Содержание

Нейробиолог Гульнур Смирнова — о том, как восстановить мозг после инсульта

— А каковы последствия для мозга в долгосрочной перспективе?

— Нарушение какой-­то функции нашего тела. Всё зависит от того, в какой области мозга произошло нарушение кровоснабжения. Ведь разные области головного мозга связаны с функционированием разных областей организма. Если инсульт происходит в соматосенсорной области коры головного мозга (это в теменной части головы), может нарушиться координация рук и ног. Есть область, которая отвечает за речь, и тогда у человека нарушается речь. Если инсульт происходит в зрительной коре, может ухудшиться зрение.

На самом деле всё сложнее, чем я описываю, потому что сам нейрон не может запасать себе питательные вещества. Он тратит много энергии на то, чтобы выполнять свои функции. А всеми полезными веществами нейрон снабжают специальные клетки-­помощники, так называемые глиальные клетки. Нейроны так чувствительны к отсутствию кислорода и глюкозы именно потому, что не могут сами ничего запасать. При перекрытии кислорода и глюкозы глиальные клетки могут поддерживать нейроны в течение 20 минут после начала инсульта. А если проходит больше 20 минут, то начинается патологический процесс, то есть гибель нейрона неизбежна.

— Получается, что инсульт — это не единоразовое событие, а процесс?

— В общем, да. Поэтому важно как можно быстрее транспортировать человека до пунктов оказания помощи. Чем быстрее сделают это и введут тромболитические вещества, которые рассасывают тромб, тем быстрее может восстановиться кровоснабжение и, соответственно, деятельность нейронов и глиальных клеток. Считается, что терапевтическое окно после острого инсульта в среднем составляет около трёх часов. Если за это время принять все необходимые меры, человек может полностью восстановиться. Поэтому важно вовремя диагностировать инсульт. 

— Сейчас уже есть методики восстановления, которые применяются на практике?

— Да. Для начала стоит отметить, что терапия после инсульта возможна не для всех областей мозга. Когда происходит инсульт, возникает ядро ишемии — область, в которой скорость кровотока падает до минимума, то есть от 0 до 20 % от общего кровотока, и там происходит гибель нейронов. А есть зона полутени вокруг ядра ишемии. Считается, что нейроны морфологически там ещё живы, то есть сохраняют структуру и объём, но свою функцию выполнять не могут, потому что нарушения в метаболизме клеток произошли всё-­таки значительные. Они такие полумёртвые­-полуживые. Эти клетки и считаются объектом терапии: есть вероятность возвращения им функциональности.

Одним из новаторских и при этом простых в осуществлении методов является так называемая гипотермия. «Гипо» — это уменьшение, «терма» — температура. То есть это уменьшение температуры мозга. Это делают с помощью охлаждающего шлема, разработанного в России. В Москве такой терапией занимаются в трёх клиниках. Шлем надевают на больного и понижают температуру мозга до 36–34 градусов. 34­–36 градусов — это мягкая гипотермия, можно глубже, от 32 до 30 градусов, но там уже много побочных эффектов. При пониженной температуре замедляются все процессы в мозге, в том числе и патологические, то есть те, которые развиваются после инсульта, — воспаление, отёк мозга. Эти процессы ведут к гибели нейронов, их и нужно замедлить. Это позволяет мозгу восстановиться самому.

— А при современных методиках возможно полное восстановление мозга?

— Зависит от степени тяжести инсульта. Есть специальные градации поражения: тяжёлое, средней тяжести, умеренное, лёгкое. Если речь об умеренной степени, то человек может восстановиться полностью. Если степень поражения тяжёлая, то это сказывается на двигательной активности мышц: начинаются парезы конечностей, параличи. 

Коронавирус может проникать в головной мозг, нарушать работу нервной системы и вызывать другие осложнения

  • Николай Воронин
  • Корреспондент по вопросам науки

Автор фото, Getty Images

Заражение Covid-19 не ограничивается инфекцией дыхательных органов. Как показывают практические исследования, у значительного числа пациентов вирус поражает и нервную систему.

Механизм его воздействия на нервные клетки пока не изучен, однако ученые не сомневаются в том, что какая-то связь есть: временная пропажа вкуса или обоняния были признаны специфическими симптомами Covid-19 еще в середине марта.

Кроме того, из носоглотки вирус способен проникать напрямую в головной мозг, а это в свою очередь может спровоцировать целый ряд осложнений, нарушив нормальную работу практически любого органа.

Список возможных сопутствующих заболеваний огромен: от проблем с пищеварением и закупорки сосудов — до сердечной недостаточности и энцефалита.

Многоликий вирус

Спустя четыре месяца с начала эпидемии ученым по-прежнему очень мало известно о вызывающем болезнь вирусе SARS-CoV-2 и его действии на организм человека.

Общая картина инфекции складывается по крупицам, из сотен статей в научных журналах, где врачи со всего мира делятся опытом лечения коронавирусных пациентов.

В результате продолжает расширяться список возможных симптомов Covid-19 (их уже больше десятка), а вместе с ним — и наши представления о том, какие еще органы способен поражать вирус и какими осложнениями может обернуться болезнь, помимо пневмонии.

Автор фото, Getty Images

Чаще всего медики описывают нарушения работы нервной системы. Сразу два исследования — во Франции и в Китае — пришли к выводу, что неврологические симптомы в той или иной форме испытывают более трети зараженных.

Однако в целом новая инфекция отличается куда более разносторонним и даже индивидуальным подходом.

Но и нервную систему вирус может поражать очень по-разному — речь далеко не только о временном отказе чувств.

В частности, в качестве побочных проявлений Covid-19 описаны несколько случаев энцефалита (воспаления мозга), а также синдрома Гийена-Барре: иммунная система пациента начинает атаковать собственные нервные клетки, что приводит к мышечной слабости, а в тяжелых случаях — к параличу.

Американские медики встревожены сообщениями о том, что только в Нью-Йорке за две недели у коронавирусных пациентов было зафиксировано пять случаев обширного инсульта — причем у относительно молодых людей (до 50 лет), без других ярко выраженных симптомов Covid-19.

По предварительным данным, в качестве побочного эффекта воспаления коронавирус спровоцировал у них образование тромбов в крупных сосудах — что в итоге и привело к острому нарушению мозгового кровообращения.

Однако в основном неврологические расстройства наблюдаются все-таки у тяжелых больных. В таких случаях эти симптомы иногда остаются даже после выздоровления пациентов от Covid-19.

Автор фото, Getty Images

Почему осложнения такие разные?

Нарушить работу нервной системы вирус может как косвенно, путем чрезмерной активизации иммунной системы (так называемый цитокиновый шторм), так и напрямую. Это выяснилось в результате вскрытия тел погибших от Covid-19.

Вирусные частицы у жертв были обнаружены в том числе и в головном мозге. Есть версия, что инфекция попадает туда из дыхательных путей через обонятельные рецепторы в носу.

Это не какая-то уникальная способность нового коронавируса. Аналогичную инфекцию мозга могут вызывать и некоторые другие вирусы, в том числе гриппа и кори — что также иногда приводит к неврологическим заболеваниям, хоть и довольно редко.

Правда, в случае с Covid-19 дело обстоит чуть сложнее. Во-первых, число зараженных уже превысило 3 млн — а значит, даже редких случаев в совокупности оказывается немало. А во-вторых, если вирус все же попал в мозг, дальнейшее заражение почти неизбежно: на поверхности мозговых клеток присутствует тот самый мембранный рецептор ACE2, через который вирус легко проникает внутрь, вызывая воспаление.

Этот же рецептор есть и у клеток, выстилающих внутреннюю поверхность кровеносных сосудов — поэтому в тяжелых случаях вирус прорывается из дыхательных органов в общий кровоток. В результате тромботические осложнения возникают почти у каждого третьего больного коронавирусной пневмонией.

С кровью вирус может попасть уже в любые органы, в том числе и в мозг. Однако, по последним данным, почти половина всех инфицированных переносят Covid-19 вообще без всяких симптомов.

Пытаясь понять, почему у одних людей болезнь протекает совершенно незаметно, а у других приводит к столь тяжелым последствиям, в Британии провели исследования нескольких тысяч пар идентичных близнецов.

Согласно предварительным данным, тяжесть инфекции, многие ее симптомы, а возможно, и сама вероятность заражения довольно сильно зависят от генетических факторов, то есть наследственности.

Как восстанавливаться после COVID-19 | Статьи клиники Медсервис

COVID-19 — новое заболевание, человечество столкнулось с ним всего несколько месяцев назад. Вирус мутирует и крепнет, болезнь «набирает обороты», заболевают родственники, коллеги, друзья. У некоторых болезнь протекает легко, почти без симптомов. А кто-то болеет длительно и тяжело. Но в любом случае возникает вопрос как вернуться к привычному образу жизни, физическим нагрузкам.

Слабость, рассеянное внимание, апатия или даже паника – это далеко не полный перечень того, что с чем приходится иметь дело. Иногда осложнения, которые оставляет после себя вирус, могут привести и к более серьезным последствиям.

К концу октября 2020 года, по официальным данным, в Удмуртии переболело более 8000 человек. Для многих из тех, кто официально получил статус «COVID-отрицательный», борьба с новой инфекцией еще не закончена. Люди не чувствуют себя здоровыми. Разберемся почему это происходит и как вернуть себе былое качество жизни.

Почему после коронавируса долго держится слабость и появляется одышка

Наша жизнь, хотим мы этого или нет, разделилась на «до» и «после». Симптомы коронавируса сегодня известны всем, так же, как и способы обследования и лечения. Об этом много говорят и пишут. Каждый знает, что надо пережить две-три недели, и вирус исчезает из анализов, а значит должно прийти долгожданное выздоровление.

Но многие пациенты так и «застревают» на том же уровне самочувствия, которое у него было во время болезни. Болят все мышцы, сохраняется усталость, голова не соображает, особенно тяжело даются физические нагрузки, даже незначительные. Вышел человек на работу с больничного, а вечером приходит домой, без сил падает и даже прием пищи становится проблемой. Или, оказывается, что привычное мытьё посуды превратилось в физическую нагрузку. Казалось бы, лечение длилось почти месяц, должно быть все в порядке, но самочувствие плохое, даже очень.

С такими жалобами всё чаще сталкиваются на приёме доктора клиники Медсервис, Ижевск. И сейчас врачи точно знают, с чем это связано. Люди, перенесшие COVID-19, неизбежно сталкиваются с ухудшением работы легких после перенесенной пневмонии. Это влечет за собой нарушение кислородного обмена в тканях организма, от чего страдают внутренние органы и структуры, в частности, сердце и костно-мышечный аппарат, эндокринная и нервная системы.

В результате:

  • усиливается слабость во всем теле, пациент быстро чувствует переутомление;
  • даже умеренная физическая нагрузка вызывает затруднения
  • снижается работоспособность;
  • появляется одышка;
  • трудно дышать полной грудью.

Угроза для сердечно-сосудистой системе

Мы все уже поняли, что коронавирус — болезнь серьезная, которая наносит вред не только органам дыхания. Серьёзно поражается и сердечно-сосудистая система. Одно из самых грозных и распространенных осложнений COVID-19 — васкулит, воспаление мелких сосудов.

Это заболевание особенно опасно тем, что может развиться не сразу, а спустя некоторое время после начала заболевания. Вирус поражает, внутреннюю оболочку сосудов — эндотелий. Сопровождается такое воспаление повышением вязкости крови и закупоркой мелких сосудов, образовавшимися сгустками или тромбами. А сосуды пронизываю всё тело, а значит, появиться такое воспаление может в любом органе, и там появятся нарушения.

Страдать могут мозг, кишечник, почки. Одно из самых уязвимых мест – миокард или сердечная мышца. Сердце требует для нормальной работы хорошего кровоснабжения и питания. Появившееся воспаление, миокардит, вызывает:

  • слабость, снижение работоспособности, повышенную утомляемость;
  • частое сердцебиение, нарушение ритма сердца;
  • боли в грудной клетке.

Если вас беспокоит ваше состояние после перенесённой вирусной инфекции, и оно осложняет привычную жизнь, обратитесь к врачу. Важно знать, чем раньше Вы начнёте реабилитацию, тем меньше последствий на организм окажет вирус.

Диагностика и реабилитация после коронавируса

Доктора клиники Медсервис, Ижевск, имеют достаточную квалификацию и опыт, чтобы помочь восстановить нарушенные функции организма. Нужно обратиться за помощью к терапевту, кардиологу или неврологу. Поверьте, это только на первый взгляд усталость и плохое самочувствие исключительно личные ощущения. Они могут быть признаками серьезных осложнений, возникающих после перенесенных вирусных заболеваний.

После коронавирусной пневмонии, как и после любой другой, необходим рентгеновский контроль через один, три и 12 месяцев после окончания лечения. В нашей клинике работает современный рентгеновский компьютерный томограф, позволяющий выявить даже самые маленькие изменения в легких и бронхах.

При одышке, сохраняющемся кашле, удушье и других подобных жалобах, необходим контроль за функцией внешнего дыхания. Для диагностики респираторных (дыхательных) нарушений и контроля за функцией внешнего дыхания наших пациентов мы пользуемся современным спирографом. Аппарат позволяет проводить все необходимые исследования и пробы. На основании обследования доктор составит для вас индивидуальную программу реабилитации (восстановления).

Клиника Медсервис располагает современным, высокотехнологичным оборудованием, которое поможет врачам выяснить причину вашего недомогания и назначить необходимый курс восстановления (реабилитации). Для пациентов, перенесших коронавирусные инфекцию нашими врачами разработаны реабилитационные программы, учитывающие современный опыт в области лечения коронавирусной инфекции.

Справки и запись на прием осуществляются по телефонам 550-300 и 350-300.

Вопросы Вы можете задать, перейдя в раздел Вопрос-ответ.

Восстановить кровоснабжение. Как проходят операции на сонных артериях | ЗДОРОВЬЕ: Медицина | ЗДОРОВЬЕ

Инсульт — вторая по частоте «болезнь — убийца» во всем мире. Даже если человека удалось спасти, острые нарушения кровообращения мозга не проходят бесследно. Как и любую болезнь, инсульт легче и проще не допустить, чем восстанавливаться после недуга. Именно поэтому первичной профилактике врачи уделяют особое внимание. Как убрать бляшки из сосудов до того, пока они не привели к болезни, узнал корреспондент «АиФ-Тюмень».

Снизить на сотни раз

Инсульты бывают двух типов: геморрагический, когда происходит кровоизлияние в головной мозг, и ишемический, когда нарушение мозгового кровообращения возникает из-за закупорки просвета сосуда тромбом. У геморрагического инсульта прогнозы более неблагоприятные, а восстановление проходит намного сложнее. Не допустить развитие ишемического инсульта можно, вовремя убрав причину — холестериновую бляшку, но проблема в том, что, пока «не грянет гром», тромб ничем не беспокоит.

«Удалив холестериновую бляшку до того, как она полностью закроет собой просвет сосуда, или ее оторвавшаяся часть закупорит мозговую артерию, мы фактически предупреждаем развитие инсульта, — говорит заведующий Региональным сосудистым центром ОКБ №2 Дмитрий Некрасов. — Особенно опасна закупорка брахиоцефальных артерий — магистральных сосудов на шее, питающих мозг».

Как правило, бляшки на сонных артериях обнаруживают случайно, при проведении профилактических осмотров, поэтому специалисты рекомендуют не пренебрегать диспансеризацией, а людям группы риска делать УЗИ сосудов шеи, особенно тем, у кого есть лишний вес, повышенный холестерин, наследственная предрасположенность, гипертония, сахарный диабет, мерцательная аритмия, пожилой возраст.

Проведение профилактического осмотра. Фото: АиФ/ Сирень Бабаева

Каротидная эндартерэктомия (операция по удалению бляшки из сонной артерии) позволяет снизить вероятность острого нарушения мозгового кровообращения в десятки раз. Хирурги Регионального сосудистого центра выполняют сотни подобных операций в год, по количеству и качеству каротидной эндартерэктомии тюменские врачи занимают третье место по стране.

В среднем операция длится сорок минут, на время удаления бляшки артерию перекрывают, и кровь поступает в мозг по второй сонной артерии. Иногда только прочистить сосуды не удается, они бывают настолько забиты бляшкой, что этот участок становится словно каменный. Если бляшку не удается «пробить», приходится удалять ее вместе с частью артерии.

«Ничего необычного в этом нет, после удаления артерию немного стягивают и сшивают по кругу», — поясняет Дмитрий Некрасов.

Особенно сложный случай у хирургов был, когда за раз им пришлось делать сразу две операции: на артериях шеи и мозга. Тогда они одномоментно устранили две жизнеугрожающие болезни, которые с высокой долей вероятности могли привести к инсульту. У женщины на одном из сосудов мозга образовалась аневризма – вздутие стенки сосуда, которое могло лопнуть в любой момент. А чуть ниже аневризмы в сонной артерии обнаружили еще и большую холестериновую бляшку. Она почти полностью перекрывала просвет сосуда, и кровь в мозг поступала с трудом. Медлить было нельзя. Как правило, в таких случаях обычно последовательно, с небольшим перерывом на реабилитацию, выполняется две операции: сначала удаляется бляшка, а затем — аневризма. Но в этом случае ожидание могло закончиться смертью пациентки, тогда врачи решили пойти на риск и выполнить обе операции одномоментно.

«Такие операции уникальны даже в мировой практике, не говоря уже о Тюмени. Хирург должен обладать навыками как сосудистого хирурга, так и рентгенэндоваскулярного хирурга, — поясняет доктор Некрасов. — Сначала мы удалили холестериновую бляшку из просвета артерии, а затем ввели в кровеносные сосуды мозга микрокатетеры и уже с их помощью заполнили полость аневризмы микроскопическими спиралями. После этого восстановили мозговое кровоснабжение. Самое сложное было — решиться на такую операцию. Нужно было все сделать аккуратно, подобрать правильные технологии, малейшая ошибка могла стоить очень дорого».

После каротидной эндартерэктомии пациентов из стационара обычно выписывают на четвертый день, о перенесенном им напоминает только небольшой шрам на шее.

Не оставляйте без внимания

При проявлении симптомов инсульта самое главное — вовремя доставить человека в больницу. Если пациент попадает в терапевтическое окно — 4,5-6 часов с момента развития признаков инсульта — можно провести тромболитическую терапию, но при условии, что причиной закупорки сосуда стал сгусток крови, а не холестериновая бляшка.

«Не надо думать, как помочь человеку с признаками инсульта, нужно набирать номер скорой помощи. Если быстро не помочь, то очаг гибели нейронов будет постоянно увеличиваться, и восстановление пациента станет намного сложнее, а порой и вообще невозможно», — напоминает врач.

Работа хирургов. Фото: pixabay.com

Если растворить тромб не получается, то пациенту делают тромбэкстракцию — механическое удаление тромба. Для этого делается пункция артерии, например, бедренной, и в артерии головного мозга заводится специальное устройство, с помощью которого убирают помеху в сосуде. Пока эта процедура находится в стадии внедрения в широкую практику.

Сразу же после госпитализации в стационар начинается и реабилитация пациента. В это время подключаются и социальные работники, которые задействуют так называемую биопсихосоциальную модель реабилитации, когда пациента не просто лечат, но пытаются реабилитировать после болезни, приспособить к изменившимся условиям его жизни. Принимает участие в реабилитации и эрготерапевт, он занимается адаптацией человека в окружающей обстановке, обучает пациента тому, как себя вести на кухне, как обращаться с бытовой техникой и выполнять действия, о которых здоровый человек даже не задумывается.

«Та же чистка зубов нам кажется простым делом, но для человека, перенесшего инсульт, — это очень тяжело. Задача мультидисциплинарной бригады — разбудить «спящие» нейроны, которые расположены рядом с пораженной областью мозга, чтобы они активизировались и взяли на себя функцию утраченных участков головного мозга. Но, несмотря на все усилия врачей, вернуть человека к полноценной прежней жизни удается не всегда, поэтому мы не устаем говорить о профилактике инсульта, о том, что нужно внимательнее относиться к пожилым родственникам. Нередко бывает так, что пожилые люди живут одни в квартире, на даче и, если случится беда, об этом никто не узнает, пока не начнут искать человека. Порой больной с инсультом по нескольку дней находится у себя дома без помощи, пока родственники не забьют тревогу и не начнут искать его».

Чтобы еще четче и слаженнее оказывать первую помощь при сосудистых катастрофах, врачи отрабатывают навыки еще и виртуально. В специальную программу «заводятся» данные условного пациента — каждый раз разного, причем, для исходных параметров берутся реальные случаи. Врач оттачивает на виртуальном пациенте каждое действие. Такая программа позволяет довести до автоматизма навык распределения времени, что очень важно, ведь при инсульте важна каждая секунда.

«Улыбнись — заговори — подними руки»

Симптомы инсульта, как правило, развиваются очень быстро. Сценарий примерно одинаков, может меняться только последовательность их возникновения. Для инсульта характерен односторонний парез, когда мышечная слабость проявляется только на левой или на правой стороне тела. Из-за онемения мышц одной половины тела меняется походка — она становится неустойчивой, человек падает. Парез (онемение) мышц лица приводит к тому, что рот «перекашивается», и черты лица изменяются. Нередко развивается афазия – нарушения речи: человек либо говорит, словно с кашей во рту, либо тараторит быстро и непонятно. Также больному становится трудно формулировать свои мысли и подбирать слова.

Врачи рекомендуют запомнить три основных приема распознавания симптомов инсульта: «Улыбнись — заговори — подними руки» (УЗП).

Важно своевременно распознать симптомы инсульта. Фото: pixabay.com

Попросите человека улыбнуться. При инсульте улыбка получается «кривой», поскольку мышцы одной стороны лица слушаются гораздо хуже.

Заговорите с ним и попросите ответить на простой вопрос, например: «Как тебя зовут?». Обычно в момент мозговой катастрофы человек не может связно выговорить даже свое имя.

Предложите ему поднять обе руки одновременно. Как правило, с этим заданием больному справиться не удается, руки не могут подняться на один уровень, поскольку одна сторона тела слушается хуже.

Учёные смогли «вживую» увидеть, как организм лечит мозг после инсульта

​​Нейробиологи ТГУ с помощью нового неинвазивного метода смогли впервые в мире проследить процессы гибели и восстановления нервных клеток и аксонов после инсульта головного мозга. Данные получены на модели ишемического инсульта у крыс. С помощью нового подхода к МРТ исследователи в течение трех месяцев отслеживали изменения, которые происходили в головном мозге животных, переживших сосудистую катастрофу. Они выяснили, что новые аксоны пытаются восстановить утраченную связь между нервными клетками. Исследования выполнены при поддержке РНФ.

Инструментом для проведения исследований стала диагностическая технология, созданная в лаборатории нейробиологии ТГУ под началом её научного руководителя, профессора ТГУ и Университета Вашингтона Василия Ярных. С помощью специальных процедур математической обработки данных МРТ учёные получают карты миелина – изображения мозга, отражающие количество оболочек нервных волокон аналогично тому, как рельеф местности изображен на географических картах. Карты миелина выявляют микроскопические изменения вещества мозга, которые нельзя обнаружить с помощью традиционной МРТ.

– Было проведено два эксперимента: в ходе первого состояние животных отслеживалось на протяжении десяти дней после инсульта, – рассказывает заведующая лабораторией нейробиологии ТГУ Марина Ходанович. – В ходе второго многократное сканирование головного мозга грызунов проводилось в течение трех месяцев. В обоих случаях мы смотрели, что происходит с нейронами и аксонами (отростками нервных клеток), по которым идут импульсы от одной нервной клетки к другой.
 

При этом проводилась количественная оценка миелина – главного вещества в составе оболочек нервов. Именно от его состояния зависит правильная передача информации между клетками нервной системы.  Исследования нейробиологов показали, что после инсульта в области мозга, где произошло нарушение кровоснабжения, гибнут нейроны и аксоны, однако часть аксонов остаются живыми, хотя и демиелинизированными. Также выяснилось, что данный процесс не является необратимым – со временем происходит восстановление миелина в оболочках нервов.

Наблюдается и другой феномен: от здоровых нейронов из неповрежденных областей, у которых погибли аксоны и поэтому нарушены связи с другими нервными клетками, прорастают новые аксоны. Они могут проходить через ишемическую область, дотягиваясь до здоровых нейронов и формируя новые нервные сети. Если новая связь образована, а по аксону начинают проходить нервные импульсы – это сигнал для образования новой миелиновой оболочки. Прорастание новых нервных окончаний у крыс происходит достаточно быстро, через два-три месяца.

 

– Судя по всему, новая проводящая сеть не полностью воспроизводит ту, которая была до повреждения, но, тем не менее, аксоны пытаются наладить утраченную связь между клетками, – говорит Марина Ходанович. – Наша дальнейшая задача – выяснить, как восстановление сети влияет на возобновление различных функций: восприятия, памяти, мелкой моторики и других. Для этого необходимо понять, как изменилась структура нервной сети, и сопоставить это с восстановлением функций. На это будут направлены наши дальнейшие исследования.

Для их выполнения учёные намерены использовать комбинацию двух методов магнитно-резонансной томографии: MPF-картирования и трактографии, которая позволяет оценивать проводящие пути нервной системы. Это поможет изнутри увидеть процессы восстановления головного мозга после инсульта и сопоставить их с динамикой реабилитации сенсорных, двигательных, когнитивных способностей. Новый подход перспективен как для мониторинга состояния, так и для прогноза динамики и объёма восстановления утраченных функций.

Наряду с этим нейробиологи планируют получить новые фундаментальные данные, изучая молекулярные механизмы восстановления нейронов и аксонов. На многие вопросы учёные попытаются ответить впервые, в частности, определить, как здоровый аксон находит путь к той клетке, с которой ему необходимо наладить связь, всегда ли ему удаётся это сделать. Исследователи рассчитывают найти «мишени», воздействие на которые будет стимулировать процессы восстановления и ускорит возвращение больных к нормальному качеству жизни.

Влияние никотина на мозг — Красноярский краевой наркологический диспансер №1

Механизм развития никотиновой зависимости

Обычно, пристрастие к табаку начинается в подростковом возрасте и принимается за некое баловство. Однако  это пагубная привычка очень быстро перерастает в зависимость. Сначала, конечно, психологическую, так как для любого курильщика процесс курения становится методом общения с другими людьми, средством для того, чтобы отвлечься, сосредоточиться и т.д. У большинства зависимых людей есть привязка курения к разным ситуациям — будь то перерыв на работе, пробуждение с чашечкой кофе и сигаретой, ожидание транспорта, встреча и отдых с друзьями, волнение перед различными событиями. Курение становится мощным ритуалом, сформированным годами, разрушить который бывает очень и очень непросто (сразу же поясню, что это самообман и самовнушение, с таким же успехом достаточно пройтись 5 кругов вокруг дома), а затем и в физическую. У людей не срабатывает функция самозащиты, которая должна предостерегать нас от всего, что может навредить, ведь прямого и быстрого негативного влияния на организм, субъективно, нет. И уж тем более, никто сразу не задумывается о влиянии никотина на мозг. Однако, оно очень велико.  

 

Формирование физической зависимости от табака происходит при участии центральной нервной системы. Основное вещество, которое передает импульсы между ядрами и клетками ЦНС — нейромедиатор дофамин. Если высвобождается много дофамина, человек испытывает удовольствие, а при падении количества дофамина он ощущает абстинентные симптомы. Через 7-10 секунд курения, никотин попадает в головной мозг. После первичного потребления никотин повышает дофаминовую передачу, давая приятные ощущения и вызывая привыкание. Регулярное курение меняет комплекс передачи дофамина, никотин становится частью этого комплекса, то есть без данного вещества передача дофамина не будет нормальной. Возникает сильная тяга к курению, или никотиновая зависимость.

Влияние никотина на мозг

Сам никотин, согласно единому мнению ученых, является нервным ядом. В небольших дозах он, оставаясь опасным и токсическим веществом, повышает возбудимость. Но это не значит, что никотин можно расценивать как стимулятор. Его воздействие сбивает естественные ритмы работы многих органов. Прилив сил, который наступает сразу после курения, связан с тем, что сначала сосуды, обеспечивающие кровью мозг, расширяются. Но очень быстро наступает обратный процесс.

Никотин оказывает спазмирующее действие на сосуды головного мозга, что грозит постоянными головными болями. Кроме того, никотин может влиять на метаболизм холестерина, отложение которого приводит к тому, что сосуды поражаются атерокслеротическими бляшками.

Именно сужение кровеносных сосудов можно назвать главным губительным фактором влияния этой привычки на кровообращение в мозге. Сужение сосудов влечет за собой недостаток поступающей крови, из-за чего возникает кислородное голодание. Как следствие этого происходит отмирание нервных клеток.

Курение также является одним из главных источников риска разных типов инсульта. Из-за нарушения работы кровеносной системы есть опасность блокировки сосудов головного мозга. Ведь из-за курения сосуды стали уже, поэтому тромбам сложнее пройти по их каналам. Есть риск и другого типа инсульта, при котором поражаются сами сосуды. А следствием этого является обширное и часто — смертельное кровоизлияние. Инсульт является одной из самых частых причин смертности, среди других болезней кровеносной системы уступая только инфаркту миокарда.

У человека, который зависим от сигарет, может отмечаться снижение различных функций головного мозга. Европейское исследование на 9 тыс. испытуемых показало, что у курящих людей со стажем в 5 раз быстрее происходит потеря когнитивных способностей: ухудшается память, становится сложнее концентрировать внимание, мыслительные процессы замедляются, человек дольше включается в процесс работы и т.п.

При длительном отсутствии никотина в организме, человек становится крайне раздражительным, нервным, фон настроения становится очень сниженным.

Тест на степень зависимости от курения (разработан Карлом Фагестремом)

1. Как скоро вы тянетесь за сигаретой, после того как проснетесь?

   1. в течении первых 5 минут (3)

   2. через 6 – 30 минут (2)

   3. через 31 – 60 минут (1)

   4. более, чем через 60 минут (0)

2. Тяжело ли вам воздержаться от курения в тех местах, где оно запрещено?

   1. Да (1)

   2. Нет (0)

3. От какой сигареты вам было бы тяжелее всего воздержаться?

   1. От утренней (1)

   2. От последующей (0)

4. Сколько сигарет в день вы выкуриваете?

   1. До 10 (0)

   2. От 11 до 20 (1)

   3. От 21 до 30 (2)

   4. Более 30 (3)

 5. Вы курите чаще в первые часы после пробуждения, чем в течение остальной части дня?

    1. Утром (1)

    2. На протяжении дня (2)

 6. Курите ли вы во время болезни, когда должны придерживаться постельного режима?

    1. Да (1)

    2. Нет (0)

 

Интерпретация результатов теста

Максимальная сумма баллов — 10.

Степень зависимости:

  • 0-2 балла: Очень низкая
  • 3-4 балла: Низкая
  • 5 баллов: Средняя
  • 6-7 баллов: Высокая
  • 8-10 баллов: Очень высокая

Рекомендации:

От 0 до 3 баллов. При решении прекратить курение основное внимание должно быть уделено психологическим факторам.

4-5 баллов. Желательно использование препаратов замещения никотина.

6-10 баллов. Резкий отказ от курения может вызвать неприятные ощущения в организме. Справиться с ними помогут препараты замещения никотина. 

Каждый, кто осознал, что здоровье нужно беречь(ведь оно самое ценное в нашей жизни, его не купишь ни за какие деньги) и  хочет избавиться от этой зависимости может обратиться в консультативный телефонный центр помощи в отказе от потребления табака, позвонив по бесплатному номеру
8 (800) 200 0 200 или направив запрос на консультацию по электронной почте на адрес: [email protected], указав свой номер телефона.

Современная операция при аневризме сосудов головного мозга спасла молодой женщине жизнь

Московские врачи провели высокотехнологичную операцию молодой женщине и предотвратили кровоизлияние в мозг.

В городскую клиническую больницу имени А.К. Ерамишанцева Департамента здравоохранения Москвы поступила женщина 42 лет. Ее состояние ухудшилось внезапно, во время обеда, когда появилась резкая головная боль. Бригада скорой помощи оперативно доставила пациентку в стационар. Ангиография выявила массивное кровоизлияние и аневризму внутренней сонной артерии. Аневризма – это выпячивание участка артерии с истончением, утратой прочности сосудистой стенки, которое может привести к разрыву сосуда.

Женщине необходимо было провести нейрохирургическую операцию, но из-за расположения аневризмы проведение ее открытым способом путем трепанации черепа было невозможно. Врачебный консилиум принял решение выполнить высокотехнологичное вмешательство – эмболизацию аневризмы. Это малоинвазивная процедура, позволяющая успешно предотвращать разрыв тканей и кровоизлияние в головной мозг. При данной операции снижается количество осложнений и значительно сокращается время восстановления пациента.

Операция проходила под контролем рентген-оборудования. В дистальный (дальний) отдел левой внутренней сонной артерии был установлен специальный катетер. С его помощью по микропроводнику в полость аневризмы доставили микрокатетер, и еще один микрокатетер – в левую среднюю мозговую артерию. В терминальный отдел левой внутренней сонной артерии имплантировали стент с покрытием шейки аневризмы, после чего в полость аневризмы была уложена особая микроспираль, благодаря которой врачам удалось восстановить нормальное состояние артерии и предотвратить разрыв. При контрольной ангиографии купол аневризмы не заполнялся кровью, а значит эффект операции достигнут. Для наблюдения в послеоперационном периоде пациентка была направлена в отделение нейрореанимации, на вторые сутки в стабильном состоянии переведена в отделение нейрохирургии, а уже на пятые сутки выписана на амбулаторное наблюдение.

Быстрые и грамотные действия команды специалистов больницы имени А.К. Ерамишанцева спасли жизнь этой молодой женщины. Данная патология развивается в любом возрасте, хотя у детей она встречается очень редко. Статистика показывает, что заболевание несколько чаще встречается у женщин. Его опасность заключается в том, что его сложно диагностировать. Часто оно протекает бессимптомно, обнаруживается только при разрыве аневризмы и даже тогда не во всех случаях врачи успевают обнаружить причину резкого ухудшения состояния пациента и ему помочь. В настоящее время не существует эффективных методов профилактики аневризмы, можно только постараться снизить вероятность ее разрыва. Лечится данное заболевание с помощью оперативного вмешательства. Очень важно внимательно относиться к своему состоянию и при появлении любых симптомов в виде повторяющихся головных болей и головокружения обратиться к врачу.

Городская клиническая больница им. А.К. Ерамишанцева – крупная многопрофильная столичная больница. На базе клиники действует региональный сосудистый центр для пациентов с инфарктами и инсультами – каждый год здесь проходит лечение более 13 тысяч пациентов.

Цереброваскулярные заболевания — Классификация, симптомы, диагностика и лечение

Цереброваскулярные заболевания | Американская ассоциация неврологических хирургов

Слово цереброваскулярное состоит из двух частей: «цереброваскулярный», обозначающий большую часть мозга, и «сосудистый», обозначающий артерии и вены. Вместе слово цереброваскулярное относится к кровотоку в головном мозге. Термин цереброваскулярное заболевание включает все нарушения, при которых область мозга временно или постоянно поражена ишемией или кровотечением, и один или несколько церебральных кровеносных сосудов вовлечены в патологический процесс.Цереброваскулярное заболевание включает инсульт, стеноз сонной артерии, стеноз позвонков и внутричерепной стеноз, аневризмы и сосудистые мальформации.

Ограничение кровотока может быть вызвано сужением сосудов (стенозом), образованием сгустков (тромбоз), закупоркой (эмболией) или разрывом кровеносных сосудов (кровотечением). Отсутствие достаточного кровотока (ишемия) влияет на ткани мозга и может вызвать инсульт.

Приток крови к мозгу

Сердце перекачивает кровь в мозг через две группы артерий: сонные артерии и позвоночные артерии.Сонные артерии расположены в передней части шеи, и это то, что вы чувствуете, когда измеряете пульс прямо под челюстью. Сонные артерии разделяются на внешнюю и внутреннюю артерии в верхней части шеи, при этом внешние сонные артерии снабжают кровью лицо, а внутренние сонные артерии идут в череп. Внутри черепа внутренние сонные артерии разветвляются на две большие артерии — переднюю мозговую и среднюю мозговые артерии и несколько меньших артерий — глазную, заднюю соединительную и переднюю хориоидальную артерии.Эти артерии снабжают кровью передние две трети головного мозга.

Позвоночные артерии проходят вдоль позвоночника и не прощупываются снаружи. Позвоночные артерии соединяются, образуя единую базилярную артерию возле ствола головного мозга, которая расположена у основания черепа. Вертебробазилярная система отсылает множество мелких ветвей к стволу мозга и разветвляется, образуя заднюю мозжечковую и заднюю менингеальную артерии, которые кровоснабжают заднюю треть мозга.Яремная и другие вены выводят кровь из мозга.

Поскольку мозг полагается только на два набора основных артерий для кровоснабжения, очень важно, чтобы эти артерии были здоровыми. Часто основной причиной ишемического инсульта является закупорка сонных артерий жировыми отложениями, называемыми бляшками. Во время геморрагического инсульта происходит разрыв артерии на поверхности мозга или на его поверхности, что приводит к кровотечению и повреждению головного мозга или вокруг него.

Какими бы ни были лежащие в основе заболевания и причины, крайне важно как можно скорее восстановить нормальный кровоток и кислород в мозгу.Без кислорода и важных питательных веществ пораженные клетки мозга либо повреждаются, либо умирают в течение нескольких минут. Когда клетки мозга умирают, они не могут восстанавливаться, что может привести к разрушительным повреждениям, иногда приводящим к физическим, когнитивным и умственным нарушениям.

Статистика цереброваскулярных заболеваний

  • По оценкам, в 2003 г. произошло 157 803 случая смерти от цереброваскулярных заболеваний; 138 397 из них были у людей в возрасте 65 лет и старше.
  • Цереброваскулярное заболевание является наиболее частым неврологическим событием, угрожающим жизни, в США.S. Внутричерепной атеросклероз является причиной примерно 40 000 таких атак в год, что составляет 10 процентов всех ишемических инсультов.
  • Инсульт — третья по значимости причина смерти в США. Из более чем 700 000 человек, поражаемых ежегодно, около 500 000 — это первые атаки, а 200 000 — повторные. Около 25 процентов людей, выздоравливающих после первого инсульта, перенесут еще один инсульт в течение пяти лет.
  • Инсульт является основной причиной серьезной длительной инвалидности, по оценкам, 5.На сегодняшний день живы 4 миллиона человек, перенесших инсульт По оценкам Американской кардиологической ассоциации, только в США в 2003 году инсульт стоил около 51,2 миллиарда долларов как прямых, так и косвенных затрат.
  • Согласно последним статистическим данным Американской кардиологической ассоциации, инсульт перенесли 5 400 000 человек.
  • Ежегодно около 30 000 человек в США страдают разрывом церебральной аневризмы, а у 6 процентов может быть неразорвавшаяся аневризма.
  • Артериовенозные мальформации (АВМ) присутствуют примерно у 1 процента населения в целом. Риск кровотечения из АВМ составляет 4 процента в год с 15-процентной вероятностью инсульта или смерти при каждом кровотечении.

Цереброваскулярные диагностические тесты

Большинство цереброваскулярных проблем можно выявить с помощью диагностических визуализационных тестов. Эти тесты позволяют нейрохирургам просматривать артерии и сосуды в головном мозге и вокруг него, а также саму ткань мозга.

Церебральная ангиография (также называемая позвоночной ангиограммой, каротидной ангиограммой): артерии обычно не видны на рентгеновском снимке, поэтому используется контрастный краситель. Пациенту вводят местный анестетик, прокалывают артерию, обычно в ноге, и вводят иглу в артерию. Катетер (длинная узкая гибкая трубка) вводится через иглу в артерию. Затем он продвигается через основные сосуды брюшной полости и груди до тех пор, пока не будет должным образом помещен в артерии шеи.Эта процедура контролируется флюороскопом (специальным рентгеновским аппаратом, проецирующим изображение на телеэкран). Затем через катетер в область шеи вводят контрастный краситель и делают рентгеновские снимки.

Дуплекс сонной артерии (также называемый ультразвуком сонной артерии) : В этой процедуре ультразвук используется для выявления бляшек, сгустков крови или других проблем с кровотоком в сонных артериях. Водорастворимый гель наносится на кожу в том месте, где должен быть помещен датчик (портативное устройство, которое направляет высокочастотные звуковые волны на исследуемые артерии).Гель помогает передавать звук на поверхность кожи. Включают ультразвук и получают изображения сонных артерий и формы пульсовой волны. Нет известных рисков, и этот тест неинвазивен и безболезнен.

Компьютерная томография (компьютерная томография или компьютерная томография) : диагностическое изображение, созданное после того, как компьютер считывает рентгеновские снимки. В некоторых случаях через вену вводят лекарство, чтобы выделить структуры мозга. Плотность костей, крови и головного мозга очень разная, и их легко различить на компьютерной томографии.КТ — полезный диагностический тест для геморрагических инсультов, потому что кровь легко увидеть. Однако повреждения от ишемического инсульта могут не обнаруживаться на компьютерной томографии в течение нескольких часов или дней, а отдельные артерии в головном мозге не видны. КТА (КТ-ангиография) позволяет врачам видеть кровеносные сосуды головы и шеи и все чаще используется вместо инвазивной ангиограммы.

Допплерография : водорастворимый гель наносится на датчик (портативное устройство, которое направляет высокочастотные звуковые волны на исследуемую артерию или вену) и кожу над венами проверяемой конечности.Если венозная система в норме, на допплере издается «свистящий» звук. Оцениваются как поверхностная, так и глубокая венозная система. Нет известных рисков, и этот тест неинвазивен и безболезнен.

Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) : диагностический тест с использованием небольших металлических дисков (электродов), помещаемых на кожу головы человека для регистрации электрических импульсов. Эти электрические сигналы распечатываются в виде мозговых волн.

Люмбальная пункция (спинномозговая пункция) : инвазивный диагностический тест, в котором игла используется для удаления образца спинномозговой жидкости из пространства, окружающего спинной мозг.Этот тест может быть полезен при обнаружении кровотечения, вызванного кровоизлиянием в мозг.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) : диагностический тест, позволяющий получать трехмерные изображения структур тела с использованием магнитных полей и компьютерных технологий. Он может четко отображать различные типы нервной ткани и четкие изображения ствола и задней части мозга. МРТ головного мозга может помочь определить, есть ли признаки предшествующих мини-инсультов. Этот тест является неинвазивным, хотя некоторые пациенты могут испытывать клаустрофобию в тепловизоре.

Магнитно-резонансная ангиограмма (MRA) : Это неинвазивное исследование, которое проводится с помощью магнитно-резонансного томографа (MRI). Магнитные изображения собираются компьютером для получения изображения артерий головы и шеи. MRA показывает настоящие кровеносные сосуды в шее и головном мозге и может помочь обнаружить закупорку и аневризмы.

Ход

Инсульт — это резкое прерывание постоянного притока крови к мозгу, которое вызывает потерю неврологической функции.Прерывание кровотока может быть вызвано закупоркой, приводящей к более частому ишемическому инсульту, или кровотечением в головном мозге, приводящим к более смертельному геморрагическому инсульту. Ишемический инсульт составляет примерно 80 процентов всех случаев инсульта. Инсульт может возникнуть внезапно, иногда без предупреждения или без предупреждения, и результаты могут быть разрушительными.

Симптомы инсульта

Предупреждающие знаки могут включать некоторые или все следующие симптомы, которые обычно возникают внезапно:

  • Головокружение, тошнота или рвота
  • Необычно сильная головная боль
  • Замешательство, дезориентация или потеря памяти
  • Онемение, слабость в руке, ноге или лице, особенно с одной стороны
  • Ненормальная или невнятная речь
  • Затруднения с пониманием
  • Потеря зрения или трудности со зрением
  • Потеря равновесия, координации или способности ходить

Типы инсульта и лечение

Ишемический инсульт

Ишемический инсульт является наиболее распространенным типом инсульта, на который приходится подавляющее большинство инсультов.Существует два типа ишемического инсульта: тромботический и эмболический. Тромботический инсульт возникает, когда сгусток крови, называемый тромбом, блокирует артерию, ведущую к мозгу, и останавливает кровоток. Эмболический инсульт возникает, когда кусок бляшки или тромба перемещается с исходного места и блокирует артерию ниже по течению. Переместившийся материал называется эмболом. Какая часть мозга повреждена или поражена, зависит от того, насколько далеко ниже по течению артерии происходит закупорка.

В большинстве случаев сонные или позвоночные артерии не закупориваются полностью, и в мозг течет небольшая струйка крови.Снижение притока крови к мозгу лишает клетки питательных веществ и быстро приводит к нарушению работы клеток. Поскольку часть мозга перестает функционировать, возникают симптомы инсульта. Во время инсульта есть центральная область, где кровь почти полностью отсекается, и клетки умирают в течение пяти минут. Однако существует гораздо большая область, известная как ишемическая полутень, которая окружает ядро ​​мертвых клеток. Ишемическая полутень состоит из клеток, которые повреждены и не могут функционировать, но все еще живы.Эти клетки называются холостыми, и они могут выжить в этом состоянии около трех часов.

Ишемический инсульт лечится путем устранения препятствия и восстановления притока крови к мозгу. Одним из методов лечения ишемического инсульта является одобренный FDA препарат активатор тканевого плазминогена (tPA), который для достижения наилучшего эффекта необходимо вводить в течение трех часов с момента появления симптомов. К сожалению, лишь от 3 до 5 процентов тех, кто перенес инсульт, вовремя попадают в больницу, чтобы им было назначено это лечение.Это лекарство связано с риском увеличения внутричерепного кровоизлияния и не используется при геморрагическом инсульте. Для пациентов, выходящих за пределы трехчасового временного окна, возможен внутриртериальный тромболизис лекарственными средствами или механическими устройствами. Каротидная эндартерэктомия и / или стентирование шейных и внутричерепных сосудов в некоторых случаях может помочь уменьшить рецидив инсульта.

Merci Retriever, недавно одобренный FDA, представляет собой устройство в форме штопора, используемое для удаления сгустков крови из артерий пациентов, перенесших инсульт.В паху пациента делается небольшой разрез, в который вводится небольшой катетер, пока он не достигнет артерий на шее. На шее небольшой катетер внутри большего катетера проводится по артериям, пока не достигнет сгустка мозга. Merci Retriever, прямая проволока внутри небольшого катетера выходит за пределы сгустка и автоматически свертывается в форму штопора. Он втягивается обратно в сгусток, штопор вращается и захватывает сгусток. Баллон надувается в артерии шеи, перекрывая кровоток, поэтому устройство может безопасно вытащить сгусток из мозга.Сгусток удаляется через катетер шприцем.

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт может быть вызван гипертонией, разрывом аневризмы или сосудистой мальформацией или осложнением приема антикоагулянтных препаратов. Внутримозговое кровоизлияние возникает, когда кровотечение попадает непосредственно в ткань головного мозга, который часто образует сгусток внутри мозга. Субарахноидальное кровоизлияние возникает, когда кровотечение заполняет пространство спинномозговой жидкости вокруг головного мозга.Оба условия очень серьезные.

Геморрагический инсульт обычно требует хирургического вмешательства для снятия внутричерепного (внутри черепа) давления, вызванного кровотечением. Хирургическое лечение геморрагического инсульта, вызванного аневризмой или дефектом кровеносного сосуда, может предотвратить дополнительные инсульты. Хирургическое вмешательство может быть выполнено для закрытия дефектного кровеносного сосуда и перенаправления кровотока к другим сосудам, которые снабжают кровью тот же участок мозга.

Эндоваскулярное лечение включает в себя введение длинной тонкой гибкой трубки (катетера) в главную артерию, обычно в бедре, направление ее к аневризме или дефектному кровеносному сосуду и введение крошечных платиновых спиралей (называемых стентами) в кровеносный сосуд через катетер.Стенты поддерживают кровеносный сосуд, чтобы предотвратить дальнейшее повреждение и дополнительные удары.

Восстановление и реабилитация — важные аспекты лечения инсульта. В некоторых случаях неповрежденные участки мозга могут выполнять функции, утраченные при инсульте. Реабилитация включает физиотерапию, логопедию и трудотерапию.

Независимо от того, какой тип инсульта был перенесен, очень важно, чтобы пострадавшие получили неотложную медицинскую помощь как можно скорее для достижения наилучшего результата.Изучая признаки и симптомы инсульта и обращаясь к факторам риска превентивно, можно предотвратить разрушительные последствия этого заболевания.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА)

ТИА — это временное цереброваскулярное событие, не оставляющее необратимых повреждений. Скорее всего, артерия, ведущая к мозгу, временно заблокирована, вызывая симптомы, похожие на инсульт, но закупорка смещается до того, как произойдет какое-либо необратимое повреждение.

Симптомы ТИА могут быть похожи на инсульт, но быстро проходят.На самом деле симптомы могут быть настолько расплывчатыми и мимолетными, что люди просто «отмахиваются» от них, особенно если они длятся всего несколько минут. Симптомы ТИА включают:

  • Внезапное онемение или слабость лица, руки или ноги, особенно одной стороны тела
  • Внезапное замешательство, проблемы с речью или пониманием
  • Внезапное ухудшение зрения одним или обоими глазами
  • Внезапное нарушение ходьбы, головокружение, потеря равновесия или координации
  • Внезапная сильная головная боль без известной причины

Хотя лечения самой TIA не существует, важно, чтобы источник TIA был идентифицирован и надлежащим образом обработан до того, как произойдет еще одна атака.Если вы испытываете симптомы ТИА, обратитесь за неотложной медицинской помощью и немедленно сообщите об этом своему лечащему врачу. Около 30 процентов всех людей, перенесших серьезный инсульт, перенесли предшествующую ТИА, а 10 процентов всех жертв ТИА переносят инсульт в течение двух недель. Чем быстрее вы обратитесь за медицинской помощью, тем быстрее можно будет поставить диагноз и начать курс лечения. Раннее вмешательство необходимо для эффективной профилактики серьезного инсульта. Варианты лечения пациентов с ТИА сосредоточены на лечении болезни сонной артерии или проблем с сердцем.

Факторы риска

Хотя инсульт чаще встречается у пожилых людей, он может возникнуть в любом возрасте. Профилактика инсульта может помочь уменьшить инвалидность и смертность, вызванные этим заболеванием. Контролируемые или излечимые факторы риска инсульта включают:

  • Курение: Уменьшите риск, бросив курить. Риск может быть увеличен еще больше при использовании некоторых форм оральных контрацептивов и курильщике. Недавно появились данные о том, что длительное воздействие пассивного курения может увеличить риск инсульта.
  • Высокое кровяное давление: Артериальное давление 140/90 мм рт. Ст. Или выше является наиболее важным фактором риска инсульта. Контроль артериального давления имеет решающее значение для предотвращения инсульта.
  • Заболевание сонной или другой артерии: Сонные артерии шеи снабжают кровью головной мозг. Сонная артерия, суженная жировыми отложениями из-за атеросклероза (скопление бляшек на стенках артерии), может быть заблокирована сгустком крови.
  • История транзиторных ишемических атак (ТИА).
  • Диабет: очень важно контролировать уровень сахара в крови, артериальное давление и уровень холестерина.Диабет, особенно без лечения, повышает риск инсульта и имеет множество других серьезных последствий для здоровья.
  • Высокий уровень холестерина в крови: высокий уровень общего холестерина в крови (240 мг / дл или выше) является основным фактором риска сердечных заболеваний, повышающих риск инсульта.
  • Отсутствие физической активности и ожирение. Отсутствие физической активности, ожирение или оба эти фактора могут повысить риск высокого кровяного давления, высокого уровня холестерина в крови, диабета, сердечных заболеваний и инсульта.
  • Недавние исследования показывают, что у людей, получающих заместительную гормональную терапию (ЗГТ), в целом риск инсульта, в частности ишемического инсульта, повышается на 29 процентов.

К неконтролируемым факторам риска относятся:

  • Возраст: инсульты страдают люди любого возраста, в том числе дети. Но чем вы старше, тем выше риск инсульта.
  • Пол: Инсульт чаще встречается у мужчин, чем у женщин.
  • Наследственность и раса. Риск инсульта выше, если инсульт перенес один из родителей, дедушка или бабушка, сестра или брат. Чернокожие имеют гораздо более высокий риск смерти от инсульта, чем европейцы, отчасти потому, что они более склонны к высокому кровяному давлению, диабету и ожирению.
  • Предыдущий инсульт или сердечный приступ: Те, у кого был инсульт, подвергаются гораздо более высокому риску повторного инсульта. Те, у кого был сердечный приступ, также подвержены более высокому риску инсульта.

Стеноз сонной артерии

Сонные артерии снабжают мозг богатой кислородом кровью. Зубной налет образуется, когда внутренние сонные артерии блокируются накоплением жира и холестерина. Этот процесс называется атеросклерозом. Сильная закупорка называется стенозом сонной артерии.Стеноз сонной артерии может вызвать ТИА.

Стеноз сонной артерии часто протекает бессимптомно. Врач может обнаружить это по ненормальному звуку, называемому шумом (BROO’e), при прослушивании сонных артерий с помощью стетоскопа. Пациенты обычно сначала проходят тщательный медицинский осмотр. Это обследование может выявить специфические неврологические, моторные и сенсорные нарушения, которые могут дать ключ к пониманию как степени, так и локализации закупорки. Если врач подозревает стеноз, будут рекомендованы такие диагностические тесты, как ультразвуковая допплерография, дуплексная сонная артерия или церебральная ангиография.

Лечение

Лечение зависит от степени сужения и состояния пациента. Многим людям с артериями, суженными менее чем на 50 процентов, назначают лекарства, которые помогают снизить риск ишемического инсульта. К ним относятся гипотензивные средства для контроля высокого кровяного давления, лекарства для снижения уровня холестерина и антикоагулянты для разжижения крови и предотвращения ее свертывания.

Хирургия

Каротидная эндартерэктомия — это процедура, при которой нейрохирург делает разрез в сонной артерии и удаляет налет с помощью инструмента для рассечения.Удаление налета достигается за счет расширения прохода, что помогает восстановить нормальный кровоток. Артерия будет зашита швом или трансплантатом. Вся процедура обычно занимает около двух часов. Пациент может испытывать боль возле разреза на шее и некоторые затруднения при глотании в течение первых нескольких дней после операции. Большинство пациентов могут вернуться домой через один-два дня и вернуться к работе, как правило, в течение месяца. Избегайте вождения и ограничьте физические нагрузки в течение нескольких недель после операции.

Каротидная ангиопластика и стентирование

Альтернативный, новый вид лечения, каротидная ангиопластика и стентирование, дает определенные надежды для пациентов, которые могут подвергаться слишком высокому риску, чтобы подвергнуться хирургическому вмешательству. Стентирование сонной артерии — это процедура, при которой крошечная тонкая трубка с металлической сеткой вставляется внутрь сонной артерии, чтобы увеличить поток крови, заблокированный бляшками. Стент вводится после процедуры, называемой ангиопластикой, при которой врач вводит катетер с баллонным наконечником в закупоренную артерию.Баллон надувается и прижимается к бляшке, сглаживая ее и повторно открывая артерию. Стент действует как каркас, предотвращающий схлопывание артерии или ее повторное закрытие после завершения процедуры.

Аневризмы головного мозга

Церебральная (или краниальная) аневризма — это область, в которой кровеносный сосуд в головном мозге ослабевает, что приводит к выпячиванию или расширению части стенки сосуда. Обычно аневризмы развиваются в месте разветвления кровеносного сосуда, потому что «вилка» структурно более уязвима.Расстройство может быть результатом врожденных дефектов или других состояний, таких как высокое кровяное давление, атеросклероз (накопление жировых отложений в артериях) или травма головы.

Аневризмы встречаются во всех возрастных группах, но заболеваемость неуклонно растет среди людей в возрасте 25 лет и старше, наиболее распространена среди людей в возрасте от 50 до 60 лет и примерно в три раза чаще среди женщин. Исход для пациентов, получавших лечение до разрыва аневризмы, намного лучше, чем для пациентов, получавших лечение после него, поэтому очень важна необходимость адекватной оценки пациентов с подозрением на аневризму головного мозга.

Неразрывные аневризмы головного мозга можно обнаружить неинвазивными методами, включая МРА и каротидную ангиограмму. Разрыв можно обнаружить с помощью компьютерной томографии или люмбальной пункции. Если эти тесты предполагают наличие аневризмы, может быть проведена формальная церебральная ангиография.

Люди, страдающие разрывом аневризмы головного мозга, могут иметь некоторые или все эти предупреждающие признаки: локализованная головная боль, тошнота и рвота, ригидность шеи, нечеткость или двоение в глазах, чувствительность к свету (светобоязнь) или потеря чувствительности.У многих людей с неразорвавшимися аневризмами головного мозга симптомы отсутствуют. Другие могут испытывать некоторые или все из следующих симптомов, которые могут быть возможными признаками аневризмы: паралич черепных нервов, расширенные зрачки, двоение в глазах, боль над и за глазом и локализованная головная боль.

При разрыве аневризм головного мозга они обычно вызывают кровотечение в головном мозге, что приводит к субарахноидальному кровоизлиянию. Кровь также может просачиваться в спинномозговую жидкость (CSF) или области, окружающие мозг, и вызывать внутричерепную гематому (сгусток крови).Кровь может раздражать, повреждать или разрушать близлежащие клетки мозга. Это может вызвать проблемы с функциями тела или умственными способностями. В более серьезных случаях кровотечение может вызвать повреждение головного мозга, паралич или кому. Разрыв аневризмы головного мозга заканчивается смертельным исходом примерно в 50% случаев.

Хирургия

Операция по «зажиму» аневризмы выполняется путем трепанации черепа (хирургического вскрытия черепа) и изоляции аневризмы от кровотока с помощью одного или нескольких зажимов, что позволяет ей сдуваться.Хирургическое лечение аневризм головного мозга невозможно, если они расположены в недоступных частях головного мозга. Ангиография используется для визуализации закрытия аневризмы и сохранения нормального кровотока в головном мозге.

Менее инвазивный метод, который не требует операции, называемый эндоваскулярной терапией, использует микрокатетеры для доставки спиралей к участку расширенного кровеносного сосуда, который закупоривает (закрывает) аневризму изнутри кровеносного сосуда. В процедуре, называемой намоткой с помощью баллона, используется крошечный баллонный катетер, который помогает удерживать спираль на месте.В процедуре, называемой комбинированным стентом и намоткой, используется небольшая гибкая цилиндрическая сетчатая трубка, которая обеспечивает основу для намотки. Аневризмы можно лечить эндоваскулярными методами, когда риск хирургического вмешательства слишком высок.

Хотя лучший метод фиксации аневризмы должен применяться в индивидуальном порядке, в целом пациентов с разрывом церебральной аневризмы следует лечить как можно скорее. Хирургические риски и исходы зависят от того, разорвалась ли аневризма, размера и расположения аневризмы, возраста пациента и общего состояния здоровья.

Послеоперационные осложнения могут включать спазм сосудов и гидроцефалию. Спазм сосудов — это внезапное сужение кровеносного сосуда, которое снижает кровоток. Гидроцефалия — это состояние, при котором избыток спинномозговой жидкости (ЦСЖ) накапливается в желудочках (полостях, содержащих жидкость) головного мозга и может повышать давление в голове.

Сосудистые мальформации

Термин сосудистая мальформация относится к аномальному соединению артерии, вены или того и другого.К ним относятся аномалии нормальных вен или артерий, ведущих непосредственно к венам. Сосудистые мальформации образуются по мере развития кровеносных сосудов головного мозга во время беременности, но прямая причина неизвестна.

Артериовенозные мальформации (АВМ)

АВМ представляет собой клубок аномальных и плохо сформированных кровеносных сосудов (артерий и вен) с более высокой скоростью кровотечения, чем нормальные сосуды. АВМ могут возникать в любом месте тела, но АВМ головного мозга представляют значительный риск при кровотечении.АВМ твердой мозговой оболочки возникают в покрытии головного мозга и представляют собой приобретенное заболевание, которое может быть вызвано травмой.

АВМ обычно диагностируются с помощью комбинации МРТ и ангиографии. АВМ могут раздражать окружающий мозг и вызывать судороги или головные боли. При отсутствии лечения АВМ могут увеличиваться и разрываться, вызывая внутримозговое или субарахноидальное кровоизлияние и необратимое повреждение головного мозга. Каждый год около четырех из каждых 100 человек с АВМ испытывают кровотечение. Предотвращение разрыва сосудистых мальформаций — одна из основных причин, по которой при АВМ рекомендуется раннее нейрохирургическое лечение.

План лечения разработан таким образом, чтобы предложить минимальный риск, но при этом самый высокий шанс стереть поражение. Доступны три типа лечения: прямое удаление с использованием микрохирургических методов, стереотаксическая радиохирургия и эмболизация с использованием нейроэндоваскулярных методов. Хотя микрохирургическое лечение дает возможность немедленного удаления АВМ, некоторые АВМ лучше всего лечить с помощью комбинации методов лечения.

Стереотаксическая радиохирургия — это минимально инвазивное лечение, при котором используется компьютерное управление для концентрации излучения на деформированных сосудах головного мозга.Это излучение вызывает закрытие аномальных сосудов. К сожалению, стереотаксическая радиохирургия обычно ограничивается очагами диаметром менее 3,5 см и может занять до двух лет, чтобы полностью стереть поражение.

Эмболизация использует нейроэндоваскулярные методы для введения крошечных катетеров в мелкие церебральные сосуды головного мозга, которые питают АВМ. Как только катетер достигает сердцевины АВМ, можно вводить жидкий клей или частицы для закупорки частей АВМ или ее питающих артерий.Нейроэндоваскулярная терапия может сделать последующее хирургическое удаление АВМ более безопасным или уменьшить размер АВМ до объема, в котором радиохирургия обеспечивает более высокую эффективность.

Болезнь Моямоя

Болезнь Моямоя — прогрессирующее заболевание сонных артерий и их основных ветвей, которое может привести к необратимой закупорке. Название происходит от японского слова «клуб дыма» из-за появления образовавшихся повреждений. Фактически, это поражает людей японского происхождения гораздо чаще, чем остальную часть населения.Это заболевание, как правило, поражает детей и взрослых в третьем-четвертом десятилетии жизни. У детей с этим заболеванием могут быть инсульты, ТИА, медленно прогрессирующее снижение когнитивных функций, судороги или непроизвольные движения конечностей. Взрослые чаще испытывают внутричерепные кровоизлияния в результате заболевания.

Есть несколько операций, которые были разработаны для этого состояния, но в настоящее время наиболее популярными являются EDAS, EMS, STA-MCA и множественные заусенцы.

Процедура EDAS (энцефалодуроартериосинангиоз) требует рассечения артерии черепа на несколько дюймов и затем создания небольшого временного отверстия в черепе непосредственно под артерией.Затем артерию пришивают к поверхности мозга и заменяют кость.

В хирургии EMS (энцефаломиосинангиоза) височная мышца, которая находится в области виска на лбу, рассекается и через отверстие в черепе помещается на поверхность мозга.

Другие операции включают STA-MCA (поверхностная височная артерия-средняя мозговая артерия), при которой артерия скальпа пришивается непосредственно к поверхностной артерии головного мозга, а также процедуру, при которой в черепе помещают несколько небольших отверстий (заусенцев), чтобы допускают рост новых сосудов в головном мозге из кожи головы.

Венозные ангиомы

Пациенты с венозными ангиомами могут иметь головные боли или судороги, хотя эти симптомы могут не иметь отношения к ангиомам. Чаще эти поражения протекают бессимптомно и выявляются при обследовании пациентов на предмет других состояний. Они редко кровоточат, поэтому лечение обычно не требуется. Они затрагивают примерно 2 процента населения в целом.

Вена деформации Галена (ВГМ)

Гораздо более редким пороком развития является VGM, который иногда обнаруживается при пренатальном тестировании или при сердечной недостаточности у младенцев.Возникающий во время эмбрионального развития, VGM представляет собой аномальную связь между артериями и глубокими дренирующими венами головного мозга. В нормальных условиях эти артерии и вены связаны капиллярами, которые замедляют кровоток через мозг, обеспечивая необходимый обмен кислорода и питательных веществ.

VGM имеет более толстую стенку, чем AVM, и маловероятен разрыв и кровотечение. Однако, поскольку VGM не имеет капилляров, кровь может течь очень быстро, вызывая чрезмерную нагрузку на сердце, что может привести к сердечной недостаточности.Очень важно, чтобы дети, страдающие этим заболеванием, были оценены и диагностированы экспертами, чтобы были приняты соответствующие меры лечения. Эмболизация — это предпочтительный метод лечения пациентов с ВГМ.

Глоссарий

Аневризма — Аномальное, похожее на баллон выпуклость стенки артерии.

Ангиограмма — Исследование, которое показывает кровеносные сосуды, ведущие к головному мозгу и в нем, путем введения красителя или контрастного вещества через катетер, помещенный в артерию ноги.

Ангиография — Рентгенография кровеносных сосудов с использованием инъекции материала, непрозрачного для рентгеновских лучей, для лучшего определения сосудов.

Антикоагулянт — Любое лекарство, препятствующее свертыванию крови; разжижитель крови.

Антигипертензивное средство — Любое лекарство или другое лечение, понижающее кровяное давление.

Арахноид — Средний слой оболочек, покрывающих головной и спинной мозг.

Артериовенозный — Относится как к артериям, так и к венам.

Артерия — кровеносный сосуд, по которому кровь идет от сердца к телу.

Атеросклероз — Болезненный процесс, который приводит к накоплению жира и холестерина в кровеносных сосудах, называемых бляшками.

Мозговая атака — Другое название инсульта.

Bruit — Звук, издаваемый в кровеносных сосудах в результате турбулентности, возможно, из-за накопления зубного налета или повреждения сосудов.

Сонная артерия — Основная артерия на правой и левой стороне шеи, снабжающая кровью головной мозг.

Церебральная эмболия — Сгусток крови из одной части тела, который переносится кровотоком в мозг, где он блокирует артерию.

Кровоизлияние в мозг — Кровоизлияние в мозг в результате разрыва кровеносного сосуда, аневризмы или травмы головы.

Инфаркт мозга — Инсульт, вызванный прерыванием или блокированием кровотока в головном мозге; также называется ишемическим инсультом.

Церебральный тромбоз — Образование сгустка крови в артерии, которая снабжает кровью часть головного мозга.

Цереброваскулярные — Относится к головному мозгу и кровеносным сосудам, которые его снабжают.

Окклюзия сосудов головного мозга — Закупорка или закрытие кровеносного сосуда в головном мозге.

Эндартерэктомия — Удаление жировых или холестериновых бляшек и кальцинированных отложений с внутренней стенки артерии.

Эндоваскулярный — Относится к хирургической процедуре, при которой катетер, содержащий лекарства или миниатюрные инструменты, вводится через кожу в кровеносный сосуд для лечения сосудистого заболевания.

Гидроцефалия — состояние, при котором избыток спинномозговой жидкости (CSF) накапливается в желудочках (содержащих жидкость полостях) мозга и может повышать давление в голове.

Ишемия — Неадекватное кровообращение, как правило, из-за закупорки артерии.

Ишемический инсульт — Инсульт, вызванный прерыванием или блокированием кровотока в головном мозге.

Яремные вены — Вены, по которым кровь идет от головы к сердцу.

Зубной налет — Отложение жировых (и других) веществ во внутренней выстилке стенки артерии, которое обычно приводит к атеросклерозу.

Стент — Устройство из расширяемой металлической сетки, которое помещается (с помощью баллонного катетера) в месте сужения артерии.Затем стент расширяют и оставляют на месте, чтобы артерия оставалась открытой.

Субарахноидальное кровоизлияние — Кровь в или кровотечение в пространстве под паутинной оболочкой, чаще всего в результате травмы или разрыва аневризмы.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — Временное нарушение кровоснабжения определенной области головного мозга; также называется мини-инсультом. Обычно это длится всего несколько минут и не вызывает необратимых повреждений или инвалидности.

Спазм сосудов — Спазм сосудов, уменьшающий их диаметр.

AANS не поддерживает какие-либо виды лечения, процедуры, продукты или врачей, упомянутые в этих информационных бюллетенях о пациентах. Эта информация предоставляется в качестве образовательной услуги и не предназначена для использования в качестве медицинской консультации. Любой, кому нужен конкретный нейрохирургический совет или помощь, должен проконсультироваться со своим нейрохирургом или найти его в своем районе с помощью онлайн-инструмента AANS «Найди сертифицированного нейрохирурга».

методов восстановления кровотока к мозгу | Новости

МАЙВУД, Иллинойс. Согласно отчету неврологов и нейрохирургов Loyola Medicine, в последние десятилетия произошла «взрывная эволюция» методов восстановления кровотока в областях мозга, подвергшихся опасности инсульта или закупорки артерий.

Исторически сложилось так, что появление операционных микроскопов позволило хирургам выполнять деликатные микрохирургические операции, чтобы очистить закупоренные артерии и удалить сгустки крови, вызывающие инсульты.Совсем недавно врачи начали использовать малоинвазивные эндоваскулярные методы.

«За последние 50–60 лет мы стали свидетелями взрывной эволюции методов, направленных на восстановление кровотока в пораженных участках мозга, — написали старший автор Камило Р. Гомес, доктор медицины, и его коллеги в журнале MedLink Neurology .

Эндоваскулярные методы не требуют открытого хирургического вмешательства. Врач использует катетеры (тонкие трубки), которые направляются через кровеносные сосуды к мозгу.С кончика катетера врач устанавливает стенты или другие устройства для восстановления кровотока. (Эндоваскулярные методы лечения внутри кровеносных сосудов.) Эти эндоваскулярные методы «расширили возможности оказания помощи многим пациентам, терапевтические возможности которых ранее были ограничены», — пишут авторы Лойолы.

Церебральная сосудистая недостаточность (недостаточный приток крови к мозгу) увеличивает риск инсульта и является основной причиной неврологической смерти и инвалидности во всем мире. Обычно это вызвано атеросклерозом (накопление жиров, холестерина и других веществ, которые закупоривают артерии, по которым кровь поступает в мозг).

Методы и процедуры, используемые для улучшения притока крови к мозгу, аналогичны тем, которые используются при процедурах на сердце. Они включают шунтирование, баллонную ангиопластику и стентирование. Одно из последних устройств называется стент-ретривером (также известным как стентривер). Устройство представляет собой саморасширяющуюся сетчатую трубку, прикрепленную к проволоке. Устройство направляется по кровеносным сосудам к сгустку, который блокирует кровоток к части мозга. Устройство прижимает сгусток крови к стенке кровеносного сосуда, немедленно восстанавливая кровоток.Затем стент-ретривер захватывает сгусток, который извлекается, когда врач удаляет катетер.

Доктор Гомес начал проводить нейроэндоваскулярные процедуры более 20 лет назад, когда эта область только зарождалась. По его словам, за это время произошли огромные улучшения как в устройствах, так и в методах. «Шансы на благополучный исход у пациента, перенесшего инсульт, сейчас в два-три раза выше, чем 10-15 лет назад», — сказал доктор Гомес.

Современные эндоваскулярные техники могут фактически остановить инсульт, удаляя закупорки.По словам нейрохирурга Лойолы Джозефа С. Серроне, доктора медицины, одного из соавторов статьи, пациенты с самыми большими закупорками и наиболее разрушительными инсультами получают наибольшую пользу. «Семь клинических испытаний показали, что эндоваскулярные методы восстанавливают значительную функцию у этих пациентов», — сказал доктор Серроне.

За последние два десятилетия были достигнуты огромные успехи в способах лечения ишемических инсультов, сказал нейрохирург компании Loyola Мэтью Р. Рейнольдс, доктор медицинских наук, также соавтор статьи.«С появлением механической тромбэктомии (удаления сгустка крови) и минимально инвазивных методов пациенты, которые в противном случае были бы навсегда отключены от инсульта, часто могут вести нормальную продуктивную жизнь», — сказал доктор Рейнольдс. «Это действительно захватывающее время для эндоваскулярного нейрохирурга».

Доктор Гомес добавил, что другие хирургические и эндоваскулярные процедуры, описанные в статье, могут предотвратить инсульт за счет восстановления кровотока в хронически заблокированных сосудах. Доктора Серроне и Рейнольдс, имеющие специальную подготовку и опыт, были недавно приняты на работу для участия в программе нейроэндоваскулярной хирургии Лойолы.

Доктор Гомес — медицинский директор отделения нейроэндоваскулярной хирургии и профессор кафедры неврологии Чикагской школы медицины Стрича при университете Лойолы. Его статья называется «Церебральная реваскуляризация: хирургические и эндоваскулярные подходы». Помимо Drs. Гомес, Рейнольдс и Серроне, другие соавторы — резидент нейрохирургии Дэниел М. Хейферман, доктор медицины (первый автор), и Хосе Биллер, доктор медицины, заведующий отделением неврологии.

«Взрывная эволюция» методов восстановления кровотока в головном мозге — ScienceDaily

Согласно отчету, в последние десятилетия произошла «взрывная эволюция» методов восстановления кровотока в областях мозга, подвергшихся опасности инсульта или закупоренных артерий. неврологами и нейрохирургами Loyola Medicine.

Исторически сложилось так, что появление операционных микроскопов позволило хирургам выполнять деликатные микрохирургические операции для очистки закупоренных артерий и удаления сгустков крови, вызывающих инсульты. Совсем недавно врачи начали использовать малоинвазивные эндоваскулярные методы.

«Последние 50-60 лет стали свидетелями бурной эволюции методов, направленных на восстановление кровотока в пораженных участках мозга, — написали старший автор Камило Р. Гомес, доктор медицины, и его коллеги в газете Nov.9 августа 2017 г. MedLink Neurology .

Эндоваскулярные методы не требуют открытого хирургического вмешательства. Врач использует катетеры (тонкие трубки), которые направляются через кровеносные сосуды к мозгу. С кончика катетера врач устанавливает стенты или другие приспособления для восстановления кровотока. (Эндоваскулярные методы лечения внутри кровеносных сосудов.) Эти эндоваскулярные методы «расширили возможности оказания помощи многим пациентам, терапевтические возможности которых ранее были ограничены», — пишут авторы Лойолы.

Церебральная сосудистая недостаточность (недостаточный приток крови к мозгу) увеличивает риск инсульта и является основной причиной неврологической смерти и инвалидности во всем мире. Обычно это вызвано атеросклерозом (накопление жиров, холестерина и других веществ, которые закупоривают артерии, по которым кровь поступает в мозг).

Методы и процедуры, используемые для улучшения притока крови к мозгу, аналогичны тем, которые используются при процедурах на сердце. Они включают шунтирование, баллонную ангиопластику и стентирование.Одно из последних устройств называется стент-ретривером (также известным как стентривер). Устройство представляет собой саморасширяющуюся сетчатую трубку, прикрепленную к проволоке. Устройство направляется по кровеносным сосудам к сгустку, который блокирует кровоток к части мозга. Устройство прижимает сгусток крови к стенке кровеносного сосуда, немедленно восстанавливая кровоток. Затем стент-ретривер захватывает сгусток, который извлекается, когда врач удаляет катетер.

Доктор Гомес начал проводить нейроэндоваскулярные процедуры более 20 лет назад, когда эта область только зарождалась.По его словам, за это время произошли огромные улучшения как в устройствах, так и в методах. «Шансы на благополучный исход у пациента, перенесшего инсульт, сейчас в два-три раза выше, чем 10-15 лет назад», — сказал доктор Гомес.

Современные эндоваскулярные техники могут фактически остановить инсульт, удаляя закупорки. По словам нейрохирурга Лойолы Джозефа С. Серроне, доктора медицины, одного из соавторов статьи, пациенты с самыми большими закупорками и наиболее разрушительными инсультами получают наибольшую пользу.«Семь клинических испытаний показали, что эндоваскулярные методы восстанавливают значительную функцию у этих пациентов», — сказал доктор Серроне.

За последние два десятилетия были достигнуты огромные успехи в способах лечения ишемических инсультов, сказал нейрохирург Лойолы Мэтью Р. Рейнольдс, доктор медицинских наук, также соавтор статьи. «С появлением механической тромбэктомии (удаления сгустка крови) и малоинвазивных методов пациенты, которые в противном случае были бы навсегда инвалидами из-за инсульта, часто могут вести нормальную продуктивную жизнь», — сказал Рейнольдс. «Это действительно захватывающее время для эндоваскулярного нейрохирурга».

Доктор Гомес добавил, что другие хирургические и эндоваскулярные процедуры, описанные в статье, могут предотвратить инсульт за счет восстановления кровотока в хронически заблокированных сосудах. Доктора Серроне и Рейнольдс, имеющие специальную подготовку и опыт, были недавно приняты на работу для участия в программе нейроэндоваскулярной хирургии Лойолы.

История Источник:

Материалы предоставлены Системой здравоохранения Университета Лойолы . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

Новое понимание того, как восстанавливается мозг после инсульта — ScienceDaily

При инсульте прекращается подача крови к пораженной части мозга, из-за чего он лишается кислорода. Клетки головного мозга могут быть серьезно повреждены или умереть, нарушая местные функции мозга.

Но мозг сражается. В течение нескольких недель после инсульта начинают формироваться новые кровеносные сосуды, и, как марширующие муравьи, новорожденные нейроны мигрируют на большие расстояния к поврежденной области, чтобы помочь процессу регенерации.Что не известно, так это то, что является правильной клеточной средой и каковы клеточные сигналы для этого процесса регенерации и миграции.

Теперь, в Журнале неврологии, который сейчас доступен онлайн, С. Томас Кармайкл, доктор медицины, доктор философии, доцент кафедры неврологии Медицинской школы Геффена Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе, и его коллеги сообщают, что в модели мыши это Марш нейронов является прямым результатом передачи сигналов от недавно появившихся кровеносных сосудов, таким образом, случайно связывая ангиогенез с развитием новых кровеносных сосудов и нейрогенезом, рождением новых нейронов.Кроме того, они определили, что это за молекулярные сигналы. Результаты являются многообещающими для возможного клинического применения, которое может ускорить восстановление мозга после инсульта.

Инсульт — основная причина инвалидности взрослых, сказал Кармайкл. И хотя многое известно о механизмах гибели клеток при инсульте, мало что известно о механизмах неврологического восстановления после инсульта. Его лаборатория изучает механизмы восстановления мозга и восстановления функций после инсульта.

Недавние исследования показали, что во взрослом мозге новые нейроны формируются в области переднего мозга, известной как субвентрикулярная зона (SVZ).У мышей после того, как инсульт был инициирован в части мозга, расположенной далеко от SVZ, исследователи, используя комбинацию митотической, генетической и вирусной маркировки, отслеживали новообразованные нейробласты (незрелые клетки мозга, из которых формируются зрелые взрослые нейроны). когда они прошли через здоровую ткань мозга к области инсульта. Оказавшись там, эти незрелые нейроны обернулись вокруг незрелых сосудистых клеток, которые были в процессе формирования новых кровеносных сосудов в поврежденной области. Было обнаружено, что нейроны достигают этого места в течение первых двух-четырех недель после инсульта.

Кроме того, исследователи обнаружили, что два белка, фактор 1 стромального происхождения (SDF1) и ангиопоэтин 1 (Ang1), которые выделяются этими новообразованными кровеносными сосудами, являются тем, что запускает тысячи незрелых нейронов к месту повреждения. .

«Белки SDF1 и Ang1 — это то, что связывает два процесса нейрогенеза и ангиогенеза, способствуя миграции нейробластов после инсульта», — сказал Кармайкл. Он также отметил, что они также способствуют восстановлению поведения.Исследователи произвели удар в области мозга, которая контролирует усы на лице мыши. Когда исследователи вливали в мышь Ang1 и SDF1, улучшение функции усов наблюдалось до тех же уровней, что и у контрольных мышей (без инсульта).

При правильном использовании, сказал Кармайкл, молекулярные механизмы регенерации нейронов обещают регенерацию и воссоединение клеток мозга вблизи области, где происходит инсульт. По его словам, хотя этот процесс может различаться у мышей и людей, известно, что нейрогенез происходит у людей.«Мы надеемся, что сможем воспользоваться пластичностью мозга», — сказал Кармайкл. «Эта работа может привести к разработке новых методов лечения, которые будут способствовать восстановлению мозга после инсульта».

Другими авторами статьи были Джон Дж. Охаб, Шейла Флеминг и Амин Блеш. Исследование было поддержано грантом Американской кардиологической ассоциации и премией выдающегося ученого Фонда Ларри Л. Хиллблома.

История Источник:

Материалы предоставлены Калифорнийским университетом — Лос-Анджелес . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

Ремоделирование сосудов после ишемического инсульта: механизмы и терапевтические возможности

Инсульт или ишемия головного мозга приводит к цереброваскулярной адаптации как остро, так и хронически. Во время острой обструкции кровотока одни части ткани головного мозга страдают от ишемии, в то время как другие поддерживаются коллатеральным кровотоком через уже существующие анастомозы. Коллатеральное кровообращение относится к дополнительной сети сосудов, которые компенсируют кровоток и компенсируют неблагоприятный эффект ишемии (Kucinski et al., 2003, Liebeskind, 2003, 2005b, a, Shuaib et al., 2011b, Liebeskind, 2012). Рекрутинг коллатерального кровотока играет критическую роль в поддержании регионального церебрального кровотока при снижении церебрального перфузионного давления или нарушении ауторегуляции головного мозга (Ozgur et al., 2001, Liebeskind, 2003). Растущее количество клинических данных свидетельствует о том, что побочный статус является независимым предиктором исхода и ответа на реканализирующую терапию у пациентов с ишемическим инсультом.

Артериогенез, развитие функционального коллатерального кровотока из уже существующих артериальных анастомозов, представляет собой процесс, отличный от ангиогенеза (Schaper and Buschmann, 1999, Schaper, 2009).Артериогенез вызывается механическими силами, такими как напряжение сдвига и периферическое напряжение стенки, и его индукция не зависит от состояния гипоксии. Напротив, ангиогенез включает пролиферацию эндотелиальных клеток и образование новых сосудов и потенциально может увеличить общее сопротивление сосудистого русла пораженной артерии (Troidl and Schaper, 2012) и, таким образом, может иметь ограниченное значение для острой функциональной болезни. замена закупоренных артерий. В качестве субстрата артериогенеза коллатеральное кровообращение играет решающую роль в определении исхода и тяжести ишемического повреждения.С этой точки зрения понимание анатомии и регуляции коллатералей имеет важное значение для разработки эффективных вмешательств при инсульте. Благодаря недавнему прогрессу в области нейровизуализации, у нас теперь есть четкое представление об анатомии коллатерального кровообращения головного мозга человека и его роли в опосредовании патофизиологии, а также эффективности лечения цереброваскулярных заболеваний (Liebeskind, 2003, Shuaib et al., 2011b, McVerry et al. ., 2012). Основные экспериментальные исследования, в том числе исследования нецеребральных коллатералей, также будут обсуждены в дополнение к результатам на людях, поскольку первые особенно полезны для выявления молекулярных механизмов, лежащих в основе развития и регуляции коллатерального кровотока, и их потенциального применения ко вторым (Fung and Helisch, 2012, la Sala et al., 2012, Троидл, Шапер, 2012). Для сравнения показаны рисунки внутричерепного артериального коллатерального кровообращения у мышей (). Однако из-за физиологических различий между видами следует проявлять осторожность при экстраполяции данных между людьми и животными (Liebeskind, 2008).

1.1 Анатомия коллатерального кровообращения

Между экстракраниальным и внутричерепным кровообращением существует ряд коллатеральных цепей, что делает наружную сонную артерию (ВСА) потенциальным источником коллатерального кровотока, когда внутренняя сонная артерия (ВСА) испытывает хронический стеноз или окклюзию .Более проксимальные соединительные коллатерали от ветвей ECA к мозгу включают соединения через глазные и поверхностные височные артерии с внутричерепными сосудами. Дистальные анастомозы формируются на шейном уровне между позвоночными артериями и мышечными ветвями НСА, а также между спинномозговыми артериями и ветвями проксимальных внутричерепных артерий (Liebeskind, 2003, 2005b, Krishnaswamy et al., 2010).

У людей общепризнано, что Виллизиев круг может быть основным источником внутричерепного коллатерального пути.К вторичным коллатералям можно получить доступ через глазную артерию и лептоменингеальные сосуды, когда коллатеральный кровоток через Виллизиев круг неадекватен. Помимо распределения крови по основным ветвям ВСА, Виллизиев круг также обеспечивает соединительные коллатерали между ветвящимися артериями (Alpers et al., 1959). Например, передняя соединительная артерия (AComA) соединяет две передние мозговые артерии (ACA) от двух полушарий, а задняя соединительная артерия (PComA) соединяет переднюю и заднюю артерию через ICA и заднюю мозговую артерию (PCA).Ретроградный поток проксимальной передней мозговой артерии поддерживает переднюю часть Уиллисова круга, в то время как проксимальные задние мозговые артерии компенсируют поток между полушариями в задней части Уиллисова круга (Liebeskind, 2003, Shuaib et al., 2011b) .

Ретроградный кровоток через глазную артерию является важным источником коллатерального кровотока, вторым после виллизианских коллатералей. Лептоменингеальные анастомозы потенциально обеспечивают двунаправленную артериальную кровь к кортикальной поверхности, соединяя ACA и среднюю мозговую артерию (MCA), MCA и PCA и, в меньшей степени, PCA и ACA (Brozici et al., 2003, Кришнасвами и др., 2010). Небольшие артериолярные соединения в лептоменингеальных анастомозах, связывающие дистальные части крупных церебральных артерий, являются важными путями для ретроградного коллатерального кровотока во время окклюзии сосудов. Таким образом, коллатеральный статус лептоменингеальных анастомозов является сильным предиктором исхода у пациентов с инсультом (Lima et al., 2010).

Анатомия коллатерального кровообращения варьируется у разных людей, что предполагает наличие генетических элементов. Значительная часть человеческой популяции обладает неполной конфигурацией Уиллисова круга, включая наиболее распространенные аномалии, связанные с отсутствием или гипоплазией PComA или проксимального ACA у 30% и 10% населения, соответственно (Liebeskind, 2003). .Существенные различия в размере, количестве и расположении соединительных коллатералей наблюдались также в лептоменингеальных анастомозах между людьми (Vander Eecken, 1954). Роль генетических факторов в развитии коллатеральных сосудов и исходе инсульта подтверждается сравнением мышей разных линий. Например, относительно низкая проходимость PComA у мышей C57Bl / 6 была связана с большим размером инфаркта и гипоперфузией территории PCA после окклюзии MCA (Akamatsu et al., 2012). Однако штамм C57BL / 6 имеет более прочную коллатеральную связь между ACA и MCA по сравнению со штаммом Balb / C, что подтверждается анатомией сосудов и ретроградным рекрутированием коллатерального потока () (Defazio et al., 2011). Интересно, что генетические факторы не являются единственными детерминантами побочного статуса. Недавний случай показывает, что, по крайней мере, гипоплазия PComA не является статическим признаком, так как проводимость потока улучшается в течение хронического стеноза (Hartkamp et al., 1999). Кроме того, дилатация PComA, возникающая в результате болезни моямоя, может указывать на прогрессирование заболевания и предвещать геморрагические последствия (Morioka et al., 2003). Наконец, хотя некоторые коллатерали, такие как лептоменингеальные анастомозы, могут присутствовать анатомически, рекрутирование и проводимость этих сосудов зависит от патофизиологических факторов (Menon et al., 2013), которые можно оценить только после тщательного понимания механизмов, регулирующих нормальные коллатерали. течь в физиологическом состоянии.

Штаммовые различия лептоменингеального коллатерального кровообращения

A). Количество соединяющих коллатералей между ACA и MCA значительно меньше у мышей Balb / C по сравнению с мышами C57BL / 6 (p <0.0001). Б). Репрезентативные изображения маркировки DiI штаммов Balb / C и C57BL / 6 на исходном уровне. Увеличенные изображения внутри желтых сеток показаны на правой панели. В отличие от многочисленных соединяющих коллатералей между сетями MCA и ACA, наблюдаемых у мышей C57BL / 6, у линии Balb / C было обнаружено очень мало соединяющих коллатералей. C). Типичные изображения с помощью допплеровской оптической когерентной томографии (DOCT) ветвей MCA и ACA на исходном уровне, через один час после MCAO и через один час после реперфузии у мышей C57BL / 6 и Balb / C.Направление мозгового кровотока обозначено цветом, при этом кровь, текущая к лучу зонда DOCT, обозначена красным цветом, а противоположное направление - зеленым. Исходно направление потока MCA и ACA было обозначено красным и зеленым соответственно. Во время MCAO некоторые ветви MCA были заполнены ретроградным потоком ACA через извилистые анастомозы только у мыши C57BL / 6 с изменением направления потока с красного (исходный уровень) на зеленый (окклюзия и реперфузия). Поток ACA (показан зеленым) у мышей Balb / c никогда не достигал территории MCA во время окклюзии и реперфузии из-за малого количества соединяющих коллатералей.Оси указывают ростральное (R) и латеральное (L) направления.

1. 2. Визуализация коллатерального кровотока

1.2.1 Клинические методы визуализации коллатерального кровотока

Расширенные методы нейровизуализации, которые способны предоставить как ангиографическую, так и перфузионную информацию, могут помочь идентифицировать области уязвимости после инсульта и, таким образом, направить терапевтические вмешательства. В настоящее время не существует идеального метода визуализации для точного измерения побочного кровотока и структуры, поскольку каждый метод обладает различными преимуществами и ограничениями.Среди четырех распространенных клинических методов визуализации коллатерального статуса обычная цифровая субтракционная ангиография (DSA) считается золотым стандартом (Liebeskind, 2009). Он позволяет измерять протяженность и количество коллатералей во всех коллатеральных кровообращениях с превосходным пространственным и временным разрешением. Однако инвазивный характер инъекции контрастного красителя в бедренную артерию не позволяет использовать его регулярно, особенно в острых условиях, когда пациенты подвержены риску осложнений.КТ-ангиография обеспечивает хорошую надежность между наблюдателями (McVerry et al., 2012), поэтому также является хорошим выбором для оценки побочного статуса в многоцентровых исследованиях. Кроме того, неинвазивный характер и быстрая доступность делают его идеальным для оценки побочного статуса у пациентов с острым инсультом. МР-ангиография использовалась для оценки побочного статуса и его связи с исходом (Lee et al., 2009). Как и КТ-ангиография, преимущество МР-ангиографии также заключается в неинвазивном характере и увеличении диагностической мощности в сочетании с другими методами МР-визуализации.Однако при использовании различных характеристик МРТ для вывода о наличии коллатералей невозможно обеспечить надежность между наблюдателями (Chalela et al., 2000, Hermier et al., 2005, Lee et al., 2009). Транскраниальный допплер (ТКД) — наименее используемый метод исследования коллатерального кровотока с использованием относительной скорости кровотока и пульсации сосудов в качестве суррогатных маркеров, несмотря на его неинвазивное преимущество. Из-за различий в методах и критериях оценки недавно был завершен систематический обзор методов, используемых для оценки лептоменингеального коллатерального кровотока, и были обнаружены значительные несоответствия в классификации LMF в клинической литературе (McVerry et al., 2012).

1.2.2 Доклинические методы визуализации коллатерального кровотока

Из-за относительно небольших размеров мозга грызунов традиционные методы МРТ или ПЭТ, страдающие плохим пространственным разрешением, не идеальны для визуализации регионального кровотока в доклинических исследованиях. Для обхода этого ограничения был изобретен ряд оптических методов, позволяющих измерять изменения регионального кровотока с пространственным разрешением <100 мкм. Среди этих методов лазерная спекл-контрастная визуализация (LSCI) является наиболее экономичным методом визуализации побочного кровотока у лабораторных животных.LSCI создает карты кровотока на поверхности коры с высоким разрешением на основе размытия лазерных спекл-паттернов движением клеток крови (Dunn et al., 2001). Используя повторные LSCI, новые паттерны коллатерального потока между ACA и MCA были обнаружены вскоре после MCAO и сохранялись через 24 часа после инсульта (Armitage et al., 2010). Кроме того, на территории СМА выявлено усиление венозного кровотока после реперфузии. В другом недавнем исследовании, оценивающем влияние G-CSF и GM-CSF на артериогенез с использованием LSCI, авторы обнаружили, что оба фактора роста способствовали лептоменингеальному коллатеральному росту после окклюзии CCA, что совпало с увеличением циркулирующих моноцитов (Sugiyama et al., 2011). В дополнение к чувствительности и неинвазивности LSCI предлагает визуализацию кровотока почти в реальном времени. Однако количественная взаимосвязь между контрастом спеклов и скоростью кровотока остается неопределенной, и, таким образом, LSCI не может предоставить абсолютное значение скорости кровотока (Ayata et al., 2004b, Parthasarathy et al., 2008), что ограничивает его полезность при сравнении между животными. и между моментами времени.

Двухфотонная лазерная сканирующая микроскопия (TPLSM) позволяет производить абсолютную скорость и прямые измерения отдельных сосудов (Schaffer et al., 2006). Этот метод был элегантно применен в серии исследований по изучению гемодинамических последствий окклюзии артериол кортикальной поверхности и проникающих артериол после окклюзии сосудов. В отличие от плохого статуса перфузии, распространяющегося по крайней мере на 7 ветвей ниже окклюзии в проникающих артериолах (Nishimura et al., 2007), наблюдалось устойчивое перераспределение кровотока после окклюзии кортикальных поверхностных артериол за счет реверсирования потока из нижних ветвей ( Schaffer et al., 2006), что свидетельствует о функциональном коллатеральном потоке в сети поверхностных артерий. Благодаря высокому разрешению, самым большим преимуществом TPLSM является возможность количественного определения кровотока в мелких сосудах, включая капилляры. Однако он может измерять поток только в сосудах, которые ориентированы параллельно плоскости изображения, и в одном сосуде за раз. Другие ограничения включают относительно неглубокое проникновение в ткань из-за рассеяния света и необходимость краниального окна, которое снижает частоту повторной визуализации.

Доплеровская оптическая когерентная томография (ДОКТ) возникла как новый метод определения мозгового кровотока. Он измеряет доплеровский сдвиг света, рассеянного движущимися эритроцитами, для количественной оценки скорости потока с трехмерным пространственным разрешением. В отличие от TPLSM, DOCT способен количественно определять кровоток по множеству отдельных сосудов одновременно с относительно высокой скоростью в головном мозге живого животного (Wang and An, 2009, Srinivasan et al., 2011). Абсолютная перфузия крови, измеренная с помощью DOCT, дает значительно улучшенное пространственное разрешение по сравнению с предыдущими методами (Santisakultarm and Schaffer, 2011).Поскольку DOCT лучше всего подходит для измерения верхних 150 мкм головного мозга в относительно более крупных сосудах, это идеальный метод визуализации для изучения динамических изменений кровотока в лептоменингеальных анастомозах у грызунов после инсульта MCA. Используя эту технику, мы сравнили рекрутирование коллатерального кровотока от ACA к MCA после дистальной окклюзии MCA у мышей C57BL / 6 и Balb / C (). Ретроградный поток от ACA к MCA во время окклюзии и реперфузии MCA у мышей Balb / C был почти не обнаружен из-за очень небольшого количества существующих соединительных коллатералей между двумя сосудистыми сетями.Однако устойчивость коллатерального кровотока после ишемического инсульта не полностью зависит от количества существующих коллатеральных связей. Например, несмотря на схожее количество соединительных коллатеральных сосудов между ACA и MCA у диабетических и нормогликемических мышей db, у инсулинорезистентных мышей db / db обнаружено нарушение ретроградного рекрутирования коллатерального потока от ACA к MCA сразу после окклюзии MCA по сравнению с их нормогликемическими. аналог db / + (Akamatsu et al., 2013).Это говорит о том, что множественные сосудистые и внутрисосудистые факторы способствуют функциональному коллатеральному кровообращению.

1.3 Регуляция артериогенеза и коллатерального кровотока

Артериогенез запускается напряжением сдвига жидкости (FSS) и повышенным напряжением периферической стенки после внезапной окклюзии или хронически прогрессирующего стеноза артерии, что приводит к активации эндотелия, инвазии моноцитов, секреции факторов роста и цитокинов с последующим перевариванием матрикса и, в конечном итоге, пролиферацией гладкомышечных клеток для развития проводимости коллатерального кровотока и ремоделирования коллатеральных сосудов (Heil and Schaper, 2004, van Oostrom et al., 2008, Fung and Helisch, 2012, la Sala et al., 2012, Troidl and Schaper, 2012). Молекулярные механизмы, вовлеченные в этот сложный процесс, обсуждаются ниже.

1.3.1 Механическая сила как начальный спусковой механизм

Артериальная окклюзия снижает давление в дистальной сосудистой сети и, таким образом, увеличивает поток через уже существующие коллатерали из-за результирующего градиента давления. Первоначальное повышение уровня FSS, оказываемого кровью на эндотелий по мере его протекания, активирует эндотелий и стимулирует каскад сигнальных событий (Pipp et al., 2004, Schierling et al., 2009a, Schierling et al., 2011), что приводит к проводимости коллатеральных сосудов. По мере увеличения диаметра коллатеральных сосудов напряжение сдвига жидкости падает и коллатеральный поток уменьшается, обеспечивая механизм саморегулирования. Коллатеральный кровоток, развивающийся проксимальнее окклюзии, не требует локальной экспрессии ни фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), ни индуцируемого гипоксией фактора 1 (HIF1) (Lee et al., 2004). Именно эта механочувствительная особенность артериогенеза заметно отличает себя от других типов сосудистого роста, таких как ангиогенез.Максимально увеличивая FSS с помощью искусственного артериовенозного (AV) шунта, можно вызвать рост коллатеральной артерии сверх физиологической степени и преодолеть анатомические ограничения (Eitenmuller et al., 2006). FSS приводит как к периферическому, так и к церебральному артериогенезу. Используя модель лигатура-шунт путем двусторонней перевязки общих сонных артерий и создания АВ свища между дистальной культей перевязанной сонной артерии и прилегающей яремной веной, Ширлинг и его коллеги наблюдали значительный артериогенез и рост сосудов в артериях, стимулированных FSS ( Schierling et al., 2009а).

1.3.2 Активация эндотелия

Данные микрочипов определили потенциальную роль гена, чувствительного к сдвиговому стрессу. транзиторный рецепторный потенциал, катионный канал, член V подсемейства 4 ( Trpv4 ), канал Ca 2+ в эндотелиальных клетках в преобразовании стимулов, индуцированных FSS. Фармакологическая активация Trpv4 сильно увеличивает церебральный артериогенез и коллатеральный кровоток (Schierling et al., 2011), тогда как блокатор Trpv-каналов снижает коллатеральный кровоток (Troidl et al., 2009а). В дополнение к этим находкам было обнаружено нарушение артериогенеза у мышей, лишенных Trpv4 (Troidl et al., 2009a). Дополнительные доказательства указывают на то, что актин-связывающий активирующий белок Rho может также участвовать в FSS-индуцированном артериогенезе (Troidl et al., 2009b). Хотя точная нижестоящая передача сигналов Trpv4 еще не идентифицирована, Ca 2+ -зависимые механизмы, включая активацию эндотелиального фактора гиперполяризации (EDHF), циклооксигеназы, а также NOS являются потенциальными кандидатами (Troidl et al., 2009a, Schierling et al., 2011). Среди них наиболее вероятной молекулой, передающей сигнал, запускаемый FSS, является NO, который может диффундировать через базальную мембрану, разделяющую эндотелиальные клетки и гладкомышечные клетки. Нацеленная делеция гена eNOS привела к потере вазодилатации, но не к артериогенезу, тогда как нацеленная делеция iNOS привела к частичному, но не полному нарушению артериогенеза. Только удаление eNOS и iNOS привело к полной потере ремоделирования коллатеральных сосудов во время артериальной окклюзии (Troidl et al., 2010b). В дополнение к вышеупомянутым белкам, FSS также активирует эндотелиальную микроРНК-21, которая подавляет его целевой ген фосфатазу и гомолог тензина (PTEN), способствуя увеличению фосфорилирования eNOS и продукции NO (Weber et al., 2010).

1.3.3 Инфильтрация воспалительных клеток и последующий воспалительный ответ

Помимо изменений внутриклеточной передачи сигналов и экспрессии генов, недавние исследования выявили функциональную роль различных подмножеств иммунных клеток как регуляторов артериогенеза, включая моноциты / макрофаги, Т-хелпер 17 (Th27), регуляторные Т-лимфоциты (Tregs) и естественные киллеры (NK) клетки (la Sala et al., 2012). Несколько линий доказательств подтверждают критическую роль моноцитов и передачи сигналов моноцитов в артериогенезе. Фармакологическое истощение моноцитов нарушает артериогенез в моделях ишемии задних конечностей у кроликов и мышей (Heil et al., 2002). Стабильные результаты были также получены на остеопетротических мышах с естественной моноцитопенией с использованием модели ишемии задних конечностей (Bergmann et al., 2006). Кроме того, адоптивный перенос мононуклеарных клеток костного мозга дикого типа усиливал реперфузию после ишемии задних конечностей (Capoccia et al., 2008). Улучшенная реперфузия после адоптивного переноса дикого типа отсутствовала у мышей, дефектных по MCP-1 / CCL2, указывая тем самым, что привлечение воспалительной субпопуляции моноцитов к участкам ишемии является критическим шагом в коллатеральном росте (Capoccia et al., 2008). Наконец, делеция одного аллеля гена протеина 2, содержащего домен пролилгидроксилазы (PHD2), не только поляризовала макрофаги в направлении фенотипа M2, но также способствовала артериогенезу, который был связан с повышенной продукцией SDF-1 и PDGF-B (Takeda et al. al., 2011). Недавнее исследование Troidl et al. Определило временное и пространственное распределение субпопуляции макрофагов во время артериогенеза на модели хронического FSS у крыс (Troidl et al., 2013). В этой модели макрофаги M2 появляются рано после реперфузии и сохраняются до 28 дней, особенно концентрируясь в области побочного роста. Макрофаги M1 также присутствовали, но в меньшей степени. В соответствии с данными на животных, нарушение хемотаксиса моноцитов, по-видимому, объясняет нарушение образования коллатералей у пациентов с диабетом (Waltenberger et al., 2000, Чайковский и др., 2009).

Во многих отношениях артериогенез имеет сходство с активным воспалительным процессом. Например, растущие коллатерали характеризуются присутствием инфильтрирующих моноцитов / макрофагов в просвете и в периваскулярном пространстве (Arras et al., 1998). Профили экспрессии генов во время развития коллатералей на мышиной модели ишемии задних конечностей указывают на важную роль генов, связанных с воспалительным ответом, включая CXCL5, MCP-1, CXCL9 и CXCL10.Более того, природа скоординированного появления провоспалительных генов, за которыми следуют противовоспалительные гены, предполагает, что воспаление способствует инициации коллатерального развития (Meisner and Price, 2010). Наконец, инфильтрирующие макрофаги, которые чаще связаны с воспалительной реакцией, также секретируют ряд ангиогенных факторов роста, включая MCP-1, VEGF, FGF, GM-CSF, HGF, TNF-α, TGF-β и PDGF (Schierling et al., 2009b). Инфузия некоторых из наиболее мощных ангиогенных факторов в высоких фармакологических дозах достигла лишь части максимальной проводимости, полученной с помощью высокой FSS на кроличьей модели окклюзии бедренной артерии, что позволяет предположить, что сами по себе эти факторы не могут полностью объяснить артериогенные эффекты.Тем не менее, результаты указывают на потенциал использования этих цитокинов или факторов роста для стимуляции артериогенеза.

1.3.4 Структурное ремоделирование через активацию протеаз, деградацию базальной мембраны и изменения внеклеточного матрикса

После инфильтрации моноцитов и макрофагов в участки коллатерального сосуда происходит процесс структурного ремоделирования, который приводит к созреванию и увеличению коллатеральных артерий. Организованное производство цитокинов и факторов роста вызывает деградацию внеклеточного матрикса и стимулирует пролиферацию эндотелиальных (EC) и гладкомышечных клеток (SMC) в рамках подготовки к ремоделированию внеклеточного матрикса и увеличению диаметра коллатералей.Однако механизмы, приводящие к продукции цитокинов и факторов роста моноцитами и макрофагами на участках коллатерального роста, до конца не изучены.

Оборот и ремоделирование внеклеточного матрикса осуществляется матриксными металлопротеиназами (ММП) и их ингибиторами, а именно тканевым ингибитором металлопротеиназ (ТИМП). Во время артериогенеза внешняя эластическая пластинка и эластин разрушаются ММП и плазмином, создавая пространство для расширяющегося сосуда (Fung and Helisch, 2012, la Sala et al., 2012). Более ранние исследования показали, что MMP-2, MMP-9 и TIMP-1 были активированы в интиме во время ремоделирования коллатералей (Kadoglou et al., 2005), предполагая, что именно баланс между MMP и TIMP имеет решающее значение для поддержания и ремоделирование сосудистой стенки. Нарушения обмена веществ, такие как диабет, нарушают этот баланс во время артериогенеза (Schatteman et al., 2000). Например, мутация Lepr-db / db притупляет индуцированную ишемией повышающую регуляцию MMP-2, MMP-12 и MMP-16 в модели ишемии задних конечностей мыши (Schiekofer et al., 2005).

Во время поздней фазы артериогенеза ECs и SMCs пролиферируют и мигрируют (Scholz et al., 2000). SMC составляют большую часть производства новой ткани, изменяя свой фенотип с сократительного на синтетический и пролиферативный фенотип (Schaper, 2009). По мере увеличения диаметра коллатеральных сосудов с увеличением клеточной пролиферации FSS падает и коллатеральный кровоток уменьшается как механизм ауторегуляции обратной связи.

1.4 Клиническое значение коллатерального кровообращения

Как отмечалось ранее, как экстракраниальные источники мозгового кровотока (CBF), так и внутричерепные пути вспомогательной перфузии способствуют коллатеральному кровообращению (Liebeskind, 2003).Эти вспомогательные источники перфузии делятся на первичные (например, виллизиев круг) или вторичные (например, глазная артерия и лептоменингеальные сосуды) коллатеральные пути. В целом, плохой побочный статус не только увеличивает риск инсульта, но также служит независимым предиктором более неблагоприятных исходов у пациентов с ишемическим инсультом (Henderson et al., 2000, Bang et al., 2008, Maas et al., 2009 , Lima et al., 2010, Liebeskind et al., 2011b). Напротив, пациенты с хорошим коллатеральным кровотоком не только испытывают более благоприятные исходы инсульта, но также показывают лучший клинический ответ на реканализирующую терапию даже в условиях, когда лечение было начато через несколько часов после начала инсульта (Kucinski et al., 2003, Bang et al., 2011a, Bang et al., 2011b, Ribo et al., 2011). Факторы метаболического риска, такие как сахарный диабет 2 типа (СД2), связаны с плохим лептоменингеальным коллатеральным статусом (Menon et al., 2013). Подробности того, как первичный и вторичный коллатеральный кровоток влияют на исход цереброваскулярных окклюзионных заболеваний, обсуждаются ниже.

1.4.1 Влияние первичных коллатералей

Виллизианские коллатерали обеспечивают быстрое направление CBF к ишемическим областям через существующие анастомозы, что имеет решающее значение в условиях, включающих окклюзию или стеноз основных питающих артерий (т.е., ВСА и вертебробазилярные артерии) в головном мозге (Liebeskind, 2003). Односторонняя окклюзия ВСА привела к усилению коллатерального кровотока через передний Виллизиев круг, а также к увеличению диаметра передних сообщающихся артерий (Hartkamp et al., 1999). Напротив, двусторонняя окклюзия ВСА привела как к усилению коллатерального кровотока через задний Виллизиев круг, так и к увеличению диаметра задней соединительной артерии (Hartkamp et al., 1999). Кроме того, у пациентов с окклюзией ВСА вертебробазилярные артерии, по-видимому, ответственны за кровоток на территории СМА, ипсилатеральной по отношению к окклюзированной ВСА, тогда как контралатеральная ВСА обеспечивала коллатеральный кровоток на территорию ВСА на ишемической стороне (van Laar et al., 2007). Усиление коллатерального кровотока после обструкции ВСА коррелировало как с увеличением диаметра сосудов (Hartkamp et al., 1999), так и с выздоровлением пациента, включая повышение выживаемости и снижение риска ишемических событий у пациентов с тяжелым стенозом ВСА (Henderson et al., др., 2000, Лима и др., 2010).

1.4.2 Эффект вторичных коллатералей при острой ишемии

Развитие вторичных коллатералей начинается, по-видимому, после того, как первичных коллатералей в Уиллисовском круге становится недостаточно.У пациентов с полной окклюзией внутричерепной ВСА и / или СМА (сегменты M1 или M2) усиление лептоменингеальных коллатералей при КТ-ангиографии коррелировало с более низкой постинсультной смертностью (Lima et al., 2010). Пациенты с окклюзией СМА и быстрым привлечением вторичных коллатеральных путей следовали симптоматической траектории, аналогичной пациентам с ишемией без окклюзии, тогда как пациенты с окклюзией СМА при отсутствии или уменьшении коллатералей значительно хуже прогрессировали в прогрессировании симптомов после инсульта (Maas et al. al., 2009). Хотя детерминанты вариабельности количества коллатералей у пациентов с острым ишемическим инсультом в значительной степени неизвестны, недавнее исследование показало, что возраст и метаболические синдромы, включая гиперурикемию, были связаны с плохим лептоменингеальным коллатеральным статусом у пациентов с острым ишемическим инсультом (Menon et al., 2013) .

Что касается терапии инсульта, хотя быстрая реканализация имеет сильную связь с клиническим улучшением, она остается недоступной для многих пациентов из-за ограниченного временного окна и возможности геморрагических осложнений.У пациентов, получавших местный внутриартериальный или системный тромболизис в течение 6 часов от начала, адекватное коллатеральное снабжение и успешная реканализация с помощью тромболитического лечения имели лучший клинический результат (Kucinski et al., 2003). У пациентов, получавших эндоваскулярное лечение, ангиографическая коллатеральная степень определяла частоту реканализации и клинический результат после эндоваскулярной реваскуляризационной терапии (Bang et al., 2008, Bang et al., 2011a, Bang et al., 2011b, Liebeskind, 2013).Кроме того, хороший коллатеральный кровоток связан с более низкой скоростью геморрагической трансформации после тромболитической и эндоваскулярной терапии (Bang et al., 2008, Christoforidis et al., 2009, Bang et al., 2011a, Bang et al., 2011b). Следовательно, сопутствующий статус, легко доступный из исходной ангиографии, может улучшить принятие терапевтических решений и прогностические оценки в условиях острой церебральной ишемии. Хороший коллатеральный статус предсказывает благоприятный клинический ответ на системное или внутриартериальное лечение, проводимое даже спустя 5–6 часов от начала инсульта (Kucinski et al., 2003, Ribo et al., 2011), и может способствовать дальнейшим усилиям по реканализации. Недостаточная информация о побочном статусе может объяснить неудачное клиническое выздоровление у пациентов, получавших эндоваскулярную терапию, несмотря на высокие показатели реканализации (Penumbra Pivotal Stroke Trial, 2009). Таким образом, состояние коллатерального кровотока может быть необходимо учитывать при разработке протоколов клинических испытаний.

Однако развитие коллатералей не обязательно гарантирует постоянную проводимость потока после инсульта.Гемодинамические колебания во время окклюзии или после реканализации могут нарушить коллатеральное кровообращение, что может угрожать устойчивому мозговому кровотоку, а тромболизис внутри родительского сосуда может привести к перемещению фрагментов сгустка и закупорке коллатеральных ветвей, обеспечивающих ретроградный кровоток из кортикальных артерий (Liebeskind, 2003). Более того, до сих пор не совсем понятно, как генетические факторы и факторы окружающей среды влияют на острые коллатеральные гемодинамические изменения после резкой окклюзии. Тщательное понимание этих факторов может лучше объяснить различия в клинических исходах и обеспечить стратификацию риска для отдельных субъектов.

1.4.3 Влияние вторичных коллатералей при хронической гипоперфузии (ишемии)

Хотя усиление лептоменингеальных коллатералей рассматривается как положительный индикатор острого исхода после инсульта, наличие лептоменингеальных коллатералей до начала инсульта может указывать на цереброваскулярные нарушения у пациентов с хроническая гипоперфузия. В отличие от острой эмболической или тромботической окклюзии, развитие коллатералей с течением времени может происходить из-за прогрессирующего атеросклеротического стеноза внутричерепных сегментов.Повышенная компенсация за счет коллатералей коррелирует с тяжестью хронического стеноза и последующей перфузией (Liebeskind et al., 2011a, Liebeskind et al., 2011b), предполагая, что усиление коллатералей может быть характеристикой основной хронической патофизиологии и, таким образом, может быть маркером повышенный риск инсульта у пациентов с внутричерепным атеросклерозом (Liebeskind et al., 2011a, Liebeskind et al., 2011b). Однако различные факторы, такие как течение времени, степень стеноза, а также коллатеральное кровообращение, вероятно, влияют на клиническую картину и прогрессирование внутричерепного стенозоокклюзионного заболевания артерий.Сложное взаимодействие этих и других факторов (включая различия в методологии) может объяснить противоречивые результаты, описанные в клинических исследованиях, в которых предпринимается попытка соотнести паттерны коллатералей с гемодинамическими и метаболическими параметрами (Muller and Schimrigk, 1996, Derdeyn et al., 1999a, Derdeyn et al. др., 1999b). Кроме того, ограничения в ангиографической оценке всех потенциальных коллатеральных путей могли способствовать расхождению между клиническими исследованиями. Кроме того, недостаточно изучены причины вариабельности устойчивости коллатералей у пациентов с острым ишемическим инсультом.Недавнее исследование предполагает, что метаболический синдром, гиперурикемия и возраст связаны с плохим лептоменингеальным коллатеральным статусом у пациентов со средней мозговой артерией сегмента M1 с внутричерепной окклюзией ВСА или без нее (Menon et al., 2013). Кроме того, часто используемые фармакологические методы лечения сопутствующих заболеваний могут влиять на побочный кровоток. Например, у пациентов с острым ишемическим инсультом с окклюзией основной мозговой артерии наблюдалась взаимосвязь между использованием статинов до инсульта и повышенным уровнем коллатералей при ангиографии (Ovbiagele et al., 2007).

В отличие от острого ишемического инсульта, болезнь Моямоя представляет собой хроническое окклюзионное цереброваскулярное заболевание, характеризующееся двусторонними стеноокклюзионными изменениями в терминальной части ВСА и аномальной сосудистой сетью у основания головного мозга (Suzuki and Takaku, 1969). У этих пациентов развитие лептоменингеальных коллатералей (называемых «сосудами, подобными моейямойи») компенсирует недостаточный кровоток и, таким образом, характеризуется как тип коллатеральных сосудов, хотя и патологический (Hinshaw et al., 1976, Fukui et al., 2000). Развитие этих сосудов отрицательно коррелирует с развитием лептоменингеальных коллатералей от ЗПМ и, таким образом, положительно коррелирует с тяжестью стенотических поражений в основных артериальных стволах (Yamada et al., 1995). Несмотря на патологические эффекты развития Moyamoya-подобных сосудов, они могут существовать как попытка компенсировать недостаточные коллатеральные сети в ипсилатеральной области коры (Kato et al., 2008).

1.4.4 Краткое изложение клинических перспектив

Коллатеральный кровоток при остром инсульте может иметь несколько прогностических последствий. Поскольку коллатеральное снабжение помогает ограничить степень инфаркта до восстановления реперфузии, коллатеральная перфузия в ишемизированной области мозга является важным фактором клинического выздоровления с реканализирующей терапией или без нее. Факторы старения и метаболические факторы могут препятствовать развитию коллатералей при внутричерепном стенозоокклюзионном заболевании и, следовательно, влиять на риск и исход ишемического инсульта.Быстрый лизис сгустка имеет прочную связь с клиническим улучшением, и лечение реперфузии должно проводиться как можно быстрее у пациентов, которые с наибольшей вероятностью выиграют. Пациентам, у которых не удается быстро реперфузировать, могут быть полезны другие стратегии, увеличивающие коллатеральный кровоток, в качестве дополнительного и альтернативного подхода. Таким образом, терапевтические стратегии, направленные на усиление лептоменингеальных коллатералей или усиление их функции, могут быть эффективным фокусом для клинических испытаний, будь то превентивно до инсульта или в острой фазе после начала инсульта.

1.5 Терапия для улучшения коллатерального кровотока при ишемическом инсульте

Поскольку экспериментальные и клинические данные продемонстрировали важность коллатерального кровообращения и преимущества спонтанной или терапевтически индуцированной реперфузии (Shuaib et al., 2011b, Liebeskind, 2012, 2013), вмешательства направленный на увеличение и стабилизацию рекрутирования коллатералей, может быть эффективным при лечении острого ишемического инсульта. В этом разделе мы представим обзор нескольких примечательных подходов к увеличению коллатерального кровотока и наблюдаемой эффективности у пациентов с острым ишемическим инсультом и преинсультом.

1.5.1 Увеличение объема или гемодилюция

Повышение церебральной перфузии или доставки кислорода может быть достигнуто за счет снижения вязкости крови с помощью различных гемодилютирующих агентов (Ginsberg, 2008). Интересно, что гемодилутанты, включая декстран 40, гидроксиэтилкрахмал (HES) и человеческий альбумин, оказывают различное действие на клетки крови по сравнению с плазмой. Например, снижение вязкости цельной крови и снижение гематокрита эффективно индуцируются как декстраном 40, так и гидроксиэтилкрахмалом (HES), однако декстран 40 приводит к увеличению вязкости плазмы и агрегации эритроцитов.И наоборот, ГЭК уменьшал вязкость плазмы и агрегацию эритроцитов (Haass et al., 1986, Kroemer et al., 1987), подчеркивая различие между двумя гемодилютирующими агентами в условиях, когда может быть желательным увеличение объема плазмы. Человеческий альбумин также является гемодилютирующим агентом, и было продемонстрировано, что в умеренных и высоких дозах он оказывает нейропротекторное действие на животных моделях временной и постоянной очаговой церебральной ишемии (Belayev et al., 1997, Belayev et al., 1998, Liu et al., 2001), а также при глобальной ишемии головного мозга (Belayev et al., 1999). Нейрозащита, обеспечиваемая альбумином, по крайней мере частично объясняется его негемодилютирующим эффектом, включая снижение окислительного стресса (Wayner et al., 1985, Halliwell, 1988) и индукцию свойств, подобных релаксирующему фактору эндотелия, путем реакции с оксидом азота. (Кини и др., 1993a, Кини и др., 1993b). Однако альбумин также играет несколько ролей в сосудистой сети, которые, вероятно, играют роль в ишемической нейропротекции, включая поддержание нормальной проницаемости микрососудов посредством гемодилюции (He and Curry, 1993), снижение оседания эритроцитов в условиях низкого кровотока (Reinhart and Nagy , 1995), улучшение кровотока (Huh et al., 1998), увеличение скорости микроваскулярного кровотока в ишемизированной коре (Nimmagadda et al., 2008) и снижение постишемического тромбоза и адгезии кровяных элементов в микрососудов головного мозга (Belayev et al., 2002). Благодаря многочисленным благотворным действиям терапия высокими дозами альбумина человека в настоящее время исследуется в рамках международного многоцентрового клинического исследования эффективности III фазы при инсульте (Ginsberg et al., 2006, Hill et al., 2007) (Albumin in Acute Stroke, сокращенно как ALIAS) (http: // www.NIHClinicalTrials.gov, Идентификатор {«тип»: «клиническое испытание», «attrs»: {«текст»: «NCT00235495», «term_id»: «NCT00235495»}} NCT00235495).

1.5.2 Расширение сосудов

Поскольку артериогенез включает высвобождение NO и расширение сосудов (Schaper, 2009, Troidl et al., 2010a), интуитивно понятно разработать методы лечения, которые увеличивают коллатеральный кровоток, вызывая расширение сосудов. Однако небольшие клинические испытания не показали какого-либо устойчивого улучшения неврологических исходов (Rordorf et al., 1997, Rordorf et al., 2001).Одно из объяснений может заключаться в том, что из-за того, что ишемическая сосудистая сеть уже полностью расширена во время инсульта, любое вмешательство в области вазодилатации эффективно только в неишемических сосудах и может привести к воровству сосудов, что вредно для ишемической ткани (Bremer et al., 1980, Kuwabara et al. ., 1995). Если это объяснение верно, то эффективная терапия коллатералей должна быть нацелена на расширение сосудов коллатералей. К сожалению, ни одна терапевтическая стратегия, еще не разработанная, не достигла такого уровня специфичности.

1.5.3 Индуцированная гипертензия

В ишемической коре головного мозга нормальные механизмы ауторегуляции мозгового кровотока нарушены, что приводит к пассивной перфузии, зависящей от изменений артериального давления. Несмотря на свой вредный характер, индуцированное повышение системного артериального давления посредством фармакотерапевтического вмешательства должно улучшить кровоток в головном мозге, возможно, в обход окклюзированных областей за счет увеличения коллатерального кровотока (Bogoslovsky et al., 2006, Wityk, 2007). Благоприятные эффекты индуцированной легкой гипертензии были подтверждены на животных моделях инсульта.Индукция легкой гипертензии фенилэфрином повышала артериальное давление на 65 мм рт. Ст. И оказывала драматический эффект на уменьшение инфаркта у кроликов, с 97% и 45% снижением после одного и двух часов MCAO, соответственно (Smrcka et al., 1998). Внутривенное вливание фенилэфрина крысам, начинающееся уже через 60 минут после начала дистального MCAO, увеличивало артериальное давление на 30% на оставшуюся продолжительность ишемии и было связано с уменьшением объема инфаркта, улучшением CBF и CMRO 2 в полутени, а также усиление лептоменингеального коллатерального кровотока (Shin et al., 2008). Ангиотензин также использовался для повышения среднего артериального давления на 40–60% и уменьшения объема инфаркта после транзиторной MCAO у крыс (Chileuitt et al., 1996). Хотя легкая гипертензия, вызванная во время острого инсульта, по-видимому, обладает нейропротективным действием, хроническая гипертензия парадоксальным образом ухудшает исход инсульта (Aslanyan et al., 2003, Koga et al., 2009, Geeganage et al., 2011), возможно, из-за ингибирования коллатерального кровотока. В соответствии с этим представлением, компенсаторный рост лептоменингеальных коллатералей в ответ на хроническую гипоперфузию головного мозга был нарушен у крыс со спонтанной гипертензией по сравнению с крысами с нормальным давлением; однако антигипертензивные препараты восстанавливали рост коллатералей (Omura-Matsuoka et al., 2011). В поддержку экспериментальных данных, некоторые клинические исследования предполагают улучшение тканевой перфузии или функционального улучшения при индуцированной гипертензии (Rordorf et al., 2001, Hillis et al., 2003, Chalela et al., 2005, Bogoslovsky et al., 2006) . Однако неясно, могут ли эти результаты быть связаны с улучшенным привлечением побочного потока, поскольку побочный поток непосредственно в этих исследованиях не оценивался. Несмотря на обнадеживающие результаты и возможность вызвать легкую гипертензию, существует много потенциальных рисков, связанных с гипертонической парадигмой у пациентов с острым инсультом, включая побочный эффект повышения внутричерепного давления.Одно исследование показало, что норэпинефрин улучшает перфузионное давление и скорость потока у пациентов с большим инсультом СМА с повышением среднего артериального давления на 10 мм рт.ст. и лишь небольшим увеличением внутричерепного давления (Schwarz et al., 2002), что подтверждает благотворный характер этого подхода. .

1.5.4 Улучшение коллатерального кровотока за счет факторов роста

Артериогенез и ангиогенез могут стимулироваться различными хемокинами и факторами роста, секретируемыми из циркулирующих воспалительных клеток, включая MCP-1, фактор роста фибробластов (FGF) -2, TGF-b, VEGF и гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (GM-CSF) (Buschmann et al., 2003, Ширмер и др., 2009). Добавление многих из этих хемокинов и факторов роста может модулировать скорость артериогенеза. Действительно, коллатеральная проводимость усиливалась инфузией хемокинов CC (CCL2), FGF или GM-CSF в периферическое или коронарное коллатеральное кровообращение (Asahara et al., 1995, Ito et al., 1997, Zbinden et al., 2004 ). Терапевтический потенциал этих веществ был продемонстрирован на доклинических моделях животных путем улучшения коллатеральной проводимости, расширения неоваскуляризации в коллатеральных зависимых тканевых областях, уменьшения площади инфаркта после гемодинамического инсульта и улучшения функциональных параметров при ишемии миокарда (Erdo and Buschmann, 2007). ).

G-CSF и GM-CSF, в частности, были достаточно хорошо исследованы для лечения церебральной ишемии (Buschmann et al., 2001). Введение G-CSF и GM-CSF до или после ишемии было нейропротекторным на моделях грызунов (Nakagawa et al., 2006, Schabitz et al., 2008, Todo et al., 2008), вероятно, частично из-за его активации в коллатеральные сосудистые каналы. Профилактическая инъекция GM-CSF крысам в течение 6 недель до двусторонней окклюзии общей сонной артерии ослабляла функциональное нарушение цереброваскулярной резервной емкости и увеличивала плотность лептоменингеальных коллатералей (Schneider et al., 2007). Недавнее исследование продемонстрировало, что пятидневное ежедневное введение GM-CSF или G-CSF мышам C57 / BL6 после односторонней окклюзии общей сонной артерии способствовало росту лептоменингеальных коллатералей и уменьшению объема инфаркта (Sugiyama et al., 2011). Когда подгруппа этих животных была подвергнута MCAO через семь дней после окклюзии общей сонной артерии и обработана G-CSF или GM-CSF, размер инфаркта уменьшился и церебральная перфузия улучшилась по сравнению с животными с MCAO без лечения фактором роста.

В дополнение к GM-CSF, другие профилактические методы лечения для улучшения коллатерального кровообращения должны быть разработаны для улучшения исходов после инсульта. Как показало предыдущее клиническое исследование, метаболический синдром, гиперурикемия и возраст могут влиять на побочный статус (Menon et al., 2013), хотя основной механизм еще не изучен. Все эти факторы риска, за исключением старения, можно изменить. Таким образом, роль в улучшении местного залогового статуса требует дальнейшего изучения в будущем.Ovbiagele и его коллеги сообщили, что использование статинов перед инсультом связано с лучшим церебральным коллатеральным снабжением (Ovbiagele et al., 2007). Хронические ангиогенные и более непосредственные артериогенные эффекты статинов после артериальной окклюзии поддерживают использование этих агентов для профилактики и лечения острого инсульта.

1.5.5 Новые технологии для улучшения мозгового кровотока у пациентов с инсультом

Ряд новых терапевтических методов показали многообещающие улучшения перфузии у пациентов с инсультом, включая стимуляцию клиновидно-небных ганглиев, частичную окклюзию аорты и внешнюю контрпульсацию, хотя их специфические эффекты на увеличение побочного потока не было продемонстрировано.Принцип, лежащий в основе каждой стратегии, и соответствующий этап расследования обсуждаются ниже.

Стимуляция клиновидно-небного ганглия увеличивает внутричерепной кровоток и вызывает расширение сосудов за счет парасимпатической иннервации внутричерепных кровеносных сосудов (Suzuki et al., 1991, Tomita et al., 2000, Ayajiki et al., 2005, Yarnitsky et al., 2005). Данные экспериментальных моделей инсульта показали, что стимуляция этого ганглия увеличивает кровоток, уменьшает объем инфаркта и улучшает функциональные результаты (Henninger and Fisher, 2007, Bar-Shir et al., 2010). Напротив, перерезание нервов, исходящих из клиновидно-небного ганглия, увеличивает объем инфаркта после MCAO (Diansan et al., 2010). На основании обнадеживающих доклинических данных безопасность стимуляции клиновидно-небных ганглиев в настоящее время оценивается у пациентов с инсультом (Khurana et al., 2009).

Временная окклюзия брюшной аорты на супраренальном и инфраренальном уровнях была протестирована для увеличения церебрального кровотока в головной мозг. Этот новый подход к увеличению кровотока в верхней части тела кажется безопасным и выполнимым у пациентов с инсультом через восемь — 24 часа после появления симптомов (Hammer et al., 2012). Хотя эффективность NeuroFlo при ишемическом инсульте не была доказана в исследовании безопасности и эффективности NeuroFlo при остром ишемическом инсульте (SENTIS) (Shuaib et al., 2011a), этот метод снизил смертность без увеличения тяжелой инвалидности (Schellinger et al. , 2013). По-прежнему возможно, что этот подход эффективен в качестве дополнения к тромболизису из-за его доказанной безопасности и осуществимости в течение 30 дней после частичной окклюзии аорты сразу после тромболитического лечения (Emery et al., 2011).

Наружная контрпульсация (ВЭК) — это новый метод, используемый для улучшения перфузии жизненно важных органов, который может быть полезен пациентам с ишемическим инсультом. В отличие от внутриаортальной контрпульсации с использованием внутриаортального надувания баллона (Wesley and Morgan, 1990), кровоток можно отвести от емкостных сосудов в нижних конечностях неинвазивным способом внешнего сжатия с помощью антигравитационных костюмов или воздушных манжет для ног. Антигравитационные костюмы вызывали временное увеличение сердечного выброса и заметное и устойчивое снижение активности норадреналина и ренина в плазме (Kravik et al., 1986, Geelen et al., 1992), что отражает снижение симпатической активности. Во время ТЭК средняя скорость кровотока в средней мозговой артерии увеличивалась у пациентов с инсультом за счет повышения артериального давления (Lin et al., 2012). Однако в исследовании не удалось сопоставить улучшенные функциональные результаты и церебральный кровоток. Необходимы дальнейшие рандомизированные контролируемые испытания традиционного лечения пациентов с инсультом, используемых в качестве контроля для изучения влияния ТЭК на пациентов с ишемическим инсультом.

Восстановление после инсульта — пять советов по реабилитации · Границы для молодых умов

Аннотация

Наш мозг невероятен.Они позволяют нам говорить, думать, двигаться и многое другое. Связи в нашем мозгу действуют как сложная сеть, более мощная, чем лучший из когда-либо созданных компьютеров. Но что происходит, когда часть этой сети повреждена? Какие это будут последствия и как мозг будет восстанавливаться и восстанавливаться? В этой статье мы исследуем обычную черепно-мозговую травму — инсульт. Мы обсуждаем, как возникает инсульт, какие нарушения вызваны инсультом, и как мозг начинает восстанавливаться и восстанавливаться как можно лучше. Наконец, мы выделяем пять ключевых моментов, о которых должны помнить терапевты, помогая пациенту восстановиться после инсульта.

Что такое инсульт?

Инсульт — это когда область мозга испытывает недостаток кислорода, и клетки мозга в этой области начинают умирать. Это может произойти двумя способами. Чаще всего это происходит из-за закупорки или тромба. Этот тип инсульта называется «ишемическим» (произносится «исс-ски-мик») инсультом. Чтобы лучше понять ишемический инсульт, давайте представим кровеносных сосудов в вашем мозгу как железную дорогу, снабжающую деревни и города пищей, чтобы поддерживать жизнь людей (см. Рисунок 1 — Слева).Поезда, курсирующие по железной дороге, перевозят много еды, которую нужно доставить в деревню, точно так же, как кровеносные сосуды тела переносят кислород, который доставляется в клетки мозга. Ишемический инсульт возникает, когда кровеносный сосуд (или железная дорога), несущий насыщенную кислородом кровь (пищу), блокируется сгустком (валуном), в результате чего клетки мозга (или деревни), которые полагаются на кислород из этого кровеносного сосуда, медленно умирают от голода.

  • Рис. 1. Инсульт может произойти двумя способами.
  • На изображениях слева изображен ишемический инсульт.На изображениях справа изображен геморрагический инсульт. Чтобы лучше понять, как происходит инсульт, на верхних изображениях используется железная дорога, доставляющая пищу в деревню, в качестве аналогии того, как кровеносные сосуды мозга поставляют кислород в клетки мозга. Железная дорога, кровеносный сосуд; поезд, эритроцит; еда, кислород; деревня, клетки мозга; валун, сгусток крови.

«Геморрагический» (произносится как «hem-or-adge-ick») инсульт или мозговое кровотечение — это другой тип инсульта, который также является наиболее опасным для жизни (см. Рисунок 1 — Справа).Геморрагический инсульт возникает, когда слабая часть кровеносного сосуда разрывается, в результате чего кровь просачивается в мозг (например, неисправный железнодорожный путь, приводящий к сходу с рельсов и падению поезда). Как следствие, участки мозга испытывают нехватку кислорода, поскольку протекшая кровь попадает в другие области мозга. Утечка крови вызывает повышение давления в черепе и головном мозге, вызывая дальнейшее повреждение клеток мозга.

Каковы последствия инсульта?

Симптомы инсульта разнообразны и зависят от пораженной области мозга.Как показано на рисунке 2, мозг разделен на отдельные области, которые контролируют определенные функции. По этой причине, когда инсульт повреждает область мозга, симптомы пациента связаны с функцией, которая контролировалась этой областью мозга. Например, если область мозга, которая контролирует движение руки (также известная как моторная кора), испытывает недостаток кислорода в результате инсульта, вы ожидаете увидеть проблемы с рукой, такие как слабость или даже полный паралич. В качестве альтернативы, если область мозга, контролирующая зрение (также известная как зрительная кора), поражена инсультом, вы можете ожидать, что у пациента будут проблемы со зрением.

  • Рисунок 2 — (A) Вид мозга спереди.
  • Здесь вы можете увидеть две стороны (или полушария) мозга. (B) Мозг разделен на области, которые контролируют или поддерживают определенные функции. На этом изображении вы можете найти моторную кору? Моторная кора контролирует движение и расположена рядом с «зоной моторных ассоциаций», что помогает в планировании движения. Можете ли вы найти зрительную кору? Зрительная кора контролирует зрение и позволяет нам интерпретировать то, что мы видим глазами.Слуховая кора контролирует то, что мы слышим, а именно области, контролирующие то, как мы говорим. В передней части мозга также находится лобная кора, которая контролирует поведение и то, как мы думаем или принимаем решения. Можете ли вы найти область, которая позволяет нам интерпретировать то, что мы чувствуем или прикасаемся? Эта область называется сенсорной корой. Изображения адаптированы с сайта Blausen.com [1].

Знаете ли вы, что у вашего мозга есть две стороны (называемые левым и правым полушариями, см. Рис. 2A) и что каждая сторона мозга контролирует противоположную сторону тела? Таким образом, если есть повреждение моторной области на левой стороне мозга, то движение на правой стороне тела будет нарушено (см. Рисунок 3A).Или, если удар повреждает правую зрительную кору, тогда способность человека видеть влево будет нарушена (см. Рисунок 3B).

  • Рисунок 3 — Показаны два общих нарушения после инсульта.
  • В (A) человек с гемипарезом (полупараличом) имеет проблемы с правой рукой, правой ногой и правой стороной рта. Учитывая, что левая часть мозга контролирует правую часть тела, можете ли вы сказать, на какой стороне мозга произошел удар? В (B) показано зрение человека с гемианопсией (полуслепотой).Этот человек потерял правую половину зрения. Сможете ли вы угадать, на какой стороне мозга произошел инсульт? В обоих случаях инсульт должен был произойти в левом полушарии головного мозга, что привело бы к повреждению правой части тела.

Какие методы лечения доступны после инсульта?

Сначала врачи должны определить, какой именно инсульт случился. Это важно, потому что каждый тип инсульта требует отдельного лечения. Используя устройства для сканирования мозга, врачи должны определить, вызывает ли у пациента кровотечение или закупорку.

Если выявлена ​​закупорка (ишемический инсульт), целью лечения является удаление сгустка крови. (Вот почему эти методы лечения называются разрушителями тромбов!) Пациенту дают лекарства, разрушающие сгустки, чтобы разрушить и растворить сгусток, вызывающий закупорку. В качестве альтернативы можно провести операцию и направить проволоку в кровеносный сосуд, чтобы вытащить сгусток.

Если выявлено кровотечение (геморрагический инсульт), целью лечения является остановка кровотечения и снижение давления внутри черепа.Кровотечение чаще всего лечится с помощью лекарств для снижения артериального давления и кровотечения в головном мозге. В некоторых случаях может потребоваться хирургическое вмешательство, чтобы просверлить отверстие в черепе и ослабить давление на мозг. Другой вариант операции — наложить зажим на сломанную часть кровеносного сосуда, чтобы закрыть его и остановить кровотечение.

Важно отметить, что при подозрении на инсульт врачи должны действовать быстро, чтобы восстановить нормальный кровоток и нормальное давление в головном мозге. Чем быстрее кровоток вернется в норму, тем больше шансов сохранить больше клеток мозга.

Восстановление после инсульта

Через несколько дней и недель после инсульта многие биологические процессы в мозге начинают происходить естественным образом или «спонтанно». Эти процессы (1) восстанавливают нейронов, и других клеток мозга, которые были повреждены, но не умерли, и (2) очищают и удаляют мертвые клетки мозга.

Следующий шаг в процессе восстановления требует, чтобы мозг реструктурировал и восстановил поврежденную область. Этот важный процесс называется нейропластичностью .Нейропластичность — это способность мозга изменяться, учиться и повторно учиться. Интересно, что раньше ученые полагали, что нейропластичность проявляется только у младенцев, поскольку их мозг развивался на протяжении всего детства. Но теперь мы знаем, что мозг постоянно меняется на протяжении всей нашей жизни. Нейропластичность может возникать за счет изменения связей между клетками мозга в головном мозге, например, повышения прочности связи, увеличения или уменьшения количества связей или изменения функции связи.В некоторых случаях нейропластичность может также включать образование новых нейронов (процесс, известный как нейрогенез). Однако необходимы дополнительные исследования, чтобы выяснить, насколько нейрогенез способствует восстановлению после инсульта.

Пять советов по повышению нейропластичности и восстановлению после инсульта

Нейропластичность, или способность мозга изменяться, является ключевым принципом, которым терапевты разрабатывают и проводят программ реабилитации для пациентов. Обычно первая цель реабилитации — помочь пациентам вернуться к тому состоянию, в котором они были до инсульта.К сожалению, это не всегда возможно, поэтому для некоторых людей, переживших инсульт, цель терапии — найти новый способ поведения.

Ниже приведены пять важных советов о нейропластичности, которые терапевты должны учитывать при лечении пациента (на основе статьи Клейма и Джонса [2]).

Совет 1 — «Используй или потеряй»

Здоровый мозг поддерживает часто используемые связи и «очищает» связи, которые не используются в течение определенного периода времени. Так же, как мышца, если вы не используете ее в достаточной степени, клетки ослабнут.Основываясь на этом правиле, терапевты поощряют пациентов продолжать двигать поврежденной конечностью, чтобы предотвратить потерю связей в мозге.

Совет 2 — «Используйте и улучшайте»

Когда вы выполняете задание и практикуете его снова и снова, одна и та же сеть связей в мозгу активируется снова и снова. Повторная активация этой сети приводит к ее усилению и повышению эффективности, что в конечном итоге приводит к повышению производительности задачи. Например, когда вы занимаетесь игрой на музыкальном инструменте, ваша производительность улучшается с практикой, поскольку сеть связей в вашем мозгу, которую вы используете для игры на своем инструменте, укрепляется.Терапевты рекомендуют пациентам продолжать выполнять свои упражнения и использовать свою больную сторону, так как это приведет к положительным изменениям в этих конкретных сетях мозга.

Совет 3 — «Специфика практики»

Реабилитационные упражнения должны соответствовать задаче или функции, которую пациент хочет улучшить. Если вы хотите изменить область мозга, которая контролирует руку, вам нужно попрактиковаться в выполнении задач с помощью руки. Если вы хотите улучшить функцию левой ноги, делайте упражнения с левой ногой.Если у пациента возникают проблемы с удержанием вилки, терапевт даст специальные упражнения, имитирующие положение руки, когда она держит вилку.

Совет 4 — «Практикуйтесь постоянно»

Чтобы мозг мог измениться, нужно выполнить много повторений задачи. Например, если бы вы учились жонглировать, улучшилась бы ваша способность жонглировать, если бы вы практиковались трижды или 30 раз? То же самое и с терапией после инсульта: чем больше повторений, тем лучше! Терапевты побуждают пациентов практиковать повторно и продолжать выполнять упражнения дома.Чем больше повторений пациент может выполнять каждый день, тем быстрее мозг адаптируется и учится.

Совет 5 — «Тренируйтесь интенсивно»

Также важно, чтобы во время практики пациент практиковал интенсивно. Этого можно достичь, выполняя много повторений или выполняя сложные задания. Точно так же, как подготовка к гонке на длинные дистанции, вы можете сначала начать с коротких дистанций, но чтобы стать лучше, вам нужно подтолкнуть мышцы, чтобы работать усерднее и бегать дольше, чем вы делали раньше.То же самое и в мозгу. Чтобы стимулировать изменения в мозговых сетях, терапевты призывают пациента работать усерднее и каждый раз добиваться большего.

Сводка

Инсульт возникает, когда часть мозга испытывает недостаток кислорода в результате закупорки или кровотечения в головном мозге. Последствия инсульта зависят от того, какая область мозга была поражена. Нейропластичность — это процесс, который позволяет мозгу восстанавливаться после инсульта. Терапевты разрабатывают реабилитационные программы, основанные на том, что известно о нейропластичности, с целью вернуть пациента к нормальному состоянию.Приведенные выше пять советов являются важными принципами реабилитации после инсульта.

Глоссарий

Инсульт : Когда область мозга повреждена из-за недостатка кислорода. Ишемический инсульт — это закупорка, а геморрагический инсульт — это кровоизлияние в мозг.

Кровеносный сосуд : Переносит кровь по всему телу. Существуют разные типы кровеносных сосудов, такие как артерии, по которым кровь, полная кислорода, поступает в мозг, или вены, по которым кровь из мозга поступает в легкие, где они пополняются кислородом.

Нейрон : Специализированная клетка мозга, которая вычисляет и передает информацию через свои многочисленные связи. Нейроны устанавливают связи с другими нейронами, образуя сети, управляющие определенными функциями.

Нейропластичность : Способность мозга адаптироваться и изменяться.

Реабилитация : Восстановление здоровья человека посредством обучения и терапии.

Заявление о конфликте интересов

Автор заявляет, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.


Список литературы

[1] Blausen.com, S. 2014. Медицинская галерея Blausen Medical 2014. WikiJ. Мед . 1. DOI: 10.15347 / wjm / 2014.010

[2] Клейм, Дж. А., Джонс, Т. А. 2008. Принципы зависимой от опыта нейронной пластичности: значение для реабилитации после повреждения мозга. J. Speech. Lang. Слышать. Res . 51: S225–39. DOI: 10,1044 / 1092-4388 (2008/018)

десятилетий исследований по восстановлению притока крови к мозгу

То, что раньше было разрушительным событием, теперь можно вылечить или даже предотвратить.Благодаря тому, что в течение последних нескольких десятилетий методы лечения инсультов и тромбов, вызывающих их, постоянно развиваются и совершенствуются, медицинские работники имеют полный арсенал методов профилактики и лечения.

Ученые из Университета Лойолы сообщают о последних разработках в области лечения и профилактики инсульта, которые стали результатом многолетних целенаправленных исследований. «За последние 50–60 лет мы стали свидетелями бурной эволюции методов, направленных на восстановление кровотока в пораженных участках мозга», — заявили ученые из нового исследования MedLink Neurology.

Инсульт вызван повреждением головного мозга, которое возникает, когда достаточное количество крови не может достичь головного мозга. Сгустки крови в закупоренных артериях несут ответственность за эту недостаточность. Как только ученые разработали эту причинно-следственную связь, они стремились обнаружить и очистить закупоренные артерии, чтобы полностью предотвратить инсульт.

Этот подход начался с первых микроскопов, установленных в операционной, что позволило успешно «микрохирургии» избавить артерии от сгустков, которые препятствовали кровотоку и могли привести к инсульту.Сейчас наука о прочистке артерий вращается вокруг «минимально инвазивных эндоваскулярных методов», когда хирурги воздействуют на кровеносные сосуды, чтобы изменить кровоток к мозгу.

Хирурги начали использовать эти типы процедур для предотвращения инсульта около двадцати лет назад, но теперь результаты для пациентов, перенесших инсульт, по крайней мере в три раза лучше, чем они были в младенчестве этой методики. Кроме того, несколько клинических испытаний полностью продемонстрировали эффективность этих методов.

«С появлением [удаления сгустков крови] и минимально инвазивных методов пациенты, которые в противном случае были бы навсегда инвалидами из-за инсульта, часто могут вести нормальную продуктивную жизнь», — пояснил соавтор Мэтью Р. Рейнольдс, доктор медицины, доктор философии.




Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *