Содержание

Дивертикулярная болезнь толстой кишки: причины, симптомы, диагностика

Общее описание

Дивертикулярная болезнь толстой кишки — это хроническое заболевания, при котором в стенке толстого кишечника образуются мешкообразные выпячивания через мышечный слой. Сами выпячивания образуются в слабых местах кишечной стенки, где сосуды проходят через нее. Обычно размер дивертикул варьирует от 5 до 10 мм.

Дивертикулярная болезнь включает в себя:

  • Дивертикулез — наличие нескольких дивертикулов в кишечнике
  • Дивертикулит — воспаление дивертикула

Распространенность заболевания среди молодых людей очень низкая — около 2-5%, больше всего подвержены мужчины с ожирением. С возрастом риск появления заболевания повышается и к 70-80 годам достигает 65%. До 70 лет заболеваемость среди мужчин преобладает над женщинами.

Причины возникновения

Основными причинами возникновения дивертикулярное болезни являются:

  • Дистрофические изменения в мышечной стенке толстого кишечника
  • Изменение ее моторики, слабость мышечного компонента
  • Нарушение кровоснабжения стенки кишки и развитие атеросклероза с ишемическими изменениями

Повышение внутрикишечного давления вследствие длительного спазма, приводящее к расхождению мышечных волокон.

Дивертикулы- это конечное проявление болезни кишечной стенки, атрофия и расширение его в отлогих местах.

Имеются некоторые предпосылки к развитию дивертикулов в толстой кишке:

  • наличие наружного мышечного слоя в виде трех полос, способствующие ослаблении кишки перед внешним и внутренним воздействиям
  • наличие гаустр, в которых генерируется повышенное внутрикишечное давление

Симптомы дивертикулярной болезни толстой кишки

  • Периодические боли в левой подвздошной области, проходящие после акта дефекации Также боль может быть в мезогастрии и в правой подвздошной области
  • Вздутие живота
  • Тошнота
  • Отрыжка воздухом, горечь во рту
  • Чередования запоров и диареи

Диагностика

  • Общий клинический анализ крови, мочи
  • Анализ кала на копрограмму
  • Биохимический анализ крови ( печеночные пробы, холестерин, щелочная фосфатаза)
  • УЗИ гепатобилиарной системы
  • ЭГДС
  • Колоноскопия

Лечение дивертикулярной болезни толстой кишки

Применяются следующие группы препаратов:

  • При болевом синдромы (Папаверин гидрохлорид, Галидор, Дротаверин)
  • Для усилении моторики кишечника (Калимин)
  • При тошноте ( Церукал)
  • При дисбактериозе ( Бифидумбактерин)

Также применяют при клинической картине дивертикулита антибактериальные средства:

  • метронидазол+ бисептол
  • метронидазол+ципрофлоксацин

Здоровый кишечник

От здоровья кишечника зависит состояние нашего организма. Чаще всего заболевания кишечника ассоциируют с кишечными инфекциями, синдромом раздраженной кишки, дисбактериозом… хотя на самом деле их намного больше. Сегодня мы с вами поговорим о том, как хлеб и множество продуктов, употребляемых ежедневно, могут повлиять на здоровье кишечника.

Речь пойдёт о целиакии.

Это врожденное заболевание, связанное с непереносимостью глютена – основного белка злаковых культур: пшеница, рожь и ячмень, развитием атрофии слизистой тонкой кишки и нарушением всасывания. Тонкая кишка – главный орган, в котором происходит всасывание всех питательных веществ, поступающих с пищей, и отвечают за этот процесс ворсинки кишечника. Благодаря ворсинкам слизистая под электронным микроскопом напоминает пушистый ковёр. Продукты переработки глютена в организме вызывают неадекватную реакцию иммунной системы, которая начинает агрессивно воздействовать на ворсинки тонкого кишечника, в результате они истончаются и возникает атрофия кишки. «Ковёр» превращается в «линолеум», и полноценное всасывание невозможно.

Организм лишается поступления питательных веществ и страдает как в целом, так и отдельные органы и системы (нервная, костная, система крови)

Каковы проявления целиакии?

Заболевание начинается в детском и подростковом возрасте, но впервые выявлено может быть и во взрослом возрасте, чаще в виде осложнений.

Основные проявления у детей раннего возраста:

В трети случаев наблюдается классическое течение: жидкий стул, боли в животе, метеоризм и увеличение живота, нарушения аппетита, рвота. Данные симптомы настораживают и позволяют своевременно обращаться к врачу. Стойкие запоры тоже встречаются, но реже. Примерно у половины больных только неспецифические проявления: снижение веса, мышечная гипотония, задержка физического и психического развития, апатия, негативизм.

Проявления в старшем возрасте

Диспепсические явления (диарея или запор), низкорослость, задержка полового развития, неврологические симптомы: плохая успеваемость, головные боли, проблемы с запоминанием информации, рассеянность или гиперактивность.

Другие проявления.

 Анемия вследствие дефицита железа, дерматит с зудящими пузырями (герпетиформный дерматит), боли в суставах, чувство онемения и покалывания в конечностях – все эти состояния обусловлены недостаточным поступлением питательных веществ и могут быть единственными проявлениями целиакии.

Отдаленные последствия у взрослых.

Если не провести диагностику своевременно, развиваются серьёзные осложнения: бесплодие, остеопороз, тяжелые неврологические проявления, онкологические заболевания (Т-клеточная лимфома тонкой кишки или рак). Не исключено, что именно с этими состояниями пациенты обращаются впервые.

Как часто встречается целиакия?

По данным статистики, примерно 1% среди европейского населения, и раньше в этом были убеждены. На самом деле, недиагностированных случаев гораздо больше, и теперь вам стало понятно, почему. Во-первых, неизвестно сколько человек не обращаются к врачу, учитывая разнообразие симптомов.

Во-вторых, статистика ведётся на основании диагнозов, подтвержденных гистологически.

Гистологическое исследование — золотой стандарт диагностики целиакии, но для его проведения требуется кусочек ткани тонкой кишки, полученный при биопсии, что не всегда представляется возможным (тонкая кишка труднодоступна для инвазивного вмешательства) 

Как обследоваться на целиакию?

При подозрении на целиакию назначаются серологические и генетические тесты. Они предназначены, в первую очередь, для определения показаний к биопсии.

Серологические тесты – определяют антитела, синтезируемые иммунной системой при целиакии.

Антитела к глиадину – имеют значение для детей первых лет жизни

Антитела к дезамидированным пептидам глиадина – используются для скрининга в любом возрасте.

Антитела к тканевой трансглутаминазе и к эндомизию – являются подтверждающими серологическими тестами.

Генетические тесты – Типирование HLA DQ2/DQ8. Важны для исключения диагноза – отсутствие генов говорит о малой вероятности целиакии. Также проводятся у родственников больных целиакией. Но наличие генов возможно у 30% здорового населения, поэтому для постановки диагноза только генетического теста недостаточно.

Увеличение антител к тканевой трансглутаминазе и эндомизию в 10 раз и более и положительный генетический тест в ряде случаев позволяют установить диагноз целиакия без биопсии. Окончательное решение примет врач-гастроэнтеролог.

Как подготовиться к исследованиям?

Исследуется венозная кровь.

Для постановки первичного диагноза серологические тесты важно сдавать на фоне употребления глютена

Генетическое исследование не зависит от того, находится пациент на безглютеновой диете или нет

Морфологическая диагностика (гистология) была и остаётся золотым стандартом.

При своевременной диагностике целиакия хорошо поддаётся лечению – назначается безглютеновая диета. Полученные знания и своевременная диагностика помогут обследоваться вовремя и позаботиться о здоровье кишечника. Будьте здоровы!

Болезни тонкого кишечника: современный взгляд на проблему

При гистологическом исследовании наряду с весьма умеренной воспалительной инфильтрацией обнаруживается отеч­ность ворсинок, укорочение части из них, уплощение поверхности эпителия со сглаженностью границ между остальными клетками. Как правило, со временем развивается атрофия слизистой оболочки, она истончается, происходит уплощение ворсинок и на большем или меньшем протяжении они вообще отсутствуют. Такую кишку образно называют «лысой». При электронной микроскопии выявляется недостаточная зрелость энтероцитов как следствие нарушения процессов клеточной пролиферации и дифференцировки.

С практических позиций важно подчеркнуть, что постановка диагноза «хронический энтерит» бывает крайне затруднительна из-за отсутствия значимых диагностических (маркерных) признаков. Клинически это заболевание почти неотличимо от группы интестинальных энзимопатий, сущность которых определяется недостатком или нарушением структуры тех или иных кишечных ферментов, участвующих в процессах пищеварения.

Самая распространенная интестинальная энзимопатия — лактазная недостаточность, сопровождающаяся полной непереносимостью пациентами молока, а иногда и молочных продуктов. Особое место среди интестинальных энзимопатий занимает глютеновая энтеропатия, связанная с непереносимостью содержащих глютен (клейковину) злаков: пшеницы, ячменя, ржи и овса.

Практическим врачам мало известно о заболевании, протекающем со всеми клиническими симптомами хронического энтерита, но в сочетании со многими признаками системного заболевания. Это болезнь Уиппла, или «кишечный коллагеноз». При этом на фоне диа­- реи, резкого общего похудания отмечаются лихорадка неправильного типа, лимфоаденопатия, полиартралгии, различные кожные высыпания. Болезнь Уиппла относится к редко встречающимся формам кишечной патологии.

В тканях кишечника выявляются включения PAS-положительных глюкопротеидов, которыми «нафаршированы» макрофаги, и бактерии, относящиеся к анаэробным коринобактериям, гемолитическим стрептококкам, бактероидам. Попытки воспроизведения болезни Уиппла путем инфицирования животных указанными микроорганизмами оказались безуспешными. По-видимому, в развитии данного заболевания имеют значение иммунологические нарушения в сочетании с инфекционным фактором. Диагноз может быть установлен только после биопсии слизистой кишки и специального бактериологического исследования.

Для всех хронических поражений тонкой кишки характерно сочетание местного и общего энтерального синдромов. Развитие местного энтерального синдрома обусловлено нарушениями двигательной функции тонкой кишки (ее дискинезией), а также расстройствами полостного и пристеночного (мембранного) пищеварения с формированием бродильной и (реже) гнилостной диспепсии.

К типичным проявлениям местного энтерального синдрома относится частая диарея (3–5 раз в сутки), которая возникает, как правило, во второй половине дня. Стул жидкий, реже — кашицеобразный, обильный (полифекалия), пенистый, желтовато-зеленого цвета (за счет нередуцированного билирубина и биливердина), иногда видны частицы непереваренной пище, чаще — овощей (лиенторея). При анализе копрограммы наблюдаются нарушения, связанные с ферментативной недостаточностью и нарушением всасывания. Чаще всего устанавливается так называемый полный энтеральный синдром: стеаторея, креаторея, амилорея в сочетании с йодофильной флорой. Стеаторея своеобразна, характеризуется наличием нейтрального жира, жирных кислот и их солей — мыл. Отсюда старое обозначение хронического энтерита — «мыльная диспепсия». Энтеральный синдром может быть и неполным.

Общий энтеральный синдром обусловлен проникновением в кровь из просвета тонкой кишки токсических веществ в результате повышенной проницаемости истонченной слизистой оболочки и кишечного дисбактериоза. Кроме того, при этом резко снижается всасывание витаминов и минеральных веществ, а также конечных продуктов гидролиза белков, жиров и углеводов. Возникает «энтеральная недостаточность», или синдром нарушенного всасывания и пищеварения.

Нет сомнения в том, что разграничение местного и общего энтерального синдромов является в значительной мере условным и вызвано тем, что последний обычно трансформируется в синдром нарушенного всасывания и пищеварения, который требует принципиально иных лечебных подходов.

Хронический энтерит (ХЭ) можно определить как полиэтиологическое заболевание, в основе которого лежит воспалительный или воспалительно-дистрофический процесс в тонкой кишке, приводящий к нарушениям пищеварительной, всасывательной, выделительной и двигательной функций, заселению верхних отделов тонкой кишки большим количеством микроорганизмов, вторичным метаболическим и иммунным нарушениям, нарушениям всех видов обмена веществ [20, 22].

Патогенез заболевания тесно связан с повреждением барьерной функции стенки кишки, которое приводит к снижению активности мембранных ферментов, обеспечивающих заключительные этапы гидролиза пищевых веществ, нарушению функции транспортных каналов, снижению активности пищеварительных желез [9, 17].

Патоморфологическая картина хронического энтерита характеризуется признаками воспалительных и дистрофических изменений слизистой оболочки тонкой кишки с исходом в атрофию. Патологический процесс может распространяться на всю тонкую кишку или носить локализованный характер (еюнит, илеит) [22].

Клиническая симптоматика хронических заболеваний тонкой кишки определяется развитием рецидивирующей диа­реи и синдрома нарушенного всасывания. Механизмами диареи являются гиперсекреция ионов кальция и воды, повышение осмотического давления кишечного содержимого, кишечная ги­перэкссудация и нарушение транспорта кишечного содержимого. Рецидивирующая диарея в сочетании с нарушениями пищеварительно-транспортного конвейера (ПТК) является причиной развития синдрома нарушенного всасывания (СНВ) [21].

Синдром энтеральной диспепсии выражается в неприятных ощущениях в околопупочной области живота, давлении, распирании и вздутии живота. Для хронического энтерита характерным является симптом Образцова, который заключается в появлении сильного урчания и плеска при пальпации слепой кишки. Данный симптом возникает вследствие нарушения переваривания и всасывания, при котором происходят быстрый пассаж химуса по тонкой кишке и поступление непереваренного и невсосавшегося жидкого содержимого и кишечного газа в слепую кишку.

Боли носят тупой или спастический характер, локализуются в околопупочной области, усиливаются во второй половине дня, иногда имеют схваткообразный характер по типу кишечной колики, стихают с появлением громкого урчания. При пальпации живота и сильном давлении несколько левее и выше пупка часто определяется болезненность (симптом Поргеса), а также можно выявить болезненность по ходу брыжейки тонкой кишки (симптом Штернберга). Иногда после еды могут возникать явления, напоминающие демпинг-синдром. Появление этих признаков свидетельствует о переходе заболевания в тяжелую форму.

По данным различных авторов, течение ХЭ отличается благоприятным прогнозом. В период обострения заболевания у 76 % больных ХЭ развивается СНВ I степени тяжести, СНВ II степени тяжести развивается у 14 % больных [1, 17, 22].

Немаловажное значение в дифференциальной диагностике заболеваний тонкой кишки принадлежит эндоскопическому и гистологическому исследованию.

По данным некоторых авторов (А.С. Логинов и соавт., 1999 г., и др.), патологические изменения, свойственные некоторым заболеваниям кишечника, были выявлены в материале, полученном не только из тощей, но и из дистальных отделов двенадцатиперстной кишки [20].

При ХЭ морфологические изменения в тонкой кишке выражены незначительно: дистрофические изменения верхушек ворсинок (просветленная цитоплазма и смещенное к апикальному концу ядро энтероцитов), извитость и незначительное укорочение или уменьшение числа бокаловидных клеток, усиление клеточной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки (СО) с нарастанием количества нейтрофильных или эозинофильных лейкоцитов.

Лечение заболеваний тонкого кишечника должно быть комплексным. В терапии необходимо использовать пребиотики, пробиотики, синбиотики, полиферментные препараты и спазмолитики.

Среди селективных спазмолитиков в Украине и других европейских странах широко применяются мебеверин, пинаверия бромид и отилония бромид. Эффективность спазмомена (отилония бромида) доказана многочисленными данными доказательных клинических исследований.

На Объединенной Европейской Гастро­- неделе в Барселоне (Испания) в 2010 г. профессор J. Tack (Бельгия) представил результаты двойного слепого плацебо-контролируемого исследования по изуче­нию эффективности и безопасности отилония бромида при длительном лечении (15 недель) больных с СРК. Отилония бромид — спазмолитический препарат, блокирующий кальциевые каналы L-типа мышечных волокон тонкого и толстого кишечника. Препарат продемонстрировал доказанную эффективность в купировании абдоминального болевого синдрома, значительное снижение частоты рецидивов, высокий профиль безопасности, низкую системную биодоступность и хорошую переносимость [24].

Из 12 рандомизированных контролированных испытаний, проведенных в рамках недавнего системного исследования методов лечения СРК с европейской точки зрения [2, 5, 7, 18], результаты девяти испытаний продемонстрировали, что антиспазматические средства ослабляют абдоминальную боль намного эффективнее, чем плацебо. Однако признаки глобального улучшения и улучшения функции кишечника были продемонстрированы только в двух и трех испытаниях соответственно. Авторы обзора сообщают о недостаточности данных для утверждения, что эти вещества могут улучшить глобальные симптомы СРК, и того, чтобы сделать выводы об относительной эффективности веществ из этого класса. В том же обзоре, однако, не содержится никаких данных, поддерживающих использование антиспазматических веществ, доступных в США. Выводы из результатов европейских анализов также соответствуют выводам, представленным в рекомендациях Американского колледжа гастроэнтерологии относительно лечения СРК, а также выводам, сделанным в результате недавнего Кохрейновского обзора относительно методов лечения СРК [3, 10].

Спазмомен — спазмолитик миотропного действия, четвертичное аммониевое соединение — в несколько раз активнее папаверина. Механизм действия отилония бромида связан с регуляцией уровня внутриклеточного Са2+: он препятствует входу Са2+ из внеклеточного пространства и блокирует его мобилизацию из депо. Этот механизм имеет наибольшее значение именно в сокращениях толстой кишки. При этом отилония бромид уменьшает как амплитуду, так и частоту сокращений в отличие от папаверина, который в большей степени уменьшает амплитуду сокращений толстой кишки. Антихолинергические свойства отилония бромида выражены слабо и клинического значения не имеют [1, 6, 13, 15].

Спазмомен благодаря особенностям фармакокинетики является высокоселективным агентом. Он практически не абсорбируется после приема внутрь; абсорбции подвергается не более 3 % препарата, поэтому он на 97 % в неизмененном виде через желчевыводящие пути экскретируется в ЖКТ. В связи с этим оти­- лония бромид действует исключительно местно (в кишечнике) и не оказывает никаких системных эффектов, в том числе побочных. Благодаря механизму действия отилония бромид (Спазмомен) является наиболее эффективным при повышенной моторной активности толстой кишки, что чаще наблюдается при СРК, сопровождающемся диареей. Кроме того, благодаря блокаде тахикининовых рецепторов афферентных нервных клеток препарат снижает и висцеральную чувствительность, которая у больных с СРК, как известно, часто повышена [4, 8, 11, 12, 23].

Спазмомен широко используется во всем мире как спазмолитическое средс­тво. Клинические испытания показывают, что отилония бромид купирует боли в животе у пациентов с СРК. Кроме того, он характеризуется благоприятным профилем безопасности (в значительной степени вследствие его весьма незначительного системного поглощения) при клинических испытаниях и во время контроля результатов клинического использования, что улучшает состояние пациентов с патологией кишечника, в частности, с хроническим энтеритом [13, 16, 25].

Нами обследовано 32 больных ХЭ в возрасте от 20 до 45 лет с длительностью заболевания от 1 до 10 лет. Среди обследованных больных мужчин — 14, женщин — 18. Контрольная группа составила 18 человек.

Диагноз «ферментопатия» был исключен.

С целью изучения морфологических изменений в тонкой кишке у больных производилось эндоскопическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) фиброгастроскопом ХР-20 фирмы Olympus (Япония) с выполнением прицельной биопсии слизистой оболочки дистального отдела двенадцатиперстной кишки (А. С. Логинов и соавт., 1999) до и после лечения.

С целью изучения состояния рельефа слизистой оболочки тонкой кишки и ее моторики больным проводилась зондовая энтерография без применения фармакологических препаратов по Э.С. Сиваш, В.Ф. Цветкову (1991).

Диагноз ХЭ верифицирован с помощью клинико-лабораторных и инструментальных методов исследования.

У большинства больных (87 %) эндоскопически были отмечены признаки атрофии и воспаления слизистой оболочки кишки. При морфологическом исследовании воспалительные изменения характеризуются образованием клеточного инфильтрата, в состав которого входят лимфоциты, плазмоциты, эозинофилы и нейтрофилы. Распространенность воспалительного инфильтрата обусловливает тяжесть поражения. Если он не выходит за пределы ворсинок, то процесс носит поверхностный характер, если захватывает всю толщу слизистой — развивается диффузное поражение (рис. 1).

 Дистрофические изменения, характеризующие хронический дуоденит, морфологически проявляются вакуолизацией цитоплазмы эпителия ворсинок и крипт, кариопикнозом их ядер, стертостью границ между ними, фибриноидным набуханием базальной мембраны. Дисциркуляторные расстройства характеризуются полнокровием сосудов с очаговыми периваскулярными кровоизлияниями в слизистой оболочке и подслизистой основе, отеком их стромы (рис. 2).

 Нарушения физиологической регенерации слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки проявляются в усиленной регенерации эпителия крипт и выстилке ворсинок недифференцированными энтероцитами, которые быстро погибают. Уменьшение числа эпителиоцитов ведет к укорочению и деформации ворсинок.

Перечисленные воспалительные, дистрофические, дисциркуляторные и дисрегенераторные процессы в совокупности обусловливают склеротические изменения в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки, ведут к ее атрофии и структурной перестройке. При гистологическом исследовании у 73 % больных были выявлены умеренные дистрофические изменения, проявляющиеся извитостью и укорочением ворсин, лейкоцитарной инфильтрацией собственной пластинки слизистой оболочки кишки.

У 26 % больных имело место усиление клеточной инфильтрации стромы с преобладанием лимфоцитов и плазматических клеток, наличием макрофагов и эозинофильных лейкоцитов, увеличение числа межэпителиальных лимфоцитов и бокаловидных клеток в ворсинах и криптах.

Больным ХЭ было проведено рентгенологическое исследование тонкой кишки с помощью зондовой энтерографии.

У 40 % больных ХЭ были отмечены нарушения рельефа слизистой оболочки тонкой кишки: в отдельных участках тонкой кишки складки слизистой неравномерные по ширине, извитые, местами отмечается перестройка рельефа по продольному типу, в просвете тонкой кишки имеется слизь, что проявляется симптомом снежной бури (рис. 3).

При тугом заполнении определяются участки сужения (спазма) и участки расширения тонкой кишки. Отмечается неравномерная зубчатость контуров тощей кишки, неравномерное или ускоренное продвижение контрастной взвеси по кишке. У 73 % больных было выявлено нарушение моторики кишечника (рис. 4).

 В составе комплексной терапии пациенты получали Спазмомен по 40 мг 3 раза в сутки в течение 14 дней.

Спастические боли в животе полностью купировались у 65 % больных на 3–5-й день от начала лечения, у 28 % больных — к концу 10–11-го дня, у 7 % пациентов боль стала носить периодический ноющий характер. Пальпаторная болезненность исчезала на 6–7-й день.

Данные биопсии после лечения

При эндоскопическом обследовании больных патологических изменений при визуальном осмотре ДПК не обнаружено. При исследовании биопсийного материала, взятого из дистального отдела ДПК у части больных, патологических изменений не выявлено (рис. 5).

Морфологические изменения, выявленные у 42 % больных, были минимальны и характеризовались главным образом дистрофическими и дисциркуляторными нарушениями в виде нерезко выраженной вакуолизации цитоплазмы ворсинок, кариопикнозом их ядер, очаговым отслоением пластов эпителия от базальной мембраны с утолщением и разрыхлением последней, неравномерным полнокровием сосудов, более или менее выраженным отеком стромы слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (рис. 6).

По отдаленным результатам у больных хроническим энтеритом наступала длительная ремиссия, болевой синдром не возобновлялся.

Выводы

1. Применение Спазмомена в комплексной терапии больных хроническим энтеритом способствует исчезновению болевого синдрома и сохранению длительной ремиссии.

2. Изучение биоптатов слизистой оболочки дистального отдела ДПК является информативным методом в диагностике и дифференциальной диагностике функциональных и органических заболеваний тонкой кишки.

3. Рентгенологическое исследование тонкого кишечника с помощью метода зондовой энтерографии позволяет проводить диагностику и дифференциальную диагностику болезней тонкой кишки.

Bibliography

1. Battaglia G. et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. — 1998. — 12. —1003-1010.

2. Burke C. Understanding IBS. — McMahon Publishing Group, NY., 2005. — 112 p.

3. Сamillieri M. // Gastroenterology. — 2001. — 120. — 652-668.

4. Capurso L. et al. // Clin. Trials J. — 1984. — 21. — 285-291.

5. Clouse R., Richter J., Heading R. et al. // Gut. — 2000. — 11, V. 48. — 21-29.

6. Defrance P., Casini A. // Ital. J. Gastroenterol. — 1991. — 23. — 64-66.

7. Drossman D.A., Camilleri M., Mayer E.A. et al. AGA technical review on irritable bowel syndrome // Gastroenterol. — 2002 Dec. — 123 (6). — 2108-31.

8. Drossman D., Corazziari E., Talley N. et al. — 2nd ed. — McLean V.: Degnon Associates, 2000.

9. Evangelista S. // Curr. Pharm. Des. — 2004. — 10. — 3561-3568.

10. Galmiche J.P., Fraitag B. Sensitive Gastrointestinal Disorders. Fedotozine contribution to drug therapy. — Paris, John Libbey Eurotext, 1995. — 1-108.

11. Jackson D. et al. // Am. J. Med. — 2000. — 108 (1). — 65-72.

12. Jones J., Boorman J., Cann P. et al. // Gut. — 2000. — 11, V. 47. — 1-19.

13. Quartern A.O., Meineche-Schmidt V., Muris J. et al. Bulking agents, antispasmodic and antidepressant medication for the treatment of irritable bowel syndrome // The Cochrane Library. — 2006. — 3.

14. Lynn R.B., Friedman L.S. Irritable bowel syndrome // N. Engl. J. Med. — 1993. — 329. — 1945.

15. Poynard T. et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2001. — 15. — 355-361.

16. Tack J., Fried M., Houghton L.A. et al. Systematic review: the efficacy of treatments for irritable bowel syndrome: a European perspective // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2006 Jul. — 24 (2). — 183-205.

17. Thompson W., Longstreth G., Dross­- man D. et al. // Gut. — 1999. — 45. — 43-7.

18. Spinelli A. // Clinical Drug Investigation. — 2007. — 21 (I). — 15-33.

19. Ардатская М.Д. Синдром раздраженного кишечника: современное состояние вопроса, стандарты диагностики и лечения // Здоров’я України. Тематичний номер. — 2009. — № 4. — С. 18-19.

20. Звягинцева Т.Д., Плутенко И.М. Эффективность спазмомена в купировании болевого синдрома при заболеваниях кишечника // Мат-ли наукових праць респ. наук. — практ. конф. «Досягнення та невирiшенi питання гастроент.». — Х., 1998. — С. 84.

21. Златкина А.Р. Хроническая энтеропатия: патогенез и тактика лечения // Качество жизни. Медицина. — 2004. — № 2 (5). — С. 65-67.

22. Плутенко И.М., Звягинцева Т.Д. Оптимизация диагностики и лечения хронических заболеваний кишечника // Российский гастроэнтерологический журнал. — 1999. — № 4. — С. 144-145.

23. Дорофеев А.Э., Руденко Н.Н., Рассохина О.А. Возможности применения отилония бромида у больных с синдромом раздраженного кишечника // Новости медицины и фармации. — 2010. — № 313. — С. 39-40.

24. Харченко Н.В. Новости с XVIII Объединенной европейской гастроэнтерологической недели // Здоров’я України. Тематичний номер. — 2010. — № 4. — С. 6-8.

25. Шульпекова Ю.О. Сравнительная характеристика спазмолитических препаратов, применяемых в практике гастроентеролога // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. — 2002. — № 5. — С. 5-11.

ABC-медицина

Колит является воспалением слизистой оболочки толстой кишки. Хроническая разновидность колита представляет собой не только воспалительные, но также строфические и дистрофические изменения толстой кишки, сопровождающиеся секреторными и моторными нарушениями. Данное заболевание является одним из наиболее распространенных в мире. Оно часто сочетается с воспалительными поражениями желудка и тонкой кишки (энтероколит).

Причины

Инфекционные. Как правило, они вызываются возбудителями различных кишечных инфекций, чаще всего сальмонеллами и шигеллами. Также провоцируют развитие колита инфекционные заболевания (микобактерии туберкулеза и др.), условно-патогенная и сапрофитная флора кишечника человека, вызванная дисбактериозом.

Алиментарные. Они возникают из-за грубых и длительных нарушений режима питания и диеты. Нередко на фоне ахилических гастритов, панкреатитов и хронических энтеритов развиваются сопутствующие гастриты, их причиной является систематическое раздражение слизистой оболочки толстой кишки из-за неполного переваривания пищи.

Токсические. Они возникают по причине длительных интоксикаций соединениями свинца, ртути, мышьяка, фосфора и др. Токсические колиты эндогенного характера могут возникнуть из-за раздражения стенки кишки теми продуктами, которые она выводит, например при уремии, подагре.

Лекарственные. Их причиной, как правило, является длительный бесконтрольный прием слабительных средств, имеющих в своем составе антрогликоэиды (препараты крушины, корня ревеня, листа сенны, плода жостера и др.). Также негативно влияют антибиотики и некоторые другие лекарства.

Аллергические. Наблюдаются при пищевой аллергии, а также непереносимости ряда химических и лекарственных веществ, высокой индивидуальной чувствительности человека к некоторым разновидностям бактериальной флоры кишечника и продуктам распада микроорганизмов.

Симптомы

Существует ряд основных симптомов, сопровождающих хронический колит кишечника:

  • урчание в животе;
  • тенезмы – ложные позывы к дефекации, заканчивающиеся выделением лишь слизи;
  • ноющая боль в животе, которая возникает после обильной еды;
  • запоры, периодически сменяющиеся диареей;
  • метеоризм при запорах, сопровождающийся ощущением тяжести, вздутием живота, психоэмоциональным и физическим дискомфортом у пациента;
  • диспепсия (тошнота, отрыжка, горечь во рту).

Среди общих симптомов можно выделить нарушение сна, повышенную раздражительность, слабость и потерю веса.

Диагностика

Копрологическое исследование

В кале присутствует большое количество слизи, микроскопическое исследование позволяет выявить эритроциты и лейкоциты. Бактериологическое исследование кала дает возможность обнаружить нарушения в толстой кишке – условно-патогенную микрофлору, изменения нормальной микрофлоры (дисбактериоз).

Рентгенологическое исследование

Рентгенологическое исследование (ирригография) необходимо, чтобы локализовать процесс, зафиксировать изменения рельефа слизистой оболочки, дискинезию, отличить колит от других заболеваний.

Ректороманоскопия и колоноскопия

В ходе данных исследований выявляются катаральные (гиперемированная стенка кишки, отечность, слизистый налет) и атрофические (бледность, истонченность) изменения слизистой оболочки толстой кишки.

Лечение

Диета. Больным хроническим колитом строго показано соблюдение диеты. Во время обострения назначается № 4а, она включает в себя блюда из мяса и рыбы, приготовленные на пару, паровые омлеты, черствый белый хлеб, обезжиренные слабые рыбные и мясные бульоны, каши на воде, кисели, яйца всмятку, желе и отвары из черемухи, черники, айвы, груши, шиповника, чай.

Медикаментозное лечение. Если преобладает диарейный синдром, назначаются вяжущие, адсорбирующие препараты. В случаях, когда хроническому колиту сопутствует дисбактериоз, лечение проводится с помощью антибактериальных препаратов. Устранение усиленного газообразования осуществляется активированным углем.

Чтобы записаться в клинику «ABC-Медицина» для лечения хронического колита, позвоните по телефону +7 (495) 223-38-83.

Поражение тонкого кишечника при первичном иммунодефиците

Борханова Элина Газинуровна
интерн кафедры госпитальной терапии
Казанский государственный медицинский университет
[email protected] ru

Чукляева Анастасия Викторовна
лечебный факультет, 5 курс
Казанский государственный медицинский университет

Реферат

Общая вариабельная иммунная недостаточность (ОВИН) наиболее часто встречается среди всех первичных иммунодефицитов и характеризуется снижением выработки иммуноглобулинов, что обусловливает обширность клинических проявлений заболевания. У 17-70% пациентов с ОВИН выявляется лимфоидная гиперплазия органов желудочно-кишечного тракта, вследствие чего эти пациенты попадают в поле зрения гастроэнтерологов. В статье описывается клиническое наблюдение пациента с поражением тонкого кишечника при ОВИН.

Ключевые слова: лимфоидная гиперплазия, первичный иммунодефицит, общая вариабельная иммунная недостаточность, гипогаммаглобулинемия.


Lesion of small intestine with primary immunodeficiency
Borkhanova E.G., Chuklaeva A.V.
Kazan State Medical University
Key words: lymphoid hyperplasia, primary immunodeficiency, common variable immune deficiency, hypogammaglobulinemia.


Проблема иммунодефицитных состояний в настоящее время становится все более актуальной не только для врачей – иммунологов, но и для всех практикующих врачей. К 2007 г. верифицировано и включено в классификацию экспертами Международного союза иммунологических обществ более 150 различных форм первичных иммунодефицитов (ПИД), однако при описании клинической картины очень многих форм ПИД различные авторы нередко отмечают наличие у пациентов с одним и тем же синдромом существенных отличий симптоматики, характера течения заболевания, объема необходимой терапии, прогноза [1, 2]. Иммунодефициты делят на первичные и вторичные. К ПИД относят врожденные нарушения системы иммунитета, связанные с одним или несколькими генетическими дефектами в системе клеточного и гуморального иммунитета, фагоцитоза, системы комплемента.

У взрослых общая вариабельная иммунологическая недостаточность (ОВИН) считается самым частым ПИД и встречается с частотой 1:50 000 населения. [1—5], по данным L. Hammarstrom и   C.I.E. Smith – 1:10,000-100,000 населения. Чаще всего заболевание выявляют в зрелом возрасте, причем у женщин чаще, чем у мужчин (15:106 против 4:106) [6]. Это гетерогенная группа нарушений гуморального иммунитета, проявляющихся замедлением перехода зрелых В-лимфоцитов различных классов в плазматические клетки, нарушением антителопроизводства, низким уровнем сывороточного IgG, IgA и/или IgM, что снижает способность бороться с инфекционными агентами и определяет повышенную чувствительность к инфекциям [3—5]. Вариабельным этот тип иммунной недостаточности назван потому, что степень и тип недостаточности иммуноглобулинов в сыворотке крови, а также клиническое течение у разных пациентов, различны [4, 5]. Дефицит плазматических клеток не сопровождается лимфопенией: чаще всего отмечается снижение концентрации антител всех классов. Причину ОВИН связывают с генетическими мутациями. Спектр клинических фенотипов при ОВИН очень широк, что обусловливает развитие заболеваний различных органов и систем, характеризующихся хроническим рецидивирующим течением. Вследствие этого пациенты с ОВИН обращаются и наблюдаются у разных специалистов, а постановка диагноза нередко запаздывает [1, 2].

По данным разных авторов, у 17-70% больных ОВИН выявляется узелковая лимфоидная гиперплазия (УЛГ). Узелковая лимфоидная гиперплазия желудочно-кишечного тракта характеризуется наличием дополнительных морфологических структур – маленьких узелков, от 2 до 10 мм в диаметре [7]. Появление УЛГ рассматривается как компенсаторная реакция. У здорового человека лимфоидная ткань тонкой кишки играет роль активного барьера при внедрении чужеродных антигенов и полностью обеспечивает защиту организма от действия патогенных факторов. У пациентов с ОВИН в ответ на антигенную стимуляцию лимфоциты мигрируют через базальную пластинку слизистой оболочки, но так как нарушена трансформация В-лимфоцитов в плазматические клетки, то выработки достаточного для элиминации антигена количества антител не происходит. В слизистую оболочку мигрируют все новые и новые порции функционально неполноценных лимфоцитов. Скопления таких лимфоцитов и формируют морфологически определяемые узелки [8]. Несмотря на то, что узелковая лимфоидная гиперплазия может быть обнаружена в желудке, толстой кишке или прямой кишке,  чаще всего она определяется в тонком кишечнике [7].

Диагностика с помощью современных методов визуализации не представляет особой сложности и включает в себя ЭГДС, ФКС с гистологией биоптатов. Реже используется рентгенологическое исследование кишечника с контрастом. Косвенным методом диагностики служит иммунологическое исследование на содержание титров Ig A, Ig M, Ig G (у пациентов с ОВИН снижено содержания всех трех классов в сыворотке крови, особенно Ig A) [9].

При эндоскопическом исследовании наблюдают узелки сферической формы, с гладкой поверхностью, покрытые интактной или гиперемированной слизистой оболочкой. Диагноз подтверждают при проведении биопсии. Гистологически УЛГ определяется заметно гиперпластическими, митотически активными зародышевыми центрами пейеровых бляшек, и лимфоцитарной инфильтрацией собственной пластинки слизистой оболочки и / или поверхностной подслизистой [10] .

Клиническое наблюдение. В гастроэнтерологическом отделении Республиканской клинической больницы г. Казани наблюдался пациент З., 31 год, поступивший с жалобами на кашицеобразный стул, 2-3 раза в сутки, без примесей; вздутие живота. Из анамнеза выяснилось, что нарушения стула отмечаются у пациента в течение 10 лет, кроме того, его с детства беспокоят частые ангины и ОРВИ. Был направлен на эзофагодуоденоскопию – тотальный полипоз 12-перстной кишки; результаты фиброколоноскопии показали хронический полипозный илеит в стадии ремиссии.

При объективном осмотре состояние пациента удовлетворительное.  Температура тела 36,6 С. Кожные покровы сухие. Рост 176 см, вес 58 кг. ИМТ 18,7 кг/м2. АД на обеих руках 110/70 мм рт. ст. Пульс 72 уд.в мин.  Пропальпированные подчелюстные, затылочные, над- и подключичные лимфатические узлы не увеличены, безболезненны.
Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные.
Язык влажный, сосочки сглажены.  Живот симметричен. Поверхностная пальпация болезненна в области  эпигастрия. Симптом Щёткина-Блюмберга отрицательный. тимпанический звук по все областям живота. Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области на протяжении 12 см цилиндрической формы, диаметром 2,5 см, плотноэластической консистенции. Гладкая, подвижная, безболезненная. Печень не увеличена, по Курлову 9х8х7 см, не пальпируется.  Селезенка не увеличена, 6х4 см, не пальпируется.

Таким образом, у пациента наблюдаются синдром  нарушения стула, диспепсический синдром, синдром мальабсорбции и рецидивирующий инфекционный синдром.

Поскольку у пациента было выявлено поражение тонкого и толстого кишечника, проводился  дифференциальный диагноз между воспалительными заболеваниями кишечника, целиакией и лимфоидной гиперплазией тонкой кишки, пациент был направлен на капсульную эндоскопию в тонкой кишке на всем протяжении обнаружены полиповидные разрастания; заключение – гранулематозный илеит.

У пациента наблюдались рецидивирующий инфекционный синдром и поражение тонкого кишечника, что позволяет нам заподозрить иммунодефицитное состояние. Для подтверждения иммунодефицита были проведены следующие исследования: антитела к  ВИЧ не обнаружены. В общем анализе крови выявлена  лимфоцитопения;  по данным иммунограммы наблюдается снижение всех классов Ig (Ig A 0,41 мг/мл,  Ig M 0,33 мг/мл, Ig G 2,81 мг/мл). После консультации иммунолога проведено иммунофенотипирование: значительное снижение уровня сывороточных иммуноглобулинов – сумма IgA+IgM+IgG < 5 (что является основным критерием диагноза ОВИН),  в клеточном звене иммунитета обнаруживается снижение хелп–индукторной популяции лимфоцитов.  Был исключен вторичный иммунодефицит, вызванный ВИЧ-инфекцией или приемом иммуносупрессивных препаратов.

Проводился дигностический поиск целиакии: результаты повторной биопсии показали признаки атрофии слизистой 12-перстной кишки с лимфоидной гиперплазией. Биопсия тощей кишки: хронический энтерит с атрофией, уплощением и укорочением ворсин.  Проведен анализ АТ (IgG) к глиадину и  тканевой трансглутаминазе: отрицательны.

Для болезни Крона характерны жалобы на боли в животе, диарею с примесью крови и слизи, возможны внекишечные проявления – таких проявлений у пациента не наблюдалось. Болезнь Крона  также предусматривает характерную гистологическую картину: многочисленные изъязвления и гранулемы в стенке кишки, хронические фиссуры, что не было характерным для нашего пациента. В иммунограмме при болезни Крона наблюдается увеличение ЦИК, уровней иммуноглобулинов, также характерно увеличение СОЭ и С-реактивного белка.

Таким образом, на основании  данных иммунограммы, иммунофенотипирования крови и инструментальных исследований кишечника у пациента выявлен первичный иммунодефицит с поражением тонкого кишечника в виде лимфоидной гиперплазии.

Клинический диагноз пациента: «Доброкачественная узелковая лимфоидная гиперплазия тонкой кишки. ОВИН. Гипогаммаглобулинемия А, М, G. Рецидивирующий инфекционный синдром». Начата заместительная терапия иммуноглобулинами, симптоматическая терапия ферментами и спазмолитиками.

Приведенный нами клинический случай первичного иммунодефицита с лимфоидной гиперплазией тонкого кишечника демонстрирует сложность постановки этого довольно редкого диагноза. У пациента наблюдались скудные клинические проявления заболевания, выявленное поражение тонкой кишки  требовало проведения дифференциального диагноза между тонкокишечной формой болезни Крона, целиакией и собственно лимфоидной гиперплазией. Параллельно проводилось исследование иммунного статуса пациента. Снижение всех классов иммуноглобулинов в сочетании с эндоскопически и гистологически подтвержденной лимфоидной гиперплазией тонкого кишечника позволило подтвердить диагноз ОВИН.

Список литературы:

  1. Моисеева Т.Н. Первичные иммунодефициты. Результаты проспективного наблюдения. 2009 г. / Медицинские Диссертации http://medical-diss.com/medicina/pervichnye-immunodefitsity-rezultaty-prospektivnogo-nablyudeniya#ixzz2nu3n9yd6
  2. Хаитов Р.М., Ильина Н.И. Национальное руководство: Аллергология и иммунология. М 2009.
  3. Васильев А.Г., Чурилов Л.П. Руководство по иммунологии и иммунопатологии. Первичные иммунодефициты с преобладанием нарушений антителогенеза. СПб 2004.
  4. Cunningham-Rundles C., Gottesman D.S. How I treat common variable immune deficiency. J Am Soc Hematol 2010; 23: 1—17.
  5. http://www.immunedisease.com / Common Variable Immune Deficiency
  6. Калинин А.В., Логинов А.Ф., Хазанов А.И. Гастроэнтерология и гепатология: диагностика и лечение: руководство для врачей. М: МЕДпресс 2011 (864), с. 273—274.
  7. Albuquerque A. Nodular lymphoid hyperplasia in the gastrointestinal tract in adult patients: A review WJGE,2014
  8. Комаров Ф.И., Гребенев А.Л. Руководство по гастроэнтерологии в 3-х томах. Том 3. 1996; М:Медицина, с. 444-464
  9. Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. Гастроэнтерология. Национальное руководство ГЭОТАР-Медиа, 2015
  10. Коu Nаgаsаkо Дифференциальная диагностика заболеваний прямой и ободочной кишки. IGAKU-SHOIN Ltd., 1982 (В переводе Рубцова В.С.).

Гистология (морфология) — исследование образцов, полученных в результате биопсии пищевода, желудка и кишечника

Гистология — это исследование тканей под микроскопом, которое позволяет получить информацию о состоянии клеток и структуре исследуемого образца. Материал для исследования получают с помощью биопсии или других инвазивных методов.

Небольшие кусочки ткани слизистой пищевода, желудка или кишечника, для гистологии врач-эндоскопист берет с помощью специальных биопсийных щипцов, встроенных в эндоскоп, во время эндоскопического обследования желудочно-кишечного тракта. Биопсия проводится  с подозрительных участков слизистой оболочки (язвы, эрозии, атрофия, гиперплазия, полипы). Эта  процедура практически не вызывает болезненных ощущений и ненамного увеличивает время обследования. 

Правильно приготовленный материал для исследования и точно выполненная биопсия является залогом достоверности гистологического исследования. Необходимое эндоскопическое обследование с биопсией можно пройти в нашем центре, а также получить заключение врача-патоморфолога.

Пациент в результате обследования получит

Заключение врача-патоморфолога о результатах  микроскопического исследования тканей слизистой оболочки пищевода, желудка или кишечника, в котором  содержится информация о наличии или отсутствии патологического изменения клеток и/или воспалительного процесса, а также клеточном составе исследуемых образцов. В заключении может присутствовать предварительный или заключительный диагноз, а также микроскопическое описание  тканей и клеток в образцах полученных с помощью биопсии, которое поможет вашему лечащему врачу подтвердить или опровергнуть предварительный диагноз и назначить подходящее лечение и дополнительное обследование при необходимости. 

Справочная информация

Гистологическое исследование тканей пищевода, желудка или кишечника может понадобиться для уточнения диагностики  заболеваний этих органов, выявления предраковых состояний (метаплазия, дисплазия) и установления характера новообразований (доброкачественные или злокачественные). Обычно эндоскопическое обследование в сочетании с гистологией позволяет поставить окончательный диагноз, но иногда могут понадобиться дополнительные обследования. 

Когда нужна гистология при заболеваниях желудочно-кишечного тракта?

атрофия — Викисловарь

Морфологические и синтаксические свойства

падеж ед.  ч. мн. ч.
Им. атрофи́я атрофи́и
Р. атрофи́и атрофи́й
Д. атрофи́и атрофи́ям
В. атрофи́ю атрофи́и
Тв. атрофи́ей
атрофи́ею
атрофи́ями
Пр. атрофи́и атрофи́ях

ат-ро-фи́·я

Существительное, неодушевлённое, женский род, 1-е склонение (тип склонения 7a по классификации А. А. Зализняка).

Корень: -атрофиj-; окончание: [Тихонов, 1996].

Произношение

  • МФА: [ɐtrɐˈfʲiɪ̯ə] 

Семантические свойства

Значение
  1. мед. отмирание или прекращение нормального развития органа или ткани ◆ Так, полная атрофи́я толстых кишок у женщины, о которой шла речь в главе IV, достаточно доказывает, что эта часть кишечника не только не необходима для здоровья и жизни человека, но и что он легко может обойтись без богатой флоры, заключенной в его толстой кишке. И. И. Мечников, «Этюды о природе человека», 1903-1915 г. (цитата из Национального корпуса русского языка, см. Список литературы)
  2. перен. отмирание чего-либо ◆ Лёва даже не понял, что Анну Андреевну огорчало не отсутствие у сына живых интересов, а полная атрофи́я чувства любви и благодарности к людям. Герштейн Эмма, «Книга жизни», 1994 г. (цитата из Национального корпуса русского языка, см. Список литературы)
Синонимы
  1. атрофация
Антонимы
Гиперонимы
Гипонимы
  1. гемиатрофия
Согипонимы
  1. дистрофия, гипертрофия

Родственные слова

Этимология

Происходит от лат.  atrophia «голодать, худеть, чахнуть», далее от др.-греч. ἀτροφία от ἄτροφος, из ἀ- + τροφή «пища», из τρέφω «кормить, питать».

Фразеологизмы и устойчивые сочетания

Перевод

Библиография

Для улучшения этой статьи желательно:
  • Добавить гиперонимы в секцию «Семантические свойства»
  • Добавить хотя бы один перевод для каждого значения в секцию «Перевод»

Морфологические и синтаксические свойства

Ед. атрофия
Ед. об. атрофия
Ед. суб. атрофията
Мн. атрофии
Мн. сов. атрофиите
Числ.
Зв.

ат·ро·фия

Существительное, женский род, склонение 47.

Корень: .

Произношение

Семантические свойства

Значение
  1. атрофия (аналогично русскому слову) ◆ Отсутствует пример употребления (см. рекомендации).
Синонимы
Антонимы
Гиперонимы
Гипонимы

Родственные слова

Этимология

Происходит от лат. atrophia «голодать, худеть, чахнуть», далее от др.-греч. ἀτροφία от ἄτροφος, из ἀ- + τροφή «пища», из τρέφω «кормить, питать».

состояний, вызывающих атрофию ворсинок

Атрофия ворсинок возникает, когда ворсинки кишечника — микроскопические пальцеобразные щупальца, выстилающие стенку тонкой кишки — разрушаются, оставляя практически плоскую поверхность. Взаимодействие с другими людьми

Поскольку ворсинки кишечника отвечают за поглощение питательных веществ, содержащихся в пище, их потеря в результате атрофии ворсинок может привести к серьезному дефициту питательных веществ.

Себастьян Каулитцк / Getty Images

Целиакия — наиболее известная причина атрофии ворсинок.Когда у вас целиакия и вы едите продукты, содержащие белковый глютен (содержащийся в зернах пшеницы, ячменя и ржи), глютен вызывает атаку вашей иммунной системы на ворсинки кишечника.

Эта атака аутоиммунного заболевания в конечном итоге приводит к атрофии ворсинок, которую врачи оценивают по шкале Марша, показывающей степень ее тяжести.

В худшем случае с целиакией ваши ворсинки могут быть полностью разрушены — полная атрофия ворсинок. Это считается оценкой Марша 4, и люди с этой оценкой, вероятно, будут серьезно недоедать и могут быть подвержены риску лимфомы.


Единственный способ узнать, есть ли у вас атрофия ворсинок, — это заглянуть внутрь тонкой кишки.

Врачи делают это с помощью процедуры, называемой эндоскопией, при которой они вводят устройство с крошечной камерой и другими инструментами в горло, через желудок и в тонкую кишку. Также можно проглотить таблетку с камерой — это называется капсульной эндоскопией.

Атрофия ворсинок и целиакия

У вас не гарантировано глютеновая болезнь только потому, что у вас атрофия ворсинок.Некоторые другие заболевания, а также некоторые лекарства и даже чрезмерный бактериальный рост могут разрушить ворсинки кишечника.

Во многих случаях симптомы атрофии ворсинок, не вызванные глютеновой болезнью, называемые «нецелиевой энтеропатией», отражают классические симптомы целиакии: диарею, потерю веса, боль в животе и утомляемость.

Таким образом, бывает сложно отличить целиакию от энтеропатии без целиакии. Вот почему врачи рекомендуют анализ крови на целиакию — эти тесты направлены на определение специфической реакции вашей иммунной системы на белок глютена в продуктах, которые вы едите.

По-прежнему возможно наличие глютеновой болезни даже при отрицательных результатах этих анализов крови, но если вы не начнете чувствовать себя лучше после отказа от глютена, вам и вашему врачу, возможно, придется рассмотреть альтернативные причины ваших симптомов и атрофии ворсинок. .

Другие причины атрофии ворсинок

Вот список некоторых возможных альтернативных причин атрофии ворсинок:

  • Benicar (олмесартан): у некоторых пациентов прием этого лекарства от артериального давления приводит к атрофии ворсинок в сочетании с диареей и потерей веса.Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США выпустило предупреждение об этом в 2013 году.
  • Общий вариабельный иммунодефицит , или CVID: это заболевание делает людей уязвимыми для рецидивирующих инфекций.
  • Болезнь Крона : Атрофия ворсинок необычна для болезни Крона.
  • Лимфома : Одно исследование показало, что два разных типа лимфомы могут вызывать атрофию ворсинок: Т-клеточная лимфома тонкого кишечника и Т-клеточная лимфома, связанная с энтеропатией. Связанная с энтеропатией Т-клеточная лимфома тесно связана с целиакией.
  • Другие лекарства : Лекарства, подавляющие вашу иммунную систему (такие как Imuran и CellCept), антибиотик неомицин и противовоспалительное средство Colcrys , также были связаны с сообщениями об атрофии ворсинок, вызванной лекарствами.
  • Избыточный бактериальный рост тонкой кишки или СИБР: Симптомы СИБР могут имитировать симптомы целиакии.

Сообщалось также о других возможных причинах атрофии ворсинок, включая инфицирование паразитами или вызывающими язву бактериями Helicobacter pylori, .

Таким образом, не каждый случай атрофии ворсинок вызван глютеновой болезнью. Если результаты анализа крови отрицательны и вы не улучшаете безглютеновую диету, вам следует поговорить со своим врачом о других возможных причинах ваших симптомов.

Серонегативная атрофия ворсинок кишечника: диагностическая проблема

Целиакия является наиболее важной причиной атрофии ворсинок кишечника. Серонегативная атрофия ворсинок кишечника, включая те, которые не отвечают на безглютеновую диету, является диагностической проблемой.В этих случаях до установления диагноза серонегативной целиакии следует рассмотреть альтернативные этиологии атрофической энтеропатии. Недавно было описано новое клиническое явление, ответственное за серонегативную атрофию ворсинок — спруоподобную энтеропатию, вызванную олмесартаном. Здесь мы сообщаем о двух необычных случаях атрофической энтеропатии у пациентов с артериальной гипертензией, получавших олмесартан, у которых наблюдалась тяжелая хроническая диарея и значительная непроизвольная потеря веса. Дальнейшее обследование выявило атрофию ворсинок кишечника и интраэпителиальный лимфоцитоз.Целиакия и другие причины атрофии ворсинок были исключены. Подозревалась лекарственная энтеропатия, и после отмены олмесартана было подтверждено клиническое улучшение и гистологическое выздоровление. Эти случаи подчеркивают важность для клиницистов поддерживать высокий индекс подозрений в отношении олмесартана как фактора, провоцирующего спру-подобную энтеропатию.

1. Введение

Сочетание диареи, потери веса и атрофии ворсинок (VA) обычно ассоциируется с целиакией (CD) [1].Диагноз БК подтверждается положительными серологическими тестами, глютеновым пермиссивным типом HLA, а также симптоматическим и гистологическим ответом на безглютеновую диету (GFD). Хотя CD является наиболее частой причиной VA, встречаются пациенты с VA и отрицательной серологией на целиакию, что ставит диагностическую и терапевтическую дилемму. Необходимо провести тестирование на другие состояния, такие как болезнь Крона , , аутоиммунная энтеропатия, микроскопический энтероколит и инфекционный энтерит. Другая возможная причина VA в последнее время привлекает больше внимания — лекарственная энтеропатия.Сообщения о повреждении ворсинок кишечника фармацевтическими препаратами были описаны ранее при использовании иммунодепрессантов, в частности азатиоприна и метотрексата [2, 3]. Недавно появился новый препарат, связанный с спру-подобной энтеропатией — пероральный блокатор рецепторов ангиотензина (БРА) олмесартан. На сегодняшний день патофизиологические механизмы спруоподобной энтеропатии, индуцированной олмесартаном (OISLE), остаются неизвестными, хотя предполагаются клеточно-опосредованный иммунный ответ и генетическая предрасположенность.

Здесь мы сообщаем о двух необычных случаях тяжелой формы OISLE и обсуждаем естественную историю этой сущности.

2. История болезни 1

53-летняя женщина европеоидной расы поступила в наше отделение с 6-месячной клинической картиной диареи и значительной непроизвольной потерей веса (20% массы тела). Она сообщала от 6 до 10 ежедневных эпизодов объемной, водянистой и некровавой диареи, вздутия живота и, в последнее время, тяжелой астении. Она отрицала боль в животе, лихорадку или другие симптомы, указывающие на местные или системные инфекции, недавние путешествия или контакты с больными, предыдущее воздействие окружающей среды на медицинское обслуживание или изменения в ее привычках питания или лекарствах в течение последних нескольких лет. Если не считать артериальной гипертонии, которую лечили олмесартаном 40 мг / день в течение последних шести лет, ее медицинский и хирургический анамнез не были примечательными. Пациент не ответил на начальный терапевтический подход, включая пробиотики, агонист опиоидных рецепторов и диету без глютена и лактозы, а также пробу перорального антибиотика для возможного избыточного бактериального роста в тонкой кишке.

При поступлении медицинский осмотр показал бледность и мышечное истощение. Первоначальные анализы крови показали легкую микроцитарную анемию (11 г / дл; N: 11.5–15,5), лейкопения (; N: 4,5–10), тромбоцитопения (; N: 150–400) и гипокалиемия (2,8 ммоль / л; N: 3,5–5). Остальная часть лабораторного исследования была ничем не примечательной, включая скорость оседания эритроцитов, С-реактивный белок, тесты печени и почек, общий белок, альбумин и уровни иммуноглобулинов, витамин B12, фолиевую кислоту, тиреотропный гормон, антитела к тканевой трансглутаминазе и серология на вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) и цитомегаловирус. Посев кала на инфекционные агенты и тестирование полимеразной цепной реакции на C.difficile , токсины A и B были отрицательными.

Последующее обследование включало компьютерную томографию брюшной полости и таза, которая не показала патологии поджелудочной железы или других подозрительных поражений на злокачественные новообразования; тотальная колоноскопия и терминальная илеоскопия со случайными биопсиями, которые были нормальными и без признаков воспалительного заболевания кишечника или микроскопического колита; и верхняя эндоскопия, которая показала уменьшение складок двенадцатиперстной кишки (Рисунок 1), и гистопатологическое исследование подтвердили частичную атрофию ворсинок и интраэпителиальную инфильтрацию лимфоцитов без признаков гранулем, микроорганизмов или злокачественных новообразований (Рисунок 2).

Была выдвинута диагностическая гипотеза OISLE, поэтому этот препарат был отменен и переведен на лизиноприл. Быстрое улучшение было достигнуто в течение 72 часов с исчезновением диареи и нормализацией лабораторных тестов. Верхняя эндоскопия была повторена через два месяца, показав нормальный вид двенадцатиперстной кишки и полное восстановление ворсинок двенадцатиперстной кишки и отсутствие инфильтрации интраэпителиальными лимфоцитами по гистологическим данным. Через шесть месяцев пациент оставался бессимптомным с полным восстановлением потери веса.

3. История болезни 2

65-летняя женщина европеоидной расы с артериальной гипертензией, принимавшей олмесартан 40 мг / день в течение последних четырех лет, поступила в наше отделение с 2-месячной клинической картиной водянистой и некровавой диареи (7 –10 стула / день), диффузная боль в животе, утомляемость, анорексия и непроизвольная потеря веса (10% массы тела). Она отрицала лихорадку и любой другой соответствующий эпидемиологический контекст. Ранее ее осмотрел семейный врач, который прописал ей эмпирический антибиотик, но без улучшения.При поступлении физикальное обследование показало обезвоживание, гипотензию и тахикардию. Лабораторные исследования выявили нормоцитарную анемию (10,9 г / дл; N: 11,5-15), мочевину 84 мг / дл (N: 21-43), креатинин 3,63 мг / дл (N: 0,6-1,1), калий в сыворотке крови (2,5 ммоль / л). L; N: 3,5–5) и альбумина 3,1 г / дл (N: 3,4–4,8). Серология на целиакию и уровни гормонов щитовидной железы, а также анализ стула на инфекционные агенты ( C. difficile, , вирусология, бактериология, микобактериология и паразитология) и серология на ВИЧ, цитомегаловирус и вирус простого герпеса были отрицательными.Общая колоноскопия выявила нормальную слизистую оболочку без признаков микроскопического колита или воспалительного заболевания кишечника при гистопатологии. Верхняя эндоскопия показала нормальную слизистую гастродуоденальной области. Биопсия двенадцатиперстной кишки выявила частичную атрофию ворсинок с тяжелым интраэпителиальным лимфоцитозом. Ввиду высокого подозрения на OISLE этот препарат был приостановлен и переведен на лизиноприл с заменой электролитов. Через неделю после госпитализации пациент был выписан без диареи и без потребности в питательной / электролитной поддержке.Через два месяца было отмечено полное восстановление веса с полной нормализацией лабораторных анализов и гистопатологических изменений.

4. Обсуждение

CD — это иммуноопосредованное заболевание, возникающее у людей, генетически предрасположенных к глютену, и приводит к вариабельной степени VA и увеличению интраэпителиальных лимфоцитов [1]. Диагноз CD подтверждается положительными тестами на антитела (антитела к тканевой трансглутаминазе) и симптоматическим и гистологическим ответом на GFD.Если серология на целиакию при глютеносодержащей диете отрицательна, перед диагностикой серонегативной CD следует рассмотреть альтернативные этиологии VA, чтобы предотвратить ненужную пожизненную GFD [4]. Дифференциальная диагностика включает аутоиммунную энтеропатию, болезнь Крона , болезнь , микроскопический энтероколит, гипогаммаглобулинемический стояк, болезнь Уиппла , тропический спру, туберкулез кишечника, ВИЧ-ассоциированную энтеропатию, инфекционный энтерит, злокачественные новообразования кишечника и энтеропатию, вызванную лекарствами.DeGaetani et al. [5] изучали 72 пациента с серонегативным VA в центре третичной медицинской помощи, и, что интересно, двумя наиболее частыми диагнозами у этих пациентов были серонегативная CD (28%) и вызванная лекарствами спру-подобная энтеропатия (26%).

Ольмесартан — один из нескольких БРА, обычно назначаемых для лечения гипертонии. Самое раннее свидетельство OISLE было впервые описано в 2012 году Rubio-Tapia et al. [6], и несколько отчетов были опубликованы впоследствии, что побудило Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов в июле 2013 года внести изменения в маркировку этого нежелательного явления.Судя по зарегистрированным на сегодняшний день случаям, это заболевание чаще всего поражает пожилых людей (средний возраст 68 лет; диапазон 46–91 год) без преобладания пола. Симптомы OISLE включают тяжелую хроническую диарею (95%), потерю веса (89%), усталость (56%), тошноту и рвоту (45%), боль в животе (37%), вздутие живота (29%) и, что реже, , симптомы рефлюкса и потеря аппетита [7]. Лабораторная оценка обычно показывает признаки мальабсорбции с нормоцитарной анемией, гипоальбуминемией и множественными электролитными нарушениями.Обезвоживание и острая почечная недостаточность описаны как основные причины госпитализации, хотя задокументирован также случай перфорации толстой кишки [8]. У пациентов могут развиваться признаки / симптомы от месяцев до лет после начала приема олмесартана. В серии Рубио-Тапиа и др. [6], средняя продолжительность воздействия олмесартана составляла 3,1 года (диапазон 0,5–7 лет).

Визуализирующие и эндоскопические исследования желудочно-кишечного тракта не могут выявить значительных отклонений. Сообщаемые аномалии визуализации включают диффузный отек и утолщение стенки тонкой кишки и увеличение лимфатических узлов брюшной полости.Сообщаемые аномальные эндоскопические особенности тонкой кишки включают узловатость слизистой оболочки, атрофию ворсинок и изъязвление. Наиболее частыми гистопатологическими находками являются атрофия кишечных ворсинок различной степени (92%). Как и при целиакии, обычно наблюдается увеличение интраэпителиальных лимфоцитов, согласно модифицированной классификации Марша (61%). Кроме того, сообщалось о поражении желудка и толстой кишки лимфоцитарным и / или коллагеновым гастритом и / или колитом, что позволяет предположить, что это заболевание может поражать весь желудочно-кишечный тракт [9]. Прекращение приема олмесартана — основа лечения. Клиническая ремиссия часто наступает в течение нескольких дней после отмены препарата, и почти у всех пациентов наблюдается гистологическое восстановление двенадцатиперстной кишки.

В настоящее время механизм OISLE неизвестен. Длительный латентный период между началом приема олмесартана и развитием симптомов указывает на клеточно-опосредованное иммунное повреждение, и, кроме того, может играть роль ингибирующее действие БРА на трансформирующий фактор роста бета, важный медиатор гомеостаза кишечника.Рубио-Тапиа и др. [6] обнаружили распространенность HLA-DQ2 у 68% пациентов с OISLE, что значительно выше, чем ожидалось для населения в целом, что свидетельствует о генетической предрасположенности. Scialom et al. [10] описали внекишечные аутоиммунные заболевания у трех из семи пациентов с OISLE. Помимо этого, у некоторых пациентов, получавших стероиды или другие иммунодепрессоры до постановки диагноза ОИСЛ, отмечается симптоматическое улучшение, подтверждающее аутоиммунный фон.

В этом отчете мы описали два необычных случая тяжелой спруоподобной энтеропатии, которые значительно улучшились после приостановки приема олмесартана. У обоих пациентов наблюдалась тяжелая хроническая диарея и значительная потеря веса, осложненная электролитным дисбалансом и / или острой почечной недостаточностью. Биопсия двенадцатиперстной кишки подтвердила атрофию ворсинок и интраэпителиальный лимфоцитоз. CD был исключен отрицательными стандартными серологическими тестами и, в первом случае, отсутствием клинического ответа на GFD.Другие причины атрофической энтеропатии были исключены, и был рассмотрен диагноз OISLE. Полное исчезновение симптомов и лабораторных изменений, а также гистологическое восстановление после отмены олмесартана без каких-либо других терапевтических / диетических мер подтвердили диагноз OISLE.

В заключение, хотя OISLE является редкой причиной литниковидной энтеропатии, мы подчеркиваем, что это заболевание должно быть включено в дифференциальный диагноз серонегативной ворсинчатой ​​атрофии. Принимая во внимание всемирное использование олмесартана в качестве антигипертензивного средства, мы стремимся предупредить врачей об этом состоянии и других лекарственно-индуцированных энтеропатиях у пациентов с необъяснимой тяжелой хронической диареей и потерей веса, особенно при исключении БК.Высокий показатель подозрения на OISLE важен, потому что он позволяет поставить правильный ранний диагноз и избежать разочаровывающих, ненужных и часто дорогостоящих исследований. К настоящему времени описано очень мало случаев, а ограниченность доступных данных не позволяет правильно охарактеризовать эту сущность, что требует дополнительных исследований.

Конкурирующие интересы

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации этой статьи.

Использование лекарств, связанное со стойкой атрофией ворсинок

Единственным лечением целиакии является строгое соблюдение безглютеновой диеты, и в идеальном мире соблюдение этого лечения полностью изменило бы все симптомы и физические признаки болезни (т. е. повреждение тонкой кишки). К сожалению, это не всегда так; многие пациенты продолжают испытывать широкий спектр симптомов и, в некоторых случаях, стойкое поражение кишечника в виде атрофии ворсинок (сплющенные ворсинки). Исследователи из Колумбийского университета стремились более внимательно проанализировать эти случаи.

Шрихари Махадев, доктор медицины, гастроэнтеролог, работающий с исследователями из Центра глютеновой болезни Колумбийского университета, представил резюме исследования, недавно опубликованного в журнале Alimentary Pharmacology and Therapeutics: «Целиакия вызывает воспаление в тонкой кишке, которое обычно исчезает. безглютеновая диета.Но у значительной части пациентов травма кишечника не заживает даже через некоторое время, избегая глютена. Мы изучили пациентов с глютеновой болезнью со стойкими симптомами, несмотря на безглютеновую диету, чтобы выяснить, насколько часто повреждения тонкой кишки обнаруживались при контрольной эндоскопии с биопсией. У большинства из тех, кого мы изучали, были нормальные биопсии, около 40% имели стойкие травмы, что позволяет предположить, что существует множество различных причин стойких симптомов у пациентов с глютеновой болезнью, помимо активной целиакии.Мы также изучили использование лекарств и обнаружили, что пациенты, принимающие определенные кислотоснижающие препараты (ИПП), противовоспалительные (НПВП) и антидепрессанты (СИОЗС), с меньшей вероятностью излечивают свой тонкий кишечник. Влияние использования лекарств было очень незначительным, и, поскольку наши результаты являются предварительными, нам нужны дополнительные исследования, прежде чем мы сможем сделать выводы об их влиянии на заживление кишечника при глютеновой болезни ».

Все субъекты, чьи случаи были проанализированы для этого исследования, записались для участия в клиническом исследовании.Для участия в исследовании пациенты должны были диагностировать глютеновую болезнь врачом, соблюдать безглютеновую диету не менее одного года и иметь стойкие, умеренные или тяжелые гастроэнтерологические симптомы, по самооценке. Тем, кто продолжал сообщать о симптомах в течение определенного периода исследования, была сделана биопсия двенадцатиперстной кишки; именно эта подгруппа из 1345 пациентов послужила когортой для настоящего исследования.

Было обнаружено, что пациенты мужского пола несколько чаще страдают стойкой атрофией ворсинок, чем пациенты старшего возраста.Более продолжительное время на безглютеновой диете, по-видимому, имело защитный эффект: те, кто придерживался диеты менее двух лет, испытывали большую атрофию, чем те, кто сидел на диете четыре года или дольше. Не было выявлено заметных положительных или отрицательных корреляций с какими-либо конкретными симптомами, хотя исходная выборка могла быть предрасположена к сообщению о симптомах из-за желания участвовать в клиническом испытании. Некоторые серологические тесты позволяли прогнозировать стойкую атрофию ворсинок (т.е.повышенный DGP IgG и TTG IgA).

Самым интересным была взаимосвязь между применением определенных классов лекарств и наличием стойкой атрофии ворсинок. Лекарства, снижающие кислотность (ИПП), нестероидные противовоспалительные средства (НПВП) и определенные типы лекарств от настроения (СИОЗС), по-видимому, были связаны со стойкой атрофией ворсинок. Все это широко используемые лекарства; необходимы дальнейшие исследования их связи с задержкой заживления слизистой оболочки.

Использование лекарств, связанное со стойкой атрофией ворсинок

Near-Focus NBI Классификация атрофии ворсинок при подозрении на целиакию: международная разработка и проверка — полный текст

Не существует согласованных эндоскопических признаков для диагностики атрофии ворсинок (VA) при целиакии (CD), требующей биопсии и для как диагноз, так и исключение.Здесь мы оценили роль узкополосной визуализации в ближнем фокусе (NF-NBI) для оценки ворсинчатой ​​архитектуры при подозрении на CD с разработкой и дальнейшей проверкой новой классификации NF-NBI.

Целиакия (ЦБ) — это аутоиммунное заболевание, вызванное воздействием глютена на пациентов, которые являются генетически предрасположенными. Считается, что глобальная распространенность составляет 1%, а уровень заболеваемости БК в Великобритании составляет примерно 13,8 на 100 000 человеко-лет, при этом заболеваемость за последние два десятилетия выросла более чем в четыре раза [1].БК имеет различные клинические проявления, включая железодефицитную анемию, диарею, вздутие живота, потерю веса, остеопороз, сыпь и, реже, лимфому. Прием глютена вызывает иммунный ответ с образованием антител и воспалительным разрушением слизистой оболочки тонкой кишки (двенадцатиперстной кишки) (атрофия ворсинок). Степень атрофии ворсинок классифицируется на основании анализа биопсии двенадцатиперстной кишки по классификации Марша [2]. Серологические тесты на образование антител имеют различную чувствительность и специфичность для CD в зависимости от степени повреждения ворсинок [3].В настоящее время диагноз БК требует подтверждения при гистопатологическом анализе биопсии двенадцатиперстной кишки [4]. Британское общество гастроэнтерологов (BSG) требует исследования CD у всех пациентов с железодефицитной анемией, а также других вышеупомянутых симптомов, указывающих на CD [5]. Гастроскопия и биопсия двенадцатиперстной кишки в настоящее время являются золотым стандартом для исключения или подтверждения CD [6]. Обследование с помощью стандартной эндоскопии в белом свете (WLE) может выявить пятнистое покраснение (эритему) слизистой оболочки тонкой кишки и, возможно, появление уплощения ворсинок двенадцатиперстной кишки, однако из-за ограниченной чувствительности, особенно в более легких случаях деформации ворсинок и атрофии, биопсия необходима [7 ].Из-за такой неоднородной природы атрофии ворсинок ориентация биопсии также необходима для точной диагностики БК, включая биопсию луковицы двенадцатиперстной кишки, а также второй части двенадцатиперстной кишки [8,9]. Хотя биопсия является золотым стандартом диагностики БК, она ограничена неадекватным качеством и направленностью отбора проб, что способствует получению ложноотрицательных результатов [10]. Были изучены различные методы эндоскопической визуализации для диагностики БК путем оценки ворсинчатой ​​архитектуры. Метод водной иммерсии, включающий заполнение просвета двенадцатиперстной кишки водой, показал многообещающую чувствительность и специфичность для диагностики БК.Необходимы дальнейшие исследования для оценки воспроизводимости [11,12]. Эндоскопия с увеличением продемонстрировала разумную положительную и отрицательную прогностическую ценность с хорошей степенью воспроизводимости в рамках предварительных данных [13]. Было оценено добавление агентов для улучшения структуры ворсинок во время эндоскопического исследования, таких как водорастворимый синий краситель в спреях (хромендоскопия) или уксусная кислота. Хромендоскопия показала многообещающую чувствительность и специфичность в отношении CD, однако не было доказано, что она превосходит только WLE, и не было достигнуто никаких дополнительных преимуществ при сочетании хромендоскопии с эндоскопией с увеличением [14,15].Кроме того, хромендоскопия ограничена техническими возможностями оператора в достижении равномерного покрытия красителем, интерпретацией и продлевает время и затраты [16]. Добавление аскусной кислоты повысило чувствительность к обнаружению атрофии ворсинок и продемонстрировало ее неоднородный характер, чтобы помочь прицельной биопсии, но нет достаточных доказательств, подтверждающих использование этого метода только для эндоскопической диагностики БК [17]. Предварительные данные для технологии цифровой обработки изображений; виртуальная хромендоскопия, предоставленная Fujinon Intelligent Chromo Endoscopy (FICE), и i-scan, разработанная Pentax Medical, Япония, были проведены для диагностики CD.FICE с увеличением продемонстрировал 100% точность оценки рисунка ворсинок и i-scan для диагностики полной атрофии ворсинок с помощью I-scan, но исследования, демонстрирующие его воспроизведение, не проводились [18,19]. Узкополосная визуализация (NBI) обеспечивает уникальную технологию IEE для Olympus Medical Systems. NBI обеспечивает уникальные изображения, основанные на проникающих свойствах света в ткани, которые прямо пропорциональны длине волны, с использованием встроенного в эндоскоп фильтра, который включается с помощью кнопки на ручном управлении во время исследования. Этот фильтр создает две узкие полосы на определенных длинах волн; Синий свет 415 нм и зеленый свет 540 нм, который поглощается поверхностными и глубокими сосудами слизистой оболочки соответственно. NBI обеспечивает четкий контраст между сосудистой архитектурой и слизистой оболочкой, поскольку длина волны NBI отражается слизистой оболочкой, но поглощается кровеносными сосудами, и было показано, что она увеличивает диагностическую ценность в различных диагностических условиях, в первую очередь в различии между неопластическими и неопухолевыми поражениями желудочно-кишечный тракт [20].Именно искажение сосудистого рисунка ворсинок, наблюдаемое при различной степени атрофии ворсинок, потенциально позволяет оптически диагностировать целиакию даже на ее ранних стадиях, устраняя необходимость в рутинной биопсии [9]. Четкие эндоскопические изображения атрофии ворсинок по сравнению со здоровыми ворсинками были опубликованы с использованием узкополосной визуализации высокого разрешения на известных БК [21]. Предварительное исследование увеличения в сочетании с NBI показало возможность обнаружения как полной, так и частичной ворсинчатой ​​атрофии, превосходство над WLE с согласия наблюдателя [22,23].Проспективное обсервационное исследование по оценке использования узкополосной визуализации для оценки атрофии ворсинок двенадцатиперстной кишки в различных клинических сценариях было выполнено, однако пациенты с известным диагнозом целиакии были исключены [24,25]. Эти исследования ограничены небольшим размером выборки с только предварительными данными по вариациям между наблюдателями. Dual focus NBI — это уникальная система визуализации для эндоскопической технологии Olympus, включающая двухступенчатую оптическую систему, управляемую одним нажатием кнопки на контроллере.«Ближний» режим обеспечивает более высокое разрешение по сравнению с предыдущими поколениями NBI и обеспечивает повышенную яркость и контрастность. В этом исследовании будет оцениваться способность NBI с двойным фокусом для эндоскопической диагностики целиакии. На сегодняшний день нет крупных проспективных обсервационных когортных исследований, оценивающих традиционную эндоскопию и узкополосную визуализацию с двойным фокусом для эндоскопической диагностики и оценки целиакии. Кроме того, имеется ограниченное количество данных о вариациях между наблюдателями с использованием NBI в зависимости от степени эндоскопической экспертизы; важное соображение при переводе результатов исследований в широкую клиническую практику.Кроме того, NBI легко доступен в большинстве британских эндоскопических центров, что делает его внедрение на практике относительно простым и имеет ограниченные финансовые последствия.

Инклюзионная болезнь микроворсинок — NORD (Национальная организация редких заболеваний)

УЧЕБНИКИ
Kennea NL. Инклюзионная болезнь микроворсинок. В: Справочник НОРД по редким заболеваниям. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. Филадельфия, Пенсильвания. 2003: 351.

Берман Р. Э., Клигман Р. М., Арвин А. М. , ред.Учебник педиатрии Нельсона. 15 изд. W.B. Компания Saunder. Филадельфия, Пенсильвания; 1996: 1097.

Ямада Т., Альперс Д.Х., Овьянг С. и др., Ред. Учебник гастроэнтерологии. 2-е изд. Компания Дж. Б. Липпинкотт. Филадельфия, Пенсильвания; 1995: 1669.

ОБЗОР СТАТЬИ

Ruemmele FM, Schmitz J, Goulet O. Болезнь включения микроворсинок (атрофия микроворсинок). Orphanet J Rare Dis. 2006; 1:22.

Шерман П.М., Митчелл Д.Д., Катц Э. Неонатальные энтеропатии: определение причин затяжной диареи младенчества.J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2004; 38: 16-26.

Mehta DI, Blecker U. Хроническая диарея в младенчестве и детстве. J La State Med Soc. 1998; 150: 419-29.

СТАТЬИ В ЖУРНАЛЕ

Кравцов Д.В., Ахсан М.К., Кумари В., ван Эйзендорн С.К., Рейес Мугица М., Кумар А., Гуджрал Т., Дудея П.К., Амин Н.А. Выявление дефектов ионного транспорта при болезни включения микроворсинок. Am. J Physiol. 2016; 01 июля 311 г .: G142 – G155. PMID 27229121

Кравцов Д., Машукова А., Фортеза Р., Родригес М.М., Амин Н.А. Салас П.Дж.Утрата функции миозина 5b приводит к дефектам поляризованной передачи сигналов: влияние на патогенез и лечение болезни включения микроворсинок. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2014 15 ноября; 307 (10): G992 – G1001. PMID: 25258405

Ruemmele FM, Ян Д., Лакайль Ф. и др. Новые перспективы для детей с микроворсинками: ранняя трансплантация тонкой кишки. Трансплантация. 2004; 77: 1024-28.

Goulet O, Ruemmele F, Lacaille F, et al. Необратимая кишечная недостаточность.J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2004; 38: 250-69.

Гамбарара М., Диаманти А., Ферретти Ф. и др. Неизлечимая диарея младенцев с врожденными аномалиями слизистой оболочки кишечника: исход четырех случаев. Transplant Proc. 2003; 35: 3052-53.

Хасэгава Т., Сасаки Т., Кимура Т. и др. Влияние изолированной трансплантации тонкой кишки на дисфункцию печени, вызванную кишечной недостаточностью, и долгосрочное полное парентеральное питание. Педиатр-трансплант. 2002; 6: 235-39.

Кеннеа Н., Норбери Р., Андерсон Г. и др.Врожденная болезнь включения микроворсинок, проявляющаяся антенатальной непроходимостью кишечника. Ультразвуковой акушерский гинекол. 2001; 17: 172-74.

Олива М.М., Перман Дж. А., Сааведра Дж. М. и др. Успешная трансплантация кишечника при болезни включения микроворсинок. Гастроэнтерология. 1994; 106: 771-74.

ИНТЕРНЕТ

МакКусик В.А., изд. Интернет-Менделирующее наследование в человеке (OMIM). Университет Джона Хопкинса. Инклюзионная болезнь микроворсинок. Номер записи: 251850. Дата последнего редактирования; 05.11.2018.https://www.omim.org/entry/251850 По состоянию на 9 июля 2019 г.

Гуандалини С., Ночерино А. Врожденная атрофия микроворсинок. Medscape. Последнее обновление: 6 октября 2017 г. https://emedicine.medscape.com/article/928100-overview Проверено 9 июля 2019 г.

Dunn CP, Friedmann JC, Prowse O and Greenstein SM. Пересадка кишечника. Medscape. Последнее обновление: 18 января 2017 г. www.emedicine.com/ped/topic2845/htm По состоянию на 9 июля 2019 г.

Атрофический гастрит: история вопроса, патофизиология, этиология

  • Crafa P, Russo M, Miraglia C, et al.От Сидни до Ольги: обзор атрофического гастрита. Акта Биомед . 2018 17 декабря. 89 (8-S): 93-9. [Медлайн].

  • Родригес-Кастро К.И., Франчески М., Миралья С. и др. Аутоиммунные заболевания при аутоиммунном атрофическом гастрите. Акта Биомед . 2018 17 декабря. 89 (8-S): 100-3. [Медлайн].

  • Янаока К., Ока М, Охата Х и др. Искоренение Helicobacter pylori предотвращает развитие рака у субъектов с легкой атрофией желудка, определяемой по уровням пепсиногена в сыворотке крови. Инт Дж. Рак . 2009 декабрь 1. 125 (11): 2697-703. [Медлайн].

  • Vannella L, Lahner E, Annibale B. Риск неоплазий желудка у пациентов с хроническим атрофическим гастритом: критическая переоценка. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2012 28 марта. 18 (12): 1279-85. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Век М.Н., Гао Л., Бреннер Х. Инфекция Helicobacter pylori и хронический атрофический гастрит: ассоциации в зависимости от тяжести заболевания. Эпидемиология .2009 июл.20 (4): 569-74. [Медлайн].

  • Тахара Т., Шибата Т., Ван Ф.Й. и др. Аллель маннан-связывающего лектина B связан с риском развития более тяжелой атрофии слизистой оболочки желудка у японских пациентов, инфицированных Helicobacter pylori. евро J Гастроэнтерол Hepatol . 2009 21 июля (7): 781-6. [Медлайн].

  • Гао Л., Век М.Н., Нитерс А., Бреннер Х. Обратная связь между провоспалительным генетическим профилем и серопозитивностью Helicobacter pylori среди пациентов с хроническим атрофическим гастритом: усиленное устранение инфекции во время прогрессирования заболевания ?. евро J Рак . 2009 ноябрь 45 (16): 2860-6. [Медлайн].

  • Родригес-Кастро К.И., Франчески М., Ното А. и др. Клинические проявления хронического атрофического гастрита. Акта Биомед . 2018 17 декабря. 89 (8-S): 88-92. [Медлайн].

  • Gao L, Weck MN, Stegmaier C, Rothenbacher D, Brenner H. Потребление алкоголя и хронический атрофический гастрит: популяционное исследование среди 9 444 пожилых людей из Германии. Инт Дж. Рак .2 июня 2009 г. 125 (12): 2918-22. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Палладино М., Кьюзоло П., Реддиконто Г. и др. Полиморфизм MTHFR, связанный с дефицитом витамина B12, связанным с атрофическим гастритом. Биохимия Генет . 2009 окт.47 (9-10): 645-50. [Медлайн].

  • Ланер Э., Норман Г.Л., Севери С. и др. Повторная оценка внутреннего фактора и аутоантител к париетальным клеткам при атрофическом гастрите в отношении дефицита кобаламина. Ам Дж Гастроэнтерол .2009 август 104 (8): 2071-9. [Медлайн].

  • Stummvoll GH, DiPaolo RJ, Huter EN, et al. Аутоиммунный гастрит, индуцированный эффекторными Т-клетками Th2, Th3 и Th27, различается по патологической картине и чувствительности к подавлению регуляторными Т-клетками. Дж Иммунол . 2008 г. 1. 181 (3): 1908-16. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Huter EN, Stummvoll GH, DiPaolo RJ, Glass DD, Shevach EM. Предварительно дифференцированные эффекторные Т-клетки Th2 и Th27 при аутоиммунном гастрите: Ag-специфические регуляторные Т-клетки являются более мощными супрессорами, чем поликлональные регуляторные Т-клетки. Инт Иммунофармакол . 2009 Май. 9 (5): 540-5. [Медлайн].

  • Яги К., Накамура А., Секин А., Грэм Д. Особенности атрофической слизистой оболочки в трех случаях аутоиммунного гастрита, выявленные при увеличительной эндоскопии. Отчет о болезни Med . 2012. 2012: 368160. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Zhang Y, Weck MN, Schottker B, et al. Антитела к париетальным клеткам желудка, инфекция Helicobacter pylori и хронический атрофический гастрит: данные крупного популяционного исследования в Германии. Эпидемиологические биомаркеры рака Предыдущая . 2013 май. 22 (5): 821-6. [Медлайн].

  • Chen WC, Warner RRP, Harpaz N, Zhu H, Roayaie S, Kim MK. Нейроэндокринная опухоль желудка и гастринома двенадцатиперстной кишки с хроническим аутоиммунным атрофическим гастритом. Поджелудочная железа . 2019 января 48 (1): 131-4. [Медлайн].

  • Massironi S, Cavalcoli F, Rossi RE и др. Хронический аутоиммунный атрофический гастрит, связанный с первичным гиперпаратиреозом: трансверсальное проспективное исследование. евро J Эндокринол . 2013 май. 168 (5): 755-61. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Early DS, Lightdale JR, Vargo JJ 2nd, et al, для Комитета по стандартам практики ASGE. Рекомендации по седации и анестезии при эндоскопии ЖКТ. Гастроинтест Эндоск . 2018 Февраль 87 (2): 327-37. [Медлайн].

  • Зоалфагари А., Алетаха Н., Рушан Н., Таслими Р., Фороутан Х., Фаридния Б. Точность пепсиногенов для ранней диагностики атрофического гастрита и рака желудка у населения Ирана. Med J Islam Repub Iran . 2014. 28: 150. [Медлайн].

  • Zagari RM, Rabitti S, Greenwood DC, Eusebi LH, Vestito A, Bazzoli F. Систематический обзор с метаанализом: диагностическая эффективность комбинации сывороточных анализов пепсиногена, гастрина-17 и анти-Helicobacter pylori для диагностики атрофический гастрит. Алимент Фармакол Тер . 2017 Октябрь 46 (7): 657-67. [Медлайн].

  • Питтман М.Э., Вольтаджо Л., Бхайджи Ф., Робертсон С.А., Монтгомери Е.А.Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит: выявление предшественников поражений для соответствующей оценки пациента. Am J Surg Pathol . 2015 Декабрь 39 (12): 1611-20. [Медлайн].

  • Capella C, Fiocca R, Cornaggia M. Аутоиммунный гастрит. Грэм Д.Ю., Гента Р.М., Диксон М.Ф., ред. Гастрит . Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс; 1999. 79-96.

  • Корреа П. Канцерогенез желудочного сока человека: многоэтапный и многофакторный процесс — Лекция первой премии Американского онкологического общества по эпидемиологии и профилактике рака. Рак Res . 1992 15 декабря. 52 (24): 6735-40. [Медлайн].

  • Диксон М.Ф., Джента Р.М., Ярдли Дж. Х. Классификация и градация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am J Surg Pathol . 1996 20 октября (10): 1161-81. [Медлайн].

  • Член парламента Доре, Леандро Дж., Реалди Дж., Сепульведа А.Р., Грэм Д. Влияние устойчивости антибиотиков к метронидазолу и кларитромицину до лечения на исход терапии Helicobacter pylori: метааналитический подход. Dig Dis Sci . 2000, январь, 45 (1): 68-76. [Медлайн].

  • Franceschi F, Genta RM, Sepulveda AR. Слизистая оболочка желудка: отдаленный исход после излечения от инфекции Helicobacter pylori. Дж Гастроэнтерол . 2002. 37 Suppl 13: 17-23. [Медлайн].

  • Гао Л., Век М.Н., Раум Э. и др. Размер родства, инфекция Helicobacter pylori и хронический атрофический гастрит: популяционное исследование среди 9444 пожилых людей из Германии. Int J Эпидемиология .2010 Февраль 39 (1): 129-34. [Медлайн].

  • Грэм Д.Ю. Терапия Helicobacter pylori: современное состояние и проблемы. Гастроэнтерология . 2000, февраль 118 (2 приложение 1): S2-8. [Медлайн].

  • Graham DY, Belson G, Abudayyeh S, et al. Дважды в день (в середине дня и вечером) четырехкратная терапия инфекции H. pylori в США. Dig Liver Dis . 2004 июн. 36 (6): 384-7. [Медлайн].

  • Хершко С., Хоффбранд А.В., Керет Д. и др.Роль аутоиммунного гастрита, Helicobacter pylori и целиакии в рефрактерной или необъяснимой железодефицитной анемии. Гематология . 2005 Май. 90 (5): 585-95. [Медлайн].

  • Иноуэ Т., Уэдо Н., Исихара Р. и др. Автофлуоресцентная визуализирующая видеоэндоскопия в диагностике хронического атрофического фундального гастрита. Дж Гастроэнтерол . 2010 Январь 45 (1): 45-51. [Медлайн].

  • Konturek PC, Konturek SJ, Brzozowski T. Инфекция Helicobacter pylori в канцерогенезе желудка. Дж. Физиол Фармакол . 2009 Сентябрь 60 (3): 3-21. [Медлайн].

  • Красинскас AM, Abraham SC, Metz DC, et al. Псевдополипы Oxyntic слизистой оболочки: проявление атрофического аутоиммунного гастрита. Am J Surg Pathol . 2003, 27 февраля (2): 236-41. [Медлайн].

  • Лайемо А.О., Камангар Ф., Маркус П.М. и др. Атрофический гастрит и риск возникновения колоректального рака. Контроль причин рака . 2010 21 января (1): 163-70. [Медлайн].

  • Леунг В.К., Ким Дж. Дж., Ким Дж. Дж. Микросателлитная нестабильность при кишечной метаплазии желудка у пациентов с раком желудка и без него. Ам Дж. Патол . 2000 Февраль 156 (2): 537-43. [Медлайн].

  • Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain C, et al. Современные концепции управления инфекцией Helicobacter pylori — Консенсусный отчет Маастрихта 2-2000. Алимент Фармакол Тер . 2002 16 февраля (2): 167-80. [Медлайн].

  • Rugge M, Genta RM.Стадия и классификация хронического гастрита. Хум Патол . 2005 марта, 36 (3): 228-33. [Медлайн].

  • Шин С.М., Ким Н., Ли Х.С. и др. Валидация диагностических тестов на Helicobacter pylori в отношении степени атрофического гастрита и / или кишечной метаплазии. Хеликобактер . 2009 14 (6): 512-9. [Медлайн].

  • Сиппонен П., Харконен М., Аланко А. и др. Диагностика атрофического гастрита по образцу сыворотки крови. Клиническая лаборатория .2002. 48 (9-10): 505-15. [Медлайн].

  • Vaananen H, Vauhkonen M, Helske T. и др. Неэндоскопическая диагностика атрофического гастрита с помощью анализа крови. Корреляция между гистологией желудка и уровнями гастрина-17 и пепсиногена I в сыворотке крови: многоцентровое исследование. евро J Гастроэнтерол Hepatol . 2003 15 августа (8): 885-91. [Медлайн].

  • Whittingham S, Mackay IR. Аутоиммунный гастрит: исторические предшественники, выдающиеся открытия и нерешенные проблемы. Int Rev Immunol . 2005 янв-апр. 24 (1-2): 1-29. [Медлайн].

  • Парсонс Б.Н., Иджаз У.З., Д’Амор Р. и др. Сравнение микробиоты желудка человека при гипохлоргидных состояниях, возникающих в результате атрофического гастрита, вызванного Helicobacter pylori, аутоиммунного атрофического гастрита и применения ингибиторов протонной помпы. PLoS Патог . 2017 13 ноября (11): e1006653. [Медлайн].

  • Мосс SF. Клинические доказательства связи Helicobacter pylori с раком желудка. Клетка Мол Гастроэнтерол Гепатол . 2017 3 марта (2): 183-91. [Медлайн].

  • Икеда Ф., Шиката К., Хата Дж. И др. Комбинация антител Helicobacter pylori и сывороточного пепсиногена как хороший инструмент прогнозирования заболеваемости раком желудка: 20-летние проспективные данные исследования Hisayama. J Эпидемиол . 2016 5 декабря. 26 (12): 629-36. [Медлайн].

  • Kono S, Gotoda T, Yoshida S, et al. Может ли эндоскопическая атрофия предсказать гистологическую атрофию? Историческое исследование в Великобритании и Японии. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2015 14 декабря. 21 (46): 13113-23. [Медлайн].

  • Контуры патологии — Целиакия

    Тонкая кишка и ампула

    Мальабсорбция

    Целиакия


    Тема завершена: 1 июня 2017 г.

    Незначительные изменения: 18 ноября 2020 г.


    Авторские права : 2002-2021, PathologyOutlines.com, Inc.

    PubMed Search : Целиакия [TI] тонкая кишка


    просмотров страниц в 2020 г .: 31,228

    просмотров страниц в 2021 г. по настоящее время: 3,928

    Цитируйте эту страницу: Özer E.Целиакия. Сайт PathologyOutlines.com. https://www.pathologyoutlines.com/topic/smallbowelceliacsprue.html. По состоянию на 7 февраля 2021 г.

    Определение / общее

    • Хроническое воспалительное заболевание тонкого кишечника, характеризующееся мальабсорбцией после приема глютена у лиц с определенным генетическим фоном
    • Основная причина мальабсорбции

    Основные характеристики

    • Повышенное количество лимфоцитов проникает в эпителий (интраэпителиальный лимфоцитоз)
    • Частичная или полная атрофия кишечных ворсинок и гиперплазия кишечных крипт с хроническим воспалением собственной пластинки кишечника

    Терминология

    • Целиакия
    • Нетропический литник
    • Энтеропатия, чувствительная к глютену
    • Энтеропатия, индуцированная глютеном

    Патофизиология

    • Повреждение слизистой оболочки кишечника происходит из-за презентации пептида глиадина, полученного из глютена, молекулами HLA в хелперные Т-клетки, которые опосредуют воспалительный ответ, вызывая повреждение эпителия
    • Разрушение всасывающей поверхности кишечника приводит к мальабсорбции

    Этиология

    • Целиакия возникает в результате комбинации иммунологических реакций на фактор окружающей среды (глиадин) и генетические факторы (Dig Liver Dis 2011; 43: S385)
    • Имеет сильную наследственную составляющую; Распространенность заболевания у родственников первой степени родства составляет примерно 10% (Dig Liver Dis 2011; 43: S385)
    • Существует сильная связь между глютеновой болезнью и гаплотипами HLA DQ2 и DQ8 (Dig Liver Dis 2011; 43: S385)

    Диаграммы / таблицы


    Модифицированная классификация Marsh-Oberhuber гистологических находок при целиакии:
    Marsh
    type
    IEL / 100
    энтероцитов — тощая кишка
    IEL / 100
    энтероцитов — двенадцатиперстная кишка
    Склеп
    Гиперплазия
    Вилли
    0 <40 <30 Нормальный Нормальный
    1 > 40 > 30 Нормальный Нормальный
    2 > 40 > 30 Увеличено Нормальный
    3a > 40 > 30 Увеличено Легкая атрофия
    3b > 40 > 30 Увеличено Выраженная атрофия
    3c > 40 > 30 Увеличено Полная атрофия
    IEL: интраэпителиальные лимфоциты

    Изображения, размещенные на других серверах:

    Сравнение
    четырех схем классификации

    Диагностический подход к рефрактерной болезни

    Клинические особенности

    • Разнообразие клинических проявлений затрудняет его распознавание:
      • Синдром мальабсорбции с повторяющимися диарееподобными испражнениями, болями в животе и заметной потерей веса
      • Герпетиформный дерматит
    • Эндоскопия может показать зубчатость или уплощение дуоденальных складок, трещины на складках и мозаичный узор слизистой оболочки складок.
    • Огнеупорный (неклассифицированный литник): глютеновый литник, не реагирующий на безглютеновую диету в течение 6-12 месяцев.
      • Примечание: необходимо исключить диету с загрязнением глютеном, микроскопическим колитом, избыточным бактериальным ростом, недостаточностью поджелудочной железы, непереносимостью лактозы, воспалительным заболеванием кишечника, лимфомой (Gut 2010; 59: 547)
      • Два подтипа: тип 1 (фенотип нормальных интраэпителиальных лимфоцитов) и тип 2 (наличие аномального фенотипа клональных интраэпителиальных лимфоцитов)
      • Часто ассоциируется с тромбоэмболическими осложнениями, сопутствующими аутоиммунными заболеваниями, кавитацией мезентериальных лимфатических узлов и гипоспленизмом, лимфомой

    Диагноз

    • Правильный диагноз требует точной оценки клинических, серологических, генетических и гистологических аспектов
    • Лабораторные тесты включают повышенные уровни антитрансглютаминазных антител класса IgA (tTGA), антиэндомизиальные антитела класса IgA (EMA) и антитела к глиадину класса IgA (AGA)
    • Лица с серонегативным заболеванием могут иметь гистологические изменения
    • Биопсия кишечника из первой и второй дуоденальной части необходима для подтверждения диагноза
    • Генетическое тестирование антигенов гистосовместимости (HLA) никогда не имеет диагностической значимости

    Факторы прогноза

    • Прогноз для пациентов с правильно диагностированной и пролеченной глютеновой болезнью отличный
    • Осложнения, которые могут быть подтверждены гистологически:
      • Огнеупорный литник
      • Коллагеновый литник
      • Язвенный еюноилеит
      • Лимфома
    • Имеют повышенный риск злокачественных новообразований, включая Т-клеточную лимфому, ассоциированную с энтеропатией, и аденокарциному кишечника.

    Лечение

    • Первичное лечение целиакии — диетическое
    • Полное удаление глютенсодержащих зерновых продуктов (включая пшеницу, рожь и ячмень) необходимо для лечения

    Клинические изображения


    Предоставлено Erdener Özer, M.Н., К.э.н.

    Нормальная слизистая оболочка в сравнении с уплощенной

    Микроскопическое (гистологическое) описание

    • Гистологические «элементарные поражения» (Dig Liver Dis 2011; 43: S385, Semin Diagn Pathol 2014; 31: 124):
      • Увеличение интраэпителиальных Т-лимфоцитов (IEL) : 25–29 IEL / 100 энтероцитов считается пограничным показателем; > 30 IEL / 100 энтероцитов представляют собой патологический «лимфоцитоз».
      • Уменьшение высоты энтероцитов, уплощение энтероцитов, внутрицитоплазматическая вакуолизация и уменьшение или отсутствие щеточной каймы предполагают, но не специфичны
      • Гиперплазия крипт : расширение регенеративных эпителиальных крипт, связанное с изменениями наличия более 1 митоза на крипту
      • Атрофия ворсинок : уменьшение высоты ворсинок, изменение нормального соотношения крипта / ворсинки (3: 1) до полного исчезновения ворсинок; эта оценка требует правильной ориентации биопсий
    • Диагностические категории основаны на этих элементарных поражениях:
    • Поражения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки различной степени:
      • Степень A / тип 1 : увеличение интраэпителиальных лимфоцитов, но без атрофии ворсинок
      • Степень B1 / тип 2 : ворсинки все еще присутствуют, но укорочены
      • Степень B2 / тип 3 : полная атрофия ворсинок

    Микроскопические (гистологические) изображения

    Дифференциальный диагноз

    • Многие расстройства не имеют сходных архитектурных аномалий или интраэпителиального лимфоцитоза, но патологоанатомы чаще всего встречаются:
      • Аутоиммунная энтеропатия: гистологические признаки уплощения ворсинок и гиперплазии крипт аналогичны глютеновой болезни
      • Болезнь Крона
      • Хроническая H.pylori ассоциированный дуоденит: Helicobacter pylori гастрит может вызывать увеличение IELs в луковице двенадцатиперстной кишки, что приводит к диагностической путанице с глютеновой болезнью
      • Пищевая аллергия : гиперчувствительность к пищевым антигенам, отличным от глютена, включая коровье молоко, соевый белок, рыбу, рис и курицу, также может быть связана с повышенным числом IEL, а также архитектурными изменениями в виде очагов или диффузных заболеваний
      • Инфекции : широкий спектр инфекционных агентов, включая вирусы, паразиты и бактерии, могут поражать слизистую оболочку тонкой кишки

    Вопрос в стиле обзора совета № 1

    Какой гистологический признак наиболее часто встречается при целиакии?
    1. Гиперплазия крипты
    2. Гранулемы
    3. Интраэпителиальный лимфоцитоз
    4. Эозинофилия слизистой оболочки
    5. Атрофия ворсинок

    Стиль проверки Правлением Ответ № 1

    C.



    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *