Содержание

Гамма-глютамилтранспептидаза (гамма-ГТ) | Медицинский центр «Широких сердец»

/

Услуги

/ / / /

Гамма-глютамилтранспептидаза (гамма-ГТ)

Цены

Гамма-глютамилтранспептидаза (гамма-ГТ)   60 ₽

Наименование на английском языке: Gamma-GT

Гамма-ГТ (гамма-глутамилтрансфераза, ГГТ,GGT, Gamma-glutamyl transferase) — фермент, содержащийся преимущественно в клетках печени и поджелудочной железы. Изменение активности данного фермента в сыворотке крови имеет большое значение для диагностики заболеваний печени и желчевыводящих путей, так как он более чувствителен к патологическим процессам в клетках печени, чем АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза.

Гамма-глютамилтранспептидаза — фермент (белок) печени и поджелудочной железы, активность которого в крови повышается при заболеваниях печени и злоупотреблении алкоголем.
Общая информация об исследовании

Желчь образуется в клетках печени и выделяется по системе микротрубочек, которые называются желчными канальцами.

Они затем объединяются в печеночные протоки, выходящие за пределы печени, и образуют общий желчный проток, впадающий в тонкий кишечник. Желчь необходима для всасывания жиров, поступающих с пищей. Также через желчь выделяются некоторые лекарственные вещества. Она образуется постоянно, но поступает в кишечник только во время и после приема пищи. Когда она не нужна — накапливается в желчном пузыре.
Гамма-глютамилтранспептидаза — фермент, который находится в клетках печени и желчевыводящих путей и является катализатором определенных биохимический реакций. В кровеносном русле она не содержится, только в клетках, при разрушении которых их содержимое попадает в кровь. В норме часть клеток обновляется, поэтому в крови обнаруживается определенная активность ГГТ. Если гибнет много клеток, ее активность может повышаться значительно.

Тест на ГГТ — самый чувствительный анализ в отношении застоя желчи — холестаза. Активность ГГТ при препятствии оттоку желчи, например при камнях в желчных протоках, повышается раньше, чем активность щелочной фосфотазы. Однако повышение это неспецифично, так как оно происходит при большинстве острых заболеваний печени и желчных ходов, например при остром вирусном гепатите или раке, и обычно такой результат не очень информативен при установлении конкретного заболевания или состояния, вызвавшего повреждение печени.

В отличие от других печеночных ферментов, производство ГГТ «запускается» алкоголем, поэтому у лиц, злоупотребляющих им, ее активность может быть повышена даже при отсутствии заболевания печени. Кроме того, выработка ГГТ стимулируется некоторыми лекарствами, включая фенобарбитал и парацетамол, поэтому на фоне их приема можно ожидать повышения ГГТ без повреждения печени.
ГГТ также содержится в почках, селезенке, поджелудочной железе, головном мозге, простате, и увеличение ее активности неспецифично только для нарушений печени.

Показания к назначению исследования

  • Диагностика и дифференциальная диагностика поражений печени, сопровождающихся холестазом (например, механической желтухи и вирусного гепатита, врождённого гепатита и атрезии желчных путей)
  • Наблюдение за динамикой течения хронического гепатита, инфаркта миокарда
  • Диагностика безжелтушных форм гепатита
  • Мониторинг течения рака поджелудочной железы, простаты, гепатомы
  • Скрининг алкоголизма
  • Контроль лечения лиц с хроническим алкоголизмом
  • Оценка гепатотоксичности лекарственных препаратов

Исследуемый материал

Венозная кровь

Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом.

Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т. д.

Единицы измерения: Ед/л.

Референтные значения:

с 17 лет мужчины 11–50 ед/л  женщины 7–32 ед/л  до 17 лет 3–45 ед/л м+ж

С этим исследованием сдают

Почему у нас

  1. В медицинском центре «Широких сердец» вы можете не только сдать все виды анализов, но и оперативно пройти все необходимые исследования для получения полной картины состояния здоровья.

  2. Специалисты нашего центра осуществляют забор и исследование биоматериала без возрастных ограничений, в том числе, и у грудных детей.

  3. Использование современного, одноразового инструментария в стерильном процедурном кабинете — обеспечивают безболезненность и безопасность процедур.

  4. Возможен выезд для забора крови на дом.

  5. Для удобства пациентов, лаборатория начинает работу в 08:00, что позволяет успеть на приём к узким специалистам к моменту начала работы центра — в 09:00.

  6. График работы лаборатории: 08:00 — 21.00.

Адреса наших филиалов:
г. Воронеж, ул. Владимира Невского, 19, ул. Пограничная, 2.

Узнайте больше о лабораторных исследованиях у администраторов в МЦ «Широких сердец»
Предварительная запись по тел.: (473) 280-20-30

Повышение ГГТП — Гамма-глютамилтранспептидаза при заболеваниях печени — анализы при заболеваниях печени

Гамма-глютамилтрансфераза (гамма-глютамилтранспептидаза) катализирует перенос гамма-глютамила на аминокислоту или пептид.

ГГТП является мембрано-связанным ферментом.

Изменение активности ГГТП в сыворотке имеет большое диагностическое значение при заболеваниях печени и гепато-билиарного тракта. Этот фермент более чувствителен к нарушениям в клетках печени, чем АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза.

ГГТП многозначна в диагностическом отношении. По крайней мере, 5 процессов служат причиной повышения ее активности в крови:

— жировое перерождение печени — Жировой гепатоз

— некроз печеночных клеток;

— нарушение оттока желчи – холестаз;

— интоксикация алкоголем;

— опухолевый рост в печени;

— лекарственные повреждения печени.

Такая этиологическая разновидность механизмов повышения ГГТП требует очень осторожной и тщательной оценки причин этой гиперферментемии. Обнаружение высокой активности ГГТП заставляет искать причину этого повышения. Как «отсеивающий» тест и контроль за течением известного патологического процесса, исследование ГГТП буквально незаменимо по клиническому значению.

Особенно чувствительна ГГТП к влиянию на печень длительного потребления алкоголя. У лиц, злоупотребляющих алкоголем, сывороточный уровень ГГТП коррелирует с количеством принимаемого алкоголя. Тест особенно ценен для контроля лечения алкоголизма. Прекращение приема алкоголя снижает активность фермента приблизительно на 50% в течении 10 дней.

Определение активности ГГТП используется для установления факта повреждения печеночных клеток и обычно повыышается в 90% случаев заболеваний печени. В большинстве случаев у таких больных в крови наблюдается повышение активности АЛТ и ГГТП. Изолированное повышение активности ГГТП наблюдается у 6-20% больных с патологией гепато-билиарной системы.

При острых гепатитах активность ГГТП повышается раньше, чем активность АЛТ. На пике заболевания активность ГГТП ниже (повышена в 2-5 раз), чем активность АЛТ, и нормализуется значительно медленнее. Это позволяет использовать ГГТП в качестве контроля выздоровления больного.

Повышение активности ГГТП более чем в 3 раза вызывают антиконвульсантные препараты, жировая дистрофия печени и сердечная недостаточность.

Наиболее высокую активность ГГТП (в 5-30 раз выше референтного интервала) наблюдают при внутри- и внепеченочном холестазе. Несколько меньшие значения активности фермента регистрируют при первичных опухолях печени и метастазах в печень. Стойкое и длительно регистрируемое повышение ГГТП может быть единственным клинико-лабораторным признаком метастатического поражения печени.

Гамма-глутамилтрансфераза (S-GGT) – SYNLAB Eesti

Гамма-глутамилтрансфераза – это пептидаза, которая катализирует гидролитическое расщепление пептидов на аминокислоты или маленькие пептиды. Содержится в цитоплазме клеток, транспортируя аминокислоты и пептиды через клеточную мембрану в клетку. Гамма-глутамилтрансферазы больше всего содержится в эпителии прокси- мальных канальцев почек, меньше – в печени, поджелудочной железе, кишечнике.

Хотя в почечной ткани содержание GGT самое большое, содержащийся в сыворотке крови GGT, в основном, происходит из гепатобилиарной системы.

Показания:

GGT является чувствительным анализом в определении заболеваний гепатобилиарной системы. Повышен, в основном, у людей, страдающих заболеваниями печени, вне зависимости от происхождения болезни. По причине малой специфичности клиническое использование ограничено.

Метод анализа: Фотометрия

Референтные значения

<7 мес <200 U/L
7-12 мес  <34 U/L
 1-12 л  <23 U/L
 13-17 л Ж  <33 U/L
13-17 л M <45 U/L
 >18 л Ж <38 U/L
 >18 л M  <73 U/L

Интерпретация результата:

Высокие значения GGT:

  • Обструкция желчных путей (повышение GGT быстрее и больше, чем у щелочной фосфатазы и билирубина)
  • Опухоли и метастазы печени • Острый и хронический панкреатит, опухоли поджелудочной железы (особенно при гепатобилиарной обструкции)
  • При инфекционных гепатитах GGT является хорошим индикатором улучшения, поскольку из всех печеночных энзимов нормализуется медленнее всех
  • Хронический алкоголизм • Небольшое повышение активности GGT может быть при поражении почек и в послеоперационном периоде
  • Лекарственные препараты: антиконвульсанты, антидепрессанты  

Гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ) — полное описание анализа

Гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ) — фермент, который можно обнаружить во многих паренхиматозных органах. Он участвует в обмене нуклеиновых кислот и «строительстве» молекул белка.

Больше всего гамма-глутамилтранспептидазы содержат почки, печень и поджелудочная железа. Кроме того, фермент присутствует в мозге, кишечнике, селезёнке и скелетных мышцах, в предстательной железе. Внутри клетки ГГТ находится в мембране, в цитоплазме, в лизосомах.

Определение уровня ГГТ в крови используется для диагностики заболеваний печени. У практически здоровых людей концентрация в крови постоянна, ГГТ попадает в кровь при естественном отмирании клеток печени.

Увеличение ГГТ в крови характерно для заболеваний печени и желчевыводящих путей, которые сопровождаются нарушением оттока желчи (холестазом). Высокая активность ГГТ характерна для воспаления желчного пузыря (холецистита), желчевыводящих путей (холангита), для болезней печени обструктивного характера. Уровень ГГТ превышает норму в 5-30 раз. Это желчнокаменная болезнь, гельминтозы, опухоли. При холангитах и холециститах уровень ГГТ значительно превышает подъём АЛТ и АСТ, которые повышаются незначительно.

Инфекционные гепатиты сопровождаются небольшим увеличением ГГТ (в 2-4 раза), в этом случае более информативным является определение АСТ и АЛТ.

ГГТ увеличивается при злоупотреблении алкоголем. Поэтому у лиц, часто его употребляющих, уровень фермента может быть повышен даже при отсутствии болезней печени или поджелудочной железы.

Повышают содержание ГГТ и лекарственные препараты. В частности, парацетамол, фенобарбитал, цефалоспорины.

Увеличение концентрации ГГТ в крови может указывать на онкологический процесс в печени, причём уровень фермента повышается практически с самого начала образования опухоли.

Воспаление поджелудочной железы и её опухоли приводят к повышению уровня ГГТ в 5-10 раз.

Высокая ГГТ характерна и для рака предстательной железы.

Показания к выполнению анализа

Диагностика болезней печени, сопровождающихся нарушением оттока желчи, и их дифференциальный диагноз.

Динамическое наблюдение пациентов с хроническим гепатитом.

Диагностика рака печени, предстательной железы, поджелудочной железы.

Алкоголизм.

Подготовка к исследованию

От последнего приёма пищи до взятия крови временной промежуток должен быть более восьми часов.

Накануне исключить из рациона питания жирные продукты, не принимать спиртные напитки.

За 1 час перед взятием крови на анализ нельзя курить.

Не рекомендуется сдавать кровь сразу после выполнения флюорографии, рентгенографии, УЗИ, физиотерапевтических процедур.

Кровь на исследование сдают утром натощак, исключается даже чай или кофе.

Допустимо пить обычную воду.

За 20-30 минут до исследования пациенту рекомендован эмоциональный и физический покой.

Материал для исследования

Венозная кровь.

Расшифровка результатов

Норма:

Возраст

ГГТ у женщин, Ед/л

ГГТ у мужчин, Ед/л

От 0 до 6 месяцев

15 – 132

12 – 122

С 6 месяцев до 1 года

1 – 39

1 – 39

С 1 года до 12 лет

 3 – 22

3 – 22

С 13 до 18 лет

4 – 24

2 – 42

Старше 18 лет

4 – 38

2 – 55

Повышение:

1. Холестаз при закупорке внутрипечёночных и внепеченочных желчных протоков: холангит, холецистит, желчнокаменная болезнь.

2. Острый вирусный гепатит.

3. Токсическое поражение печени.

4. Алкоголизм.

5. Ожирение печени.

6. Опухоли печени.

7. Злокачественные опухоли других органов с метастазами в печень.

8. Панкреатит острый и хронический.

9. Опухоли поджелудочной железы и предстательной железы.

10. Болезни почек (обострение хронического пиелонефрита или гломерулонефрита).

11. Приём лекарственных препаратов: рифампицина, оральных контрацептивов, фенобарбитала, парацетамола, цефалоспоринов, ацетоаминофена.

Снижение:

1. Декомпенсированный цирроз печени.


ГГТ, Сдать анализ крови на ГГТ

Метод определения Кинетический (Szasz).

Исследуемый материал Сыворотка крови

Доступен выезд на дом

Онлайн-регистрация

Синонимы: Гамма-глютаматтранспептидаза, гамма-глютаматтрансфераза, гамма-глутаматтранспептидаза, гамма-глутаматтрансфераза, ГГТП. Gamma-glutamyl transferase, Gamma-glutamyl transpeptidase, GGTP, Gamma GT, GTP. 

Краткая характеристика определяемого вещества Гамма-глутамилтранспептидаза

Микросомальный фермент, который встречается во многих паренхиматозных органах, участвует в обмене аминокислот. Катализирует перенос гамма-глутамилового остатка с гамма-глутамилового пептида на аминокислоту или другой пептид, или на иную субстратную молекулу. 

Основными органами локализации фермента являются почки (концентрация в 7000 раз выше, чем в сыворотке крови), печень (в норме – в 200-500 раз больше, чем в сыворотке) и поджелудочная железа. Незначительная активность ГГТ регистрируется также в кишечнике, мозге, сердце, селезёнке, простате и скелетных мышцах. В клетке фермент локализован в мембране, лизосомах и цитоплазме, причём мембранная локализация ГГТ характерна для клеток с высокой секреторной, экскреторной или (ре)абсорбционной способностью. 

С какой целью определяют уровень Гамма-глутамилтранспептидазы в крови

Определение уровня ГГТ в сыворотке крови используют преимущественно для выявления возможной патологии печени и желчевыводящих путей.  

Что может повлиять на результат теста «Гамма-глутамилтранспептидаза» 

Активность ГГТ сыворотки обычно связана с экскрецией синтезируемого в печени фермента и в норме незначительна. Однако при заболеваниях печени и желчевыводящих путей неизменно определяется повышенная активность фермента в сыворотке. 

У новорождённых и детей до 6 месяцев уровни этого фермента превышают значения этого показателя у взрослых в 2-4 раза. Это связано с тем, что фермент принимает активное участие в глутатионовом цикле, и, следовательно, в процессах микросомального окисления и в метаболизме аминокислот. Половые различия также оказывают влияние на уровень фермента, начиная с подросткового возраста. У подростков от 13 до 17 лет, равно как и у взрослых, «женская» норма активности ГГТ на 20-25% ниже «мужских» показателей.

Гамма-глютамилтранспептидаза (гамма-ГТ) (ГГТ)

Гамма-глутамилтранспептидаза (гамма-глутамилтрансфераза, ГГТП) — микросомальный фермент, участвующий в обмене аминокислот. Катализирует перенос гамма-глутамилового остатка с пептида или пептидоподобного вещества, содержащего концевой глутаматный остаток, на аминокислоту, другой пептид, или иную субстратную молекулу. Наибольшая удельная активность фермента обнаруживается в почках (в 7000 раз выше, чем в сыворотке крови), печени (в норме — в 200-500 раз больше, чем в сыворотке крови) и поджелудочной железе. Незначительная активность ГГТП определяется также в кишечнике, мозге, сердце, селезенке, простате. В клетке фермент локализован в мембране, лизосомах и цитоплазме, причем мембранная локализация ГГТП характерна для клеток с высокой секреторной, экскреторной или реабсорбционной способностью. У новорожденных и детей до 6 месяцев, в связи с особенностями метаболизма, уровни этого фермента превышают значения этого показателя у взрослых в 2-4 раза. Половые различия также оказывают влияние на уровень фермента, начиная с подросткового возраста. У подростков от 13 до 17 лет, равно как и у взрослых, референсные значения активности ГГТП для женщин на 20-25% ниже, чем для мужчин.

Несмотря на то, что активность фермента наиболее высока в почках, источник сывороточной активности ГГТП — преимущественно гепатобилиарная система, и увеличение значений ГГТП в сыворотке — наиболее чувствительный лабораторный показатель при заболеваниях гепатобилиарной системы (маркер холестаза). Активность ГГТП сыворотки возрастает при всех формах заболеваний печени. Она наиболее высока в случаях обструктивных поражений печени (внутри- или постпеченочный холестаз), достигая повышения в 5-30 раз от нормальных значений. Это более чувствительный показатель патологии печени, чем АЛТ и ACT в диагностике механической желтухи, холангитов и  холециститов. Повышение ГГТП в этих случаях наблюдается раньше и сохраняется дольше, чем других печеночных ферментов. Умеренное повышение ГГТП наблюдается при инфекционных гепатитах (в 2-5 раз выше нормы) — в этих случаях определение ГГТП менее полезно, чем АЛТ и ACT. Высокие уровни ГГТП наблюдаются при первичных и вторичных неопластических заболеваниях печени (изменения в активности ГГТП наблюдаются ранее и более выражены, чем в активности других ферментов). Небольшое увеличение ГГТП (в 2-5 раз) наблюдается у пациентов с жировым перерождением печени. Преходящие умеренные изменения ГГТП наблюдаются в случаях лекарственной интоксикации и любого окислительного стресса, индуцирующего повышенную экспрессию фермента (в том числе, при диабетическом кетоацидозе). При острых и хронических панкреатитах, а также в случаях злокачественных заболеваний поджелудочной железы активность фермента может превышать норму в 5-15 раз. Увеличенные уровни ГГТП наблюдаются в сыворотке пациентов с алкогольным циррозом, и у большинства людей, злоупотребляющих алкоголем. Поэтому ГГТП используют как индикатор заболеваний печени, вызванных алкоголем.

Высокая удельная активность ГГТП наблюдается в предстательной железе. При злокачественных заболеваниях предстательной железы наблюдается рост значений ГГТП. ГГТП находится в нормальных пределах в случаях заболеваний костей, а также у детей старше 1 года и у здоровых беременных женщин — условиях, при которых повышена щелочная фосфатаза. Таким образом, параллельное определение активности ГГТ может помочь в случаях обнаружения повышенной активности щелочной фосфатазы, когда надо решить вопрос, является ли их источником измененный метаболизм костей или наличие гепатобилиарных нарушений.

Врач общей практики, терапевт, гастроэнтеролог, инфекционист, гематолог, эндокринолог, хирург.

№AN15GGT, ГГТ (гамма-глутамилтрансфераза): показатели, норма

Гамма-глутамилтрансфераза является ферментом, участвующим в метаболизме аминокислот. ГГТ участвует в глутамиловом цикле, где катализирует перенос γ-глутамилового остатка с гамма-глутамилового пептида, такого как глутатион, на аминокислоту или другой пептид.

Совместно с пептидазой ГГТ играет важную роль в регуляции концентрации внутриклеточного глутатиона, осуществляя внеклеточный гидролиз глутатиона на три составляющих его пептида, которые в дальнейшем могут легко использоваться клетками для синтеза глутатиона внутри клеток (по мере необходимости). ГГТ совместно с глутатион-S-трансферазой способствует детоксикации ксенобиотиков и канцерогенов. ГГТ отщепляет гамма-глутамиловые фрагменты от конъюгатов глутатиона и превращает их в растворимую форму, которая легко выводится из организма. Этот путь также играет определенную роль в метаболизме медиаторов, таких как лейкотриены, гепоксилины и простагландины.

ГГТ в высокой концентрации содержится в почках, поджелудочной железе, молочных железах, в меньшей — в печени, селезенке, кишечнике, легких и семенных пузырьках. ГГТ не обнаружена в скелетных мышцах и миокарде. ГГТ находится в основном на внешней стороне мембраны клеток, обладающих высокой адсорбционной или секреторной способностью, и связывается с клеточной мембраной посредством гидрофобного трансмембранного пептида. Такое расположение фермента определяет специфику его исследования при помощи диагностических тестов. В почках ГГТ локализуется на люминальной поверхности клеток проксимального отдела почечных канальцев, и в случае их повреждения фермент попадает в мочу. Чувствительным и ранним индикатором повреждения эпителия почечных канальцев является определение соотношения активности ГГТ к уровню креатинина в моче (активна). Наибольшая активность ГГТ в моче отмечается в острой фазе заболевания, во время хронической стадии болезни активность ГГТ в моче быстро падает. В поджелудочной железе ГГТ располагается на люминальной поверхности клеток, выстилающих ацинусы и протоки поджелудочной железы, и высвобождение фермента происходит в протоки поджелудочной железы, а не в кровь. Поэтому рост активности ГГТ в сыворотке крови обычно не связан с повреждением поджелудочной железы или почек.
Патология печени — наиболее частая причина повышения активности ГГТ в сыворотке крови, что обусловлено локализацией фермента. ГГТ была обнаружена как на эпителиальных клетках желчных канальцев, так и на синусоидальной и билиарной поверхностях гепатоцитов, но в значительно меньшем количестве. Вероятно, с этим связано незначительное повышение уровня ГГТ при гепатоцеллюлярных повреждениях и аномалиях портальных сосудов и значительное увеличение сывороточной активности данного фермента при холестатических заболеваниях печени. Острая печеночная недостаточность сама по себе не является причиной увеличения сывороточной ГГТ при отсутствии сопутствующего холестаза.
Увеличение активности ГГТ в сыворотке крови в результате холестаза может быть вызвано как повышенной продукцией фермента, так и солюбилизацией ГГТ, прикрепленной к клеточной мембране. У собак повышение активности ГГТ также происходит в результате индукции лекарственными препаратами, аналогично тем, которые описаны для ЩФ.
Активность ГГТ в сыворотке крови у кошек и собак часто интерпретируется в сочетании с сывороточной активностью ЩФ. Активность ГГТ в первую очередь связана с повреждением эпителиальных клеток желчных протоков, тогда как активность ЩФ ассоциируется с повреждением гепатоцитов. Для выявления гепатобилиарной патологии у собак ГГТ является более специфичным, но менее чувствительным маркером, чем ЩФ. Для обнаружения заболеваний печени у кошек сывороточная активность ГГТ служит более чувствительным, но менее специфичным показателем, чем ЩФ (исключение составляет липидоз печени). У кошек с липидозом печени обычно отмечается большее повышение сывороточной активности ЩФ по сравнению с ГГТ, которая может оставаться в пределах референсных значений или незначительно увеличиваться. Однако если присутствует некровоспалительный процесс, являющийся основной причиной липидоза печени, то активность ГГТ может повышаться в большей степени, чем активность ЩФ.
У собак наблюдается сообразное изменение сывороточной активности ГГТ и ЩФ при холестазе. Это позволяет предположить, что у собак период полувыведения ГГТ может быть аналогичен или приблизительно равен периоду полувыведения печеночной ЩФ, который составляет три дня. Уровень сывороточной ГГТ поддерживается на протяжении всего процесса заболевания, и диагностическая чувствительность не теряется из-за быстрого возврата активности ГГТ в диапазон референсных значений.

ПРЕАНАЛИТИКА

Для получения более точных результатов животные перед исследованием должны находиться на голодной диете не менее 12 часов. Образец стабилен 3 дня при температуре хранения +2°С…+8°С; сохраняет стабильность 8 месяцев при замораживании -17С…-23С.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ

Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.

Единицы измерения лаборатории VET UNION: Ед/л.

Референсные значения:

Собаки: 0–6 мес. — 2–8 Ед/л; 6–12 мес. — 0–6 Ед/л; старше одного года — до 6 Ед/л.
Кошки: 0–6 мес. — 0–4 Ед/л; 6–12 мес. — 0–6 Ед/л; старше одного года — до 6 Ед/л.
Хорьки: до 5 Ед/л.
Лошадь: 9–25 Ед/л.
МРС: 10–35 Ед/л.
КРС: 7–48 Ед/л.
Тигр: < 10 Ед/л.
Леопард: < 10 Ед/л.

У новорожденных, потребляющих молозиво с высокой активностью ГГТ, наблюдается высокая активность этого фермента в сыворотке крови, что необходимо учитывать при интерпретации результатов исследования. У щенков, употребляющих молозиво, сывороточная активность ГГТ может в 100 раз превышать референсные значения для взрослых животных и достигать значений до 3558 Ед/л. Начиная с третьего дня жизни, уровень ГГТ начинает постепенно снижаться и к 10-дневному возрасту показатель достигает значений взрослых животных.
У собак, получавших глюкокортикоиды, или у собак с гиперадренокортицизмом, как правило, в сыворотке крови отмечается повышение активности ГГТ, что является результатом повышенного синтеза фермента печеночной тканью или вторичных изменений по отношению к стероидной гепатопатии. Противосудорожные препараты не вызывают увеличения сывороточной активности ГГТ или вызывают совсем незначительное ее повышение.
При холестазе в результате повреждения эпителиальных клеток желчных протоков и повышения давления желчи отмечается увеличение желчных кислот в сыворотке крови, которые самостоятельно или в сочетании с гидролитическими ферментами способствуют солюбилизации или отсоединению ГГТ от клеточной мембраны. Этим обусловлен изначальный рост сывороточной активности ГГТ. При сохранении холестаза происходит пролиферация эпителиальных клеток желчных протоков при одновременном увеличении активности фермента. Стабильно высокая активность ГГТ в сыворотке может указывать на гиперплазию желчных протоков, в результате которой происходит непрерывное поступление ГГТ в сыворотку крови.
У кошек данный показатель является более чувствительным индикатором холестатического заболевания по сравнению с ЩФ. У кошек с липидозом печени, несмотря на повышение других индикаторов холестаза (ЩФ, билирубин), увеличение уровня ГГТ может отсутствовать или его повышение может достигать лишь небольших значений.

Повышение уровня:

Цирроз печени.
Гепатит/холангиогепатит.
Гепатобилиарные неоплазии.
Применение кортикостероидов или эндогенное повышение уровня кортикостероидов (собаки).
Стероидная гепатопатия.
Билиарная гипертензия.

Понижение уровня:

Не имеет диагностической ценности.

Самоиндуцированные внутримозговые гамма-колебания в коре головного мозга человека | Мозг

Гамма-колебания играют ключевую роль во многих когнитивных функциях. Они обеспечивают скоординированную деятельность и общение местных собраний, в то время как нарушения гамма-колебаний существуют при различных неврологических и психических заболеваниях. Таким образом, специфическое исправление гамма-синхронизации потенциально могло бы компенсировать дефицит при патологических состояниях. Предыдущие эксперименты показали, что животные могут произвольно изменять свою гамма-мощность посредством оперантного кондиционирования.Используя экспериментальную установку с замкнутым контуром, мы показываем на шести пациентах с эпилепсией, записанных в ходе интрацеребральной регистрации, которые проходят предоперационную оценку, что спектр интрацеребральной мощности может быть увеличен в диапазоне гамма-частот (30–80 Гц) в различных лобно-височных кортикальных участках у людей. Успешная гамма-тренировка сопровождалась увеличением мощности гамма-излучения в других частях коры головного мозга и прогрессивным усилением межчастотной связи между гамма-излучением и медленными колебаниями (3–12 Гц). Наконец, используя микроэлектродные мишени у двух субъектов, мы сообщаем, что повышающая регуляция гамма-активности возможна также в пространственных микродоменах без распространения на макроэлектроды.В целом, наши результаты показывают, что внутримозговая гамма-модуляция может быть достигнута быстро, за пределами двигательной системы и с высокой пространственной специфичностью при использовании микромишеней. Эти результаты особенно важны, потому что они открывают путь для использования терапевтических подходов с высоким разрешением для будущих клинических применений.

Введение

При достаточной практике люди могут приобрести впечатляющий сенсомоторный контроль над телом, для которого способность интегрировать сенсорно-моторную обратную связь на экспериментальной основе является ключевым аспектом. Аналогичным образом предоставление субъекту обратной связи о его собственной нейронной активности позволяет контролировать его. Эксперименты с замкнутым контуром предоставили доказательства того, что люди или животные добровольно модулируют метаболизм мозга (Birbaumer et al. , 2013), колебательную активность (Hamamé et al. , 2012; Engelhard et al. , 2013) или возбуждение нейронов. (Cerf и др. , 2010). Такая преднамеренная индукция нервных изменений посредством внутренней регуляции пластичности открывает широкие возможности для изменения нервной и когнитивной функций.

В частности, повсеместная функция гамма-колебаний в нейрофизиологических и когнитивных процессах имеет большой потенциал для будущих приложений. Гамма-осцилляции возникают во время восприятия (Lachaux et al. , 2000), двигательной функции (Schwartz et al. , 2006; Engelhard et al. , 2013), избирательного внимания (Fries et al. , 2001; Hamamé et al. , 2012) и процессы, связанные с памятью (Jensen et al. , 2007), а также они показывают нарушения при неврологических и психических расстройствах (Uhlhaas and Singer, 2010).

Таким образом, конкретное устранение возникновения и силы гамма-колебаний может позволить нам воздействовать на фундаментальные нейрофизиологические процессы на сетевом уровне. Таким образом, целью данного исследования было выяснить, возможно ли при использовании экспериментальной установки с замкнутым контуром увеличение внутричерепных гамма-колебаний у людей, и если да, то как это повлияет на локальную и глобальную корковую обработку. Для этой цели мы воспользовались внутричерепными записями шести пациентов с эпилепсией, прошедших предоперационное обследование, которым было дано указание регулировать относительную спектральную долю гамма-ритма (30–80 Гц).Наше исследование основывалось на трех основных вопросах: (i) проверить, возможен ли произвольный сдвиг спектра мощности в сторону гамма-активности; (ii) будет ли этот эффект пространственно ограниченным или обобщенным; и (iii) влияет ли гамма-тренировка на медленные частоты, например в виде изменения мощности или кросс-частотной связи (CFC).

Материалы и методы

Многодневные эксперименты были выполнены на шести субъектах, которым были имплантированы макро- и микроэлектроды для предоперационной оценки их фармакорезистентной эпилепсии.Испытуемые были обучены увеличивать «спектральную гамма-пропорцию», то есть долю относительной мощности гамма-диапазона (30–80 Гц) в общем спектре мощности между 1 и 200 Гц на одном выбранном целевом участке вдали от эпилептической зоны и с сигналами. без эпилептиформной активности (рис. 1A, дополнительные рисунки 1A и B и дополнительные материалы). Испытуемые получали визуальную обратную связь в виде сферического объекта, вертикально движущегося на экране компьютера, в зависимости от соотношения мощности внутримозгового гамма-излучения.В дополнение к предоставленным шаблонным стратегиям (подробное описание протокола обучения см. В дополнительной таблице 1 и дополнительном материале) было разъяснено, что испытуемым необходимо найти индивидуальные способы достижения успешного регулирования сигнала обратной связи, и что им будет предложено сообщить, какие стратегии они применяли после каждой тренировки (дополнительная таблица 1). Во время нескольких сеансов испытуемые выполнили от 134 до 248 тренировочных испытаний (испытуемые с S1 по S6: 185, 248, 192, 204, 184 и 134, соответственно) в течение трех-четырех дней подряд (дополнительный рис.1С).

Рисунок 1

Сдвиг спектра мощности в сторону целевой частоты. ( A ) Целевой сайт обучения для субъектов S1 – S6 (гиппокамп, миндалина, височная медиальная кора, задняя передняя поясная кора, нижняя височная извилина, орбитофронтальная кора для субъектов S1 – S6, соответственно). ( B ) Пример развития спектров мощности для начального, среднего и конечного этапов обучения для субъектов S4 и S6: данные представляют изменение мощности относительно базового уровня, выраженное в z-балле.Черные вертикальные линии обозначают целевой диапазон частот (30–80 Гц). Пропорция суммарного спектра цели по отношению к суммированному спектру более 1–200 Гц представляла сигнал обратной связи, представленный испытуемым. ( C ) Сводка спектрального сдвига для всех шести субъектов. Доля целевой частоты значительно увеличивается при обучении 4/6 предметам. ( D ) Примеры обнаруженных гамма-событий для субъектов S1 и S2. Строки 1 и 2 показывают обнаружение с ранней и поздней фазы обучения для Субъекта S1.Аналогичные строк 3 и 4 для Субъекта S2. Обратите внимание, что, хотя продолжительность событий не изменяется, на поздней стадии наблюдается увеличение мощности гамма-излучения. Цветовой код показывает значения z-показателя относительно исходного уровня. ( E ) Сводка по обнаружению гамма-событий, изучение характеристик количества событий на испытание, максимальной или средней мощности на событие. Количество гамма-событий, обнаруженных за испытание, значительно увеличилось с обучением субъектов S2, S4, S5 и S6. Максимальная мощность обнаруженных событий значительно увеличилась для субъектов S1, S2 и S4.Средняя мощность гамма-излучения за испытание значительно увеличилась для субъектов S1, S2, S4, S5 и S6 и значительно снизилась для субъекта S3. * P <0,05, ** P <0,01, *** P <0,001; н.с. = не имеет значения.

Рисунок 1

Сдвиг спектра мощности в сторону целевой частоты. ( A ) Целевой сайт обучения для субъектов S1 – S6 (гиппокамп, миндалина, височная медиальная кора, задняя передняя поясная кора, нижняя височная извилина, орбитофронтальная кора для субъектов S1 – S6, соответственно).( B ) Пример развития спектров мощности для начального, среднего и конечного этапов обучения для субъектов S4 и S6: данные представляют изменение мощности относительно базового уровня, выраженное в z-балле. Черные вертикальные линии обозначают целевой диапазон частот (30–80 Гц). Пропорция суммарного спектра цели по отношению к суммированному спектру более 1–200 Гц представляла сигнал обратной связи, представленный испытуемым. ( C ) Сводка спектрального сдвига для всех шести субъектов. Доля целевой частоты значительно увеличивается при обучении 4/6 предметам. ( D ) Примеры обнаруженных гамма-событий для субъектов S1 и S2. Строки 1 и 2 показывают обнаружение с ранней и поздней фазы обучения для Субъекта S1. Аналогичные строк 3 и 4 для Субъекта S2. Обратите внимание, что, хотя продолжительность событий не изменяется, на поздней стадии наблюдается увеличение мощности гамма-излучения. Цветовой код показывает значения z-показателя относительно исходного уровня. ( E ) Сводка по обнаружению гамма-событий, изучение характеристик количества событий на испытание, максимальной или средней мощности на событие.Количество гамма-событий, обнаруженных за испытание, значительно увеличилось с обучением субъектов S2, S4, S5 и S6. Максимальная мощность обнаруженных событий значительно увеличилась для субъектов S1, S2 и S4. Средняя мощность гамма-излучения за испытание значительно увеличилась для субъектов S1, S2, S4, S5 и S6 и значительно снизилась для субъекта S3. * P <0,05, ** P <0,01, *** P <0,001; н. с. = не имеет значения.

Эффективность обучения оценивалась путем вычисления корреляции между спектральными пропорциями гамма-излучения и числами испытаний.Прогресс индивидуальной тренировки оценивался путем расчета наклона линии аппроксимации методом наименьших квадратов средних гамма-пропорций для каждого испытания.

Результаты

Произвольный контроль проявляется в увеличении амплитуды гаммы

На рис. 1B показаны примеры эволюции спектра мощности на протяжении всего обучения для двух субъектов (см. Также дополнительный рис. 2C). Для 5/6 субъектов гамма-пропорции значительно увеличились, но у одного субъекта (Субъект S5) было значительное уменьшение гамма-пропорции [Рис.1C, коэффициенты корреляции Пирсона для субъектов от S1 до S6: 0,34 ( P < 0,001), 0,2 ( P < 0,001), 0,22 ( P < 0,01), 0,22 ( P < 0,001), — 0,37 ( P < 0,001) и 0,57 ( P < 0,05) соответственно]. Увеличение доли гамма-излучения все еще было значительным при объединении по всем субъектам [0,11 ( P < 0,001), включая субъект S5, дополнительный рисунок 2A; и 0,18 ( P < 0,001), исключая Субъект S5, данные не показаны].В сумме доля спектральной гаммы увеличилась на 17–28% между первым и последним тренировками. Общий прогресс обучения составил: 0,0265, 0,016, 0,024, 0,0132, 0,0023 и 0,0854 соответственно для субъектов от S1 до S6. Эти данные показывают, что можно увеличить распространенность внутримозговых гамма-частот всего после 1-2 часов тренировки. При рассмотрении изменчивости пропорций гаммы внутри и между сессиями (дополнительный рис. 2B) мы не обнаружили согласованной закономерности у разных субъектов.Обучение и забывание могут происходить как во время занятий, так и между ними.

На следующем этапе мы подтвердили, сопровождалось ли увеличение спектральных пропорций гамма-излучения также увеличением абсолютной гамма-мощности во время испытаний. Мы обнаружили, что у 5/6 субъектов была положительная и у одного пациента отрицательная значимая корреляция между относительной мощностью гамма-излучения и номером испытания, что позволяет предположить, что мощность гамма-излучения в основном увеличивается вместе с ее преобладанием в спектре [Дополнительный рис. 2D; Коэффициенты корреляции Пирсона для субъектов от S1 до S6 были следующими: 0.23 ( P < 0,01), 0,3 ( P < 0,001), -0,63 ( P < 0,001), 0,34 ( P < 0,001), 0,2 ( P < 0,01), 0,66 ( P < 0,001) соответственно].

Полуавтоматическое обнаружение событий гамма-колебаний было проведено для изучения колебательных изменений в целевой полосе. Мы проанализировали обнаружения максимальной и средней амплитуды, количества обнаружений за испытание и продолжительности события и обнаружили, что возникновение гамма-событий за испытание (4/6 испытуемых), среднее (5/6 испытуемых) и максимальная мощность на испытание. колебательное событие (3/6 испытуемых) значительно увеличилось с тренировкой.Продолжительность гамма-события оставалась стабильной [незначительно (н.у.) для всех субъектов]. На рисунке 1D показаны примеры обнаружения гамма-излучения для субъектов S1 и S2 в начале и в конце обучения с видимым увеличением величины, но неизменной продолжительностью. Сводка изменений гамма-событий представлена ​​на рис. 1Е. Таким образом, у большинства испытуемых увеличение относительной доли гамма-излучения в спектре связано с более частыми гамма-колебаниями с увеличением максимальных амплитуд.

Крупномасштабные модуляции внутримозговой гамма-активности

Чтобы выяснить, было ли увеличение мощности гамма-излучения локальным или общим, мы рассчитали изменения в пропорции спектрального гамма-излучения для всех нецелевых каналов.На рис. 2А показаны анатомические области с сопутствующим значительным увеличением (красные точки), уменьшением (синие точки) или отсутствием значительного изменения (черные точки) пропорций спектральной гаммы на всех не обученных участках записи для всех субъектов (подробное описание см. Таблица 2). В целом было больше каналов со значительно увеличенной (22–79%), чем со сниженной гамма-мощностью (7–59%) (дополнительный рисунок 3A). Направление и сила этой обучающей передачи не объяснялись расстоянием от целевого электрода (дополнительный рис. 3Б). Однако, как показано на фиг. 2B, количество каналов, показывающих спектральный сдвиг в сторону диапазона частот гамма-излучения, значительно коррелировало с увеличением относительной мощности гамма-излучения в целевом участке (r = 0,85, P < 0,05). Это открытие предполагает, что передача индуцированной обучением гаммы в крупномасштабную сеть возможна, а также что степень этой передачи может отражать общую способность модуляции на целевом участке. Дополнительный анализ функциональной связности между целевыми и нецелевыми каналами показал, что как увеличение, так и уменьшение связности минимум на 50% присутствовало на 15% (минимум = 8%, максимум = 21%) и 30% (минимум = 3%). , max = 65%) каналов соответственно (рис.2С, центральный участок). Важно отметить, что анатомические местоположения каналов, отображающих повышенную или пониженную связность, не были идентичны каналам с повышенной или пониженной гамма-мощностью соответственно (рис. 2С, боковые графики).

Рисунок 2

Изменение гамма-активности в пространстве. ( A ) Обучение активации гамма-активности в целевых сайтах вызывало изменения гамма-активности в соседних (нецелевых) сайтах. Эти изменения могут включать как повышающую, так и понижающую регуляцию по сравнению с исходным состоянием (между 22–79% и 7–51%, соответственно).Звездочки показывают целевое местоположение. Круговые диаграммы показывают соотношение положительного / отрицательного обобщения тренировок. ( B ) Доля обобщенных каналов, относящихся к регулируемым значениям мощности гамма-излучения, значительно коррелирует с наклоном тренировки (общим прогрессом тренировки). ( C ) На центральном рисунке показана разница между началом и концом обучения во взаимной корреляции между целевым и всеми другими каналами, выраженная в процентах изменения. 0 указывает на отсутствие изменений, +% указывает на положительное изменение, а -% указывает на отрицательное изменение.Боковые графики представляют анатомические положения каналов с повышенной (красные точки и линии) или пониженной (синие точки и линии) когерентностью выше ± 50%. Черная точка указывает на целевой электрод.

Рисунок 2

Изменение гамма-активности в пространстве. ( A ) Обучение активации гамма-активности в целевых сайтах вызывало изменения гамма-активности в соседних (нецелевых) сайтах. Эти изменения могут включать как повышающую, так и понижающую регуляцию по сравнению с исходным состоянием (между 22–79% и 7–51%, соответственно).Звездочки показывают целевое местоположение. Круговые диаграммы показывают соотношение положительного / отрицательного обобщения тренировок. ( B ) Доля обобщенных каналов, относящихся к регулируемым значениям мощности гамма-излучения, значительно коррелирует с наклоном тренировки (общим прогрессом тренировки). ( C ) На центральном рисунке показана разница между началом и концом обучения во взаимной корреляции между целевым и всеми другими каналами, выраженная в процентах изменения. 0 указывает на отсутствие изменений, +% указывает на положительное изменение, а -% указывает на отрицательное изменение. Боковые графики представляют анатомические положения каналов с повышенной (красные точки и линии) или пониженной (синие точки и линии) когерентностью выше ± 50%. Черная точка указывает на целевой электрод.

Сдвиги перекрестной связи между гамма- и низкочастотными колебаниями

Чтобы увидеть, влияет ли гамма-тренировка на медленную колебательную активность, мы рассчитали относительную спектральную пропорцию и значения мощности для дельта-, тета- и альфа-частотных диапазонов для всего периода обучения.Пропорции в этих диапазонах уменьшились ( P < 0,001 для дельта, тета и альфа), как и мощность тета- и альфа-диапазонов ( P < 0,001, рис. 3A и B, объединенные по всем субъектам; и дополнительная таблица 3), указывая на то, что увеличение спектральной мощности было характерно для гамма-диапазона. Анализ CFC (Tort et al. , 2010) между медленными полосами и гамма-колебаниями выявил прогрессивное увеличение CFC для 5/6 субъектов [Рис. 3C, r = 0,59 Пирсона ( P < 0.001), н.с., 0,58 ( P < 0,001), 0,32 ( P < 0,01), 0,35 ( P < 0,01) и 0,75 ( P < 0,001) соответственно]. Полоса частот, которая все больше увеличивалась по фазе-амплитуде в сочетании с гамма-колебаниями, варьировалась между испытуемыми (испытуемые с S1 по S6 в порядке: дельта-гамма; нс; тета-гамма; альфа-гамма; тета-гамма; дельта-гамма), предположительно из-за различные схемы имплантации и индивидуальные профили спектра мощности (Buzsáki and Wang, 2012). Это открытие указывает на то, что обучение самоиндукции гамма-активности оказывает сопутствующее влияние на CFC.

Рисунок 3

Изменения спектральных пропорций и мощности медленных частот и их перекрестная связь по частоте с гамма-активностью. ( A ) Относительные пропорции медленных колебаний [дельта (1–3 Гц), тета (4–8 Гц), альфа (8–12 Гц)] значительно уменьшились в диапазоне 1–200 Гц (*** P <0,001 для всех трех диапазонов). Данные объединяются по всем предметам. ( B ) Также наблюдалось значительное снижение абсолютной мощности для тета- и альфа-диапазонов, но не дельта-диапазонов (выраженных в% относительно исходного уровня).н.с. = не имеет значения. Данные объединяются по всем предметам. ( C ) Пять из шести субъектов демонстрируют значительное постепенное увеличение модуляции гамма-активности фазой более медленного ритма. Связь гаммы происходит с разными медленными частотами для разных субъектов: Субъект S1: дельта, Субъект S2: тенденция альфа, Субъект S3: тета, Субъект S4: альфа, Субъект S5: тета и Субъект S6: дельта. Все значения модуляции представляют собой разницу между индексом модуляции во время тренировки и исходным уровнем.Обратите внимание, что средняя колебательная мощность измеряется в каждом испытании ( A, и B ), в то время как CFC оценивается в окнах продолжительностью> 30 с конкатенированных данных, чтобы соответствовать критериям качества сигнала измерения индекса модуляции.

Рисунок 3

Изменения спектральных пропорций и мощности медленных частот и их перекрестная связь частот с гамма-активностью. ( A ) Относительные пропорции медленных колебаний [дельта (1–3 Гц), тета (4–8 Гц), альфа (8–12 Гц)] значительно уменьшились в диапазоне 1–200 Гц (*** Р <0.001 для всех трех диапазонов). Данные объединяются по всем предметам. ( B ) Также наблюдалось значительное снижение абсолютной мощности для тета- и альфа-диапазонов, но не дельта-диапазонов (выраженных в% относительно исходного уровня). н.с. = не имеет значения. Данные объединяются по всем предметам. ( C ) Пять из шести субъектов демонстрируют значительное постепенное увеличение модуляции гамма-активности фазой более медленного ритма. Связь гаммы происходит с разными медленными частотами для разных субъектов: Субъект S1: дельта, Субъект S2: тенденция альфа, Субъект S3: тета, Субъект S4: альфа, Субъект S5: тета и Субъект S6: дельта. Все значения модуляции представляют собой разницу между индексом модуляции во время тренировки и исходным уровнем. Обратите внимание, что средняя колебательная мощность измеряется в каждом испытании ( A, и B ), в то время как CFC оценивается в окнах продолжительностью> 30 с конкатенированных данных, чтобы соответствовать критериям качества сигнала измерения индекса модуляции.

Добровольный контроль мощности гамма-излучения на микроэлектродах

Чтобы исследовать, возможен ли произвольный контроль гамма-активности также на пространственных микродоменах, двух субъектов (Субъекты S2 и S4) попросили увеличить мощность гамма-излучения на микроэлектродных мишенях.У обоих участников были микропровода, расположенные рядом с целевым макроконтактом. Оба субъекта выполнили два и один дополнительный сеанс обучения (Субъекты S2 и S4 соответственно), стремясь увеличить гамма-активность, исходящую от микропровода (средняя активность от четырех до шести проводов). У обоих испытуемых мы обнаружили явное и сильное увеличение мощности гамма-излучения во время сеанса мишени с микроэлектродом по сравнению с последним сеансом начальной тренировки с использованием макроэлектрода (рис.4, P < 0.001 для обоих субъектов). Важно отметить, что никаких изменений не произошло в соседних макроэлектродах, которые ранее служили мишенями ( P = 0,5 и P = 0,07 для субъектов S2 и S4, соответственно).

Рисунок 4

Гамма-тренировка на микроэлектродах для двух испытуемых. ( A ) Изменение значений гамма-мощности за испытание для всех микроканалов, рассчитанное как процент от базовой активности. Одна линия отображает активность одного канала. Целевые микроканалы отмечены красным, нецелевые микроканалы — черным, а макроканалы — зеленым.Черные вертикальные линии обозначают различные сеансы с макро-мишенью, красная вертикальная линия обозначает начало тренировки на микромишенях, а красные прямоугольники выделяют микромишень во время тренировки микротаргетинга. Увеличение средней мощности на микроэлектродах от последней макро-мишени до первой микромишени является устойчивым и пространственно специфичным. Для обоих испытуемых во время тренировки не наблюдается увеличения на соседнем макроканале. Обратите внимание, что для Субъекта S4 увеличение гаммы присутствует во время нескольких начальных испытаний также на макроэлектроде, что, вероятно, представляет собой «перетекание» предыдущей тренировки макроэлектрода и отражает быструю адаптацию к измененной цели.( B ) Средняя активность всех целевых микроканалов (пурпурный) по сравнению с нецелевыми микроканалами (черный) и целевыми макросами (зеленый). Красная вертикальная линия указывает на начало тренировки с микроэлектродами. Для обоих субъектов увеличение целевых микроэлектродов происходит временно и не распространяется на макроэлектрод, а для субъекта S4 даже на микроэлектрод. ( C ) Средние значения мощности гамма-излучения для последнего сеанса макро-цели по сравнению с первым сеансом тренировки микро-цели для всех каналов и соответствующей статистики.

Рисунок 4

Гамма-тренировка на микроэлектродах для двух испытуемых. ( A ) Изменение значений гамма-мощности за испытание для всех микроканалов, рассчитанное как процент от базовой активности. Одна линия отображает активность одного канала. Целевые микроканалы отмечены красным, нецелевые микроканалы — черным, а макроканалы — зеленым. Черные вертикальные линии обозначают различные сеансы с макро-мишенью, красная вертикальная линия обозначает начало тренировки на микромишенях, а красные прямоугольники выделяют микромишень во время тренировки микротаргетинга.Увеличение средней мощности на микроэлектродах от последней макро-мишени до первой микромишени является устойчивым и пространственно специфичным. Для обоих испытуемых во время тренировки не наблюдается увеличения на соседнем макроканале. Обратите внимание, что для Субъекта S4 увеличение гаммы присутствует во время нескольких начальных испытаний также на макроэлектроде, что, вероятно, представляет собой «перетекание» предыдущей тренировки макроэлектрода и отражает быструю адаптацию к измененной цели. ( B ) Средняя активность всех целевых микроканалов (пурпурный) по сравнению с нецелевыми микроканалами (черный) и целевыми макросами (зеленый).Красная вертикальная линия указывает на начало тренировки с микроэлектродами. Для обоих субъектов увеличение целевых микроэлектродов происходит временно и не распространяется на макроэлектрод, а для субъекта S4 даже на микроэлектрод. ( C ) Средние значения мощности гамма-излучения для последнего сеанса макро-цели по сравнению с первым сеансом тренировки микро-цели для всех каналов и соответствующей статистики.

Обсуждение

Настоящее исследование, насколько нам известно, является первым, в котором изучается возможность произвольного контроля внутримозговой гамма-активности в коре головного мозга человека.Наши результаты, основанные на прямых потенциалах локального поля, расширяют предыдущие исследования ЭЭГ кожи головы (Grosse-Wentrup and Schölkopf, 2014), показывая, что можно научиться намеренно индуцировать локальную мощность гамма-излучения миллиметровых объемов ткани, недоступную для стандартного скальпа. Технология ЭЭГ (Buzsáki et al. , 2012). Мы исключаем возможный эффект повторения, обнаруженный в первичной зрительной коре макак, вызванный исключительно повторением стимула (Brunet et al. , 2014), потому что он не всегда проявлялся у всех пациентов, как ожидалось от физиологического процесса низкого уровня. .Кроме того, другие исследования показали, что увеличение мощности гамма-излучения в ассоциативной коре головного мозга отражает функции более высокого уровня, такие как обучение способности различать запахи у грызунов (van Wingerden и др. , 2010) или концептуальное праймирование у людей (Friese и др. ). , 2012), что более похоже на анатомические целевые области в нашем наборе данных.

Чтобы исследовать основной механизм увеличения гамма-излучения, мы провели обнаружение осциллирующих гамма-событий, показав, что общее увеличение было достигнуто за счет увеличения максимальных амплитуд более часто встречающихся гамма-событий стабильной продолжительности, и предположили, что обучение способствовало синхронизации сети за счет привлечения большего количества ячеек и приводя к более высокой мощности. Однако, несмотря на использование пропорциональной спектральной гамма-меры в качестве обучающей обратной связи, чтобы избежать изменений в других диапазонах, мы также выявили одновременное широкополосное увеличение частот выше целевого диапазона для некоторых субъектов, что, в отличие от ритмической активности, должно отражать общее повышение синаптической и пиковой активности клеток (Manning et al. , 2009). Следовательно, мы не можем исключить, что оба явления сосуществуют и в равной степени способствуют среднему увеличению мощности в целевом диапазоне.

При изучении вызванных обучением изменений на соседних нецелевых сайтах мы обнаружили крупномасштабную передачу гамма-синхронизации в соседние регионы. Степень этой сетевой синхронизации была связана с общей индивидуальной способностью увеличивать активность гамма-диапазона, что указывает на то, что для успешной синхронизации на целевом сайте, вероятно, потребуется более крупная функциональная сеть. Кроме того, мы изучили изменение функциональной связи между целевым и соседними электродами между началом и концом тренировки. Вопреки нашим ожиданиям, каналы с повышенной или пониженной функциональной связностью не соответствовали каналам с повышенной или пониженной мощностью. Это подразумевает, например, что повышенная связность и пониженная мощность не исключают друг друга, что, возможно, указывает на продолжающиеся процессы ингибирования или регулирования. В будущих исследованиях наличие таких функциональных и анатомических связей в идеале должно быть подтверждено вероятностной функциональной трактографией (Дэвид и др. , 2015) или другим анализом взаимосвязи.Тем не менее, одно из предложений состоит в том, что индуцированная гамма-синхронизация будет действовать на целые функциональные сети, создавая эффективные связи и маршрутизируя обработку информации по кортикальным областям (Varela et al. , 2001; Axmacher et al. , 2006).

Ранее была выдвинута гипотеза, что множественные дискретные колебания мозга, взаимодействующие в форме фазо-амплитудной связи между гамма и медленными ритмами, могут лежать в основе вычислений и коммуникации в крупномасштабных сетях мозга (Fries, 2009; Schroeder and Lakatos, 2009; Le Ван Куен, 2011). В соответствии с этим мы обнаружили постепенное увеличение CFC между гамма и медленной колебательной активностью (3–12 Гц) в целевом участке. Одна возможность состоит в том, что пространственное распространение гамма-синхронизации может быть опосредовано связью гамма-излучения с фазой медленной колебательной активности. Преимущество улучшенного CFC в результате гамма-обучения может заключаться в более эффективной нейронной коммуникации для интеграции и передачи информации внутри и между широко распространенными корковыми сетями.

В дополнительном эксперименте мы обучили двух испытуемых увеличивать их гамма-активность, исходящую от микроэлектродов, которые регистрируют небольшой пространственный масштаб в несколько сотен микрометров (Worrell et al., 2012), включая активацию клеток или активность высокочастотного поля (Le Van Quyen et al. , 2010; Stead et al. , 2010). Хотя макроэлектроды также были связаны с возбуждением многоэлементного потенциала действия, широкополосная регистрация потенциала локального поля с использованием микроэлектродов (диаметром 40 мкм) обеспечивает доступ к электрографической активности, локализованной в субмиллиметровых объемах ткани, недоступной для стандартной клинической технологии внутричерепной ЭЭГ ( Stead et al. , 2010). К удивлению, мы обнаружили, что усиление гамма-излучения возможно в таком небольшом масштабе и что оно остается очень специфичным в пространстве, не распространяясь на макроконтракты, предполагая, что саморегуляция нейронной активности может иметь очень высокую пространственную специфичность, если обеспечивается сигналом обратной связи соответствующего Пространственное разрешение. Это согласуется с предыдущими исследованиями на животных, показавшими, что грызуны и обезьяны могут научиться выборочно регулировать скорость возбуждения отдельных нейронов или даже оптически записанные сигналы кальция, если им предоставлено соответствующее разрешение сигнала (Fetz, 1969; Clancy et al., 2014). Мы признаем, что наш относительно небольшой размер выборки не позволяет нам делать определенные выводы на основе этих эффектов. Тем не менее, это открывает перспективу возможности обусловливать чрезвычайно очаговые нейронные активности у людей (Cerf et al. , 2010).

В заключение, представленные данные позволяют предположить, что усиление внутримозговой гамма-активности у людей возможно даже в миллиметровом масштабе, в зависимости от разрешения сигнала обратной связи. Тем не менее, обучающие эффекты также могут быть переданы для включения функциональных распределенных сетей, что может быть облегчено посредством координации CFC. Поскольку гамма-осцилляции играют важную роль в фундаментальных вычислениях коры головного мозга, наши открытия открывают возможность инвазивных терапевтических подходов для нормализации пластичности мозга для уменьшения или предотвращения клинических проявлений конкретного заболевания. Например, индукция пластичности мозга за счет быстрых колебаний может быть полезным профилактическим вмешательством перед нейрохирургической резекцией.Мы предполагаем, что аналогично методам внешней стимуляции (Lee et al. , 2013) внутренняя регуляция пластичности посредством систематических тренировок может помочь улучшить обучение и формирование памяти.

Финансирование

Эта работа была поддержана Немецким национальным академическим фондом (Studienstiftung des Deutschen Volkes), Investissements d’avenir ANR-10-IAIHU-06 и ICM-OCIRP. J.P.L был поддержан пятью грантами ANR (Национальное агентство исследований) (SEMAINE, MLA, ATOL, FORCE, INNERSPEECH), LABEX CORTEX и IHU CESAME и HBM (Human Brain Project).

Дополнительные материалы

Дополнительные материалы доступны по адресу Brain онлайн.

Аббревиатура

    Аббревиатура

  • CFC

Ссылки

Axmacher

N

Mormann

F

Fernández

G

Elger

CE

Fell

J

.

Формирование памяти за счет нейронной синхронизации

.

Brain Res Rev

2006

;

52

:

170

82

.

Бирбаумер

N

Руис

S

Ситарам

R

.

Научная регуляция метаболизма мозга

.

Trends Cogn Sci

2013

;

17

:

295

302

.

Brunet

NM

Bosman

CA

Vinck

M

Roberts

M

Oostenveld

R

Desimone

R.

Повторение стимула модулирует синхронизацию гамма-диапазона в зрительной коре приматов

.

Proc Natl Acad Sci USA

2014

;

111

:

3626

31

.

Buzsáki

G

Anastassiou

CA

Koch

C

.

Происхождение внеклеточных полей и токов — ЭЭГ, ЭКоГ, LFP и спайки

.

Nat Rev Neurosci

2012

;

13

:

407

20

.

Buzsáki

G

Wang

X-J

.

Механизмы гамма-колебаний

.

Annu Rev Neurosci

2012

;

35

:

203

25

.

Cerf

M

Thiruvengadam

N

Mormann

F

Kraskov

A

Quiroga

RQ

и др.

Koch

.

Он-лайн произвольный контроль нейронов височной доли человека

.

Природа

2010

;

467

:

1104

8

.

Clancy

KB

Koralek

AC

Costa

RM

Feldman

DE

Carmena

JM

.

Произвольная модуляция оптически записанных сигналов кальция во время обучения нейропротезам

.

Nat Publ Group

2014

;

17

:

807

9

.

Дэвид

O

Job

A-S

De Palma

L

Hoffmann

D

Minotti

L

Kahane

P

.

Вероятностная функциональная трактография коры головного мозга человека

.

Hum Brain Mapp J

2015

;

80

:

307

11

.

Энгельгард

B

Озери

N

Израиль

Z

Bergman

H

Vaadia

E

.

Вызвание γ-колебаний и точной синхронизации спайков посредством оперантного кондиционирования через интерфейс мозг-машина

.

Neuron

2013

;

77

:

361

75

.

Fetz

EE

.

Оперантное кондиционирование активности корковых единиц

.

Наука

1969

;

163

:

955

8

.

Фри

P

Reynolds

JH

Rorie

AE

Desimone

R

.

Модуляция колебательной нейрональной синхронизации избирательным зрительным вниманием

.

Наука

2001

;

291

:

1560

3

.

Фри

P

.

Нейронная синхронизация гамма-диапазона как фундаментальный процесс корковых вычислений

.

Annu Rev Neurosci

2009

;

32

:

209

24

.

Friese

U

Supp

GG

Hipp

JF

Engel

AK

Gruber

T

.

Осцилляторная активность гамма-диапазона МЭГ разделяет перцепционные и концептуальные аспекты обработки визуальных объектов: комбинированное исследование повторения / концептуального прайминга

.

Neuroimage

2012

;

59

:

861

71

.

Гросс-Вентруп

M

Schölkopf

B

.

Интерфейс мозг-компьютер, основанный на саморегуляции гамма-колебаний в верхней теменной коре

.

J Neural Eng

2014

;

11

:

056015

.

Hamamé

CM

Vidal

JR

Ossandón

T

Jerbi

K

Dalal

SS

Minotti

и др. .

Чтение мысленным взором: онлайн-определение зрительно-пространственной рабочей памяти и визуальных образов в нижней височной доле

.

Neuroimage

2012

;

59

:

872

9

.

Jensen

O

Kaiser

J

Lachaux

J-P

.

Колебания гамма-частоты человека, связанные с вниманием и памятью

.

Trends Neurosci

2007

;

30

:

317

24

.

Lachaux

JP

Rodriguez

E

Martinerie

J

Adam

C

Hasboun

D

Varela

.

Количественное исследование активности гамма-диапазона во внутричерепных записях человека, вызванных зрительными стимулами

.

евро J Neurosci

2000

;

12

:

2608

22

.

Le Van Quyen

M

Staba

R

Bragin

A

Dickson

C

Valderrama

M

Fried

I .

Крупномасштабные микроэлектродные записи высокочастотных гамма-колебаний в коре головного мозга человека во время сна

.

J Neurosci

2010

;

30

:

7770

82

.

Ле Ван Куен

M

.

Мозговая сеть межмасштабных взаимодействий

.

Новые идеи Psychol

2011

;

29

:

57

63

.

Lee

H

Fell

J

Axmacher

N

.

Электрическая инграмма: как глубокая стимуляция мозга влияет на память

.

Trends Cogn Sci

2013

;

17

:

574

84

.

Manning

JR

Jacobs

J

Fried

I

Kahana

MJ

.

Широкополосные сдвиги в спектрах мощности потенциала локального поля коррелируют с пиками одиночного нейрона у людей

.

J Neurosci

2009

;

29

:

13613

20

.

Schroeder

CE

Lakatos

P

.

Низкочастотные колебания нейронов как инструменты сенсорного отбора

.

Trends Neurosci

2009

;

32

:

9

18

.

Schwartz

AB

Cui

XT

Weber

DJ

Moran

DW

.

Интерфейсы, управляемые мозгом: восстановление движений с помощью нейропротезирования

.

Neuron

2006

;

52

:

205

20

.

Stead

M

Bower

M

Brinkmann

BH

Lee

K

Marsh

WR

Meyer

et al.

et al..

Микроэпизоды и пространственно-временные масштабы парциальной эпилепсии человека

.

Мозг

2010

;

133

:

2789

97

.

Tort

ABL

Komorowski

R

Eichenbaum

H

Kopell

N

.

Измерение фазово-амплитудной связи между нейронными колебаниями разных частот

.

J Нейрофизиол

2010

;

104

:

1195

210

.

Uhlhaas

PJ

Singer

W

.

Аномальные нервные колебания и синхронность при шизофрении

.

Nat Rev Neurosci

2010

;

11

:

100

13

.

van Wingerden

M

Vinck

M

Lankelma

СП

Pennartz

CMA

.

Ассоциированная с обучением синхронизация фазы гамма-диапазона селективных нейронов действия-результата в орбитофронтальной коре

.

J Neurosci

2010

;

30

:

10025

38

.

Варела

Ф

Лашо

JP

Родригес

Е

Мартинери

Дж

.

The brainweb: фазовая синхронизация и крупномасштабная интеграция

.

Nat Rev Neurosci

2001

;

2

:

229

39

.

Worrell

GA

Jerbi

K

Kobayashi

K

Lina

JM

Zelmann

R

Le Van Quyen

Методы регистрации и анализа высокочастотных колебаний

.

Прог Нейробиол

2012

;

98

:

265

78

.

© Автор (2016). Опубликовано Oxford University Press от имени Гарантов Мозга. Все права защищены. Для получения разрешений обращайтесь по электронной почте: [email protected]

Повышенный уровень гамма-глутамилтрансферазы связан с субклиническим воспалением независимо от кардиометаболических факторов риска в бессимптомной популяции: поперечное исследование | Питание и обмен веществ

  • 1.

    Кавамото Р., Табара И., Кохара К., Мики Т., Кусуноки Т. , Такаяма С., Абэ М., Катох Т., Оцука Н. Уровни высокочувствительного С-реактивного белка и гамма-глутамилтрансферазы синергетически связаны с метаболическим синдромом в сообществе. жилые лица. Кардиоваск Диабетол. 2010; 9: 87.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 2.

    Голдберг DM. Структурные, функциональные и клинические аспекты гамма-глутамилтрансферазы.CRC Crit Rev Clin Lab Sci. 1980. 12 (1): 1–58.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 3.

    Ли Д.С., Эванс Дж. С., Робинс С. Дж., Уилсон П. У., Альбано И., Фокс С. С., Ван Т. Дж., Бенджамин Е. Дж., Д’Агостино Р. Б., Васан Р. С.. Гамма-глутамилтрансфераза и метаболический синдром, сердечно-сосудистые заболевания и риск смерти: исследование сердца Фрамингема. Артериосклер Thromb Vasc Biol. 2007. 27 (1): 127–33.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 4.

    Rantala AO, Lilja M, Kauma H, Savolainen MJ, Reunanen A, Kesaniemi YA. Гамма-глутамилтранспептидаза и метаболический синдром. J Intern Med. 2000. 248 (3): 230–8.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 5.

    Lee DH, Ha MH, Kim JR, Gross M., Jacobs DR Jr. Гамма-глутамилтрансфераза, алкоголь и артериальное давление. Последующее четырехлетнее исследование. Ann Epidemiol. 2002. 12 (2): 90–6.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 6.

    Lee DH, Ha MH, Kim JH, Christiani DC, Gross MD, Steffes M, Blomhoff R, Jacobs DR Jr. Гамма-глутамилтрансфераза и диабет — последующее исследование в течение 4 лет. Диабетология. 2003. 46 (3): 359–64.

    CAS PubMed Google ученый

  • 7.

    Перри И.Дж., Ваннамэти С.Г., Шапер АГ. Проспективное исследование сывороточной гамма-глутамилтрансферазы и риска NIDDM. Уход за диабетом. 1998. 21 (5): 732–7.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 8.

    Hozawa A, Okamura T, Kadowaki T., Murakami Y, Nakamura K, Hayakawa T., Kita Y, Nakamura Y, Okayama A, Ueshima H. ​​Гамма-глутамилтрансфераза предсказывает сердечно-сосудистую смерть среди японских женщин. Атеросклероз. 2007. 194 (2): 498–504.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 9.

    Du G, Song Z, Zhang Q. Гамма-глутамилтрансфераза связана с сердечно-сосудистой смертностью и смертностью от всех причин: метаанализ проспективных когортных исследований.Предыдущая Мед. 2013; 57 (1): 31–7.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 10.

    Паолички А., Эмдин М., Глиозени Е., Чианча Е., Пассино С., Попофф Г., Помпелла А. Образы в сердечно-сосудистой медицине. Атеросклеротические бляшки человека содержат активность фермента гамма-глутамилтранспептидазы. Тираж. 2004; 109 (11): 1440.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 11.

    Ямада Дж., Томияма Х., Ямбэ М., Коджи Й., Мотобе К., Шиина К., Ямамото Й., Ямасина А.Повышенные уровни аланинаминотрансферазы и гамма-глутамилтрансферазы в сыворотке крови являются маркерами воспаления и окислительного стресса, независимо от метаболического синдрома. Атеросклер. 2006. 189 (1): 198–205.

    CAS Статья Google ученый

  • 12.

    Lee DH, Jacobs DR Jr. Связь между сывороточной гамма-глутамилтрансферазой и С-реактивным белком. Атеросклер. 2005. 178 (2): 327–30.

    CAS Статья Google ученый

  • 13.

    Либби П., Ридкер П.М., Мазери А. Воспаление и атеросклероз. Circ. 2002. 105 (9): 1135–43.

    CAS Статья Google ученый

  • 14.

    Ридкер П.М. Клиническое применение С-реактивного белка для выявления и профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Circ. 2003. 107 (3): 363–9.

    Артикул Google ученый

  • 15.

    Абду А.С., Магур Г.М., Махмуд М.М. Оценка некоторых маркеров субклинического атеросклероза у молодых взрослых египетских мужчин с абдоминальным ожирением.Br J Biomed Sci. 2009. 66 (3): 143–7.

    CAS PubMed Google ученый

  • 16.

    Бозбас Х, Йилдирир А, Карачаглар Э, Демир О, Улус Т, Эроглу С., Айдыналп А, Озин Б., Мудеррисоглу Х. Повышенная активность гамма-глутамилтрансферазы в сыворотке крови у пациентов с метаболическим синдромом. Турок Кардиёлоджи Дернеги арсиви: Турок Кардиёлоджи Дернегинин яин органидир. 2011. 39 (2): 122–8.

    Артикул Google ученый

  • 17.

    Perloff D, Grim C, Flack J, Frohlich ED, Hill M, McDonald M, Morgenstern BZ. Определение артериального давления человека методом сфигмоманометрии. Circ. 1993. 88 (5 Pt 1): 2460–70.

    CAS Статья Google ученый

  • 18.

    Барбор Т.Ф., Хиггинс-Биддл Дж. К., Сондерс Дж. Б., Монтейро М.Г. Тест для выявления расстройств, связанных с употреблением алкоголя: руководство по использованию в первичной медико-санитарной помощи, т. 2. Женева, Швейцария: Всемирная организация здравоохранения: Всемирная организация здравоохранения; 2001 г.

  • 19.

    Willenbring ML, Massey SH, Gardner MB. Помощь пациентам, которые слишком много пьют: научно обоснованное руководство для врачей первичного звена. Я семейный врач. 2009. 80 (1): 44–50.

    PubMed Google ученый

  • 20.

    Беллентани С., Саккоччио Дж., Масутти Ф., Кроче Л.С., Брэнди Дж., Сассо Ф., Кристанини Дж., Тирибелли С. Распространенность и факторы риска стеатоза печени в Северной Италии. Ann Intern Med. 2000. 132 (2): 112–7.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 21.

    Гранди С.М., Климан Дж. И., Дэниелс С. Р., Донато К. А., Экель Р. Х., Франклин Б. А., Гордон Д. Д., Краусс Р. М., Сэвидж П. Дж., Смит С. К. мл. И др. Диагностика и лечение метаболического синдрома: научное заявление Американской кардиологической ассоциации / Национального института сердца, легких и крови. Тираж. 2005. 112 (17): 2735–52.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 22.

    Ndumele CE, Nasir K, Conceicao RD, Carvalho JA, Blumenthal RS, Santos RD. Стеатоз печени, ожирение и метаболический синдром независимо и аддитивно связаны с усилением системного воспаления. Артериосклер Thromb Vasc Biol. 2011; 31 (8): 1927–32.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 23.

    Meisinger C, Doring A, Schneider A, Lowel H. Гамма-глутамилтрансфераза в сыворотке крови является предиктором коронарных событий у практически здоровых мужчин из общей популяции.Атеросклер. 2006. 189 (2): 297–302.

    CAS Статья Google ученый

  • 24.

    Эмдин М., Помпелла А., Паоликки А. Гамма-глутамилтрансфераза, атеросклероз и сердечно-сосудистые заболевания: запуск окислительного стресса в бляшке. Circ. 2005. 112 (14): 2078–80.

    Артикул Google ученый

  • 25.

    Лумба Р., Дойчева И., Беттанкур Р., Коэн Б., Вассель К.Л., Бреннер Д., Барретт-Коннор Э.Гамма-глутамилтранспептидаза в сыворотке позволяет прогнозировать смертность от всех причин, сердечно-сосудистую и печеночную смертность у пожилых людей. J Clin Exp Hepatol. 2013; 3 (1): 4–11.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 26.

    Паолички А., Эмдин М., Пассино С., Лоренцини Е., Титта Ф, Марчи С., Мальвальди Г., Помпелла А. Бета-липопротеин- и ЛПНП-ассоциированная сывороточная гамма-глутамилтрансфераза у пациентов с коронарным атеросклерозом. Атеросклер. 2006. 186 (1): 80–5.

    CAS Статья Google ученый

  • 27.

    Ruttmann E, Brant LJ, Concin H, Diem G, Rapp K, Ulmer H. Гамма-глутамилтрансфераза как фактор риска смертности от сердечно-сосудистых заболеваний: эпидемиологическое исследование в когорте из 163 944 взрослых австрийцев. Circ. 2005. 112 (14): 2130–7.

    CAS Статья Google ученый

  • 28.

    Ваннамэти Г., Эбрахим С., Шапер АГ.Гамма-глутамилтрансфераза: детерминанты и связь со смертностью от ишемической болезни сердца и всех причин. Am J Epidemiol. 1995. 142 (7): 699–708.

    CAS PubMed Google ученый

  • 29.

    Лю X, Хамнвик О.П., Чемберленд Дж. П., Петру М., Гонг Х., Кристофи, Калифорния, Кристиани, округ Колумбия, Калес С. Н., Манцорос К.С. Циркулирующая аланинтрансаминаза (ALT) и гамма-глутамилтрансфераза (GGT), но не фетуин-A, связаны с факторами метаболического риска на исходном уровне и при двухлетнем наблюдении: проспективное исследование метаболизма на Кипре.Метаб. 2014. 63 (6): 773–82.

    CAS Статья Google ученый

  • 30.

    Lee DH, Jacobs Jr DR, Gross M., Kiefe CI, Roseman J, Lewis CE, Steffes M. Гамма-глутамилтрансфераза является предиктором развития диабета и гипертонии: развитие риска коронарных артерий у молодых людей (CARDIA ) Изучать. Clin Chem. 2003. 49 (8): 1358–66.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 31.

    Кунуцор СК, Баккер С.Дж., Коотстра-Рос Ю.Е., Гансевоорт РТ, Дуллаарт РП. Циркулирующая гамма-глутамилтрансфераза и прогноз сердечно-сосудистых заболеваний. Атеросклер. 2015; 238 (2): 356–64.

    CAS Статья Google ученый

  • 32.

    Bonnet F, Ducluzeau PH, Gastaldelli A, Laville M, Anderwald CH, Konrad T., Mari A, Balkau B. Ферменты печени связаны с инсулинорезистентностью печени, секрецией инсулина и концентрацией глюкагона у здоровых мужчин и женщин. .Диаб. 2011; 60 (6): 1660–7.

    CAS Статья Google ученый

  • 33.

    Тыняла Дж., Кангаступа П., Лаатикайнен Т., Аалто М., Ниемела О. Влияние возраста и пола на взаимосвязь между потреблением алкоголя и уровнем GGT в сыворотке: время перенастроить цели для нормального диапазона. Алкоголь Алкоголизм. 2012. 47 (5): 558–62.

    Артикул PubMed Google ученый

  • Лечение опухолей головного мозга | Побочные эффекты радиохирургии гамма-ножом

    Радиохирургия гамма-ножом — это вообще не операция.Гамма-нож — это, как правило, одноразовое амбулаторное лечение с использованием высоких доз ионизирующего излучения. Гамма-нож используется для уничтожения или уменьшения доброкачественных и метастатических опухолей в головном мозге. Его также можно использовать для лечения других физиологических состояний, таких как невралгия тройничного нерва. Он не требует разрезов или общей анестезии. (Узнайте больше о распространенных заблуждениях о гамма-ноже.)

    Поскольку разрезы не требуются, радиохирургия, используемая в Центре гамма-ножа Роки-Маунтин, сопряжена с гораздо меньшим риском, чем традиционная операция на головном мозге.Традиционная хирургия опухоли головного мозга, хотя и редко, может привести к кровотечению, инфекции и побочным реакциям на общую анестезию. Это не риски, связанные с радиохирургией гамма-ножом. Радиохирургия гамма-ножом имеет некоторые побочные эффекты, о которых вам следует знать, чтобы вы знали, чего ожидать, и могли предупредить врача о любых необычных явлениях.

    Краткосрочные побочные эффекты хирургии гамма-ножом

    Пациенты Центра гамма-ножа в Скалистых горах отправляются домой в тот же день, когда проходят лечение гамма-ножом.Наиболее частые побочные эффекты легкие и непродолжительные. Обычно они проходят в течение нескольких дней после процедуры и могут включать:

    • Усталость
    • Головная боль
    • Тошнота
    • Легкая припухлость лба и век
    • Временное онемение волосистой части головы

    Другие краткосрочные побочные эффекты, которые встречаются редко, но все же возможны, включают:

    • Раздражение кожи возле места обработки
    • Изъятие

    Отсроченные побочные эффекты лечения гамма-ножом

    Возможно, хотя и редко, побочные эффекты от лечения гамма-ножом вскоре после процедуры.Отсроченные побочные эффекты могут включать:

    • Отек мозга
    • Выпадение волос возле обработанной области, если близко к коже головы. Он отрастет сам по себе.
    • Лучевой некроз, то есть отмирание ткани мозга в месте лечения или рядом с ним. Это может произойти через месяцы или годы после радиохирургии и обычно лечится стероидами.

    Когда обращаться к врачу по поводу побочных эффектов

    Осложнения, возникающие при радиохирургии гамма-ножом, редки, но позвоните своему врачу из Центра гамма-ножей в Скалистых горах, если у вас есть:

    • Боль в местах крепления каркаса головы, которая не улучшается или усиливается
    • Лихорадка 100.5 или выше
    • Сильная головная боль или любая головная боль, которая не проходит в течение 48 часов
    • Проблемы с балансом
    • Слабость в руках или ногах
    • Когнитивные изменения, например спутанность сознания или дезориентация
    • Чрезмерная утомляемость
    • Не проходящая тошнота и рвота
    • Длительное онемение

    Low Gamma-GT Семейный внутрипеченочный холестаз

    УЧЕБНИКИ
    Сухи Ф., Сокол Р., & Balistreri, W., ред. Заболевания печени у детей. Кембридж: Издательство Кембриджского университета. 2014. doi: 10.1017 / CBO97811302

    СТАТЬИ В ЖУРНАЛЕ
    Chen HL, Li HY, Wu JF, Wu SH, Chen HL, Yang YH, et al. Секвенирование следующего поколения на основе панелей для диагностики холестатических генетических заболеваний печени: клиническая полезность и проблемы. J Pediatr. 2019; 205: 153-9 e6. DOI: 10.1016 / j.jpeds.2018.09.028. PubMed PMID: 30366773.

    Хенкель С.А.Ф., Сквайрс Дж. Х., Айерс М., Ганоза А., Маккирнан П., Сквайрс Дж. Э.Расширяющаяся этиология прогрессирующего семейного внутрипеченочного холестаза. Мир J Hepatol. 2019 27 мая; 11 (5): 450-463.

    Bull LN, Pawlikowska L, Strautnieks S, Jankowska I, Czubkowski P, Dodge JL, et al. Результаты хирургического лечения семейного внутрипеченочного холестаза 1 и дефицита белков экспорта солей желчных кислот. Hepatol Commun. 2018; 2 (5): 515-28. DOI: 10.1002 / hep4.1168. PubMed PMID: 29761168; PubMed Central PMCID: PMCPMC5944593.

    Имагава К., Хаяси Х, Сабу Й., Таникава К., Фудзиширо Дж., Кадзикава Д. и др.Клинический фенотип и молекулярный анализ гомозиготной мутации ABCB11, ответственной за прогрессирующий детский холестаз. J Hum Genet. 2018; 63 (5): 569-77. DOI: 10.1038 / s10038-018-0431-1. PubMed PMID: 29507376.

    Сквайрс Дж. Э., Маккирнан П. Молекулярные механизмы холестаза у детей. Клиники гастроэнтерологии Северной Америки. 2018; 47 (4): 921-37. Epub 2018/10/20. DOI: 10.1016 / j.gtc.2018.07.014. PubMed PMID: 30337041.

    Thebaut A, Debray D, Gonzales E. Последняя информация о физиопатологии и терапевтическом лечении холестатического зуда у детей.Клин Рес Гепатол Гастроэнтерол. 2018; 42 (2): 103-9. DOI: 10.1016 / j.clinre.2017.08.007. PubMed PMID: 2

    74.

    Эллингер П., Стиндт Дж., Дроге С., Саттлер К., Стросс С., Клюге С. и др. Частичное внешнее отведение желчных путей при недостаточности насоса экспорта желчной соли: связь между исходом и мутацией. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2017; 23 (29): 5295-303. DOI: 10.3748 / wjg.v23.i29.5295. PubMed PMID: 28839429; PubMed Central PMCID: PMCPMC5550778.

    Гонсалес Э., Тейлор С.А., Давит-Спраул А., Тебо А., Томассин Н., Геттье С. и др.Мутации MYO5B вызывают холестаз с нормальной сывороточной активностью гамма-глутамилтрансферазы у детей без микроворсинок. Гепатология. 2017; 65 (1): 164-73. DOI: 10.1002 / hep.28779. PubMed PMID: 27532546.

    Сквайрс Дж. Э., Селик Н., Моррис А., Солтис К., Мазариегос Дж., Шнейдер Б. и др. Клиническая изменчивость после частичного внешнего отвода желчевыводящих путей при семейном дефиците внутрипеченочного холестаза 1. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2017; 64 (3): 425-30. DOI: 10.1097 / MPG.0000000000001493.PubMed PMID: 28045770.

    Wang KS, Tiao G, Bass LM, Hertel PM, Mogul D, Kerkar N, et al. Анализ хирургического прерывания энтерогепатического кровообращения как лечения холестаза у детей. Гепатология. 2017; 65 (5): 1645-54. DOI: 10.1002 / hep.29019. PubMed PMID: 28027587; PubMed Central PMCID: PMCPMC5397365.

    Gunaydin M, Tander B, Demirel D, Caltepe G, Kalayci AG, Eren E, et al. Различные методы отвода желчных протоков при прогрессирующем семейном внутрипеченочном холестазе.Журнал детской хирургии. 2016; 51 (3): 386-9. Epub 2015/09/19. DOI: 10.1016 / j.jpedsurg.2015.08.011. PubMed PMID: 26382286.

    Мали В.П., Фукуда А., Шигета Т., Учида Х., Хирата Й., Рахаятри Т.Х. и др. Полное внутреннее отведение желчных путей при трансплантации печени при прогрессирующем семейном внутрипеченочном холестазе 1 типа: новый подход. Детская трансплантация. 2016; 20 (7): 981-6. Epub 2016/10/27. DOI: 10.1111 / petr.12782. PubMed PMID: 27534385.

    Stindt J, Kluge S, Droge C, Keitel V, Stross C., Baumann U, et al.Антитела, реагирующие с насосом на экспорт желчных солей, образуют поликлональный, мультиингибиторный ответ при вызванной антителами недостаточности насоса для экспорта желчных солей. Гепатология. 2016; 63 (2): 524-37. DOI: 10.1002 / hep.28311. PubMed PMID: 26516723.

    Linton KJ. Липидный шлепок в печени. Biochem Soc Trans. 2015; 43 (5): 1003-10. DOI: 10.1042 / BST20150132. PubMed PMID: 26517915.

    Наой С., Хаяси Х, Иноуэ Т., Таникава К., Игараси К., Нагасака Х. и др. Улучшение функции печени и уменьшение зуда после терапии 4-фенилбутиратом у пациента с прогрессирующим семейным внутрипеченочным холестазом 2 типа.J Pediatr. 2014; 164 (5): 1219-27 e3. DOI: 10.1016 / j.jpeds.2013.12.032. PubMed PMID: 24530123

    Sambrotta M, Strautnieks S, Papouli E, Rushton P, Clark BE, Parry DA, et al. Мутации в TJP2 вызывают прогрессирующую холестатическую болезнь печени. Генетика природы. 2014; 46 (4): 326-8. Epub 2014/03/13. DOI: 10,1038 / нг.2918. PubMed PMID: 24614073; PubMed Central PMCID: PMCPMC4061468.

    Шривастава А. Прогрессирующий семейный внутрипеченочный холестаз. J Clin Exp Hepatol. 2014; 4 (1): 25-36. DOI: 10.1016 / j.jceh.2013.10.005. PubMed PMID: 25755532; PubMed Central PMCID: PMCPMC4017198.

    Davit-Spraul A, Gonzales E, Jacquemin E. Анализ NR1h5 у пациенток с прогрессирующим семейным внутрипеченочным холестазом, лекарственным холестазом или внутрипеченочным холестазом беременных, не связанных с мутациями ATP8B1, ABCB11 и ABCB4. Клиники и исследования в области гепатологии и гастроэнтерологии. 2012; 36 (6): 569-73. Epub 2012/11/13. DOI: 10.1016 / j.clinre.2012.08.008. PubMed PMID: 23142591.

    Paulusma CC, Oude Elferink RP, Jansen PL.Прогрессирующий семейный внутрипеченочный холестаз 1 типа. Semin Liver Dis. 2010; 30: 117-24.

    Обзор физиологии PFIC2 и BRIC2:
    Lam P, Soroka CJ, Boyer JL. Насос для экспорта желчной соли: клинические и экспериментальные аспекты генетической и приобретенной холестатической болезни печени. Semin Liver Dis. 2010; 30: 125-33.

    Клинические различия между PFIC1 и PFIC2:
    Pawlikowska L, Strautnieks S, Jankowska I, et al. Различия в представлении и прогрессировании тяжелого дефицита FIC1 и BSEP.J Hepatol. 2010; 53: 170-78.

    Гистопатологические и клинические различия между PFIC1 и PFIC2:
    Davit-Spraul A, Fabre M, Branchereau S, et al. Анализ ATP8B1 и ABCB11 у 62 детей с нормальной гамма-глутамилтрансферазой, прогрессирующим семейным внутрипеченочным холестазом (PFIC): фенотипические различия между PFIC1 и PFIC2 и естественное течение. Гепатология. 2010; 51: 1645-55.

    Первый отчет о результатах нетрансплантационной хирургии, проанализированных с точки зрения генетической причины заболевания для более чем одного случая PFIC:
    Arnell H, Papadogiannakis N, Zemack H, et al.Наблюдение за детьми с прогрессирующим семейным внутрипеченочным холестазом после частичного отвода желчных протоков. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2010; 51: 494-99.

    Первое описание специфической проблемы, которую следует ожидать после трансплантации печени в PFIC2:
    Keitel V, Burdelski M, Vojnisek Z, et al. Антитела de novo, переносящие соли желчных кислот, как возможная причина рецидивной недостаточности трансплантата после трансплантации печени: новый механизм холестаза. Гепатология 2009; 50: 510-517.

    Обзор подходов; прогностическая ценность снижена, поскольку не проводился анализ генетической причины заболевания:
    Дэвис А.Р., Розенталь П., Ньюман ТБ.Нетрансплантационные хирургические вмешательства при прогрессирующем семейном внутрипеченочном холестазе. J Pediatr Surg. 2009; 44: 821-27.

    Объяснение потери слуха в PFIC1 и BRIC1:
    Stapelbroek JM, Peters TA, van Beurden DH, et al. ATP8B1 необходим для поддержания нормального слуха. Proc Natl Acad Sci USA. 2009; 106: 9709-14.

    Обзор генетики PFIC2 и BRIC2:
    Strautnieks SS, Byrne JA, Pawlikowska L, et al. Тяжелая недостаточность экспортного насоса желчи: 82 различные мутации ABCB11 в 109 семьях.Гастроэнтерология. 2008; 134: 1203-1214.

    Первое описание злокачественной опухоли гепатобилиарной системы в PFIC2:
    Knisely AS, Strautnieks SS, Meier Y, et al. Гепатоцеллюлярная карцинома у десяти детей в возрасте до пяти лет с недостаточностью насоса экспорта желчных солей. Гепатология. 2006; 44: 478-86.

    Первое описание использования этого лечения у пациентов BRIC1:
    Stapelbroek JM, van Erpecum KJ, Klomp LW, et al. Назобилиарный дренаж вызывает длительную ремиссию доброкачественного рецидивирующего внутрипеченочного холестаза.Гепатология. 2006; 43: 51-53.

    Первое описание BRIC2:
    van Mil SW, van der Woerd WL, van der Brugge G, et al. Доброкачественный рецидивирующий внутрипеченочный холестаз 2 типа вызывается мутациями в ABCB11. Гастроэнтерология. 2004; 127: 379-84.

    Обзор генетики PFIC1 и BRIC1:
    Klomp LW, Vargas JC, van Mil SW, et al. Характеристика мутаций ATP8B1, связанных с наследственным холестазом. Гепатология. 2004; 40: 27-38.

    Первое описание конкретных проблем, которых следует ожидать после трансплантации печени в PFIC1:
    Lykavieris P, van Mil S, Cresteil D, et al.Прогрессирующий семейный внутрипеченочный холестаз 1 типа и внепеченочные особенности: отсутствие догоняющего роста, обострение диареи и появление стеатоза печени после трансплантации печени. J Hepatol. 2003; 39: 447-52.

    Краткое изложение истории PFIC:
    Knisely AS. Прогрессирующий семейный внутрипеченочный холестаз: личная перспектива. Педиатр Дев Патол. 2000; 3: 113-25.

    Идентификация гена, ответственного за PFIC2 (и, позже идентифицированный, BRIC2):
    Strautnieks SS, Bull LN, Knisely AS, et al.Ген, кодирующий печеночно-специфический транспортер ABC, мутирует при прогрессирующем семейном внутрипеченочном холестазе. Нат Жене. 1998; 20: 233-8.

    Идентификация гена, ответственного за PFIC1 и BRIC1:
    Bull LN, van Eijk MJ, Pawlikowska L, et al. Ген, кодирующий АТФазу P-типа, мутировал в двух формах наследственного холестаза. Нат Жене. 1998; 18: 219-24.

    Первая демонстрация того, что PFIC вызывается дефектами более чем одного гена, и что результаты биопсии могут помочь отличить различные виды PFIC:
    Bull LN, Carlton VE, Stricker NL, et al.Генетические и морфологические данные при прогрессирующем семейном внутрипеченочном холестазе (болезнь Байлера [PFIC-1] и синдром Байлера): доказательства гетерогенности. Гепатология. 1997; 26: 155-64.

    ИНТЕРНЕТ
    Knisely AS, Bull LN, Shneider BL. Дефицит ATP8B1. 15 октября 2001 г. [Обновлено 20 марта 2014 г.]. В: Адам М.П., ​​Ардингер Х.Х., Пагон Р.А. и др., Редакторы. GeneReviews® [Интернет]. Сиэтл (Вашингтон): Вашингтонский университет, Сиэтл; 1993-2020 гг. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1297/ По состоянию на 10 июня 2020 г.

    Давит-Спраул А., Гонсалес Э, Бауссан С., Жакемин Э. Прогрессирующий семейный внутрипеченочный холестаз. Энциклопедия Orphanet, январь 2009 г. Доступно по адресу: http://www.ojrd.com/content/4/1/1 Проверено 10 июня 2020 г.

    Верман А.Дж. и Кеннеди М. Прогрессивный семейный внутрипеченочный холестаз. Medscape..Обновлено: 26 апреля 2017 г. Доступно по адресу: https://emedicine.medscape.com/article/932794-overview Проверено 10 июня 2020 г.

    McKusick VA., Ed. Интернет-Менделирующее наследование в человеке (OMIM).Балтимор. MD: Университет Джона Хопкинса; Запись №: 211600; Последнее обновление: 27.07.2016. Доступно по адресу: https://www.omim.org/entry/211600 (дата обращения: 10 июня 2020 г.)

    McKusick VA., Ed. Интернет-Менделирующее наследование в человеке (OMIM). Балтимор. MD: Университет Джона Хопкинса; Запись №: 601847; Последнее обновление: 01.04.2020. Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/omim/601847 Проверено 10 июня 2020 г.

    Генетическая изменчивость гамма-гена фибриногена увеличивает риск тромбоза глубоких вен за счет снижения уровня γ ‘фибриногена в плазме | Кровь

    В контрольной здоровой группе равновесие Харди-Вайнберга для каждого htSNP проверяли с помощью анализа χ 2 . FGG, FGA, и FGB гаплотипов могут быть отнесены к 928 из 942 субъектов непосредственно на основании генотипических данных. Не удалось назначить гаплотипы 7 пациентам и 7 контрольным пациентам из-за неудачного генотипирования или внутригенной рекомбинации. Эти образцы были исключены из анализа. Для других участников все идентифицированные гаплотипы ( R 2 h > 0,98) 28,29 соответствовали тем, о которых сообщили SeattleSNP. 8 Pearson χ 2 P значения были рассчитаны как общий тест на различия в распределении гаплотипов между пациентами и контрольной группой. Чтобы выяснить, были ли гаплотипы фибриногена связаны с тромбозом, были рассчитаны отношения шансов (OR) и 95% доверительные интервалы (95% CI) в соответствии с Woolf 30 как мера относительного риска, который указывал на риск тромбоза в категория подверженности (например, носители гаплотипа 2) относительно эталонной категории (например, носители не гаплотипа 2).Для коррекции множественного тестирования мы использовали метод коррекции Бонферрони.

    3 гена фибриногена расположены на одном участке ДНК размером 50 т.п.н. Это может привести к высокой степени неравновесия по сцеплению (LD). Степень LD между htSNP в FGG, FGA, и FGB была оценена путем вычисления D ‘, который является мерой LD с использованием программного обеспечения Haploview версии 2.05. 31 Гаплотипы трех генов фибриногена были сконструированы с использованием программного обеспечения для популяционной генетики Arlequin (версия 2). 32 Чтобы учесть LD между гаплотипами FGG-h3, FGA-h3 и FGB-h3, мы использовали логистическую регрессию. Чтобы исследовать связь между различными гаплотипами фибриногена, уровнями фибриногена в плазме, уровнями фибриногена γ ‘и соотношением γ’ / γ, были рассчитаны средние уровни с 95% доверительным интервалом. Квартили уровней γ ‘фибриногена и квартили уровней общего фибриногена, измеренные у контрольных субъектов, использовали в качестве точек отсечения для оценки связи между уровнем фибриногена γ’, общим уровнем фибриногена и риском венозного тромбоза.10-й процентиль (P10) отношения γ ‘/ γ, измеренный у контрольных субъектов, использовался в качестве точки отсечения для оценки того, было ли низкое соотношение γ’ / γ связано с риском венозного тромбоза. Оценки риска корректировались остаточным анализом для всех факторов, которые влияли на риск тромбоза при LETS и были связаны с уровнями фибриногена. Этими факторами были возраст, пол, сахарный диабет, индекс массы тела (ИМТ), 33 и высокий уровень (выше, чем P90) протромбина, 34 фактор VIII, 35 фактор IX, 36 фактор XI, 37 и С-реактивный белок (CRP). 38 Отдельные анализы были выполнены для пациентов с (n = 259) и без (n = 215) идиопатическим тромбозом, у которых идиопатический был определен как начальное тромботическое событие, которое произошло при отсутствии беременности, послеродовом периоде, применении оральных контрацептивов. в течение 30 дней, травма, операция, иммобилизация или использование гипсовой повязки в течение 3 месяцев до события. 39

    Асинхронность сети, лежащая в основе увеличенной мощности широкополосного гамма-излучения

    Эта статья изначально была опубликована здесь

    J Neurosci.2021, 15 февраля: JN-RM-2250-20. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.2250-20.2021. Интернет впереди печати.

    РЕФЕРАТ

    Синхронная активность корковых тормозных интернейронов, экспрессирующих парвальбумин (PV), лежит в основе экспрессии корковых гамма-ритмов. Парадоксально, но недостаточное подавление PV связано с увеличением мощности широкополосного гамма-излучения в потенциале локального поля (LFP). Повышенная базовая широкополосная гамма также является характерной чертой шизофрении и признаком сетевых изменений, вызванных антагонистами рецептора N-метил-D-аспартата (NMDAR), такими как кетамин.Вопрос о том, является ли усиленная широкополосная гамма истинным ритмом, и если да, то вовлечено ли подавление ритмической PV или нет. Считается, что асинхронная и повышенная активизация способствует увеличению мощности широкополосного сигнала в гамма-диапазоне. Используя самцов и самок мышей, у которых отсутствует активность NMDAR конкретно в нейронах PV, для моделирования недостаточного ингибирования PV, мы здесь показываем, что активность нейронов со сниженной синхронностью связана с повышенной мощностью префронтальной широкополосной гамма-излучения. В частности, снижение точности времени пиков и спектральная утечка пиков из-за более высоких частот срабатывания («загрязнение» пиков) влияют на широкополосный гамма-диапазон.Десинхронизация была очевидна во многих временных масштабах, с уменьшением вовлечения спайков в LFP, уменьшением межчастотной связи и фрагментацией состояний мозга. Местное применение S (+) — кетамина у (контрольных) мышей с интактной активностью NMDAR в нейронах PV вызвало десинхронизацию сети и увеличило мощность широкополосного гамма-излучения. Однако наши исследования предполагают, что разрозненные механизмы лежат в основе увеличения мощности широкополосного гамма-излучения, вызванного генетическим изменением интернейронов PV и вызванного кетамином увеличения мощности широкополосного гамма-излучения.Наше исследование подтверждает, что повышенная мощность широкополосного гамма-излучения может возникать в результате асинхронной активности, и демонстрирует, что долгосрочный дефицит ингибирования ФЭ может быть одним из факторов. ЗНАЧИМОЕ ЗАЯВЛЕНИЕ Колебания мозга имеют фундаментальное значение для координации нейрональной активности между нейронами и структурами. Гамма-колебания (30-80 Гц) привлекли особое внимание из-за их связи с процессами восприятия и познания. Синхронная активность тормозных интернейронов ЛВ генерирует корковые гамма-колебания, но, как ни парадоксально, дефицит нейронов ЛВ связан с увеличением гамма-колебаний.Здесь мы решаем эту загадку и показываем, как недостаточное ингибирование PV может привести к увеличению и асинхронности возбуждающего импульса, загрязнению LFP и проявляющемуся в виде увеличения мощности гамма-излучения. Таким образом, увеличенная мощность гаммы не всегда отражает истинный ритм. Кроме того, мы показываем, что увеличение гамма-излучения, вызванное кетамином, вызвано отдельными сетевыми механизмами.

    PMID: 33593859 | DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.2250-20.2021

    Нейронных цепей познания | Добро пожаловать в CarlenLab

    16 февраля 2021

    Guyon N et al.x2 вышли!
    Передача сигналов trkB взрослых в интернейронах павальбумина важна для динамики префронтальной сети.

    , Леонардо Ракаускас Захариас, Джозина Анна ван Люнтерен, Яна Имменшу, Янош Фузик, Антье Мартин, Ян Суан, Миша Зильбертер, Хосок Ким, Константинос Мелетис, Клейтон Лопес-Агиар и Мари Карлен

    Journal of Neuroscience, 16 февраля 2021 г., JN-RM-1848-20. ССЫЛКА
    Передача сигналов BDNF / trkB способствует созреванию тормозных интернейронов ЛВ — нейронов, центральных для локальной корковой динамики, гамма-ритмов и познания.Здесь мы использовали новый вирусный подход для снижения передачи сигналов BDNF / trkB в интернейронах PV в mPFC, чтобы установить роль передачи сигналов BDNF / trkB в активности префронтальной сети взрослых. Снижение передачи сигналов BDNF / trkB вызывает выраженные морфологические изменения, снижение ингибирования PV и недостаточную динамику префронтальной сети. Измененная сетевая активность проявлялась во всех стимулах и состояниях мозга и была связана с аберрантной активностью LFP и повышенной агрессией. Результаты демонстрируют, что передача сигналов BDNF / trkB взрослого человека важна для ингибирования PV и функции префронтального контура и напрямую связывает передачу сигналов BDNF / trkB с целостностью сети в мозге взрослого человека.
    Сетевая асинхронность, лежащая в основе увеличенной мощности широкополосной гаммы.
    , Леонардо Ракаускас Захариас, Элиэзер Фермино де Оливейра, Хосок Ким, Жоао Перейра Лейте, Клейтон Лопес-Агияр и Мари Карлен
    Journal of Neuroscience, 16 февраля 2021 г., JN-RM-2250-20. ССЫЛКА
    Колебания мозга имеют фундаментальное значение для координации нейрональной активности между нейронами и структурами.



    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *