Содержание

Микроспория собак

Микроспория (от греч. мikros – маленький и spora –семя, посев), микроспороз, стригущий лишай – заразная болезнь (микоз животных, вызываемая грибами рода Microsporum, характеризующаяся поражением кожи и ее производных. Болеет микроспорией  и человек.

Этиология:

Основной возбудитель – М. сams (M.lanosum) – микроспорум. Поражающий кошек, собак , пушных зверей, кроликов, морских свинок, лошадей, овец, коз, свиней, оленей, обезьян, тигров. М. Gypseum (гипсовидный микроспорум) вызывает микроспорию у лошадей, собак, кошек, телят, морских свинок, крыс, мышей.

Источник возбудителя инфекции – больные животные, выделяющие его во внешнюю среду с пораженными волосами (шерстью) и чешуйками. Факторы передачи – предметы ухода, одежда, корма, подстилка, загрязненные шерстью больных животных. Основные носители микроспории – кошки, особенно бездомные. 

Локализация: кожа

Основные симптомы:

Микроспория животных протекает чаще всего в скрытой форме, выявляясь только при лиминесцентной диагностике. Под ультрафиолетовыми лучами пораженные микроспорией волосы дают изумрудно-зеленое свечение. В редких случаях визуально можно обнаружить на коже небольшие очаги с обломанными волосами и мелкими чешуйками. У собак и кошек очаги располагаются на голове, лапах и хвосте. Очаги округлой формы покрыты бело-сероватыми корками. Пораженные волоски легко выдергиваются.

Диагноз:

Устанавливают на основании эпизоотологических и клинических данных и результате люминесцентной диагностике микроспорических исследований. Микроспорию следует отличать от трихофитии, фавуса и чесотки.

Лечение:

Для  лечения используют  противогрибковые препараты.

Профилактика:

Вакцинация. Раннее выявление больных животных и их изоляция. 

Микроспория человека:

Люди в основном заражаются от больных животных – кошек и собак. Болеют преимущественно дети. На коже появляются круглые или овальные красные пятна с ярким воспалительным ободком и шелушением в центральной части, на волосистой части головы – шелушащиеся участки округлых очертаний, на которых пораженные волосы коротко обламываются и приобретают беловато-серую окраску.

Микроспория — Ветеринарные клиники Доктор Вет

Микроспория среди дерматомикозов является самым распространенным кожным заболеванием. Микроспорией болеют все домашние животные, особенно кошки и собаки, но основная роль в поддержании вспышек этой болезни принадлежит бездомным животным.  Возбудители очень устойчивы во внешней среде и могут сохранять свою вирулентность в пораженных волосах в течение 5-10 лет. В почве дерматофиты сохраняются до 3 месяцев. Устойчивы к дезсредствам.

Возбудитель.

Возбудителями микроспории являются грибки Microsporum. Согласно опубликованным данным, 50-70% грибковых кожных болезней собак и более 90% грибковых кожных болезней кошек вызывается возбудителем Microsporum canis.

Эпизоотологические данные.

Наиболее часто микроспория поражает молодых животных – щенков и котят в возрасте до 1 года. Распространению заболеваний способствует нарушение зоогигиенических и ветеринарно-санитарных правил содержания, кормления животных. Определенную роль в распространении дерматофитозов играют грызуны и клещи.

Заражение.

Основными источниками возбудителей являются больные животные, которые заражают здоровых путем прямого и непрямого контакта. Заражение происходит в основном через поврежденные участки кожи. Факторами передачи возбудителей являются зараженные помещения, мебель, оборудование, предметы ухода, снаряжение. Иногда возможна передача возбудителей грызунами. Особую опасность для животных и человека представляют инфицированные бездомные собаки и кошки.

Инкубационный период может длиться от нескольких дней до трех месяцев, но в основном 6-30 дней.

Патогенез.

Возбудитель, попадая на поверхность кожи, выделяет токсины и кератолитические ферменты, которые вызывают локальное поверхностное воспаление и разрыхление рогового слоя кожи. Затем возбудитель проникает в устья волосяных фолликул, в шейки волос, постепенно разрушая их структуру, что приводит к выпадению волос. При этом на поверхности кожи образуются многочисленные чешуйки и корочки высохшего гнойного экссудата. Возбудитель также может проникать непосредственно в дерму и подкожную клетчатку, вызывая глубокое воспаление кожи с образованием абсцессов.

Клиническое проявление.

Очаги поражения располагаются на верхней части головы около ушей, у основания хвоста, на конечностях и т. д. Образуются округлые пятна неправильной формы. Иногда развиваются поражения между пальцами лап. В месте поражения кожа утолщается, краснеет. Ухудшается качество шерсти, волоски склеиваются. Развитию заболевания способствуют нарушения обмена веществ и гормонального статуса, нарушение витаминного баланса, в том числе недостаточность в рационе витаминов А и С. Клинические формы подразделяют на поверхностную, глубокую и стертую.

Диагностика.

Для экспресс – диагностики микроспории применяют лампу «Вуда»  ультрафиолетового света с длиной волны 365-366 нм. При этом пораженные участки дают ярко-зеленое, изумрудное свечение в ультрафиолетовых лучах (черные волосы не всегда дают указанное свечение даже при сильном поражении). Однако в целом достоверность люминесцентной диагностики составляет примерно 50-70%, так как не все дерматофиты вызывают флуоресценцию.

Однако точный диагноз микроспории можно поставить только по результатам лабораторных исследований. К примеру, для выращивания гриба используют агар Сабуро, посевы на 10 -20 сутки дают результаты.

В клиниках «Доктор Вет» для постановки диагноза ветеринарный врач руководствуется клиническими признаками, а также исследованием лампой «Вуда».

Лечение.

МЕСТНЫЕ ОБРАБОТКИ

Для животных локальное лечение имеет меньшее значение, чем для людей. Животные покрыты шерстью, которая снижает эффективность процедур. Область нанесения препарата должна быть гораздо шире, чем место видимого поражения, и затрагивать здоровые ткани, т.к. грибы могут быть культивированы с участков шерсти и кожи, находящихся на расстоянии 6 см от очага поражения.

Местная терапия должна рассматриваться, как вспомогательный метод лечения. Например, такой препарат как «Фунгин».

При обширных поражениях более эффективным считается мытье животных после предварительного состригания и уничтожения шерсти. Например, «Незофарм».

 

СИСТЕМНЫЕ ПРОТИВОГРИБКОВЫЕ ПРЕПАРАТЫ

Наиболее эффективен Итраконазол (Ирунин, Орунгал)

Итраконазол с успехом применяется для лечения дерматофитозов у кошек и собак. Итраконазол переносится гораздо лучше кетоконазола и нежелательные побочные эффекты при его применении возникают гораздо реже.

Инактивированные вакцины не обладают достаточной эффективностью и настоящее время используются все реже, не только для лечения, но и для профилактики данного заболевания.

Лечение должно продолжаться в течение 4-6 недель и не должно прекращаться до получения отрицательного результата посева. Это очень важно, так как результат посева может быть положительным через большое время после видимого клинического выздоровления.

Обычно лечение продолжается до клинической ремиссии, чаще возникающей после 4 – 6 недель терапии. При двукратном отрицательном результате диагностики дерматомикозов животное считается клинически здоровым.

 ОБРАБОТКА ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ

Площади (помещения) в доме, где находится животное, необходимо ежедневно пылесосить для удаления зараженных волос и спор. Клетки и другие поверхности, устойчивые к действию хлора, должны ежедневно обрабатываться хозяйственной хлоркой 1:10 с водой. Где возможно, используется раствор формалина (10%), гипохлорита натрия, йода или пар. За границей для обработки внешней среды используется энилконазол-спрей.

 

Если заражение членов семьи все же происходит – то семья ставится на учет в «Санстанцию» как неблагополучная, эта семья обязана каждые 2 недели являться туда для проверки динамики лечения, а для своего животного каждые 2 недели брать справку из государственной ветклиники о продолжении и успешности лечения.  К слову, в государственных ветклиниках вам будут настоятельно рекомендовать эвтаназировать больное животное, поскольку это прописано в законодательсве РБ.

В клиниках «Доктор Вет» усыплением таких животных не занимаются, а предлагают комлексное лечение, но Ваше решение должно быть твердым и основательным.

Профилактика:

соблюдение правил гигиены, недопущение контактов с бездомными и подозрительными животными.

Вакцины, в силу их низкой эффективности в данное время уже используются все реже.

Читайте также

Микроспория у собак, препараты и схема лечения в ветклинике Живаго

Абсцесс у кошек, собак

Абсцесс – это ограниченный участок нагноения, который приводит к появлению боли, температуры и слабости. Часто воспалению предшествует проникновение бактерий в рану из окружающей среды или вторично через кровь…

Акне: угри у кошек

Наличие акне у кошек – частое явление, которое может осложниться дерматитом, привести к расчесыванию и нагноению. Если вы заметили у своего питомца угри, желательно посетить врача и сделать соскоб, чтобы исключить опасные инфекции и последующие осложнения…

Актиномикоз кошек

Актиномикоз – заболевание у животных, при котором образуются абсцессы (гнойники) преимущественно на шее или нижней челюсти, которые вызывает грибок из рода актиномицетов…

Асцит у кошек: причины, лечение

Асцит – это скопление большого количества жидкости в брюшинной полости, которая сдавливает внутренние органы и мешает их жизнедеятельности…

Герпес у кошек, собак

Герпес – заболевание острого или хронического течения, которое поражает слизистые оболочки у животных и сопровождается системными проявлениями…

Глаукома у собак, кошек

Глаукома – это заболевание, развивающееся на фоне повышения внутриглазного давления, из-за которого сдавливается сетчатка и мутнеет роговица, появляются местные симптомы…

Демодекоз у кошек, собак

Кошки и собаки часто страдают таким заболеванием, как демодекоз. Его вызывают клещи Demodex, которые поражают кожу питомца, вызывают сильное раздражение и выпадение шерсти…

Дерматит у собак, кошек

Дерматит – распространенное заболевание у кошек и у собак. Его провоцируют расстройства различной природы, из-за которых появляется сильный зуд и раздражение кожи…

Блохи у кошки

Блохи – опасные насекомые, которые питаются кровью зараженного животного. Благодаря сплюснутому тельцу и округлой голове они могут быстро перемещаться даже в густой шерсти, а мощные и длинные задние лапки дают им возможность прыгать на дальние дистанции…

Кальцивироз у кошек

асто у домашних кошек появляется такое неприятное заболевание, как кальцивироз. Это вирусная инфекция верхних дыхательных путей, которая может поражать слизистые оболочки полости рта и характеризоваться системными проявлениями…

Катаракта у кошек

Катаракта – опасное заболевание у кошек, которое может привести к слепоте. Патология характеризуется помутнением капсулы хрусталика и нарушением его преломляющей способности…

Кератит у кошек

Кератит часто встречается у кошек – это поражение роговицы, при котором она мутнеет и перестает нормально функционировать…

Конъюнктивит у кошек

Домашние животные часто страдают конъюнктивитом, заболевание встречается и у кошек. Ему подвержены питомцы в любом возрасте – котята, молодые и взрослые особи…

Гепатит у кошек и собак

Гепатит – это поражение печеночных клеток вирусом, который вызывает их гибель. На месте отмерших гепатоцитов разрастается соединительная ткань, которая не может выполнять утраченные функции…

Гастрит у кошек и собак

Гастрит – это воспаление слизистой желудка, которое возникает под действием микробных агентов или в результате употребления некачественной пищи…

Гемобартонеллез у кошек

Гемобартонеллез – это инфекционное заболевание, сопровождающееся анемией. Его вызывают различные вирусы, которые поражают красные кровяные тельца и вызывают их гибель…

Глисты у кошек, собак

Паразитарные заболевания у домашних животных встречаются довольно часто, особенно если питомец свободно гуляет по улице и контактирует с другими особями…

Лишай у кошек

Многим знакомо такое заболевание у животных, как лишай. Инфекция часто встречается у кошек и характеризуется выпадением кожного покрова вплоть до облысения…

Мозжечковая атаксия кошек

Атаксия – это нарушение координации и произвольных движений. Причиной этого состояния является поражение двигательных нейронов головного мозга …

Запах изо рта у кошки

Если у кошки появился неприятный запах изо рта – стоит задуматься о наличии заболеваний. Он может присутствовать постоянно, появляться утром, в обед или вечером…

Рак кишечника у кошки

Злокачественные опухоли кишечника встречаются редко, но протекают тяжело и дают обширные метастазы. Такие новообразования провоцируют мучительные боли…

Рак крови у кошек

Рак крови или лейкоз – это поражение костного мозга ретровирусом FeLV, в результате чего вырабатываются дефектные…

Рак лёгких у кошек

При таком заболевании в легких возникает первичная опухоль – онкология сопровождается одышкой и слабостью, на фоне которой отмечается…

Хламидиоз у кошек

Хламидиоз – это инфекция, поражающая преимущественно конъюнктиву глаза. Ее вызывает внутриклеточный паразит Chlamydophila psittaci…

Цистит у кошек

При переохлаждении или заражении инфекцией у кошек может развиваться цистит – воспаление слизистой мочевого пузыря…

Энтерит у кошек

Одна из разновидностей инфекционных заболеваний у кошек – энтерит. Это вирусное поражение желудочно-кишечного тракта…

Энцефалит у кошек

Энцефалит – это воспаление оболочек головного мозга, данное заболевание сопровождается общей симптоматикой и проявляется…

Лечение эпилепсии у кошек

Эпилепсия у кошек – опасная патология, которая может серьезно навредить животному. Это неврологическое заболевание…

Язва желудка у кошки

В современных условиях животные страдают от заболеваний пищеварительной системы и язва желудка занимает лидирующие позиции…

Угри у собак

Угри или прыщи у собак – не просто косметический дефект, это воспалительные заболевания кожи…

Актиномикоз у собак

Актиномикоз – опасная инфекция, которая часто развивается у собак. Ее провоцируют лучистые грибки-актиномицеты…

Алопеция у собак

Алопеция – это заболевание, при котором выпадает шерсть до полного облысения. Патологические зоны могут быть…

Вывести блох у собаки

Блохи – распространенная неприятность у собак. Кровососущие не только доставляют дискомфорт, но и передают опасных паразитов, которыми животное может заболеть уже при первом укусе…

Кальцивироз у собак

Кальцивироз – патология, которой могут болеть даже домашние собаки, получающие должное внимание от хозяев…

Лечение кератита у собаки

Кератит – заболевание, при котором появляются язвы на роговице, в результате чего отмечается раздражение и воспалительная реакция…

Лечение конъюнктивита у собак

Воспаление конъюнктивы – частая проблема у собак. Эта оболочка выстилает наружную поверхность склеры и глазницу изнутри, формируя…

Ожирение у собак

Лишний вес может доставить серьезные неприятности домашним питомцам, включая осложнения заболеваний сердечно-сосудистой систем и опорно-двигательного…

Панкреатит у собак

Панкреатит – это воспаление поджелудочной железы с развитием клинических признаков, из которых самым выраженным является боль…

Панлейкопения у собак

Панлейкопения – опасное смертельное вирусное заболевание у собак, которое в первую очередь поражает желудочно-кишечный тракт…

Паротит у собаки

Паротит – это воспаление слюнных желез, при котором нарушается процесс жевания и глотания, клиника сопровождается болью и расстройством…

Перикардит у собак

Перикардит – это воспаление околосердечной сумки и опасное заболевание, которое характеризуется тяжелой клиникой…

Пиелонефрит у собак

Пиелонефрит – воспалительное заболевание почек с поражением чашечно-лоханочной системы…

Плеврит у собак

Плеврит – это воспаление плевры, оболочки, покрывающей легкие снаружи и грудную клетку изнутри…

Пневмония у собак

Пневмония или воспаление легких – часто встречающееся заболевание у собак, особенно в холодное время года…

Микроспория у собак и кошек: причины, симптомы, диагностика, лечение

Микроспория у собак и кошек — это заболевание, вызванное инфицированием болезнетворными грибками, которые поражают волосяной и кожный покров животных, а также когти. Возбудители устойчивы к условиям окружающей среды и могут сохраняться в волосе до 5 лет, заражая новые особи. В поверхностном слое почвы может существовать примерно 2 месяца. Данным заболеванием может страдать и человек. В качестве дезинфицирующего средства против грибка могут быть применены растворы формальдегида и щелочей. Данные растворы убивают грибок за 15-30 минут.

Способы заражения микроспорией у собак и кошек

Источником заражения микроспорией у собак и кошек служат инфицированные животные (особенно бездомные) и предметы, на которых скопились болезнетворные споры (посуда, игрушки, подстилка, ошейники, одежда). Заражение происходит при любом контакте, после чего споры начинают активно размножаться, происходит быстрое прогрессирование недуга. Когда клиническая картина заболевания становиться очевидной, квалифицированная ветеринарная помощь уже необходима.

Клиническая картина и симптомы микроспории у собак и кошек

Первые симптомы недуга могут обнаружиться лишь спустя 1-1,5 месяца после заражения. За это время контактировать с больным животным могут и люди, и другие животные, так что после установления диагноза нужно проверить всех, кто прикасался больным питомцам, и провести тщательную дезинфекцию места содержания пациента.
Различают несколько форм микроспории у собак и кошек:

  • поверхностная форма. Такая форма проявляется участками воспаления на коже округлого вида и диаметром до 5 см. Если поражается участок кожи с волосяным покровом, то после примерно 7-15 дней на этом участке начинается обламывание волосков и облысение, сопровождаемое легким зудом.

При не принятии должных мер несколько пораженных участков сливаются до размеров 15-25 см.

  • глубокая фолликулярная форма. Менее распространенная форма, которая характеризуется острой воспалительной реакцией.
  • атипичная форма. Данная форма проявляется в виде потертостей, ссадин, припухлостей круглых очертаний, бородавочных образований. Чаще такая форма заболевания возникает в теплое время года.
Диагностика микроспории у собак и кошек

Микроспория у собак и кошек должна диагностироваться дифференциально. Основные методы диагностики заболевания служат:

Лечение микроспории у собак и кошек, профилактика заболевания

В некоторых ветклиниках животное предлагают усыпить. Это кардинальный и негуманный способ. Данное заболевание можно и нужно лечить. Микроспория у собак и кошек лечиться следующими способами:

  • проводится внутримышечная вакцинация (2-3 раза) специальными препаратами: Вакдерм, Миколам, Микродерм и т.д.;
  • удаляется волосяной покров в области ран и рядом с ними:
  • пораженные участки кожи обрабатываются спиртовым раствором, фунгицидным раствором, салициловой мазью, йодом;
  • назначается курс приема иммуномодуляторов;
  • осуществляется прием противогрибковых препаратов.

Своевременное обращение в за помощью позволит вылечить животное. При этом не стоит забывать о необходимости изоляции питомца и регулярной дезинфекции помещений, где содержится животное в период лечения.
Микроспория у собак и кошек в запущенной стадии заболевания может привести к гибели животного. Тогда наилучшим способом утилизации зараженного тела будет кремация.
В качестве профилактики недуга необходимо:

  • проводить регулярный осмотр животного с помощью лампы Вуда;
  • соблюдать правила гигиены при содержании питомца.

Микроспория у собак и кошек можно диагностировать и лечить в любой из ветклиник АИСТ-ВЕТ в Москве и Московской области. При возникновении очевидных симптомов можно записаться на прием круглосуточно. Можно также вызвать ветеринара на дом.
Стоимость наших услуг одна из самых низких в Московском регионе. Звоните в любое время дня и ночи!

Микроспория или стригущий лишай у собак: фото, симптомы и лечение

Микроспория более известна как стригущий лишай – весьма распространенное дерматологическое заболевание. Также к этой группе относится трихофития и парша. Опасны эти болезни еще и потому, что передаются от животного к человеку. Заражение происходит спорами гриба, которые могут быть не только на шерсти больного животного, но и на подстилке, игрушках и даже почве. У микроспорий может образовываться огромное число спор, этим и объясняется высокая степень заразности болезни. Также грибки демонстрируют высокую устойчивость к температурам и дезинфекции, они не любят повышенную влажность и прямые солнечные лучи, в тени же сохраняют жизнеспособность в течение нескольких месяцев. Некоторые виды грибов могут выживать до 10 лет без носителя.

Чаще всего заболевают молодые и не привитые собаки. Как таковой сезонности у лишая нет, после попадания микроспор на кожу, они начинают усиленно размножаться, вызывая воспаление эпидермиса, разрушение структуры волос собаки. Если грибок проникнет глубже, он может вызвать абсцесс или дерматит, поэтому лечить микроспорию (стригущий лишай) нужно своевременно.

Формы и симптомы стригущего лишая или микроспории

  • Поверхностная. Проявляется пятнами с хорошо очерченными границами, имеют овальную или круглую форму, окрашены в розовато-красный цвет. Очень быстро очаг инфекции распространяется по морде и туловищу собаки, на пятнах появляются беловатые чешуйки, волоски начинают выпадать;
  • Глубокая. В фолликулах волос начинается гнойный воспалительный процесс, при надавливании может появляться гной. Зона вокруг пораженных волосков покрывается серо-белым налетом, плотными корочками;
  • Скрытая. Воспалительный процесс присутствует, но характерных симптомов как таковых нет. Шерсть начинает выпадать, животное расчесывает кожу, могут появиться признаки аллергической реакции. Чаще всего эта форма встречается у взрослых собак;
  • Атипичная (стертая). Проявляется в основном летом: характерные кругов нет, образования напоминают бородавки, потертости, припухлости или ссадины. Без лабораторных анализов определить, что это именно лишай невозможно.

Отметины локализуются на ушах, морде, лапах, потом переходят на другие части тела. Чтобы поставить диагноз, ветеринар проводит лабораторные исследования. Часто используется так называемая лампа Вуда: под люминесцентной лампой волоски светятся изумрудным цветом. Также берется соскоб чешуек или обломанные волоски с пораженного участка.

Лечение стригущего лишая (микроспории)

Лечение проводят в строгой последовательности: сначала кожу собак обрабатывают водой с мылом, потом смазывают салициловым спиртом или салициловой мазью. Внутрь собаке дают антибиотики, наиболее распространен гризеофульвин в дозировке на 1 кг веса 15-20 мг. Курс лечения рассчитан на 20 дней, потом через 10 дней его повторяют. Также используются различные мази на основе трихоцетина – их выписывает ветеринар с учетом индивидуальных особенностей собаки.

Поскольку микроспоры очень устойчивы, на пораженных местах может сохраняться инфекция, поэтому наблюдаться специалистом собака должна как минимум 1,5 месяца. Каждые 15 дней нужно проводить обследование люминесцентным методом. Обязательно обработайте помещение смесью из 1% гидроксида натрия и 2% формальдегида. Постирайте все подстилки, продезинфицируйте миски и игрушки питомца, соблюдайте правила гигиены.

Что касается профилактики, первое и самое важное – не допускайте контакта с зараженными животными. Также активно применяется моно- и поливалентная вакцинация: «Поливак», «Вакдерм», «Микканис», «Микродерм» и прочие препараты. При появлении других симптомов или ухудшении состояния собаки, свяжитесь с ветеринарным врачом!

Лишай у собак – виды, симптомы и признаки заражения питомца

Основные признаки заражения лишаем у собак:

  1. Участки обломанных и сухих волос с потерей блеска.
  2. Очаговые округлые облысения.
  3. Корочки и чешуйки светлого цвета на пораженных участках кожи.
  4. Очаговые шелушения кожи.
  5. Округлые участки на коже с редким волосом.
  6. При сильных поражениях – множественные облысения и повреждение волоса.
  7. Строго очерченные бугристые участки облысения с корочкой.
  8. При вовлечении в воспалительный процесс волосяных фолликулов и развитии стрептококков образуются пустулы и папулы.
  9. При развитии секундарной микрофлоры – покраснение и мацерация кожи в пораженных участках, зуд.
  10. Дерматофитозы спинки носа приводят к появлению облысений с воспалением кожи и зудов на спинке носа около мочки носа.
  11. Рубцы на коже при глубоких дерматофитозах после заживления.

 

Классическая форма лишая у собак проявляется округлыми облысениями с ободком на границе пораженной и здоровой шерсти и чешуйками в виде «пепла сигарет». При этой форме поражения чаще встречаются на ушах и лапах, реже на морде, бедрах и животе.

Трихофития (лишай, который вызывается грибком Trichophyton), кроме поверхностных изменений кожи, приводит к очаговому воспалению фолликулов и фурункулезу (воспалению волосяных фолликулов), как правило, на одной конечности, в последствии с образованием утолщенных участков кожи без шерсти – рубцов.

Некоторые грибы рода Microsporum приводят к появлению себореи по всей поверхности кожи у собаки и мелких красных пузырьков и припухлостей в области морды.

Поражение когтей и пальцев дерматофитами называется онихомикоз. Кожа на подушечках лап становится утолщенной, неровной, нарушается отрастание когтя, когтевая пластина с отслоениями и чешуйками.

Глубокая и распространенная форма лишая у собаки отмечается при сниженном иммунитете и различных хронических заболеваниях и нарушениях, когда воспаление затрагивает все три слоя кожи (эпидермис, дерму и подкожную клетчатку) с появлением экссудации (мокнущих участков). Тяжелая форма лишая и длительное течение болезни осложняется бактериальной инфекцией. У щенков и молодых собак дерматофития может протекать вместе с демодекозом.

Самовылизывание, расчесы у собаки, обработки пораженных участков мазями и антисептическими растворами при отсутствии диагностики, частое мытье и стрижка питомца могут приводить к появлению смазанной клинической картины при лишае.

Скрытое течение лишая у собак (без проявления клинических признаков, когда при внешнем осмотре какие-либо изменения обнаружить трудно) может наблюдаться у взрослых собак с хорошим местным иммунитетом. При этом мицелий и споры гриба присутствуют на коже и шерсти собаки, являясь источником грибковой инфекции для владельца и других животных, а также обсеменения окружающей среды патогенными спорами.

При появлении признаков облысения и нарушения шерстного покрова, особенно у щенков, питомца следует показать ветеринарному врачу-дерматологу.

Фото лишая у собак

Лишай у кошек и собак

* Цены на сайте указаны для ознакомления, актуальную стоимость услуг уточняйте у администратора ветцентра

Услышав диагноз ветеринарного дерматолога: «У Вашей кошки/собаки микроспория (лишай)». Хозяева в ужасе хватаются за голову и, к сожалению, некоторые из них ошибочно полагают, что им необходимо избавиться от источника… своего питомца. Все было бы ничего, если бы ветврачи настойчивее доносили до владельцев, что ЛИШАЙ ЛЕЧИТСЯ, не стоит начинать паниковать.

Возбуждают болезнь маленькие, но крайне устойчивые к влиянию окружающей среды грибки. Чаще всего страдают от них молодые питомцы: кошки и собаки, пушные звери. Грибок располагается в верхних слоях кожи. Там он активно развивается и вызывает всяческий дискомфорт животному: кожа шелушится, шерсть не получает достаточного питания и превращается в ломкую и нездоровую, проявляется поверхностное воспаление.

Микроспория у кошек и собак не проявляется мгновенно. Ее период развития (инкубационный период) может быть от 22 до 47 суток. Она проявляется в виде очагов чаще по туловищу, спине и морде, реже – на задних и передних конечностях. Имеет несколько форм, которые диагностирует ветеринарный дерматолог на приеме с помощью исследования под микроскопом шерсти и кожи с пораженной области. Также у нас применяется люминесцентная диагностика лампой Вуда, которая подсвечивает заболевание кислотным зеленым свечением, которое подтверждает болезнь.

Ветклиника «Sas Animal Service» проводит лечение лишая у кошек и собак. Это не быстрый процесс, однако не стоит отступать перед болезнью, которую хоть и с трудом, но можно излечить. Наши ветеринары проведут диагностику, лечение и проконсультируют о том, как ухаживать за питомцем после болезни. Записаться на прием можно по телефонам, указанным на странице «Контакты» или воспользовавшись формой онлайн-записи. Доверьте своего любимца профессионалам!

Паразитарная инфекция (микроспоридиоз, энцефалитозооноз) у собак

Энцефалитозооноз (микроспоридиоз) у собак

Encephalitozoon cuniculi ( E. cuniculi ) — это протозойная паразитарная инфекция у собак, которая распространяется и вызывает поражения в легких, сердце, почках и головном мозге, значительно влияя на их способность нормально функционировать. Это заболевание также обычно называют микроспоридиозом, так как E. cuniculi является паразитом, принадлежащим к виду микроспоридий.

Это относительно редкая инфекция у собак, более известная из-за своего воздействия на популяции кроликов. Микроспоридиальная инфекция, по-видимому, передается оороназальным путем (через рот и нос), когда животное облизывает / нюхает инфицированную спорами мочу другого животного. По этой причине животные, которых содержат в питомниках, подвергаются большему риску заражения. Однако, поскольку микроспоридии могут выживать в окружающей среде в течение длительного времени, разумно предположить, что почти любая собака, выходящая на улицу, восприимчива к инфекции.

Лечение является экспериментальным, при этом преобладающим методом лечения является поддерживающая терапия. В большинстве случаев инфицированные собаки полностью выздоравливают без лечения, но это часто приводит к летальному исходу, когда заражаются щенки (чаще всего во время развития в утробе матери или во время кормления грудью). Щенки могут родиться мертворожденными или умереть в молодом возрасте от неспособности развиваться.

Кроме того, эта паразитарная инфекция является зоонозной и поэтому заразна для людей, особенно для людей с ослабленным иммунитетом.Дезинфекция окружающей среды имеет важное значение; 70-процентный раствор этанола следует использовать для очистки любой инфицированной мочи и всего жилого помещения собаки.

Симптомы и типы

Инфекция новорожденных (появляется в возрасте около трех недель)

  • Задержка роста
  • Плохая шерсть, малый размер
  • Неспособность к развитию
  • Переход к почечной недостаточности
  • Неврологические осложнения

Взрослые

  • Нарушения головного мозга
  • Агрессивное поведение
  • Изъятия
  • Слепота
  • Прогресс до почечной недостаточности

Причины

  • E.cuniculi в моче, инфицированной спорами, обычно передается / приобретается при облизывании и вдыхании носа

Диагностика

Ваш ветеринар проведет тщательный медицинский осмотр вашей собаки после того, как соберет у вас полный анамнез. Затем вам нужно будет предоставить как можно больше справочной информации о здоровье вашей собаки и всех симптомах, предшествующих визиту. Если ваша собака недавно родила или у вас есть щенки, которых лечат, щенки могут быть очень маленькими с плохой, тусклой шерстью.

Поскольку некоторые собаки проявляют нехарактерную агрессию, ваш ветеринар может также захотеть сделать тест на бешенство и чуму. Если ваша собака взрослая, у нее может быть ограниченное зрение, полная слепота или у нее могут быть эпизодические судороги. Ваш ветеринар назначит химический анализ крови, общий анализ крови и анализ мочи, чтобы увидеть, какие органы заразил паразит. Инфекционные споры можно увидеть в окрашенной моче, чтобы споры стали видны под микроскопом.

Лечение

Многие собаки полностью выздоравливают сами по себе, если инфекция не перешла в тяжелую болезнь почек или головного мозга. Поддерживающую терапию можно использовать вместе с фунгицидным препаратом до тех пор, пока инфекция не исчезнет из организма. Если у вашей собаки тяжелое заболевание мозга или почек, возможно, ее необходимо усыпить.

Жизнь и менеджмент

Избегайте всей мочи собаки, больной этим заболеванием. Если возможно, вы можете оставить собаку в ветеринарной клинике, пока ее моча не перестанет быть заразной.Если вы держите собаку дома, держите ее в закрытом помещении на гладкой, легко дезинфицируемой поверхности. Это позволит вам вылить 70-процентный раствор этанола на мочу вашей собаки, чтобы убить споры (если они попадут на пол). Для более тщательной уборки можно использовать одноразовые напольные покрытия и одеяла / простыни.

Люди с ослабленным иммунитетом наиболее подвержены риску заразиться этой болезнью от своих домашних животных, поэтому, если это вообще возможно, у этих людей должен быть кто-то другой, чтобы заботиться о своих собаках, пока они не перестанут быть заразными, или принять все необходимые меры для защиты. при уходе за своими домашними животными (например,г., маски для лица, одноразовые перчатки).

Микроспоридиальная кератопатия у двух собак

Отчеты о случаях

. 2020 Март; 23 (2): 402-408. DOI: 10.1111 / vop.12726. Epub 2019 22 ноя.

Принадлежности Расширять

Принадлежности

  • 1 CytoPath Ltd, Ледбери, Херефордшир, Великобритания.
  • 2 Ветеринарный центр Прайд, Дербишир, Великобритания.
  • 3 Ветеринарная офтальмологическая клиника, Леоминстер, Херефордшир, Великобритания.
  • 4 Комплект для электронной микроскопии, Отделение гистопатологии, Королевская больница Халламшир, Шеффилд, Великобритания.

Элемент в буфере обмена

Отчеты о случаях

Эмма Скуррелл и др.Вет-офтальмол. 2020 Март.

Показать детали Показать варианты

Показать варианты

Формат АннотацияPubMedPMID

.2020 Март; 23 (2): 402-408. DOI: 10.1111 / vop.12726. Epub 2019 22 ноя.

Принадлежности

  • 1 CytoPath Ltd, Ледбери, Херефордшир, Великобритания.
  • 2 Ветеринарный центр Прайд, Дербишир, Великобритания.
  • 3 Ветеринарная офтальмологическая клиника, Леоминстер, Херефордшир, Великобритания.
  • 4 Комплект для электронной микроскопии, Отделение гистопатологии, Королевская больница Халламшир, Шеффилд, Великобритания.

Элемент в буфере обмена

Полнотекстовые ссылки Опции CiteDisplay

Показать варианты

Формат АннотацияPubMedPMID

Абстрактный

Микроспоридиальная кератопатия описана у двух собак.У обеих собак была односторонняя стромальная кератопатия, характеризующаяся мультифокальными сливающимися помутнениями, и диагноз был поставлен при гистопатологическом исследовании образцов кератэктомии. Просвечивающая электронная микроскопия (ПЭМ) фиксированной формалином, залитой парафином ткани роговицы была выполнена на одной собаке, и морфологические особенности соответствовали инфекции вида Nosema. Обеим собакам был первоначально поставлен диагноз, и им была проведена поверхностная кератэктомия. Одна собака получила дополнительные противогрибковые препараты и через два года перенесла проникающую кератопластику после местного рецидива.Никаких других системных поражений, связанных с микроспоридиальной инфекцией, клинически выявлено не было. Обсуждаются клинические и диагностические данные о патологии, лечение и последующее наблюдение.

Ключевые слова: Нозема; собачий; собака; кератопатия; микроспоридиальный; микроспоридиум.

© 2019 Американский колледж ветеринарных офтальмологов.

Похожие статьи

  • Является ли микроспоридиальный кератит новой причиной стромального кератита? Исследование серии случаев.

    Вемуганти Г.К., Гарг П., Шарма С., Джозеф Дж., Гопинатан Ю., Сингх С. Vemuganti GK, et al. BMC Ophthalmol. 17 августа 2005; 5:19. DOI: 10.1186 / 1471-2415-5-19. BMC Ophthalmol. 2005 г. PMID: 16105181 Бесплатная статья PMC.

  • Микроспоридиальный кератит, ретроспективно диагностированный с помощью ультраструктурного исследования фиксированной формалином и залитой парафином ткани роговицы: клинический случай.

    Ueno S, Eguchi H, Hotta F, Fukuda M, Kimura M, Yagita K, Suzuki T, Kusaka S. Ueno S, et al. Анн Клин Микробиол Антимикроб. 2019 июн 10; 18 (1): 17. DOI: 10.1186 / s12941-019-0316-у. Анн Клин Микробиол Антимикроб. 2019. PMID: 31182106 Бесплатная статья PMC.

  • Микроспоридиальный стромальный кератит: клинические особенности, уникальные диагностические критерии и результаты лечения в большой серии случаев.

    Сабхапандит С., Мурти С.И., Гарг П., Корвар В., Вемуганти Г.К., Шарма С. Sabhapandit S, et al. Роговица. 2016 декабрь; 35 (12): 1569-1574. DOI: 10.1097 / ICO.0000000000000939. Роговица. 2016 г. PMID: 27467044

  • [Микроспоридии: общая характеристика, инфекции и лабораторная диагностика].

    Санджак Б., Акьён Ю. Sancak B, et al. Микробиёл Бул.2005 Октябрь; 39 (4): 513-22. Микробиёл Бул. 2005 г. PMID: 16544554 Обзор. Турецкий.

  • Микроспоридиальные инфекции человека.

    Вебер Р., Брайан Р. Т., Шварц Д. А., Оуэн Р. Вебер Р. и др. Clin Microbiol Rev.1994, октябрь; 7 (4): 426-61. DOI: 10.1128 / cmr.7.4.426. Clin Microbiol Rev.1994. PMID: 7834600 Бесплатная статья PMC. Обзор.

Процитировано

1 артикул
  • Трехмерная организация и динамика аппарата инвазии микроспоридиевых полярных трубок.

    Яроенлак П., Каммер М., Давыдов А., Салл Дж., Усмани М., Лян FX, Экиерт Д.К., Бхабха Г. Jaroenlak P, et al. PLoS Pathog. 2020 Сентябрь 18; 16 (9): e1008738. DOI: 10.1371 / journal.ppat.1008738. eCollection 2020 Сентябрь. PLoS Pathog. 2020. PMID: 32946515 Бесплатная статья PMC.

использованная литература

ССЫЛКИ
    1. Хирт Р.П., Логсдон-младший Дж. М., Хили Б., Дори М. В., Дулиттл В. Ф., Эмбли TM.Микроспоридии связаны с грибами: данные свидетельствуют о крупнейшей субъединице РНК-полимеразы II и других белков. Proc Natl Acad Sci U S. A. 1999; 96 (2): 580-585.
    1. Уоссон К., Пепер Р.Л. Микроспоридиоз млекопитающих. Vet Pathol. 2000; 37 (2): 113-128.
    1. Вебер Р., Брайан Р. Т., Шварц Д. А., Оуэн Р.Микроспоридиальные инфекции человека. Clin Microbiol Rev.1994; 7 (4): 426-461.
    1. Карри А. Микроспоридиальная инфекция человека и возможные источники животного происхождения. Curr Opin Infect Dis. 1999; 12 (5): 473-480.
    1. Карри А., Мудхар Х.С., Деван С., Консервирование ЕС, Вагнер Б.Э. Случай двустороннего микроспоридиального кератита в Бангладеш — заражение насекомым-паразитом из рода Nosema.J Med Microbiol. 2007; 56 (Pt 9): 1250-1252.

Условия MeSH

  • Противогрибковые средства / терапевтическое применение
  • Болезни собак / микробиология *
  • Микроспоридии / выделение и очистка *
  • Микроспоридиоз / микробиология
  • Микроспоридиоз / ветеринария *
Полнотекстовые ссылки [Икс] Wiley [Икс]

цитировать

Копировать

Формат: AMA APA ГНД NLM

Зоонозный потенциал микроспоридий

ВВЕДЕНИЕ

Микроспоридии представляют собой исключительно разнообразную группу организмов, включающую более 1200 видов, паразитирующих на самых разных беспозвоночных и позвоночных-хозяевах.Давно известно, что эти организмы являются возбудителями экономически важных заболеваний у насекомых (шелкопряда и медоносных пчел) (14), рыб (179, 256) и млекопитающих (кроликов, пушных зверей и лабораторных грызунов) (37). ), и они стали важными условно-патогенными микроорганизмами, когда СПИД перерос в пандемию (320). Таким образом, возникает резонный вопрос о том, являются ли животные-резервуары источниками заражения человека.

В центре внимания этого обзора — обсуждение самых последних представлений о зоонозном потенциале различных микроспоридий с подтвержденными позвоночными хозяевами.Кроме того, мы предоставляем краткую информацию о других микроспоридиях, у которых нет известного позвоночного хозяина или беспозвоночного хозяина и которые вызывают редкие инфекции у людей.

Организмы Микроспоридии — одноклеточные облигатные внутриклеточные эукариоты. Их жизненный цикл включает пролиферативную мерогоническую стадию, за которой следует стадия спорогонии, в результате чего образуются характерно маленькие (от 1 до 4 мкм), экологически устойчивые, инфекционные споры (рис. 1) (95). Споры содержат длинный спиральный трубчатый экструзионный аппарат («полярную трубку»), который отличает микроспоридии от всех других организмов и играет решающую роль в инвазии клетки-хозяина: при вытеснении из споры он вводит спороплазму вместе со своим ядром в цитоплазма новой клетки-хозяина после проникновения через плазмалемму клетки-хозяина или мембрану фагосом, содержащих эндоцитированные споры (58, 106).

РИС. 1.

Электронная микрофотография стадий развития видов микроспоридий Encephalitozoon cuniculi в вакуоли, полученной из клетки-хозяина, в культивируемых in vitro клетках фибробластов человека. К — ядро ​​клетки-хозяина; М, меронт; Р — споронт, который делится на два споробласта; Б — споробласт (длиной 2 мкм) с поперечными сечениями полярной трубки; S, зрелая спора.

До начала пандемии СПИДа было зарегистрировано только восемь случаев микроспоридиальных инфекций человека (см. Ссылку 320).В большинстве случаев видовая идентификация возбудителей не была окончательной. В 1985 г., уже через 2 года после идентификации вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) как возбудителя СПИДа, у ВИЧ-инфицированных пациентов с хронической диареей был обнаружен микроспоридиальный вид Enterocytozoon bieneusi (76). Впоследствии было обнаружено, что несколько новых родов и видов микроспоридий являются важными условно-патогенными микроорганизмами у людей, заражая практически все органы тела и широкий спектр типов клеток (217) (Таблица 1).

ТАБЛИЦА 1.

Микроспоридиальные виды, инфицирующие людей

Наиболее частые микроспоридиальные инфекции у людей вызываются E. bieneusi и Encephalitozoon охота на кишечник . Оба вида были обнаружены во всем мире, в основном у ВИЧ-инфицированных пациентов с хронической диареей, но также и у иммунокомпетентных людей с острой, самоограничивающейся диареей. Encephalitozoon cuniculi и Encephalitozoon hellem были диагностированы, за очень немногими исключениями, у пациентов с ослабленным иммунитетом и как вызывающие местные (например,g., окуляр) или диссеминированных инфекций. К другим редким видам микроспоридий, инфицирующим пациентов с иммунодефицитом, относятся Vittaforma corneae (ранее Nosema corneum ), Pleistophora ronneafiei , Trachipleistophora spp. И spp. Более того, V. corneae , Trachipleistophora hominis , Brachiola algerae , Nosema ocularum , Microsporidium ceylonensis были описаны как единичные возбудители инфекций возбудителя инфекции и Microsporidium6 как одиночные возбудители инфекции Microsporidium. человек.

Благодаря применению комбинированной антиретровирусной терапии, восстанавливающей иммунитет у ВИЧ-инфицированных, количество клинически манифестных микроспоридиальных инфекций заметно снизилось в богатых странах (322). Однако, по оценкам, две трети всех ВИЧ-инфицированных проживают в странах Африки к югу от Сахары, где антиретровирусная терапия не является широко доступной из-за высокой стоимости, и, следовательно, оппортунистические осложнения продолжают вызывать тяжелую заболеваемость и смертность.Действительно, недавнее исследование показало, что 13% ВИЧ-инфицированных взрослых с диареей в Мали были положительными на E. bieneusi , который, таким образом, был наиболее распространенным кишечным паразитом в этой африканской стране (10). Кроме того, микроспоридиальные инфекции все чаще диагностируются в богатых странах у пациентов с ослабленным иммунитетом, которым проводится трансплантация органов (39, 115, 119, 130, 132, 156, 167, 197, 200, 228, 229, 244, 260, 283), а также как вызывающие глазные инфекции у лиц без иммунодефицита (47, 171, 206, 259, 274, 284).

Диагностические методы Значительный прогресс был достигнут в улучшении репертуара методов обнаружения микроспоридий. Раньше диагноз ставился на основании трудоемких электронно-микроскопических исследований из-за небольшого размера организмов. Внедрение методов окрашивания позволило провести рутинную световую микроскопию спор микроспоридий, по крайней мере, на уровне рода (319). Диагностика на уровне вида достигается с помощью антител (поликлональных или моноклональных) и молекулярных методов, основанных на ПЦР (см. Ссылки 116, 322 и 327).Этот последний чувствительный и специфический метод имеет, кроме того, внутреннее преимущество, заключающееся в том, что при дальнейшем анализе продуктов ПЦР различными методами (полиморфизм длины рестрикционных фрагментов, SSCP или секвенирование) может быть достигнута идентификация на уровне подвидов (штаммы или генотипы). (86, 154).

Серологические тесты были полезны для обнаружения антител к E. cuniculi у нескольких видов животных, но ценность обнаружения антител против Encephalitozoon spp.у людей вызывает споры из-за возможной неспецифичности тестов, когда в качестве антигена используются стенки спор (322). Используя рекомбинантные антигены полярной трубки E. cuniculi , недавно была продемонстрирована высокая специфичность, и разработка соответствующих серодиагностических инструментов представляется возможной (298). Тесты для серодиагностики E. bieneusi отсутствуют.

Многие, но не все микроспоридии, инфицирующие человека, можно непрерывно культивировать in vitro в различных клеточных линиях (184, 306).Это облегчает изучение их базовой биологии (102, 127), а также позволяет легко оценивать лекарства (80) или схемы дезинфекции (118, 147, 150, 173), что стало проблемой после того, как патогенные для человека микроспоридии были обнаружены в поверхностные воды (57, 89, 90, 103, 150, 255, 272).

Филогения Исследования фундаментальной биологии выявили исключительные характеристики микроспоридий. Хотя они являются настоящими эукариотами (т. Е. Обладают типичным эукариотическим ядром, эндомембранной системой и цитоскелетом), они также обладают молекулярными и цитологическими характеристиками, напоминающими прокариот, в том числе особенностями трансляционного аппарата, размером генома (который находится в пределах этого диапазона). бактерий), а также отсутствие узнаваемых митохондрий, пероксисом и типичных мембран Гольджи (см. ссылку 189).Из-за своих прокариотических особенностей микроспоридии первоначально были классифицированы в пределах архезоа вместе с другими амитохондриальными организмами ( Giardia , трихомонады и Entamoeba ), которые, как считалось, эволюционировали до приобретения митохондрий эндосимбиозом и, следовательно, представляли собой наиболее примитивные эукариоты (42). Однако последовательность генома E. cuniculi показала, что он содержит гены, связанные с некоторыми функциями митохондрий, что означает, что микроспоридии сохранили органеллы, происходящие из митохондрий (152).Действительно, крошечные органеллы с двойными мембранами могут быть продемонстрированы с помощью антител против митохондриального белка (Hsp70) у микроспоридиального паразита человека T. hominis (330).

Кроме того, сложный филогенетический анализ показал, что микроспоридии произошли внутри грибов и наиболее тесно связаны с зигомицетами (43, 155). У микроспоридий есть общие черты с грибами, например, наличие хитина (хотя хитин также обнаружен у других типов, например.g., моллюски) и трегалозы, сходство клеточных циклов и организация определенных генов (35, 211). Таким образом, микроспоридии в настоящее время считаются высокопроизводительными грибами, которые претерпели значительные генетические и функциональные потери, что привело к образованию одного из самых маленьких эукариотических геномов, описанных на сегодняшний день.

Размещение микроспоридий среди грибов может иметь значение для открытия новых терапевтических стратегий. Хотя микроспоридиоз в целом можно успешно лечить с помощью альбендазола и фумагиллина, терапия для наиболее распространенных видов, E.bieneusi , сложно (129, 204). Действительно, несколько исследований продемонстрировали, что ингибиторы ферментов хитинсинтазы эффективны против микроспоридий (19, 270).

Естественная история Фундаментальный вопрос, возникший с открытием новых видов микроспоридий у людей, заключался в их естественном происхождении. Филограмма, построенная с использованием последовательностей генов малой субъединицы рибосомной РНК (ssrRNA) микроспоридий, инфицирующих людей (рис. 2), иллюстрирует их полифилетическую природу. Особый интерес представляет тот факт, что ближайшие родственники трех видов, заражающих людей и принадлежащих к родам Trachipleistophora и Vittaforma , являются микроспоридиями, поражающими насекомых, и возникает соблазн предположить, что насекомые могут служить резервуарами для этих микроспоридий.Действительно, другой микроспоридий членистоногого происхождения, Brachiola (ранее Nosema ) algerae , оказался возбудителем инфекций человека (61).

РИС. 2. Дендрограмма

, созданная на основе гена малой субъединицы рибосомной РНК (ssrRNA) видов микроспоридий, идентифицированных у людей (подчеркнутые) и выбранных других видов (расстояние Кимуры, метод невзвешенной парной группы анализа). В скобках указаны известные животные-хозяева; пивоваренные дрожжи Saccharomyces cerevisiae служат внешней группой.Соответствующие последовательности генов неизвестны для видов микроспоридий, инфицирующих человека Pleistophora ronneafiei , Trachipleistophora anthropophthera , Brachiola (ранее Nosema ) connori um и M. africanum (таблица 1).

Два новых вида из рода Encephalitozoon , E. Кишечник и E.hellem , очень тесно связаны с широко распространенным паразитом млекопитающих E. cuniculi . Наиболее распространенный вид, E. bieneusi , наиболее тесно связан с патогеном рыб. Для всех четырех основных видов микроспоридий, инфицирующих людей ( E. bieneusi и трех Encephalitozoon spp.), Известны животные-хозяева (таблица 1; рис. 2), что указывает на зоонозную природу этих паразитов. Молекулярные исследования выявили фенотипическую и / или генетическую изменчивость у этих видов, что указывает на их неоднородность.В то время как значение этой изменчивости остается в значительной степени неизвестным для E. hellem и E. Кишечник , вариация штамма E. bieneusi и E. cuniculi дала новое понимание биологии, происхождения и распространения этих паразитов и позволил решить вопрос об их зоонозном потенциале.

ENTEROCYTOZOON BIENEUSI

В семействе Enterocytozoonidae есть два рода: (i) Nucleospora , с двумя охарактеризованными видами N.salmonis , внутриядерный микроспоридий лососевых рыб (87), и N. secunda , паразит теплокровных африканских рыб (180), и (ii) Enterocytozoon , с E. bieneusi , заражая цитоплазма энтероцитов и других эпителиальных клеток человека и млекопитающих (76).

E. bieneusi , наиболее распространенный вид микроспоридий, вызывающий заболевания человека, был впервые описан как ВИЧ-ассоциированный условно-патогенный микроорганизм кишечника в 1985 году и был морфологически охарактеризован с помощью электронной микроскопии (76).В 1996 г. морфологически идентичные споры были обнаружены в фекалиях свиней (74), а впоследствии они также были обнаружены в образцах фекалий и кишечной ткани других млекопитающих.

Инфекции у людей Со всего мира поступили сообщения о нескольких сотнях ВИЧ-инфицированных пациентов с хронической диареей, вызванной этим микроорганизмом. Распространенность инфекций E. bieneusi среди ВИЧ-инфицированных пациентов достигла 50%, что подтверждено отдельными исследованиями в Таблице 2. Случаи инфицирования людей хорошо документированы на всех обитаемых континентах.В большинстве исследований распространенность была значительно выше у пациентов с хронической диареей (92, 99, 128, 271, 324, 332). Однако распространенность, представленная в Таблице 2, не позволяет проводить сравнительный анализ, поскольку имелись значительные различия в выборе групп пациентов, характеристиках пациентов (возраст, пол, социально-демографические данные, степень иммунодефицита и клинические особенности). , и исследованные образцы (биопсия или образцы кала). Кроме того, необходимо учитывать улучшения в диагностических методах, достигнутые за последние 15 лет.

ТАБЛИЦА 2.

Избранные исследования уровней распространенности E. bieneusi среди ВИЧ-инфицированных

Несколько исследований в богатых странах показывают, что распространенность E. bieneusi у ВИЧ-инфицированных снижается (53, 324 ). Недавние исследования показали, что назначение комбинированной антиретровирусной терапии может привести к ремиссии ВИЧ-ассоциированного кишечного микроспоридиоза (40, 54, 120, 198, 214). Снижение на 50% случаев E. bieneusi в Швейцарии также было интерпретировано как связанное с антиретровирусной терапией (324).

Хотя преимущественно описывались среди взрослых, страдающих иммунодефицитом из-за ВИЧ-инфекции, случаев заражения E. bieneusi также были зарегистрированы у ВИЧ-отрицательных пациентов с ослабленным иммунитетом из-за основного заболевания или из-за терапевтической иммуносупрессии при трансплантации органов (119, 130 , 197, 228, 229, 260, 318). Кроме того, сообщалось о нескольких инфекциях E. bieneusi у ВИЧ-отрицательных, иммунокомпетентных и в остальном здоровых лиц, которые были связаны с самоограничивающейся диареей, в основном в контексте диареи путешественников в Европе (9, 71, 114, 181, 182, 209, 242, 268, 282, 314), но также в отдельных случаях в Африке (44, 131).Таким образом, E. bieneusi было обнаружено с помощью ПЦР в образцах стула 7 из 148 путешественников с диареей, вернувшихся в Германию (209). Недавнее исследование, проведенное в Испании, показало, что 8 из 47 (17%) пожилых людей с диареей были инфицированы E. bieneusi (182), и предполагалось, что возрастное снижение иммунологических способностей может предрасполагать пожилых людей к микроспоридиозам. инфекции. С другой стороны, пока нет данных, указывающих на то, что дети могут быть более восприимчивы к E.bieneusi инфекций (300).

За последнее десятилетие накопилось доказательство того, что E. bieneusi также может сохраняться как бессимптомная инфекция у иммунокомпетентных людей. E. bieneusi был обнаружен в 8 из 990 образцов стула африканских детей, не считавшихся ВИЧ-инфицированными, что указывает на кишечное носительство среди иммунокомпетентных людей в тропических странах (27). Бессимптомные инфекции у детей были зарегистрированы в другом исследовании из Африки (44) и в исследовании из Азии, где не только здоровые сироты (5.9%), но и работники по уходу за детьми (1,9%) были инфицированы (213). Во всех этих исследованиях световая микроскопия, частично в сочетании с просвечивающей электронной микроскопией для подтверждения положительных случаев, была диагностическим методом, который мог быть недостаточно чувствительным для выявления субклинических инфекций при любых обстоятельствах. Следовательно, требуются более чувствительные диагностические инструменты, такие как ПЦР, для выяснения вопроса о том, является ли этот паразит обычным организмом кишечной флоры человека, вызывающим тяжелые заболевания только при иммунодефиците, или имеет ли зоонозная передача большое значение (см. Ниже).

Инфекции животных Спустя одиннадцать лет после открытия в качестве патогена для человека, E. bieneusi был впервые обнаружен у животных, а именно у свиней (74), а в последующем исследовании с помощью ПЦР была определена распространенность 35% (26) из 109 случайно выбранных свиней с 22 ферм, расположенных в разных частях Швейцарии. Значительно ( P ≤ 0,05) более высокая встречаемость E. bieneusi была обнаружена у поросят-отъемышей. Фекалии трех инфицированных свиней, у которых не было никаких клинических признаков, еженедельно исследовали с помощью ПЦР, выявляя экскрецию E.bieneusi в 67% проб. Следовательно, E. bieneusi , по-видимому, является обычным паразитом у бессимптомных свиней. Низкая патогенность E. bieneusi для свиней была дополнительно подтверждена отсутствием поражений кишечника у иммуносупрессированных и иммунокомпетентных гнотобиотических поросят, экспериментально инфицированных E. bieneusi человеческого или макакиного происхождения (159). Однако это исследование показало, что иммуносупрессия у поросят действительно приводит к увеличению выведения спор.

Последующие исследования подтвердили наличие E. bieneusi у свиней с высокой распространенностью (32%) (29), а также у телят (от 9,5 до 11,5%) (237, 243, 277). Паразит обнаружен также у кошек (72, 191), собак (182, 191), коз (182), ламы (72), различных видов диких пушных млекопитающих (бобры, лисы, ондатры, выдры и еноты) (72, 276), ежей (A. Mathis, неопубликованные данные) и, недавно, не млекопитающих-хозяевах (куры и голуби) (233; M. Haro et al., неопубликованные данные [инвентарный номер GenBank AY668953 ]).

Естественные инфекции E. bieneusi были зарегистрированы у содержащихся в неволе обезьян, а именно макак-резусов. Распространенность составила 16,7% ( n = 131) у нормальных бессимптомных животных, у которых инфекция сохранялась в течение 262 дней, и 33,8% ( n = 53) у животных, экспериментально инфицированных вирусом иммунодефицита обезьян (186) . Скрининг 42 диких обезьян из Центральной Африки (Камерун) с помощью микроскопии и ПЦР не дал ни одного E.bieneusi -положительный результат (225).

Животные модели По разным причинам, включая массовое производство паразита для фундаментальных исследований, разработку диагностических инструментов, скрининг лекарств и исследования патогенеза заболевания, желательна животная модель энтероцитозооноза. E. bieneusi человеческого происхождения был установлен у макак-резусов с ослабленным иммунитетом (126, 293), иммуносупрессивных гнотобиотических поросят (159), крыс Sprague-Dawley (2) и новозеландских кроликов (3). У всех животных наблюдались только хронические бессимптомные инфекции, аналогичные инфекциям у естественно инфицированных иммунокомпетентных свиней (26).Многие попытки установить E. bieneusi у иммунокомпетентных и иммунодефицитных мышей оказались безуспешными (83). Следовательно, все ранее описанные экспериментальные модели на животных, по-видимому, не подходят для имитации патологической ситуации в кишечнике у ВИЧ-инфицированных пациентов.

Молекулярная эпидемиология Анализ единственного внутреннего транскрибируемого спейсера генов рРНК (ITS) показал, что существует значительная генетическая изменчивость в пределах изолятов E. bieneusi человеческого и животного происхождения, и к настоящему времени описано более 50 генотипов на основе тонкие различия в этой последовательности из 243 пар оснований.Обзор генотипов, заражающих человека, представлен в таблице 3. В отличие от ситуации с микроспоридиями рода Encephalitozoon (см. Ниже), другие генетические маркеры недоступны. Однако классификация изолятов E. cuniculi и E. hellem на основе последовательностей ITS в значительной степени подтверждена данными для других генетических локусов. Тем не менее, дополнительные независимые маркеры для E. bieneusi весьма желательны для уточнения генетической структуры популяций паразита.

ТАБЛИЦА 3.

Enterocytozoon bieneusi генотипов у людей: количество описанных случаев и животных-хозяев

Пять различных генотипов ITS E. bieneusi , заражающих людей, были подтверждены в независимых исследованиях, а еще 12 были обнаружены в отдельных исследованиях, причем одно из этих исследований учитывало для восьми из этих новых генотипов (275). Имеется ограниченная информация о географическом распределении человеческих генотипов E. bieneusi .За исключением вышеупомянутых восьми генотипов, выявленных в исследовании в Южной Америке (275), все другие генотипы были обнаружены в Европе, где проводилось большинство исследований, направленных на генотипирование этого паразита (26, 72, 174, 235, 240). Кроме того, генотипы A, B, D и IV были идентифицированы у ВИЧ-инфицированных пациентов из Южной Америки и США (193, 275). В единичных исследованиях, проведенных в Азии и Африке, генотип A был обнаружен у 20 бессимптомных детей в Таиланде (I. Subrungruang et al., неопубликованные данные [инвентарные номера GenBank AY357185 кому: AY357404 ]) и генотип IV у детей с диареей в Уганде (292).

Из всех 17 идентифицированных к настоящему времени генотипов E. bieneusi , инфицированных людей, четыре, по-видимому, обладают зоонозным потенциалом, поскольку они также были обнаружены у позвоночных-хозяев (таблица 3). Для трех генотипов A, B и C, на которые приходится подавляющее количество изолятов от людей, не известно ни одного животного-хозяина, и можно предположить, что идентификация таких хозяев — это просто вопрос времени.С другой стороны, несколько линий доказательств предполагают, что существует определенная степень специфичности хозяина, по крайней мере, для некоторых из генотипов E. bieneusi . Во-первых, дендрограмма, основанная на ITS-последовательностях заражающих человека генотипов E. bieneusi (подтвержденных в независимых исследованиях) и выбранных генотипах с животными-хозяевами, выявляет кластеризацию генотипов в соответствии с видами-хозяевами, хотя эта группировка не является абсолютной (рис. ). Интересно, что восемь новых генотипов E. bieneusi , недавно идентифицированных в одном исследовании пациентов с ВИЧ (275) (таблица 3), объединяются в группу, содержащую все другие генотипы, полученные от человека (подробную дендрограмму см. В ссылке 275).

РИС. 3.

Дендрограмма ITS-последовательностей генотипов E. bieneusi , инфицированных человеком (подтвержденных в независимых исследованиях) и выбранных генотипов с животными-хозяевами. Все последовательности депонируются в GenBank с одинаковыми обозначениями (расстояние Кимуры, невзвешенный парно-групповой метод анализа).

Дополнительные доказательства некоторой степени специфичности к хозяину получены на экспериментальных моделях животных с иммунодефицитными или иммуносупрессивными животными (см. Выше). Из E. bieneusi человеческого происхождения у макак-резусов, крыс, поросят и кроликов наблюдались только хронические бессимптомные инфекции, которые не имитируют надлежащим образом патологическую кишечную ситуацию у ВИЧ-инфицированных (см. Выше), и многие попытки установить человеческого происхождения E.bieneusi у иммунодефицитных мышей оказались безуспешными (83). Незначительная роль животных как источников заражения человека также подтверждается эпидемиологическими данными (см. Ниже).

В совокупности картина E. bieneusi в отношении его зоонозного потенциала напоминает картину другого кишечного паразита, Giardia lamblia , который включает как зоонозные, так и незоонозные генотипы (205).

Источники человеческих инфекций и передачи Обширное поражение кишечника и редких респираторных путей, как описано для пациентов с диссеминированным E.bieneusi предполагают, что возможны различные способы передачи, включая фекально-оральный или орально-оральный путь, вдыхание аэрозолей или прием пищи, загрязненной фекальными массами. Кроме того, прямая передача от человека к человеку подтверждается исследованиями, в которых мужской гомосексуализм или наличие ВИЧ-инфицированного сожителя являются факторами риска заражения кишечным микроспоридиозом (148, 316). Передача от человека к человеку также предполагалась в исследовании, которое показало, что 9 из 13 инфицированных сирот, которые были ВИЧ-отрицательными, содержались в двух домах, тогда как ВИЧ-положительные дети, живущие в другом доме, не были инфицированы (213).

Обнаружение E. bieneusi у иммунокомпетентных носителей человека указывает на то, что этот паразит или, по крайней мере, некоторые из его генотипов могут естественным образом сохраняться в человеческой популяции. Инфекции у реципиентов трансплантата органов или у ВИЧ-отрицательных пациентов с ослабленным иммунитетом, а также у иммунокомпетентных людей, вероятно, не были связаны с прямым контактом с инфицированными пациентами со СПИДом.

Не было очевидных сезонных колебаний в распространенности кишечного микроспоридиоза человека в Бразилии, как это было обнаружено для кишечного паразита Cryptosporidium parvum (332).Несмотря на различия в климате и социально-демографических факторах, аналогичные результаты были получены в исследовании в южной Калифорнии, в котором в течение 4 лет исследовалось 8439 ВИЧ-инфицированных пациентов (53). В обоих исследованиях было высказано предположение, что зараженная питьевая вода вряд ли может быть основным источником микроспоридиальных инфекций. Однако другие исследователи предположили, что контакт с водой может быть независимым фактором риска энтероцитозооноза. В проспективном исследовании случай-контроль с участием 30 ВИЧ-инфицированных пациентов с микроспоридиозом кишечника (28 с E.bieneusi и 2 с инфекцией E. кишечника ) и 56 ВИЧ-инфицированных контрольных групп (148), «плавание в бассейне» в течение предшествующих 12 месяцев было определено как один из трех факторов риска кишечного микроспоридиоза (помимо мужского гомосексуализма и количество лимфоцитов CD4 ≤100 / мм ( 3 ). Другие факторы, такие как потребление различных видов напитков или недоваренной пищи, контакт с животными (кошками, собаками, птицами, пчелами или рыбами) или рекреационные мероприятия (купание в пресной воде или в море, поездки за границу за последние 36 месяцев). , или поездки в сельскую местность) не были связаны с риском заражения (148).Другое исследование, проведенное в Соединенных Штатах, включало 12 ВИЧ-инфицированных пациентов с кишечным микроспоридиозом и 54 контрольных группы с сопоставимым CD4. Факторами риска заражения микроспоридиями были различные виды контактов с водой (рекреационное плавание в реках и озерах, питье нефильтрованной водопроводной воды или использование увлажнителей воздуха) и тесный контакт с другим ВИЧ-инфицированным человеком (316). Наконец, исследование городской когорты ВИЧ-инфицированных пациентов выявило профессиональный контакт с водой или использование гидромассажной ванны или спа как факторы риска заражения кишечным микроспоридиозом (64), тогда как контакт с домашними животными не был связан с риском заражения.

Риск заражения, связанный с путешествием, был предложен для E. bieneusi заражений ВИЧ-инфицированных и неинфицированных путешественников в одном исследовании (55), но не в другом (64). Сравнительное исследование диарейных ВИЧ-инфицированных пациентов из района Парижа (Франция), включая 26 пациентов с кишечной микроспоридиальной инфекцией (вид не определен) и 28 пациентов с криптоспоридиозом, показало, что поездки в тропические страны были сильно связаны только с микроспоридиальными инфекциями (55 ).Неизвестно, связаны ли определенные факторы с передачей микроспоридиозов в тропических странах, где были обнаружены ВИЧ-отрицательные взрослые и дети (27).

Обнаружение E. bieneusi и подтверждение на уровне вида было достигнуто с помощью ПЦР и последующего анализа последовательности части гена ssrRNA в поверхностных водах, но не в пробах подземных вод (89, 272), а недавно и с помощью ПЦР для конкретных видов , а также у речных мидий зебры (123). Загрязнение поверхностных вод может происходить из-за сброса бытовых сточных вод или из животных источников.Поскольку в этих исследованиях не проводилось генотипирование, потенциальный риск заражения людей из таких источников требует дальнейшего уточнения.

ENCEPHALITOZOON CUNICULI

Инфекции у людей Первые случаи заражения людей Encephalitozoon , зарегистрированные у людей в 1959 г. (195), а также несколько последующих случаев были диагностированы только на основании морфологии спор. Следовательно, эти случаи нельзя однозначно отнести к E. cuniculi , поскольку в то время видовая дифференциация была невозможна.Недавние данные о инфекциях E. cuniculi , определенных иммунологическими и / или молекулярными методами, у нескольких пациентов (ВИЧ-инфицированных, перенесших трансплантацию органов или с идиопатической CD4 + Т-лимфоцитопенией) из Европы и США доказывают, что инфекционность E. cuniculi для людей с иммунодефицитом (таблица 4).

ТАБЛИЦА 4.

Единичные случаи инфицирования людей E. cuniculi подтверждены молекулярными анализами

В сероэпидемиологических исследованиях с иммуноферментным анализом (ELISA) и непрямым флуоресцентным тестом на антитела (IFAT) с использованием споровых антигенов Э.cuniculi или суспензии клеток паразита, распространенность до 42% сообщается у пациентов с тропическими заболеваниями в анамнезе или пребывания в тропических странах, а также у пациентов с почечными заболеваниями, психическими расстройствами или неврологическими расстройствами (15, 142, 146, 261). Несмотря на Вестерн-блот-анализ, который потенциально увеличивает специфичность ELISA (146), неясно, отражает ли обнаружение антител к E. cuniculi истинные инфекции или воздействие антигена без установления паразита, перекрестной реактивности или реакций, вызванных стимуляция поликлональных В-клеток, особенно у пациентов с тропическими заболеваниями.Более поздние исследования (50, 121, 135, 165, 224, 302) страдали теми же методологическими ограничениями. Однако все эти серологические исследования показывают, что воздействие микроспоридий на человека может быть обычным явлением, но не имеет клинического значения. В недавнем серодиагностическом исследовании иммунокомпетентного лаборанта, который был случайно инфицирован E. cuniculi , когда капли, содержащие споры, попали ему в глаза, была выявлена ​​перекрестная реактивность его сыворотки со стенками споровых клеток E.кишечник . Однако при использовании рекомбинантных белков полярных трубок этих паразитов в качестве антигенов наблюдалась лишь небольшая перекрестная реактивность (298).

Инфекции у животных Помимо многочисленных сообщений о инфекциях E. cuniculi у кроликов, хищников и обезьян (см. Ниже), паразит был идентифицирован как возбудитель плацентита и аборта у лошади (220). Серологические исследования (IFAT) выявили антитела против E. cuniculi у коз и крупного рогатого скота (51, 136), но, как указано выше, специфичность теста не была установлена.

Кролики. Энцефалитозооноз у лабораторных и домашних кроликов имеет клиническое значение во всем мире. E. cuniculi обычно вызывает хронические инфекции, которые могут протекать бессимптомно в течение многих лет. Тяжелое неврологическое заболевание, вызванное гранулематозным энцефалитом, может возникать независимо от возраста и пола животных (210) (рис. 4). Пока не были созданы колонии кроликов с отрицательными микроспоридиями, энцефалитозооноз был важной мешающей переменной в биомедицинских исследованиях на кроликах по целому ряду заболеваний (см. Ссылку 315).

РИС. 4.

Кролик с кривошеей (наклон головы) из-за церебральной инфекции E. cuniculi .

В прошлом высокая распространенность энцефалитозооноза регистрировалась в колониях лабораторных кроликов (37, 315), но эти инфекции можно контролировать с помощью серологического скрининга и соблюдения высоких гигиенических стандартов. С другой стороны, это заболевание все еще широко распространено среди домашних кроликов. В сероэпидемиологических исследованиях в Швейцарии и Великобритании специфические антитела против E.cuniculi были обнаружены у 7,5% ( n = 292) и 23% ( n = 26) здоровых кроликов и у 85% ( n = 72) и 71% ( n = 65) кролики (в основном содержащиеся в качестве домашних животных) с неврологическими симптомами или при непосредственном контакте с симптоматическими животными (74, 137, 210), соответственно.

Считается, что у кроликов горизонтальная передача при заглатывании спор происходит наиболее часто, но также задокументирована внутриутробная инфекция (13, 37). После экспериментальных инфекций полости рта кроликов регулярное выделение спор с мочой наблюдалось между 38 и 63 днями после инфицирования, а затем периодически с очень низкой плотностью (59).Выделение спор было зарегистрировано у 9 из 11 кроликов с симптомами заболевания (60), что указывает на то, что такие животные могут играть важную эпидемиологическую роль.

На основании серологических данных было высказано предположение, что дикие кролики ( Oryctolagus cuniculus ) представляют собой естественного хозяина E. cuniculi (331). Другие исследования выявили распространенность серотипа 3,9% среди 204 диких европейских кроликов во Франции (46) и 25% в популяции диких кроликов в Западной Австралии (285). Насколько нам известно, E.cuniculi до сих пор не зарегистрированы для других свободно обитающих зайцеобразных.

Грызуны. E. cuniculi был диагностирован в прошлом во многих случаях как обычный паразит лабораторных грызунов, таких как мыши, крысы, хомяки и морские свинки (см. Ссылки 37 и 315), но в настоящее время с высокими гигиеническими стандартами При использовании лабораторных грызунов инфекции микроспоридиями больше не должны быть серьезной проблемой для этих животных.С другой стороны, модели на грызунах привлекли больше внимания для иммунологических исследований в области микроспоридиоза (см. Ссылку 77).

Информация о возможном значении микроспоридиоза у грызунов, содержащихся в качестве домашних животных, и об эпидемиологии микроспоридиоза у диких грызунов немногочисленна. До 1986 г. было опубликовано только три сообщения о инфекциях E. cuniculi у диких крыс из Японии и Великобритании (37). Недавно мы выделили E.cuniculi штамм II («линия мышей») от одной из 30 диких крыс ( Rattus norvegicus ), пойманных в городе Цюрих, Швейцария (212) (Таблица 5).

ТАБЛИЦА 5.

Хозяева и географическое распределение штаммов Encephalitozoon cuniculi

У диких мышей специфические антитела против спор E. cuniculi были обнаружены в Исландии у 4% и 9% Apodemus sylvaticus и Mus musculus. животных соответственно (140). Авторы предположили, что мыши являются потенциальным «резервуаром» E.cuniculi для песцов и диких норок. Действительно, недавняя молекулярная характеристика изолятов E. cuniculi из Норвегии и Финляндии (8, 190) показала, что все лисы, происходящие из четырех разных ферм, были инфицированы штаммом II («линия мышей») E. cuniculi (см. « Молекулярная эпидемиология »ниже).

Плотоядные. Клиническим проявлением собачьего энцефалитозооноза является синдром энцефалита-нефрита, который ранее путали с собачьей чумой (23).Энцефалитозооноз у домашних собак, который вызывается штаммом III («штамм собак») E. cuniculi , был описан в Танзании, Южной Африке и США (23, 37, 252, 264).

У домашних кошек зарегистрировано только три случая заражения E. cuniculi (37, 178). У плотоядных животных, содержащихся в неволе, диссеминированные инфекции, подобные тем, которые обнаруживаются у собак, встречались у лисенок (215). Это заболевание, которое по-прежнему является серьезной проблемой и вызывает большие потери голубых лисиц в странах Северной Европы (5), вызвано штаммом II («линия мышей») E.cuniculi (190).

Вспышки энцефалитозооноза у хищников в зоопарках были рассмотрены ранее (37). Данных о заболевании диких хищников немного. Организмы, подобные энцефалитозоонам, были обнаружены с помощью световой микроскопии в тканях головного мозга дикой красной лисицы ( Vulpes vulpes ) с неврологическими симптомами из Соединенного Королевства (331) и у павших в неволе детенышей дикой собаки ( Lycaon pictus ). смертельного заболевания, напоминающего чумку собак, через 13 дней после вакцинации живым аттенуированным штаммом вируса чумы собак (303).Серологические исследования с помощью ELISA не выявили серопозитивных животных у 86 диких красных лисиц из Швейцарии (210). В Исландии распространенность серотипа составила 12% среди 372 диких песцов ( Alopex lagopus ) и 8% среди диких норок ( Mustela vison ) (140). Гистопатологические данные серопозитивного щенка лисы с неврологическим заболеванием, который умер через 2 дня после отлова, соответствовали энцефалитозоонозу, описанному для сельскохозяйственных лисиц. Авторы предположили, что энцефалитозооноз способствовал сокращению популяции песцов, подавляя выживаемость плодов и детенышей, и что мыши могут представлять собой потенциальный резервуар микроспоридий (140).Действительно, в Гренландии, где грызуны отсутствуют в рационе этих песцов, ни одна из 230 исследованных лисиц не имела антител к E. cuniculi (7).

Во всех упомянутых сообщениях об энцефалитозоонозе у диких плотоядных (140, 303, 331) организмов, подобных энцефалитозоону , были обнаружены только с помощью световой микроскопии. Следовательно, определение видов и штаммов не было окончательным.

У собак и лисиц энцефалитозооноз сохраняется в популяции путем горизонтальной и вертикальной передачи (23, 201).Собаки и лисы, зараженные спорами, проявляли умеренные клинические симптомы, а хронически инфицированные животные представляли собой основной источник инфекций для потомства. На зверофермах пища, зараженная спорами инфицированных грызунов или кроликов, считалась возможным источником инфекции для лисиц и норок (140, 215).

Обезьяны. Распространенные естественные инфекции, приводящие к высокой заболеваемости и тяжелому энцефалиту, вызванному Encephalitozoon -подобным организмом, были зарегистрированы у мертворожденных и молодых обезьян-беличьих ( Saimiri sciureus ) в Соединенных Штатах (28, 337).Хотя идентификация паразита была основана только на электронной микроскопии, которая не позволяет отличить E. cuniculi от E. hellem , невропатологические симптомы убедительно свидетельствуют о том, что этим видом было E. cuniculi . Только недавно штамм III («штамм собаки») E. cuniculi был идентифицирован в колониях тамарина ( Saguinus imperator , Oedipomidas oedipus и Leontopithecus rosalia rosalia ) в двух зоопарках Европы, что привело к диссеминированная инфекция с высокой смертностью младенцев (134, 234, 329).

При экспериментальном заражении верветок изолятами E. cuniculi , полученными от собак, была установлена ​​передача от инфицированных младенцев их кормящим матерям, а также трансплацентарная передача (297). У естественно инфицированных обезьян трансплацентарная передача была продемонстрирована наличием мультифокального гранулематозного энцефалита с инвазией в мозг Encephalitozoon у мертворожденных обезьян или обезьян возрастом всего несколько дней, а также зарегистрированным плацентитом у животных и выделением Encephalitozoon -подобные паразиты из плацентарной ткани павиана (см. Ссылку 37).Гипотеза о том, что животные с тихой инфекцией могут увековечить болезнь в колонии, подтверждается серологическим исследованием колонии беличьих обезьян в течение 3 лет. Более половины из этих 250 животных дали положительный результат по крайней мере один раз, бессимптомные молодые животные также оказались серопозитивными (251). Экспорт таких серопозитивных бессимптомных животных представляет высокий риск заноса паразита в другие колонии, как это недавно наблюдалось в колонии императорского тамарина в Европе (134). До сих пор источники инфекции для E.cuniculi у обезьян, и неизвестно, распространен ли этот вид микроспоридий у свободноживущих обезьян.

В отличие от естественных инфекций, вызывающих неонатальную смерть или летальные инфекции у молодых обезьян, экспериментальные заражения иммунокомпетентных обезьян изолятами собак или кроликов приводили к бессимптомным инфекциям (84, 254, 297). Следовательно, многие факторы, включая вид хозяина, штамм E. cuniculi , возраст и иммунный статус хозяина, а также способ передачи (например,g., внутриматочно или перорально), могут влиять на исход инфекций у обезьян.

Молекулярная эпидемиология В E. cuniculi с помощью иммунологических и молекулярных методов было установлено существование трех штаммов (I, II и III; также называемых «линия кролика», «линия мыши» и «линия собаки») (86 ). Повторяющийся элемент 5′-GTTT-3 ‘в ITS является надежным и широко используемым генетическим маркером: штамм I содержит три таких повтора, штамм II содержит два повтора, а штамм III содержит четыре повтора.Недавний мультилокусный анализ выявил дополнительные маркеры для трех штаммов, а именно гены, кодирующие белок полярной трубки и белок 1 стенки спор (333). Эта дифференциация штаммов помогла прояснить сложную эпидемиологическую ситуацию с инфекциями E. cuniculi у разных хозяев и в разных частях мира.

В таблице 5 показаны виды-хозяева и географическое происхождение тех изолятов E. cuniculi , которые были определены до уровня штамма и по которым была доступна исчерпывающая информация о животном-хозяине.Эти данные подтверждают более ранние наблюдения, которые на основе косвенных доказательств предполагают, что в природе могут существовать различные штаммы E. cuniculi с разными предпочтениями хозяина (см. Ссылку 37). Штамм II («линия мышей») был идентифицирован у грызунов (мыши и крысы) и у выращиваемых на фермах голубых лисиц, что подтверждает гипотезу о том, что мыши являются резервуаром E. cuniculi для голубых лисиц (140). Все изоляты E. cuniculi от кроликов, охарактеризованные на данный момент, относятся к штамму I («штамм кроликов»), а все изоляты от собак относятся к штамму III («штамм собак»).

Собаки действительно чувствительны только к штамму III. В Швейцарии, где штамм I («линия кроликов») широко распространен в популяции кроликов (210), а штамм II («линия мыши») был обнаружен у крыс (212), положительных реакций на антитела с помощью ELISA не было обнаружено в 104 случаях. у здоровых собак и у 108 собак с неврологическими нарушениями (210). E. cuniculi штамм II, как известно, имеет значительную патогенность для голубой лисицы и норки в Норвегии (6, 37), но энцефалитозооноз собак в Норвегии не зарегистрирован, а недавнее серологическое исследование с использованием 1104 образцов собачьей сыворотки не выявлено. нет показаний к инфекции (6).Отсутствие собачьего энцефалитозооноза в Европе указывает на то, что штаммы I и II из E. cuniculi не играют значительной роли в качестве патогенов в популяции собак.

Предпочтение штаммов хозяевам дополнительно подтверждается наблюдениями, что штамм II («линия мыши») был недавно идентифицирован у дикой крысы в ​​районе Швейцарии (212), где штамм I («линия кролика») E. cuniculi очень эндемичен для домашних кроликов, и что, наоборот, значительное количество кроликов со всей Швейцарии были инфицированы штаммом I, но никогда штаммом II.Маловероятно, что штаммы I и II просто эпидемиологически разделены, поскольку E. cuniculi -положительных кроликов были идентифицированы из конюшен, где грызуны свободно передвигались.

С другой стороны, строгая специфичность штаммов к хозяину не была продемонстрирована в экспериментальных условиях (см. Ссылку 192). E. cuniculi штаммов II («линия мышей») и III («линия собак»), например, также заразили кроликов, которым перорально вводили споры из культуры in vitro (192; P.Деплазы, неопубликованные данные).

Штаммы E. cuniculi , по-видимому, различаются по своему географическому распространению. Таким образом, штамм II пока идентифицирован только в Европе, штамм I заражает кроликов как минимум с трех континентов (Америка, Австралия и Европа), а штамм III был идентифицирован у собак в Америке и Южной Африке. Штамм III был недавно впервые идентифицирован в Европе в колониях тамарина из зоопарков (134, 234, 329). Однако в одном из этих случаев было высказано предположение, что эта инфекция была занесена с животными-предками, происходящими из Соединенных Штатов, и была сохранена в популяции за счет трансплацентарных инфекций (134).Следует рассмотреть возможность распространения этого завезенного штамма среди автохтонных хищников в будущем.

Было обнаружено, что люди с ослабленным иммунитетом инфицированы штаммом I («кроличий штамм») в Европе и штаммом III («штамм собак») в Америке (таблица 5). В Европе также у нескольких ВИЧ-инфицированных пациентов была диагностирована инфекция E. cuniculi штамма III (таблица 4), но истории путешествий этих пациентов предоставлены не были.

Источники инфекций и передачи человека Маловероятно, что E.cuniculi является естественным патогеном человека, и его зоонозное происхождение очевидно. Действительно, двое из шести пациентов из Швейцарии, все из которых были инфицированы E. cuniculi штамма I («кроличий штамм»), вспомнили, что контактировали с кроликами в прошлом (192, 321). У двух пациентов из США, инфицированных штаммом III («штамм собак»), была домашняя собака, но наличие микроспоридиальной инфекции у животных не было доказано (85, 283). Сообщалось о сероконверсии у одного из трех детей, контактировавших с щенками с явным энцефалитозоонозом (79).В другом случае заражения E. cuniculi у ВИЧ-инфицированного человека, при отсутствии материала для генотипирования, штамм III («штамм собаки») подозревался в качестве возбудителя по географическим (Чили) и клиническим причинам и о том, что у пациентки был высокий риск заражения, поскольку она работала грумером для домашних собак (328). Передача от пациента к пациенту считалась маловероятной в единственном на сегодняшний день исследовании с участием нескольких пациентов, поскольку эти пациенты не знали друг друга и не имели очевидных личных контактов, таких как госпитализация в одно и то же время (73, 192).

Поскольку споры E. cuniculi обладают высокой устойчивостью в окружающей среде и могут выживать в течение нескольких месяцев во влажных условиях (172, 311), прямой контакт с инфицированными животными или людьми не требуется, и инфекции, передающиеся через воду, кажутся возможными. Однако ни один из двух штаммов E. cuniculi , обнаруженных у человека, до сих пор не был обнаружен в поверхностных водах, в отличие от случая штамма II («линия мыши»), который в одном исследовании был идентифицирован с помощью ПЦР в одном исследовании. всего 50 образцов из Швейцарии (A.Матис, неопубликованные данные).

ENCEPHALITOZOON HELLEM

Инфекции у людей E. hellem на данный момент диагностирован примерно у 50 ВИЧ-инфицированных в относительно небольшом количестве стран: большинство случаев было зарегистрировано в США (52, 78, 81, 248–250, 308). E. hellem был диагностирован у европейских пациентов из Италии (247), Швейцарии (73, 109, 323), Германии (109) и Великобритании (144) и в одном случае в Африке (Танзания) (75).

Неясно, являются ли эпидемиологические факторы ответственными за ограниченное распространение этого микроспоридия или относительно сложная идентификация этого вида иммунологическими или молекулярными методами затрудняет его обнаружение. E. hellem вызывает диссеминированные и глазные инфекции у ВИЧ-положительных пациентов, но также описаны бессимптомные инфекции дыхательных путей (245). Насколько нам известно, E. hellem было идентифицировано в двух случаях у неиммуносупрессивных и ВИЧ-серонегативных пациентов, а именно в бронхоальвеолярном лаваже пациента с одновременной коинфекцией Mycobacterium tuberculosis (246) и в образцах кала двух пациентов. путешественники, страдающие диареей, возвращающиеся из Сингапура, которые были заражены одновременно E.bieneusi (209), диагностированная с помощью ПЦР и подтвержденная секвенированием.

Инфекции у животных Перед описанием E. hellem в 1991 г. (78) Encephalitozoon--подобные микроспоридии были описаны в нескольких случаях у птиц-пситтацинов (попугаев). За исключением неразлучника с персиковым лицом из Австралии, все случаи были от птиц, содержащихся в вольерах в США (37, 216, 230). Молекулярный анализ недавно позволил идентифицировать E. hellem у птиц пситтацинов в США в качестве этиологического агента летальных инфекций у птенцов волнистых попугаев ( Melopsittacus undulatus ) в вольере (20), в тканях двух попугаев эклектусов ( Eclectus roratus ) (226) и в помете клинически нормального неразлучника с персиковым лицом ( Agapornis roseicollis ) (267).Первое обнаружение E. hellem у дикой птицы пситтацина было продемонстрировано молекулярным анализом спор содержимого кишечника лори ( Chalopsitta scintillata ), пойманных на острове Ару (Индонезия) (279). Однако в последние несколько лет сообщалось о микроспоридиальных инфекциях от непситтациновых птиц. Было обнаружено, что цыплята рогатого тупика ( Fratercula corniculata ), которые были отловлены на Аляске и которые подверглись высокой смертности в карантине в зоопарке, были инфицированы неопределенными микроспоридоподобными организмами (287).Микроспоридиоз кишечника был диагностирован посмертно у клинически здорового страуса ( Struthio camelus ) в Техасе (125), а возбудитель был идентифицирован как E. hellem (263). Несколько видов диких перелетных колибри из Калифорнии, страдающих энтеритом, были инфицированы E. hellem (262). Наконец, паразит был диагностирован у гульдова зяблика из стаи с высокой смертностью птенцов в Австралии (38). Одно эпидемиологическое исследование показало распространенность 25% из 198 клинически нормальных неразлучников из трех стад (265).

Экспериментальные прививки привели к диссеминированным инфекциям у бестимусных голых мышей (266). В попытке оценить, могут ли виды птиц, тесно контактирующие с людьми, служить хозяевами E. hellem , молодняк кур и индюшат (возраст от 3 до 5 дней) инокулировали через желудочный зонд 10 7 спорами (97 ). Все птицы оставались бессимптомными, и микроспоридии не были обнаружены микроскопией в фекальных мазках и гистологических образцах кишечника.Однако ПЦР, которая оказалась значительно более чувствительной для обнаружения микроспоридий в кале, чем микроскопия (96), дала положительный результат только для фекалий цыплят. Взятые вместе, эти результаты предполагают, что несколько видов птиц могут служить бессимптомными носителями E. hellem .

Способы передачи инфекций E. hellem среди птиц остаются неизученными. Поскольку споры были обнаружены в почках и кишечнике, их выведение, вероятно, происходит с фекалиями (20, 37, 216, 279).Блэк и его коллеги (20) наблюдали серьезные вспышки энцефалитозооноза с высокой смертностью у молодых цыплят, в то время как взрослые птицы в том же вольере не пострадали. В нескольких сообщениях микроспоридиоз птиц, приводящий к высокой заболеваемости и смертности, наблюдался вскоре после того, как птицы были переведены в новую среду обитания (37, 279, 287). Эти наблюдения предполагают, что латентные инфекции, наблюдаемые с E. cuniculi у других животных, также встречаются у взрослых птиц и что стресс транслокации может снизить степень устойчивости к этой инфекции.Иммуносупрессивные вирусные инфекции, такие как вирус пситтацина клюва и болезни пера, были обнаружены в двух несвязанных случаях летального микроспоридиоза у попугаев эклектусов (226), и была выявлена ​​значительная корреляция между выделением спор E. hellem и клюва и пера пситтацина. вирусное заражение неразлучников (265).

Молекулярная эпидемиология По сравнению с ситуацией в E. cuniculi , различные генотипы, оцененные с помощью последовательности ITS, были идентифицированы у E.Хеллем (194). Генотип 1, который представляет собой подавляющее число из изолятов E. hellem , охарактеризованных на данный момент, был определен для изолятов от нескольких пациентов из США (153, 310, 333) и из Европы (109, 333), а также для одного E. .hellem выделяют каждый из попугая, пойманного в дикой природе в Индонезии (279), и от птицы-пситтацина из США (267). Генотипы 2 и 3 (194) и 2b (333), которые отличаются друг от друга только короткими вставками, состоят из E.hellem из Швейцарии (три изолята) и Танзании (один изолят) (194, 333). Различия между генотипами E. hellem также были обнаружены с помощью вестерн-блоттинга, но абсолютного совпадения между генотипом и профилем антигена не было. Действительно, кариотипирование (17, 70) и мультилокусный анализ, нацеленный на кодирующие (ген полярного трубчатого белка и ген ssrRNA) и некодирующие (межгенный спейсер) локусы, идентифицировали по крайней мере шесть различных генотипов, происходящих от человека (138, 222, 333). Из всех этих анализов следует, что E.Изоляты hellem из США и Европы представляют собой разные популяции. Никакие изоляты от птиц еще не подвергались этому более детальному генетическому анализу; поэтому биологическое и эпидемиологическое значение этих результатов еще предстоит выяснить.

Источники человеческих инфекций и передачи Насколько нам известно, эпидемиологические исследования, демонстрирующие факторы риска заражения E. hellem , не проводились, и паразит никогда не выявлялся в поверхностных водах.Однако стоит отметить, что некоторые пациенты с глазным микроспоридиозом имели контакт с домашними птицами или контактировали с ними (112, 219, 336). Идентификация E. hellem как этиологической причины тяжелых почечных и кишечных инфекций у попугаев и выделение спор с фекалиями указывает на то, что птицы являются потенциальным, но еще не доказанным источником зоонозных инфекций. После попадания в восприимчивую человеческую популяцию передача спор от человека к человеку может иметь большое значение. У ВИЧ-инфицированных больных диссеминировано E.hellem , споры выделяли из мокроты, носовых выделений, аспирата носовых пазух и мочи (219, 323). Возникновение инфекций верхних и нижних дыхательных путей предполагает, что этот вид может передаваться аэрозольным путем (248, 323). Кроме того, может произойти оральная или глазная аутоинокуляция, возможно, зараженными пальцами (249). Для наркоманов был предложен гематогенный путь передачи через зараженные шприцы, но это не было доказано (117).

ENCEPHALITOZOON INTESTINALIS

Инфекции у людей E.кишечник — второй по распространенности вид микроспоридий, инфицирующий людей. Инфекции у ВИЧ-положительных пациентов были зарегистрированы из Америки (62, 208, 257), из Европы (21, 98, 107, 175, 177, 202, 271, 280, 299, 325), из Австралии (88, 168). , 208), и из Африки (10, 122, 157, 167). Большинство отчетов представляют собой описание одного случая; в нескольких исследованиях были изучены более крупные группы, и распространенность E. кишечник составила 7,3% для 68 больных СПИДом с диареей из США (62), 2% для 97 последовательных ВИЧ-инфицированных пациентов в Германии (271), 3 % для 75 пациентов с хронической диареей из Замбии (157) и 0.9% для 320 пациентов с хронической диареей в Швейцарии (324). Исследование, изучающее 216 пациентов со СПИДом с желудочно-кишечными жалобами в Португалии, выявило 92 пациента с положительным результатом на микроспоридии при микроскопии (окрашивание трихромом, увитекс и калькофлуор; распространенность 42,8%). Из положительных образцов 69 были дополнительно исследованы с помощью видоспецифической ПЦР, в результате чего был поставлен диагноз: E. Кишечник у 49 из них и E. bieneusi у 20 (98). Когда 63 образца стула ВИЧ-инфицированных пациентов с диареей из Англии были исследованы методом калькофлуора, № E.интестиналис обнаружено инфекций, тогда как в 9 образцах (14,3%) обнаружено E. bieneusi (166). Аналогичным образом, при использовании моноклональных антител не было выявлено инфекций E. кишечника у 61 ВИЧ-инфицированного человека из Мали (Африка), но 8 (13,1%) были положительными на E. bieneusi (10).

В двух исследованиях было высказано предположение, что могут возникать двойные инфекции: E. bieneusi и E. кишечник . Пять таких двойных инфекций были выявлены в 10 случаях E.Кишечник у больных СПИДом, что подтверждено ПЦР на биопсийном материале (109). van Gool и его коллеги (299), пытаясь культивировать E. bieneusi из четырех образцов стула от пациентов с подтвержденной биопсией, неожиданно получили культуры E. Кишечник во всех четырех случаях. Они предположили, что этот микроспоридиан может быть более распространенным, чем предполагалось; однако нельзя исключить лабораторное заражение культур.

E. Кишечник был обнаружен у двух ВИЧ-отрицательных путешественников с диареей (232).В поперечном исследовании двух сельских деревень в Мексике было обнаружено моноклональное антитело (3B6), которое распознает E. Кишечник , E. hellem , E. cuniculi и другие виды микроспоридий Nosema и Vairimorpha. spp., Но ни Enterocytozoon bieneusi , ни дрожжи из образца стула (93) не использовались для исследования 255 человек. Двадцать (7,8%) из них были положительными, при этом в 21% из 70 домохозяйств хотя бы один член был положительным (94).Показания к высокой распространенности у иммунокомпетентных лиц также были обнаружены в другом исследовании (302). С помощью серологических методов с использованием E. кишечник в качестве антигенов была обнаружена высокая серологическая распространенность среди 300 голландских доноров крови (8%) и 276 беременных французских женщин (5%). Однако использованные тесты не были строго специфичными для E. Кишечник , но предположительно были специфичными для рода.

Инфекции у животных Было показано, что экспериментально инфицированные мыши дикого типа выделяют споры периодически и в небольшом количестве (4), что напоминает ситуацию с E.bieneusi у свиней (26). В исследовании IFAT с использованием моноклонального антитела 3B6 (которое не является специфичным для E. Кишечник ; см. Выше) в IFAT были исследованы образцы фекалий домашних животных из сельской местности в центральной части Мексики, в результате чего было обнаружено 19 (11%) из 172 млекопитающих. и 16 из 99 птичьих проб оказались положительными. Просвечивающая электронная микроскопия на образцах млекопитающих выявила микроспоридийоподобные структуры. ПЦР с использованием протокола, подверженного контаминации (с клонированной последовательностью-мишенью E.interstinalis в качестве положительного контроля), была проведена через несколько месяцев на общей ДНК, выделенной из фиксированных формалином образцов, что обычно считается не подходящим для чувствительного обнаружения из-за на зависимую от времени деградацию ДНК, индуцированную формалином (149, 291).Шесть из восьми исследованных образцов фекалий козы, свиньи, коровы, собаки и осла были положительными на E.interstinalis , но отрицательными при тестировании с праймерами, специфичными для E. cuniculi и E. hellem (22).

Такая высокая распространенность среди животных не подтверждена другими исследованиями. В недавнем исследовании с помощью микроскопии и ПЦР на нефиксированном материале низкая распространенность (3%) E. Кишечник была выявлена ​​у горилл на свободном выгуле и у людей, которые живут в одной среде обитания горилл в Уганде (122).Следовательно, был предложен зоонозный потенциал, но необходимы дальнейшие исследования, чтобы выяснить, действительно ли E. Кишечник является распространенным патогеном большого числа (домашних) животных и является ли передающийся от животных E. кишечник эпидемиологически связанным с инфекцией. болезнь человека.

Молекулярная эпидемиология В отличие от ситуации с другими инфицированными людьми Encephalitozoon видов, для которых были идентифицированы различные штаммы с различиями в их биологии и эпидемиологии, E.кишечник , по-видимому, является очень однородным видом. Анализ пяти изолятов человеческого происхождения выявил лишь незначительные различия в профилях электрофореза в полиакриламидном геле и додецилсульфате натрия и в профилях вестерн-блоттинга (67). В то время как изоляты E. cuniculi и E. hellem демонстрируют значительную внутривидовую вариабельность кариотипов (17, 18, 70, 269), изоляты E. кишечника показали идентичные кариотипы при анализе с помощью гель-электрофореза в импульсном поле. (17).Никаких вариаций ITS-последовательностей не обнаружено у 16 ​​изолятов E.intechinalis (82, 176).

Источники инфекций человека и способы передачи Споры E. кишечник не определены. Рассмотрение различных мест инфекций (кишечных, респираторных и глазных) (108) и выброса спор в окружающую среду через стул, передачу фекально-оральным путем, при вдыхании или через зараженные пальцы кажется правдоподобным. Можно заподозрить инфекцию, передающуюся через воду, по крайней мере очагово, поскольку паразит был идентифицирован путем анализа последовательности ампликонов ПЦР из поверхностных и подземных вод (89, 286), из 6 из 12 исследованных проб исходной воды, используемой для потребления (90), и недавно с помощью ПЦР для конкретных видов также у речных мидий данио (123).Исследования случай-контроль действительно продемонстрировали, что контакт с водой может быть фактором риска заражения кишечным микроспоридиозом ( E. bieneusi и E. кишечник ), но либо виды микроспоридий не были указаны, либо преобладающим видом был E. bieneusi . (см. « E. bieneusi : Источники человеческих инфекций и передачи» выше).

ДРУГАЯ МИКРОСПОРИИДА

Несколько видов микроспоридий были идентифицированы в редких случаях у пациентов с глазными инфекциями, миопатиями, кишечными инфекциями или диссеминированными инфекциями (Таблица 1).Мы кратко обсудим особенности тех микроспоридий, для которых доступна ультраструктурная и / или молекулярная информация. За исключением B. algerae , поражающего комаров, для этих видов не известно ни одного хозяина, кроме человека.

Vittaforma видов Vittaforma corneae (258), который первоначально был обозначен как Nosema corneum (253), был первым изолятом микроспоридий человеческого происхождения, который мог быть получен в культуре in vitro.На данный момент зарегистрировано четыре случая инфицирования людей, три из которых связаны с глазными инфекциями у иммунокомпетентных пациентов из США и Европы (101, 231, 253) и один проявляется инфекцией мочевыводящих путей у пациента, живущего со СПИДом. в Африке, у которых была одновременная инфекция E. hellem (75). Филогенетический анализ, основанный на последовательностях генов рРНК (рис.2), показал, что виды, инфицированные членистоногими, наиболее близки к V. corneae и E.bieneusi как близкий таксономический родственник. Хотя общие естественные хозяева Vittaforma еще не идентифицированы, эти микроспоридии, по-видимому, распространены повсеместно. Исследования поверхностных вод в США и Европе с помощью ПЦР и секвенирования выявили последовательности генов с наивысшими показателями идентичности (от 91 до 98%) с V. corneae , например, в семи из восьми проанализированных образцов (89, 104). Vittaforma -подобных организмов (96% идентичности с V. cornea ), выявленные в фекалиях 25 пациентов с диареей (22 ВИЧ-положительных и 3 ВИЧ-отрицательных) в Португалии (278), могут, следовательно, просто отражать кишечные проходы спор микроспоридий.

Pleistophora spp. Было выявлено три случая миозита у пациентов с иммунодефицитом, вызванных Pleistophora spp. (49, 124, 169). Правильное таксономическое положение организмов в двух случаях (49, 124) было невозможно, но предполагалось (48), что они принадлежат к описанному впоследствии роду Trachipleistophora (см. Ниже). Ультраструктурный анализ третьего изолята (169) позволил отнести его к новому виду Pleistophora ronneafiei (32).

Pleistophora spp. имеют почти исключительно низших (пойкилотермных) позвоночных-хозяев, в частности рыб и рептилий, но ни у одного другого вида Pleistophora нет спор с размерами P. ronneafiei , и, следовательно, возможный животный резервуар остается неясным.

Trachipleistophora spp. Более детальное исследование микроспоридии, похожего на Pleistophora , изолированного от больного СПИДом с инфекцией скелетных мышц, а также полостей носовых пазух и конъюнктивы (100), привело к созданию нового рода и вида Trachipleistophora hominis (145).Помимо этого первого случая из Австралии, T. hominis были идентифицированы у иммунокомпетентного африканского иммигранта в Соединенном Королевстве как возбудитель стромального кератита (231).

Филогенетический анализ T. hominis на основе последовательностей гена рРНК показал, что его наиболее близкое родство находится с видами рода Vavraia , патогенными для насекомых (48) (рис. 2). T. hominis действительно мог легко размножаться на личинках комаров, и полученные споры снова были инфекционными для бестимусных мышей.Кроме того, споры инфицированных взрослых комаров переносились на кормовой субстрат (326). Насекомые, являющиеся потенциальным источником T. hominis , были подтверждены экспериментальными инфекциями мышей с тяжелым комбинированным иммунодефицитом (SCID). В то время как пероральная прививка была неэффективной для установления инфекции, инъекция паразитов, имитирующая укусы насекомых, приводила к диссеминированным инфекциям, включая инфекцию мочевого пузыря, печени и селезенки, но не головного мозга (163). Тяжелые глазные и более легкие диссеминированные инфекции наблюдались также при заражении глаз спорами, что являлось прямым путем заражения независимо от укусов насекомых.

Второй вид этого рода, Trachipleistophora anthropophthera , был дифференцирован на основе ультраструктурных особенностей и клинических синдромов (305). В отличие от инфекций T. hominis у людей и мышей SCID, T. anthropophthera также инфицировали мозг, как сообщалось о первых двух инфекциях у больных СПИДом из США (335). Этот вид микроспоридий был идентифицирован еще в одном случае у ВИЧ-инфицированного человека из Таиланда, страдающего хроническим кератитом, и изолят успешно культивировали в клетках фибробластов мыши (151).

Для T. anthropophthera генетическая информация, позволяющая провести филогенетический анализ, отсутствует. Исходя из общей характерной черты биспоровых спророфорных пузырьков, было высказано предположение, что этот вид может быть отнесен к роду Telomyxa , который поражает насекомых (поденок) (289).

Brachiola spp. Brachiola algerae (183) (ранее Nosema algerae ) давно известен как возбудитель различных отрядов насекомых, например.g., комаров (304), и был кандидатом в средства биологической борьбы с этими насекомыми (296). В этом контексте в 1970-х годах было оценено, может ли B. algerae представлять биологическую опасность для млекопитающих при инъекции комара во время еды с кровью. Позже, во время пандемии СПИДа и до того, как был зарегистрирован первый случай заражения человека этим паразитом (307), была оценена способность B. algerae инфицировать позвоночных с ослабленным иммунитетом. Таким образом, было показано, что этот вид микроспоридий размножается в клеточных линиях млекопитающих, первоначально только при температурах ниже 37 ° C (294), но позже также после адаптации к 37 ° C (207, 289).Внутривенное введение спор не вызывало инфекции у иммунокомпетентных мышей и мышей с ослабленным иммунитетом, а подкожные инъекции приводили к ограниченному развитию только в конечностях вблизи места инфекции (290, 295). Кроме того, глазная, но не пероральная, внутрибрюшинная, внутримышечная или подкожная инокуляция мышей SCID спорами B. algerae приводила к тяжелой инфекции печени как единственного пораженного внутреннего органа (164). Был сделан вывод о том, что начальная инфекция глаза позволила паразиту адаптироваться к условиям внутри млекопитающего-хозяина и распространиться на внутренние органы, предположительно через макрофаги.

В первом случае инфицирования человека B. algerae паразит был выделен из роговицы иммунокомпетентного пациента (307), и инфекция была устранена после соответствующего лечения. Во втором случае (61) у пациента с диабетом и ревматоидным артритом была задокументирована инфекция глубоких тканей мышц. Пациент, у которого не было ВИЧ и который в конечном итоге умер от обширного цереброваскулярного инфаркта, принимал иммунодепрессанты от ревматоидного артрита.Диагноз на основании биопсии мышц был подтвержден с помощью световой и электронной микроскопии, IFAT с использованием кроличьей антисыворотки против B. algerae , а также с помощью ПЦР и секвенирования. Скорее озадачивает открытие, что изолят паразита пролиферировал в клетках RK13 (почки кролика) in vitro при 30 ° C, но не при 37 ° C, факт, который далее не обсуждался авторами.

Два других вида из рода Brachiola были описаны на основе ультраструктурных особенностей от единичных человеческих инфекций: B.connori (33) (первоначально назывался Nosema connori [273]), вызывающий диссеминированную инфекцию у ребенка с ослабленным иммунитетом (188, 273), и B. vesicularum , вызывающий миозит у больного СПИДом (33). Достоверность названия последнего вида подверглась сомнению, и было высказано предположение, что B. vesicularum , по которому не была предоставлена ​​генетическая информация, может быть идентичным B. algerae на основании ультраструктуры B. algerae при выращивании. в мышечных фибробластах человека при 38 ° C (289).Однако исследование биопсии мышц из вышеупомянутого случая B. algerae (61) подтвердило существование ультраструктурных различий, подразумевая, что B. algerae и B. vesicularum действительно являются разными видами (34).

Microsporidium spp.

Microsporidium ceylonensis . В исходном отчете о случае (12) этой глазной инфекции у тамильского мальчика споры были единственными идентифицированными стадиями паразита, и было высказано предположение, что либо E.cuniculi , который в то время был подтвержден как патоген для человека (195), или Nosema helminthorum . Последний вид, паразит ленточных червей коз, был предложен потому, что мальчик получил травму пораженного глаза, когда его забодала коза. В последующем ультраструктурном исследовании, опубликованном в 1998 г. (36), не удалось достичь общей классификации этого изолята, и он был назван Microsporidium ceylonensis . Выявленные ультраструктурные детали должны облегчить распознавание этого паразита в будущих случаях.

Microsporidium africanum . Споры микроспоридиумов были идентифицированы в гистиоцистах язвы роговицы африканской женщины (223) с предварительной идентификацией как Nosema sp. Позже изолят был переведен в коллективную группу Microsporidium при повторном исследовании электронных микрофотографий и получил обозначение Microsporidium africanum (37). Нет никаких подсказок о других хозяевах этого вида.

ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЕ ЗАМЕЧАНИЯ

Микроспоридии идентифицированы как паразитические организмы почти каждой группы животных, включая многочисленных беспозвоночных и позвоночных.У людей было зарегистрировано менее 10 случаев инфицирования людей до тех пор, пока микроспоридии не превратились в важные условно-патогенные микроорганизмы, когда СПИД стал пандемией. Между тем, их значение резко снизилось в регионах, где доступна комбинированная антиретровирусная терапия, но распространенность оппортунистических инфекций среди ВИЧ-инфицированных пациентов остается высокой или увеличивается в странах с ограниченными ресурсами. В богатых странах акцент сместился на микроспоридиальные инфекции у пациентов с ослабленным иммунитетом, особенно у реципиентов трансплантатов, и у иммунокомпетентных лиц с инфекцией роговицы.Микроспоридиальные инфекции человека могут быть недооценены из-за трудностей обнаружения.

Источники большинства микроспоридий, заражающих людей, и способы передачи все еще не определены. Поскольку споры микроспоридий попадают в окружающую среду со стулом, мочой и респираторными выделениями, возможными источниками инфекции могут быть люди или животные, инфицированные микроспоридиями. Кроме того, поскольку некоторые микроспоридии, инфицирующие людей, морфологически идентичны организмам, известным в резервуарах животных, возник вопрос, имеют ли эти внутриклеточные паразиты зоонозное происхождение.Для решения этого вопроса были применены молекулярные методы, но в настоящее время окончательные результаты доступны только для нескольких видов микроспоридий.

Используя генетический анализ, зоонозный потенциал был четко задокументирован для нескольких видов Encephalitozoon , включая E. cuniculi и E. Кишечник , который поражает млекопитающих и людей, а также E. hellem , который заражает птиц. и люди. Однако эпидемиологические данные отсутствуют, поскольку количество зарегистрированных случаев инфицирования людей по-прежнему невелико.

Большинство животных и человеческих изолятов E. bieneusi , наиболее распространенного микроспоридиана человека, вызывающего в основном тяжелую и хроническую ВИЧ-ассоциированную диарею, генетически различаются. Тем не менее, идентичные генотипы E. bieneusi были обнаружены у млекопитающих и у нескольких пациентов, что свидетельствует о возможности передачи зоонозов. Молекулярные результаты убедительно подтверждают гипотезу о том, что большинство инфицированных людей генотипов E. bieneusi являются «адаптированными для человека», а не зоонозными.

Поскольку другие виды микроспоридий очень редко встречаются даже у людей с тяжелым иммунодефицитом, похоже, что люди не являются основным резервуаром паразитов. Хотя естественные хозяева еще не были обнаружены для некоторых из этих редких патогенов человека, резервуар-хозяин членистоногих или рыб можно рассматривать.

Проглатывание спор микроспоридий является наиболее вероятным путем заражения, и предполагается, что инфекция, скорее всего, передается либо напрямую от человека к человеку фекально-оральным путем, либо косвенно через воду или пищу.Хотя некоторые эпидемиологические исследования указали на возможность передачи инфекции от человека к человеку или через воду, убедительные эпидемиологические результаты все еще отсутствуют. Также рассматривалась передача аэрозольным путем, поскольку споры были обнаружены в респираторных образцах пациентов с Encephalitozoon spp. или инфекция E. bieneusi .

Пациенты с тяжелым клеточным иммунодефицитом, по-видимому, подвергаются наибольшему риску развития микроспоридиального заболевания, но мало что известно об иммунитете к микроспоридиальной инфекции.Неизвестно, является ли микроспоридиальная инфекция у этих пациентов в первую очередь реактивацией латентной инфекции, приобретенной до состояния подавленного иммунитета, или же микроспоридиальное заболевание вызвано недавно приобретенной инфекцией.

Исходя из скудных современных эпидемиологических знаний о передаче микроспоридий, нельзя предложить никаких рекомендаций по профилактике инфекций.

CDC — DPDx — микроспоридиоз

Возбудители

Микроспоридии представляют собой группу одноклеточных внутриклеточных паразитов, тесно связанных с грибами, хотя природа связи с царством грибов не ясна.Таксономическое положение этой группы неоднократно обсуждалось и пересматривалось; исторически они считались простейшими и часто остаются под контролем диагностических паразитологических лабораторий. Для микроспоридий характерно образование устойчивых спор разного размера (обычно 1–4 мкм для важных с медицинской точки зрения видов). Они обладают уникальной органеллой, полярным канальцем или полярной нитью, которая свернута внутри споры, что демонстрирует ее ультраструктура. Микроспоридии также обладают дегенерированными митохондриями, называемыми митосомами, и не имеют обычного аппарата Гольджи.

На сегодняшний день более 1400 видов, принадлежащих к более чем 200 родам, были описаны как паразиты, заражающие широкий круг позвоночных и беспозвоночных-хозяев. Существует по крайней мере 15 видов микроспоридий, которые были идентифицированы как патогены человека; подавляющее большинство случаев вызвано Enterocytozoon bieneusi, , за которыми следуют Encephalitozoon видов ( E. cuniculi, E. hellem , E. .К другим менее часто встречающимся агентам относятся представители родов Anncaliia (= Brachiola ) ( A. algerae , A. connori, A. vesicularum ), Microsporidium ( M . ) ceylonensis , M. africanum ), Trachipleistophora ( T. hominis, T. anthropophthera ), Nosema ocularum , Pleistophora afne afnea (= Nosema corneae ), Tubulinosema acridophagus и неизвестный вид, вероятно, принадлежащий Endoreticulatus .

Жизненный цикл

Инфекционная форма микроспоридий представляет собой устойчивую спору, которая может сохраняться в окружающей среде в течение нескольких месяцев. Затем спора прорастает, быстро выворачивая свой полярный каналец, который контактирует с мембраной эукариотической клетки-хозяина. Затем спора вводит инфекционную спороплазму в клетку-хозяин через полярный каналец. Внутри клетки спороплазма входит в пролиферативную фазу, отмеченную обширным размножением через мерогонию (двойное деление или множественное деление), создавая меронты.Расположение этой стадии развития в клетке-хозяине варьируется в зависимости от рода; это может происходить либо в прямом контакте с цитозолем клетки-хозяина ( Enterocytozoon, Nosema ), внутри паразитофорной вакуоли неизвестного происхождения ( Encephalitozoon ), в секретируемой паразитами оболочке ( Pleistophora, Trachipleistophora ) или в окружении эндоплазматический ретикулум клетки-хозяина ( Endoreticulatus, Vittaforma ). После фазы пролиферации меронты претерпевают спорогонию, при которой развиваются толстые стенки спор и инвазионный аппарат, создавая споронты и в конечном итоге созревшие споры, когда все органеллы поляризованы.Когда количество спор увеличивается и они полностью заполняют цитоплазму клетки-хозяина, клеточная мембрана разрушается, и споры выделяются в окружающую среду. Эти свободные зрелые споры могут инфицировать новые клетки, продолжая цикл.

Зрелые споры видов, локализующихся в кишечнике, могут выделяться с фекалиями, хотя путь передачи для многих видов остается неясным. Воздействие спор в воде или почве, по-видимому, является потенциально основным путем, основанным на обнаружении спор в этих источниках вместе с историями болезни. E. bieneusi и V. corneae были обнаружены в поверхностных водах, а споры Nosema sp. (и, вероятно, A. algerae ) были обнаружены в канаве. Подтверждены случаи донорского микроспоридиоза ( Encephalitozoon cuniculi ) после трансплантации костного мозга, почек, печени и сердца.

Хосты

Многие домашние и дикие животные могут быть естественно инфицированы различными важными с медицинской точки зрения микроспоридиями. Enterocytozoon bieneusi обычно считается паразитом человека, но был обнаружен у свиней, приматов, крупного рогатого скота, кошек, собак и некоторых других млекопитающих. Некоторые, но не все из этих штаммов животного происхождения, по-видимому, представляют зоонозные генотипы.

Encephalitozoon cuniculi является эндемиком нескольких популяций кроликов, содержащихся в неволе, и диких кроликов. Иногда его также находили у домашних собак, кошек, лисиц, обезьян в неволе и норок. Птицы, особенно пситтацины (попугаи, попугаи, влюбленные птицы, волнистые попугаи и т. Д.)), может представлять резервуары для Encephalitozoon hellem . В отличие от двух других важных представителей рода, E. кишечник редко идентифицируется у животных, кроме человека.

Диапазон хозяев других микроспоридий, которые, как известно, инфицируют людей, не так хорошо известен. Животных-резервуаров для роговицы Vittaforma не выявлено. Pleistophora spp. обнаружены у рыб и рептилий, но морфология спор у этих видов несовместима с морфологией спор видов, вовлеченных в инфекции человека ( P.ronneafiei ). Tubulinosema acridophagus, Trachipleistophora spp. И Anncaliia algerae относятся к известным паразитам насекомых, однако значение насекомых в передаче неясно.

Географическое распространение

Микроспоридии все чаще признаются во всем мире как условно-патогенные инфекционные агенты. Продолжаются попытки охарактеризовать глобальное распространение видов и генотипов.

Микроспоридиоз человека представляет собой важное и быстро развивающееся оппортунистическое заболевание.Исторически это наблюдалось у лиц с тяжелым иммунодефицитом, особенно у людей со СПИДом, однако применение эффективных антиретровирусных методов лечения значительно снизило заболеваемость в этой группе. Известно также, что случаи заболевания возникают у иммунокомпетентных людей. Клинические проявления микроспоридиоза очень разнообразны и различаются в зависимости от причинного вида и пути заражения. Распространенная инфекция может привести к летальному исходу. Из всех проявлений микроспоридиоза наиболее частым является диарея, связанная с Enterocytozoon bieneusi- .Ниже представлена ​​таблица, в которой обобщены типичные очаги инфекции для различных видов:

Адаптировано из: Han, B. and Weiss, L.M., 2017. Microsporidia: облигатные внутриклеточные патогены в царстве грибов. Микробиологический спектр , 5 (2).

Микроспоридиоз — Инфекционные болезни — Справочник Merck Professional Edition

  • Для пациентов со СПИДом, начало или оптимизация антиретровирусной терапии (АРТ)

  • Для лечения желудочно-кишечного, кожного, мышечного или диссеминированного микроспоридиоза — пероральный альбендазол или фумагиллин (при наличии), в зависимости от вида инфекции

  • Для лечения кератоконъюнктивита, пероральный альбендазол и фумагиллин для местного применения

Для пациентов со СПИДом важно начало или оптимизация АРТ.Продолжительность антимикробной терапии и результат зависят от уровня восстановления иммунитета при АРТ.

Антимикробное лечение микроспоридиоза зависит от вида заражающих микроспоридий, иммунного статуса человека-хозяина и задействованных органов. Данные о вариантах лечения ограничены. Рекомендуется консультация специалиста.

Альбендазол (400 мг перорально 2 раза в день для взрослых или 7,5 мг / кг 2 раза в день для детей в течение 2–4 недель) часто эффективен для контроля диареи у пациентов с кишечными инфекциями, вызванными E.кишечник и другие чувствительные микроспоридии. Инфекции у иммунокомпетентных пациентов могут исчезнуть спонтанно или через неделю лечения. Альбендазол имеет минимальную эффективность при лечении E. bieneusi . Альбендазол (400 мг 2 раза в день для взрослых или 7,5 мг / кг 2 раза в день для детей в течение 2-4 недель) также использовался для лечения кожи, мышц или диссеминированного микроспоридиоза, вызванного E. виды микроспоридий.

Фумагиллин перорально по 20 мг 3 раза в день в течение 14 дней был использован для лечения кишечника E.bieneusi , но она имеет потенциально серьезные побочные эффекты, включая тяжелую обратимую тромбоцитопению у половины пациентов. Фумагиллин для перорального применения недоступен в США.

Глазной микроспоридиальный кератоконъюнктивит можно лечить с помощью альбендазола 400 мг перорально 2 раза в день и глазных капель фумагиллина. Местные фторхинолоны, а также местный вориконазол были эффективны у некоторых пациентов. Когда местная и системная терапия неэффективны, может быть полезна кератопластика.Результат обычно очень хороший у иммунокомпетентных пациентов; у пациентов со СПИДом это зависит от уровня восстановления иммунитета при АРТ.

Распространенность микроспоридий в Китае: систематический обзор и метаанализ

Всего было выделено 1050 статей после литературного поиска в 8 базах данных (Pubmed: 19, Embase: 60, Web of Science: 151, Cochrane library: 0, CNKI: 403, Wanfang: 289, VIP: 128, CBM: 0), причем 2 статьи поступили из других источников, и в конечном итоге 82 статьи были включены в качественный синтез (рис.1). После исключения 6 исследований с противоречивыми данными и 24 исследований с дефицитом необходимых данных 52 исследования были включены в количественный синтез (метаанализ). Все данные, извлеченные из включенных статей, были продемонстрированы в таблице 1 и дополнительных таблицах S1-S4. Поскольку в нескольких статьях сообщается о распространенности Nosema 10,11 и Encephalitoznoon spp. 12,13,14 , об их реальной распространенности не ясно. Таким образом, наш дальнейший анализ сосредоточился только на E . bieneusi . Более того, наш статистический анализ E . bieneusi был предназначен для людей, воды, крупного рогатого скота, собак, свиней, оленей, овец и коз.

Рисунок 1

Блок-схема выбора исследования.

Таблица 1 Распространенность E . bieneusi у людей в Китае (C-S: исследование случай-контроль; C-C: перекрестное исследование).

Распространенность

E . bieneusi у людей

Распространенность E . bieneusi у людей варьировала от 0,2% до 22,5% (таблица 1), а самый высокий уровень инфицирования наблюдался у детей из провинции Цзилинь 15 . Общая распространенность E . bieneusi , полученный с использованием модели случайных эффектов в метаанализе, составил 5,8% (95% CI : 0,032–0,084, I 2 = 95,394%, p <0,0001, рис. 2) среди 3506 частные лица. Анализ подгрупп по полу, региону отбора проб и внешнему виду стула показал, что пол, область отбора проб и внешний вид стула не были источником неоднородности (Таблица 2).Расчетная общая распространенность мужчин составляла 5,0% (95% CI : 0,019–0,082, I 2 = 92,403%, p <0,0001, таблица 2), а женщин - 4,6% (95% CI : 0,011–0,080, I 2 = 86,151%, p <0,0001, таблица 2). Предполагаемая общая распространенность E . bieneusi в Южном Китае составлял 6,4% (95% CI : 0,016–0,112, I 2 = 94,733%, p <0.0001, таблица 2), а в Северном Китае - 5,5% (95% CI : 0,020–0,089, I 2 = 91,287%, p <0,0001, таблица 2). Для пациентов с диареей, больных СПИДом, других пациентов и здоровых людей общая распространенность E . bieneusi составлял 6,4% (95% CI : 0,026–0,150, I 2 = 87,013%, p <0,0001, таблица 2), 8,1% (95% CI : 0,040–0,159, Я 2 = 89.666%, p = 0,0019, таблица 2), 3,5% (95% CI : 0,001–0,716, I 2 = 93,834%, p <0,0001, таблица 2) и 3,6% (95 % CI : 0,018–0,072, I 2 = 63,534%, p = 0,0644, таблица 2) соответственно.

Рисунок 2

Диаграмма лесного участка, показывающая E . bieneusi у людей.

Таблица 2 Анализ подгрупп E . bieneusi у человека (пол, регион и внешний вид стула).

Распространенность

E . bieneusi у крупного рогатого скота

Распространенность E . bieneusi крупного рогатого скота варьировала от 2,0% в провинции Шаньдун до 46,8% в автономном районе Нинся-Хуэй (таблица дополнительных данных 1). Общая распространенность E . bieneusi , полученный с использованием модели случайных эффектов в метаанализе, составил 20,0% (95% CI : 0,133–0,266, I 2 = 98,031%, p <0.0001, рис. 3а). Всего 40 генотипов E . bieneusi были обнаружены у крупного рогатого скота в Китае, включая NECA1, NECA2, NECA3, NECA4, NECA5, NESH5, O, I, J, D, H, N, EbpA, EbpC, CC4, BEB4, BEB6, BEB8, CD6, CM8. , COS-I, CHC1, CHC2, CHC3, CHC4, CHC5, CHC6, CHC7, CHC8, CHG2, CHG3, CHN13, CHN14, CHN11, CHN12, CHN4, CHN15, WCY1, CSX1 и CSX2 (таблица дополнительных данных 2).

Рис. 3

Диаграмма лесного участка, показывающая E . bieneusi у крупного рогатого скота и собак ( a крупного рогатого скота; b собак).

Распространенность

E . bieneusi у собак

Охватывая 5 провинций и 2 муниципалитета, четыре исследования были посвящены заражению собак 15,16,17,18 . Уровень инфицирования варьировал от 6,0% в Шанхае до 25,0% в Сычуани (таблица дополнительных данных 1). Общая распространенность E . bieneusi , полученный с использованием модели случайных эффектов в метаанализе, составил 7,8% (95% CI : 0,050–0,106, I 2 = 60.822%, p = 0,0537, рис. 3б). Всего 24 генотипа E . bieneusi были обнаружены у собак, включая PtEbIX, EbpC, D, NED1, NED2, NED3, NED4, CD1, CD2, CD3, CD4, CD5, CD6, CD7, CD8, CD9, CM1, Peru8, EbpA, O, PigEBITS5. , тип IV, CHN5 и CHN6 (таблица дополнительных данных 2).

Распространенность

E . bieneusi у свиней

Распространенность E . bieneusi у свиней варьировала от 16,4% в провинции Цзилинь до 100.0% в автономном районе Внутренняя Монголия (таблица дополнительных данных 1). Общая распространенность E . bieneusi , полученный с использованием модели случайных эффектов в метаанализе, составил 45,1% (95% CI : 0,227–0,674, I 2 = 98,183%, p <0,0001, рис. 4a). Всего 38 генотипов E . bieneusi были обнаружены у свиней, включая генотип CHN7, O, EbpC, D, EbpA, EbpD, Henan-IV, CS-1, CS-2, CS-3, CS-4, CS-5, CS-6, CS-7, CS-8, H, LW1, CHG19, CHC5, SC02, WildBoar 10, WildBoar 8, WildBoar 9, WildBoar 7, PigEBITS5, WildBoar 11, RWSh5, EbpB, EBITS3, G, Henan-I, CS-9 , H / EbpCc, Henan-III, CHN1, CHN8, CHN9 и CHN10 (таблица дополнительных данных 2).

Рис. 4

Диаграмма лесного участка, показывающая E . bieneusi у свиней, овец и коз ( a свиней; b овец и коз).

Распространенность

E . bieneusi у овец и коз

Распространенность E . bieneusi у овец и коз колеблется от 4,4% в провинции Хэйлунцзян до 69,3% в автономном районе Внутренняя Монголия (таблица дополнительных данных 1). Общая распространенность E . bieneusi у овец и коз, полученных с использованием модели случайных эффектов в метаанализе, составило 28,1% (95% CI : 0,146–0,415, I 2 = 98,716%, p <0,0001, рис. 4б). Всего 66 генотипов E . bieneusi были обнаружены у свиней, включая генотип BEB6, CM7, SX1, E, CD6, Peru6, D, O, COS-I, COS-II, COS-III, COS-IV, COS-V, COS-VI, COS-VII, NESh2, NESh3, NESh4, NESh5, NESH5, NESH6, EbpC, EbpA, COG-I, CM4, CHS3, CHS4, CHS5, CHS6, CHS7, CHS8, CHS9, CHS10, CHS11, CHS1214, CHS13 CHS15, CHS16, CHS17, KIN-1, J, CHG1, CHG2, CHG3, CHG5, CHG6, CHG7, CHG8, CHG9, CHG10, CHG11, CHG12, CHG13, CHG14, CHG16, CHG17, CHG18, CHG19, CHG20, CHG21, CHG22, CHG23, CHG24, CHG25 и CHG5 (таблица дополнительных данных 2).

Распространенность

E . bieneusi у оленей

Распространенность E . bieneusi у оленей варьировала от 6,8% в провинции Хэйлунцзян до 44,1% в провинции Цзилинь (таблица дополнительных данных 1). Общая распространенность E . bieneusi , полученный с использованием модели случайных эффектов в метаанализе, составил 19,3% (95% CI : 0,084–0,303, I 2 = 96,995%, p <0,0001, рис.5а). Всего 39 генотипов E . bieneusi были обнаружены у оленей, включая генотип J, BEB6, EbpC, CHN-DC1, KIN-1, JLD-I, JLD-II, JLD-III, JLD-IV, JLD-V, JLD-VI, JLD- VII, JLD-VIII, JLD-IX, JLD-X, JLD-XI, JLD-XII, JLD-XIII, JLD-XIV, Перу6, CHN-RD1, CHN-RD2, CHN-RD3, CHN-RD4, HLJD- I, HLJD-II, HLJD-III, HLJD-IV, HLJD-V, HLJD-VI, CHS9, SC03, COS-I, EbpA, D, HND-I, HND-II, HND-III и HND-IV ( Таблица дополнительных данных 2).

Рис. 5

Диаграмма лесного участка, показывающая E . bieneusi у оленей и воды ( a оленей; b воды).

Скорость обнаружения

E . bieneusi в воде

Скорость обнаружения E . bieneusi в воде варьировала от 31,5% до 100% (таблица дополнительных данных 3), что значительно выше, чем в других образцах. Общий коэффициент обнаружения E . bieneusi в воде, полученной с использованием модели случайных эффектов в метаанализе, было 64.5% (95% CI : 0,433–0,857, I 2 = 98,486%, p <0,0001, рис. 5b). Всего 49 генотипов E . bieneusi были обнаружены в воде, в том числе генотипы EbpA, EbpB, EbpC, EbpD, I, J, C, D, CS-8, PtEb IV, PtEbIX, Peru6, Peru8, Peru 11, PigEBITS4, PigEBITS5, PigEBITS5, PigEBITS5, PigEBITS5, PigEBITS5, PigEBITS5, PigEBITS5, PigEBITS5. G, O, WL4, WL12, WL14, WL15, Тип IV, LW1d, ESH-01, ESH-02, ESH-03, ESH-04, ESH-05, Хэнань V, SHW2, SHW1, BEB6, WW1, WW2, WW3, WW4, WW5, WW6, WW7, WW8, WW9, HNWW1, HNWW2, HNWW3, HNWW4 и HNWW5 (таблица дополнительных данных 3).

Виды, генотипы и распространение микроспоридий

В настоящее время подтверждено существование только трех видов микроспоридий в Китае, включая E . bieneusi , Nosema и E . cuniculi . Преобладание других видов до сих пор неясно. Пока что 221 генотип E . bieneusi (таблица дополнительных данных 2) и 1 генотип E . cuniculi (генотип PTP1) обнаружены в Китае.Наиболее распространенный генотип E . bieneusi был генотипом D, за которым следовали BEB6 и EbpC. Для Nosema , 6 типов Nosema были обнаружены в Китае, включая Nosema A , Nosema B , Nosema C , Nosema D , Nosema bombi и дополнительные данные Nosema ceranae 4). Исследования по заражению человека E . bieneusi были редкими, только шесть провинций, один автономный район и один муниципалитет сообщили о заражении человека E . bieneusi (таблица 1). Как и у людей, исследования воды были ограничены в 5 провинциях и одном муниципалитете (таблица дополнительных данных 3). Однако исследований инфекции животных было больше, чем исследований людей и воды, поскольку они охватывали 17 провинций, 4 автономных района и 3 муниципалитета (рис. 6).

Рисунок 6

Распространенность E . bieneusi у животных в Китае.

Микроспоридиальная кератопатия у двух собак., Ветеринарная офтальмология

Микроспоридиальная кератопатия описана у двух собак.У обеих собак была односторонняя стромальная кератопатия, характеризующаяся мультифокальными сливающимися помутнениями, и диагноз был поставлен при гистопатологическом исследовании образцов кератэктомии. Просвечивающая электронная микроскопия (ПЭМ) фиксированной формалином и залитой парафином ткани роговицы была проведена у одной собаки, и морфологические особенности соответствовали инфекции Nosema views . Обеим собакам был первоначально поставлен диагноз, и им была проведена поверхностная кератэктомия. Одна собака получила дополнительные противогрибковые препараты и через два года перенесла проникающую кератопластику после местного рецидива.Никаких других системных поражений, связанных с микроспоридиальной инфекцией, клинически выявлено не было. Обсуждаются клинические и диагностические данные о патологии, лечение и последующее наблюдение.

中文 翻译 :


两只狗 的 微 孢子 性 角膜病。

在 两只狗 中 描述 了 微 孢子 性 角膜 病变 均 表现 出 以 多 灶 合并 的 单侧 基质 性 角膜 病变 的 并 术 标本 的 做出 诊断。一只 狗 进行 了 福尔马林 , 石蜡 包埋 的 角膜 组织 的 透射电镜 (TEM) , 其 形态学 特征 Nosema 种类 一致 被 诊断 浅表 角膜切除 术 治疗。 两年 后 , 一只 狗 额外 的 抗真菌药 物 并 在 局部 复发 后 角膜 移植 手术。 临床 上 于 微 的 全身 性 病变。讨论 了 临床 和 诊断 病理学 发现 , 治疗 和 随访。

.



Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *