Содержание

Комплексное лечение болезни Келера II с применением высокоинтенсивного лазерного излучения в условиях дистракции Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 616.71-018.3-002-085.849.19-053

КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ КЕЛЕРА II С ПРИМЕНЕНИЕМ ВЫСОКОИНТЕНСИВНОГО ЛАЗЕРНОГО ИЗЛУЧЕНИЯ В УСЛОВИЯХ ДИСТРАКЦИИ

Ю.Г. Шекунова, А.Н. Котляров, Е.А. Неизвестных, Н.В. Носков Челябинская государственная медицинская академия, г. Челябинск

Рассматривается проблема хирургического лечения болезни Келера II у детей. Эффективность проводимого лечения оценивалась по данным ультразвуковой остеометрии абсолютным методом, что позволило оценить плотность костной ткани в области поражения до и после проведенного лечения. У всех детей, по данным допплерографии, увеличивалась скорость ультразвуковой волны на стороне поражения.

Для улучшения кровотока в пораженной головке плюсневой кости применялся метод лазерной остеоперфорации. Остеоперфорация проводилась в условиях дистрак-ции плюснефалангового сустава. Использование лазерной остеоперфорации ускоряет репаративные процессы в костной ткани, что способствует восстановлению структуры и формы головки плюсневой кости, а также позволяет сократить сроки лечения больных с данной патологией.

Ключевые слова: болезнь Келера II, остеоперфорация, лазер.

Введение. До настоящего времени проблема ранней диагностики и эффективного патогенетически обоснованного лечения болезни Келера II остается актуальной. В основе развития болезни Келера II лежит возникновение асептического некроза головки плюсневой кости, снижающего ее прочность. Наиболее распространена сосудистая теория возникновения некроза. Согласно сосудистой теории, асептический некроз есть результат расстройства местного кровообращения с двумя вариантами исхода: нарушением проходимости артериальных стволов или нарушением венозного оттока.

Закономерным исходом этого процесса при отсутствии своевременной ортопедической помощи является нарушение конгруэнтности суставных поверхностей и развитие деформирующего артроза и, как следствие, частичная или полная утрата функции плюснефалангового сустава, а в целом и нарушение опороспособности стопы [6].

Лечение больных с болезнью Келера II следует начинать как можно раньше, поскольку от этого зависит исход данной патологии. В последние годы в лечении некоторых заболеваний, в том числе остеохондропатий, применяется высокоинтенсивное лазерное излучение. Известно, что при воздействии на биологическую ткань высокоинтенсивного лазерного излучения инфракрасного диапазона его экспрессия так же как и основного фактора

роста фибробластов, в зоне деструкции повышается, усиливается активность матриксных металло-протеиназ и протеиназ системы плазмина, что стимулирует образование новых сосудов [1-3, 7].

Целью нашей работы явился поиск новых, малоинвазивных методов лечения, направленных на улучшение неоангиогенеза и репаративной регенерации головки плюсневой кости у детей с данной патологией, а также, определение единой тактики ведения больных с данной патологией в зависимости от стадии заболевания.

Материалы и методы. За период с 2000 по 2011 год проведен ретроспективный и проспективный анализ результатов лечения 104 больных в возрасте от 10 до 17 лет. Основную группу составили 34 больных, которым в комплексном лечении болезни Келера II применялся метод остеоперфорации плюсневой кости высокоинтенсивным лазерным излучением в условиях дистракции. Во вторую группу (группу сравнения) вошли 70 пациентов, лечение которых проводилось при помощи разгрузки плюснефалангового сустава только с применением дистракционного аппарата. Распределение больных с болезнью Келера II по стадиям представлено в таблице.

Обследование включало: клинический осмотр, рентгенографию, ультразвуковое исследование плюснефаланговых суставов и ультразвуко-

Распределение больных с болезнью Келера II по стадиям заболевания

Стадия заболевания Основная группа, абс., (%) Группа сравнения, абс., (%) Уровень значимости приводимых отличий р

2 10 (29,5) 22 (31,4) > 0,05

3 18 (52,9) 37 (52,9) > 0,05

4 6 (17,6) 11 (15,7) > 0,05

ИТОГО 34 (100) 70 (100)

Проблемы здравоохранения

вую остеометрию [5]. На рентгенограмме оценивалась высота головки плюсневой кости, ее структура, форма, состояние суставной щели, радиус-коэффициент (рис. 1).

Ультрасонографическое исследование выполнялось на многофункциональных сканерах «А1ока-630», «Н1ТАСН1-6500», «Logiq-400». Использовались механический с водной насадкой и линейные датчики с рабочей частотой 7-13 МГц. При поступлении больных исследование проводили с тыльной стороны плюснефалангового сустава на стороне поражения и для контроля — на симметричных участках здоровой стопы. При этом оценивалась форма головки плюсневой кости, ее структура, состояние гиалинового хряща, наличие в полости сустава жидкости и внутрисуставных тел, состояние мягких тканей вокруг сустава (рис. 2).

Ультразвуковая остеометрия проводилась абсолютным методом на аппарате «ЭОМ-02». Аппарат позволял проводить количественную оценку состояния костной ткани путем измерения прохождения ультразвуковых импульсов через исследуемый участок кости. Для уменьшения погрешностей, связанных с прохождением сигнала через мягкие ткани, исследование проводилось

на симметричных участках здоровой и больной стоп [4].

Учитывая сосудистые нарушения в развитии данной патологии, лечение было направлено на улучшение кровотока в артериях, питающих плюснефаланговый сустав. Для этого нами был применен метод лазерной остеоперфорации плюсневой кости. Лечение больных осуществлялось с использованием лазерного аппарата «МИЛОН ЛАХТА», модель 920-35. Операция проводилась под общим обезболиванием. Остеоперфорация осуществлялась в импульсном режиме соответственно головке плюсневой кости. Длина волны лазерного излучения 920 нм, мощность рабочего излучения на выходе аппарата 20-24 Вт. Техника пункции заключалась в быстром проколе кожи, затем игла подводилась к кости, после чего в просвет иглы вводился стерильный световод. Лазерная остеоперфорация проводилась на глубину до 5 мм. После проведения остеоперфорации всем больным накладывался дистракционный аппарат. Затем под постоянным контролем УЗИ производили дистракцию в аппарате до увеличения суставной щели на 2-3 мм (рис.

3). Из стационара дети выписывались на 2-3 сутки после операции.

Рис. 1. Рентгенограммы II плюсневой кости с определением радиус-коэффициента: А — на здоровой стопе; Б — на больной стопе до лечения; В — на больной стопе после лечения. Б — ширина суставной щели; Ь — ширина головки плюсневой кости; Н — высота головки плюсневой кости; Р — радиус сферической поверхности головки

Рис. 2. Ультрасонограмма II плюснефаланговых суставов больной Р., 13 лет: А — на стороне поражения; Б — на здоровой стороне. Нарушена сферичность головки плюсневой кости (1), отмечаются участки повышенной эхогенности в головке (2), гиалиновый хрящ утолщен (3), определяется перифокальное воспаление (4)

Шекунова Ю.Г., Котляров А.Н., Комплексное лечение болезни Келера II с применением

Неизвестных Е.А., Носков Н. В. высокоинтенсивного лазерного излучения …

Рис. 3. Ультрасонограмма плюснефалангового сустава больной А., 12 лет: А — до дистракции; Б — после дистракции

В дальнейшем всем детям проводилось консервативное лечение по традиционным методикам.

Результаты. Результаты лечения оценивались в динамике через 2, 5 месяцев и 1 год. Отдаленные результаты прослежены в сроки от 3 до 5 лет.

При оценке результатов лечения болезни Келера II нами выделены следующие группы. Хорошим считали результат, когда при ходьбе или беге болевой синдром отсутствовал или был незначительным, припухлости в области головки плюсневой кости не наблюдалось или она была не сильно выражена, пальпация головки плюсневой кости безболезненная, осевая нагрузка отрицательная, движения в плюснефаланговом суставе в полном объеме или ограничены незначительно, безболезненные. На рентгенограмме отсутствуют остеофиты, форма головки правильная, радиус-коэффициент меньше 150.

При удовлетворительном результате отмечалась боль в области плюснефалангового сустава при ходьбе умеренной интенсивности, определялась припухлость в области головки плюсневой кости размерами с исходную или больше нее, при пальпировании деформированной головки ощущалась болезненность, осевая нагрузка положительная; движения в плюснефаланговом суставе ограничены умеренно, болезненны. На рентгенограмме форма головки нарушена, остеофитов в суставе нет, радиус-коэффициент больше 150.

При неудовлетворительном результате болевой синдром был настолько выраженным, что приводил к хромоте. При осмотре определялась деформация области плюснефалангового сустава или пальца, пальпировалась деформированная головка плюсневой кости, пальпация вызывала резкую болезненность. Симптом осевой нагрузки положителен. Движения в плюснефаланговом суставе резко ограничены, болезненны. На рентгенограмме форма головки плюсневой кости нарушена, суставная щель извилистой формы. Определяются остеофиты или внутрисуставные тела.

Для определения восстановления структуры костной ткани всем больным основной группы и 10 больным из группы сравнения проведена ульт-

развуковая остеометрия через 2 месяца после начала лечения и через 6 месяцев, 1 год и 1,5 года после окончания разгрузки сустава дистракцион-ным методом.

По данным ультразвуковой остеометрии у всех больных через 2 месяца отмечено повышение скорости ультразвуковой волны на стороне поражения по сравнению с исходным уровнем и приближением ее к скорости на здоровой стороне. После проведения остеометрии дистракционный аппарат демонтировали. При оценке данных остеометрии через 6 месяцев у всех больных основной группы отмечено, что скорость ультразвуковой волны на стороне поражения приближалась к нормальной, что свидетельствовало о восстановлении костной структуры. Значения скорости ультразвуковой волны по сравнению со здоровой стороной составили от 82 до 96,7 %. В группе сравнения скорость ультразвуковой волны приближалась к нормальной только через 1,5 года (рис. 4).

£ >2

88-8 :

р і 2 — 2 О о т £ х ш : “ і і» о

■ (С С I й

£ О. О СО о

§5 “ ££

°

о

100

ео

60

40

20

92 . 9

є: .3

Рис.4. Динамика скорости ультразвуковой волны в ходе лечения болезни Келера II

У 30 больных получен хороший результат, при оценке отдаленных результатов снижения высоты головки не наблюдалось. У 3 больных результаты лечения расценены как удовлетворительные. У 3 пациентов получен неудовлетворительный результат, это связано с тем, что данная группа больных была взята на лечение в 4 стадии заболевания.

Нами было установлено, что длительность болевого синдрома и сроки течения заболевания в основной группе были достоверно меньше, чем в группе сравнения (рис. 5).

Проблемы здравоохранения

Рис. 5. Длительность течения заболевания в зависимости от характера проведенного лечения

Таким образом, использование в комплексном лечении данной патологии метода реваскуляризи-рующей лазерной остеоперфорации приводит к улучшению кровообращения и ускорению репара-тивных процессов в головке плюсневой кости, улучшая тем самым результаты лечения и сокращая его сроки.

Литература

1. Коваленко, В.Л. Морфологическая характеристика компенсатор-приспособительных реакций в цирротически измененной печени после воздействия на нее высокоинтенсивным лазерным излучением / В.Л. Коваленко, Н.В. Абрамовская, Д. В. Гарбузенко // Уральский медицинский журнал. -2007. — № 12. — С. 75-78.

2. Малахов, О.А. Лечение остеохондропатий нижних конечностей с применением биодегради-руемых имплантатов / О.А. Малахов, А.И. Кру-паткин, А. В. Иванов // Актуальные вопросы детской травматологии и ортопедии: материалы науч.-практ. конф. — СПб., 2000. — С. 176-178.

3. Оценка ближайших и отдаленных результатов лазерной остеоперфорации в лечении остеомиелита /И.В. Крочек, В.А. Привалов, А.В. Лап-па, А.Н. Полтавский // Новые технологии и фун-

даментальные исследования в медицине: материалы III Рос. межрегион. конф., посвященной 60-летнему юбилею Челябинской государственной медицинской академии. — Челябинск: Изд-во

ЧелГМА, 2002. — С. 90-93.

4. Пулатов, А.Р. Денситометрическая оценка минеральной плотности проксимального отдела бедренной кости в диагностике болезни Пертеса /

A.Р. Пулатов, Ю.Н. Березина, З.И. Горбунова // Травматология, ортопедия России. — 2000. — № 1. -С. 31-33.

5. Сорокин, С.А. Диагностика второй болезни Келера / С.А. Сорокин // Восстановительное лечение детей с заболеваниями и повреждениями опорнодвигательного аппарата: сб. науч. тр. / под ред.

B.Л. Андрианова. — Спб., 1991. — С. 169-170.

6. Черкес-Заде, Д.И. Хирургия стопы / Д.И. Черкес-Заде, Ю. Ф. Каменев. — М.: Медицина, 1995. — 287 с.

7. Чикишев, А.Ю. Основные свойства и характеристики лазерного излучения / А.Ю. Чикишев // Международные курсы по фундаментальным аспектам лазерной и биомедицинской оптики: конспекты лекций. — М.: Медицина, 1995. —

C. 38-46.

Поступила в редакцию 10 октября 2011 г

Болезнь Келлера 1 и 2 у детей: цены в Санкт-Петербурге лечения болезни Келлера в СПб в клинике

В отделении травматологии-ортопедии клиники «АндроМеда» проводится услуга — 

Болезнь Келлера 1

 

Болезнью Келлера называется заболевание костей стопы, которое чаще всего поражает детей дошкольного возраста. Заболевание разрушает  костные ткани губчатого типа.

Причины и стадии болезни Келлера 1

Болезнь Келлера 1 чаще всего возникает из-за плохого кровообращения в ступнях, также к этому могут привести:

  • частые травмы ступни;
  • болезни, связанные с нарушением функций щитовидки;
  • наличие плоскостопия;
  • частая носка модельной или тесной обуви;
  • предрасположенность по наследству.

Болезнь Келлера 1 появляется из-за серьезного нарушения кровообращения в стопе. Из-за недостатка доступа кислорода и витаминов к тканям, в костях запускается дегенеративный процесс. Это провоцирует возникновение асептического некроза.

Разберем основные стадии болезни:

  • возникновение асептического некроза, при котором отмирают костные балки. Это существенно понижает уровень плотности тканей кости, и они не выдерживают больших нагрузок;
  • возникновение компрессионного перелома. Там, где была отмершая ткань, начинают медленно образовываться новые элементы кости. Они не имеют нужной прочности и ломаются. Это приводит к множеству болезненных микропереломов;
  • фрагментация, при которой происходит рассасывание отмерших частей костей;
  • структурное восстановление костей, если пораженный участок хорошо снабжается кровью.

Виды и симптоматика болезни Келлера 1

Болезнь Келлера 1 чаще всего возникает у мальчиков возрастной категории до 7 лет. При этом характеризуется поражением ладьевидной кости ступни. С внешней стороны поверхности стопы образуется припухлость, вызывающая болезненные и дискомфортные ощущения, из-за этого ребенок испытывает трудности с передвижением. Это вызывает вынужденную хромоту, которая возникает при стремлении переместить часть нагрузки с больной ноги на здоровую.

Чаще всего болезнь не поражает вторую стопу. Данное заболевание обычно продолжается не более 12 месяцев, и после этого симптомы начинают сами пропадать. Для диагностирования болезни Келлера используется рентгенографический снимок, который тщательно исследуют.

Болезнь Келлера 1 — лечение в Санкт-Петербурге (СПб)

После диагностирования болезни Келлера 1, ее лечат консервативными способами. Стопу следует крепко зафиксировать  повязкой из гипса, с ее помощью уменьшается нагрузка на ногу и обеспечивается ее дополнительная поддержка.

Повязку накладывают на период до 6 недель, на протяжении этого времени следует обеспечить стопе максимум неподвижности. Когда приходит время удалить гипс, ребенку нельзя сразу приступать к активным играм или спорту. Чтобы снизить уровень нагрузки на стопу, следует приобрести специальную обувь ортопедического типа для уменьшения болевых ощущений. Это позволяет привести кровообращение в  норму.

Меры профилактики

Чтобы избежать возникновения болезни Келлера 1, требуется внимательно следить за состоянием здоровья ребенка и выбирать подходящую по размеру удобную обувь с наличием ортопедических стелек. Обратите внимание, нужно не перегружать ребенка дошкольного возраста физическими нагрузками. При возникновении травмы нужно обязательно  обратиться за врачебной консультацией, даже при наличии незначительных симптомов. Это позволит быстро привести здоровье ребенка в норму.

Если заболевание при наличии симптомов оставить без соответствующего лечения, то это приведет к деформированию стопы или сложной форме плоскостопия. Кроме того, в перспективе данное заболевание может вызвать артроз, ухудшение функционирования небольших суставов. Если заболевание не диагностируется вовремя и не излечивается, то это может вызвать инвалидность и возникновение микропереломов.

Болезнь Келлера 2

 

Болезнь Келлера 2 является  хроническим дистрофическим заболеванием костей стопы, которое провоцирует асептический некроз. Данная болезнь может поражать плюсневые кости и характеризуется наличием отечности и болей в стопе. У человека меняется походка и появляется хромота.

Причины и стадии болезни Келера 2

Болезнь Келлера 2 появляется по ряду причин. Чаще всего проблемой становится плохое кровообращение, травматизм ступней, эндокринные заболевания, плоскостопие и альтернативные заболевания свода стопы, неудобная тесная обувь и предрасположенность по наследству.

Болезнь Келлера 2 прогрессирует из-за  плохого доступа кислорода и витаминов к тканям, что приводит к запуску дегенеративных процессов в костях. Это провоцирует появление асептического некроза.

Болезнь имеет несколько стадий. Сначала возникает асептический некроз, при котором отмирают костные балки. Это существенно понижает уровень плотности тканей кости, и они не выдерживают больших нагрузок. Затем возникает компрессионный перелом новых элементов кости, которые не имеют достаточной прочности. Далее следует процесс фрагментации, при которой рассасываются отмершие части костей и происходит костное структурное восстановление. Для этого требуется хорошее кровоснабжение.

Диагностика и симптоматика болезни Келера 2

Болезнь Келера 2 характеризуется наличием припухлости и болезненных ощущений в зоне пораженной плюсневой косточки. Встречаются двусторонние патологические изменения без симптомов воспалительного процесса.

Болезнь Келера 2 начинается с возникновения неинтенсивных болевых ощущений, которые вначале проявляются только во время нагрузок на передний отдел стопы. Характеризуется увеличением болевых ощущений во время ходьбы и пальпации. На боли также может влиять некачественная обувь с тонкой или мягкой подошвой. С течением времени систематические боли становятся постоянными, сильными и сохраняются в состоянии покоя. Болезнь также характеризуется уменьшением количества суставных движений. По статистическим данным, болезнь Келера 2 длится около 2-3 лет.

Болезнь может диагностировать специалист на основании рентгенологического снимка, по которому определяются патологии в головке плюсневой косточки. На запущенной стадии болезни может появиться остеопороз, происходит перелом головки плюсневой кости и дефрагментация.

 

Болезнь Келлера 2 — лечение в Санкт-Петербурге (СПб)

Чтобы эффективно избавиться от болезни Келера 2, требуется провести разгрузку стопы. Это чаще всего помогает избежать прогрессирования некроза и остановить деформацию плюсневой кости. Для этих целей человек должен носить гипсовую повязку в течение 30 дней. При необходимости срок увеличивается до 6 недель.

После этого доктор назначает комплекс физиотерапии и лечебной гимнастики, процедуры требуются для восстановления функциональности стопы. Чтобы снизить уровень нагрузки на стопу, следует приобрести специальную обувь ортопедического типа для уменьшения болевых ощущений. Это позволяет привести кровообращение в  норму. Если консервативные методы лечения не дают нужных результатов, то требуется оперативное вмешательство.

Профилактика заболевания

Чтобы избежать возникновения болезни Келлера 2, требуется выбирать подходящую по размеру  удобную обувь с наличием ортопедических стелек. При возникновении травмы нужно обязательно  обратиться за врачебной консультацией, даже при наличии незначительных симптомов.

Если заболевание оставить без соответствующего лечения, то это приведет к деформированию стопы или сложной форме плоскостопия. Кроме того, в перспективе данное заболевание может вызвать артроз, ухудшение функционирования суставов. В некоторых случаях болезнь способна вызвать инвалидность.

Узнать цены, сколько стоит лечение болезни Келлера 1 и 2 у детей в СПб, во сколько обойдутся все расходы на лечение болезни Келлера 1 и 2 у детей — можно по телефонам клиники или на первом приеме у врача-специалиста нашей клиники.

Записаться на лечение болезни Келлера 1 и 2 у детей линии в СПб онлайн можно прямо сейчас на сайте, заполнив «Записаться на прием» или по телефону клиники

Болезнь Келлера II — FASIB

Синонимы: болезнь Келлера, болезнь Келлера II, болезнь Фрайберга, асептический некроз головок плюсневых костей

Первое сообщение о лечении болезни Фрайберга было описано доктором Альбертом Фрейбергом в 1914 году., относится к остеохондропатиям, так же известным в литературе как остеохондральные поражения (osteochondral lesion). Патогенетически оно представлено в основном дегенеративными и некротическими поражениями суставного хряща и подлежащего костного вещества пораженной кости (в данном случае головок плюсневых костей). Выступая на ранних стадиях как локализующийся источник хронического воспаления, процесс приводит к слущиванию суставного хряща, формированию субкортикальных кист, патологическому перелому головки плюсневой кости и, как следствие, к развитию тяжелого деформирующего остеоартроза пораженного плюснефалангового сустава стопы. Примечательно, что заболевание поражает пациентов молодого трудоспособного возраста.

Этиология.

Причина остается неясной до наших, дней, как и всей остеоартропатий. В литературе большинство ученых придерживаются мнения, предполагает  нарушение кровообращения в головке плюсневой кости. Причиной нарушения кровообращения являются анатомические особенности, повторяющаяся травматизация данной области, аномальная васкуляризация.

До сих пор ни одна из теорий не была окончательно подтверждена, так что, заболевание считается полиэтиологичным.  Тяжесть заболевания объясняется неизбежным наступлением «провала» омертвевшей части головки плюсневой кости и вывихом пальца стопы. Повторяющаяся нагрузка на стопу во время ежедневной бытовой и трудовой активности  приводит к быстрому и необратимому разрушению пораженного плюснефалангового сустава с исходом в деформирующий остеоартроз.

Клиническая картина.

Пациенты обычно жалуются на боль, отек и ограничение движений в области пораженного плюснефалангового сустава. Отмечают усиление боли при ходьбе босиком и ношении высокого каблука, в результате чего увеличивается нагрузка на передний отдел стопы.

При внешнем осмотре отмечается отечность в области переднего отдела стопы, а при глубокой пальпации предъявляют жалобы, но болевой синдром в проекции пораженного плюснефалангового сустава.

Диагностика.

Диагностика основана на оценке клинических данных, полученных врачом во время обследования стопы пациента, характерных жалобах и данных опроса больного.

Основу диагностики составляют инструментальные методы исследования, рентгенография обеих стоп в прямой и боковой проекциях стоя в опоре дополненная МСКТ и МРТ исследованием пораженной стопы.

Лечение

Безусловно, в ряде случаев  консервативное лечение неэффективно и продолжаются изматывающие боли, присоединяется грубая деформация стопы, досаждает косметический дефект , что  особенно  важно пациентам. В связи с этим  особо актуальным является раннее обращение пациента к специалисту по стопе и голеностопному суставу. Лучшие результаты лечения достигаются  при  операциях, проведенных до «провала» (коллапса) головки плюсневой кости. Это особенно важно иметь в виду, так как  эндопротеза для плюснефалангового сустава не существует, а в запущенных случаях арсенал лечебных средств  не позволяет рассчитывать на гарантированный успех лечения. Подробную информацию  можно получить на амбулаторном приеме  у специалиста по  проблемам стопы и голеностопного сустава, тем более что мы имеем собственные эффективные разработки методов лечения данного заболевания  ([email protected]  [email protected]).

Болезнь Келлера: причины, клинические проявления, лечение


Кесслер Д.
Синдром (Эффект) Кесслера

— гипотетическое развитие событий на околоземной орбите, когда космический мусор, появившийся в результате многочисленных запусков искусственных спутников, приводит к полной непригодности ближнего космоса для практического использования[1]. Впервые свою гипотезу Дональд Кесслер опубликовал в 1978 г. [Kessler, Cour-Palais, 1978]. Первые исследования каскадного эффекта были проведены в [Eichler, Rex, 1992; Kessler, 1991; Kessler, Cour-Palais, 1978; Potter, 1993], а одни из последних в [Назаренко, 2010; Kessler et al., 2010].[2]

Как проявляется болезнь?

Рассмотрим клинические проявления первого и второго типа болезни.

Болезнь Келлера первого типа имеет такие клинические особенности:

  • отечность и припухлость внутренней части верхней стороны стопы;
  • болезненность при касании к пораженному участку;
  • ощущение боли при ходьбе;
  • быстрое возникновение усталости во время бега или прогулки;
  • щадящее отношение к внутреннему краю стопы и попытки делать опору на противоположную сторону, что выражается нарушенной походкой.

Через некоторое время боль становится постоянной и беспокоит даже при отсутствии физической нагрузки. Даже длительный отдых не приносит улучшение состояния. Стоит заметить, что цвет кожных покровов остается неизмененным, а еще ткани остаются с обычной температурой — без ее локального повышения. В процесс вовлекается одна стопа, а другая остается в нормальном состоянии. Как правило, болезнь может пройти самостоятельно, однако возможны два варианта исхода — либо улучшение ситуации, либо стойкая деформация ладьевидной косточки.

Клиническая картина при втором типе болезни Келлера несколько отличается. Во первых, при данной форме заболевания страдают обе стопы. Состояние прогрессирует постепенно и пациент не может четко обозначить начало болезни и первые ее симптомы. Первые признаки — слабая болезненность у основания 2 и 3 пальца. Если пальпировать эту область — боль усиливается. нарастает, она и на фоне нагрузок, а в покое проходит. Характерным признаком является невозможность вставания на пальцы. Пациент начинает испытывать дискомфорт при ходьбе босиком или на тонкой подошве. Можно увидеть небольшое припухание в проблемной области. Как и в случае с первым типом, боль становится все интенсивнее и переходит в постоянную. Даже в покое пациент ощущает неприятные ощущения и боль в стопе.

Клиническое обследование показывает такие симптомы:

  • ограничение подвижности в суставах между фалангами;
  • незначительное укорочение пальцев.

Как правило, продолжительность болезни — несколько лет, а исход зависит от предпринятых мер лечения.

Болезнь Келлера относится к остеохондропатиям. Значительную роль в развитии процесса играет нарушение циркуляции крови. Костные и хрящевые ткани получают недостаточное количество питательных веществ и начинается некротизация важных структур. В этом и заключается болезнь Келлера. Патология часто возникает в детстве и молодом возрасте, однако встречается и у старших пациентов. Для того, чтобы своевременно начать эффективное лечение, необходимо знать признаки патологии, методы профилактики и диагностики.

Вы доверяете врачам и их назначениям?

Да

19.29%

Нет

13.78%

Доверяю, но проверяю все лекарства на отзывы в интернете от людей которые уже опробовали и только тогда начинаю принимать.

49.21%

Да, но только назначениям и врачам из платных клиник.

17.72%

Проголосовало: 254

Подробнее о патологии

Суть патологического процесса заключается в некротизации отдельных косточек стопы. Если рассматривать костное строение нижней конечности, можно увидеть, что стопу формирует большое количество небольших фрагментов — всего 26 костных структур.

Каждая из них имеет поверхности и соединяется с соседними посредством суставов. Некроз отдельных участков стопы возникает на фоне метаболических нарушений, которые объясняются нарушением микроциркуляции. Снижается поступление кислорода, питательных веществ в ткани, снижается выведение продуктов обмена. Иногда, кровоснабжение прекращается полностью и ткани отмирают.

Болезнь Келлера можно поделить на 2 вида:

  • с вовлечением ладьевидной кости в процесс;
  • с повреждением головок второй и третьей костей плюсны.

Оба вида патологии развиваются по одинаковому механизму. Процесс имеет хронический характер и протекает в течении длительного времени. В данном случае, речь идет об асептическом некрозе, то есть таком, который развивается без присутствия патогенных микроорганизмов, а лишь по причине недостатка кислорода и питательных веществ.

После таких изменений нормализация структуры костной ткани происходит очень медленно. Если патологию не лечить, возможно формирование стойких деформаций. Своевременное и полноценное лечение позволяет восстановить структуру и функцию стопы, остановить дальнейшее развитие патологии. Особенность болезни Келлера — кость разрушается постепенно, без фонового воспаления, а затем восстанавливается.

Чаще всего, болезнь поражает детей и подростков. Основная группа риска — мальчики в возрасте 3-7 лет. У них чаще всего возникает болезнь первого типа. А второй тип патологии чаще встречается у девочек в возрасте 12-15 лет. Хотя у старших людей также может наблюдаться данное заболевание.

В детском возрасте очень важна двигательная активность, как один из факторов физического и эмоционального развития. Ограничение подвижности, которое обязательно сопровождает болезнь Келлера, отрицательно сказывается на этих процессах, провоцирует хромоту, лишает пациента возможности прыгать, бегать. Если выполнять нагрузки несмотря на болезнь, могут развиваться микропереломы и трещины.

Лечением заболевания занимается ортопед. Он проводит обследование, клиническую диагностику, назначает дополнительные методы и занимается постановкой диагноза. Необходимо усердно выполнять рекомендации врача и проводить необходимое лечение. Терпение и усердие в этом плане поможет справиться с болезнью и вернуть малышу привычный образ жизни. Кроме лечения необходимо нормализовать нагрузки на поврежденные кости стопы.

Лечение

Лечение болезни Келлера подразумевает использование следующих методик:

  • иммобилизация стопы;
  • ограничение физических нагрузок;
  • медикаментозное лечение;
  • гимнастика;
  • массаж;
  • физиотерапевтические методы.

Иммобилизация проводится посредством гипсовой повязки, которая повторяет форму стопы и удерживает ее в необходимом состоянии. Это уменьшает нагрузку на ногу, а значит способствует остановке патологического процесса. Передвижение пациента осуществляется с помощью костылей. В первое время после гипса стоит применять ортопедическую обувь и стельки, ограничить бег и прыжки.

Медикаментозные методы являются симптоматическими и используются при значительной боли. Рекомендованы такие препараты, как ибупрофен, мелоксикам, нимесулид, парацетамол, диклак. Актовегин и танакан улучшают периферическое кровообращение, нормализуют метаболизм. Дополнительно можно использовать витаминные и минеральные комплексы.

В восстановительный период рекомендовано применение массажа, лечебной физкультуры, лечебных ванн, грязей, вибрационного воздействия. Это необходимо для реабилитации ноги и улучшения ее функций.

В случае осложнений или неэффективности консервативных методов используется хирургическое лечение. Это может быть остеоперфорация или артропластика. В первом случае создаются нормальные условия для адекватного кровоснабжения, а во втором — формируется новый участок сустава. Операция дает хорошие результаты и позволяет человеку вернуться к привычному образу жизни.

Как избежать заболевания?

Методы профилактики болезни Келлера основаны на ее провоцирующих факторах:

  • необходимо вовремя лечить хронические патологии, обменные нарушения;
  • обувь не должна быть тесной и приносить дискомфорт ноге;
  • после травм и операций необходимо полностью проходить реабилитацию;
  • полноценное питание и здоровый сон — отличные спутники крепкого здоровья;
  • при деформациях стопы необходимо проводить коррекцию нарушений.

Начинайте лечение болезни Келлера на ранних стадиях и вы вновь вернетесь к привычному образу жизни и свободному движению.

Современные методы диагностики

Постановка диагноза начинается с обращения к врачу. Специалист осматривает стопу, проводит функциональные пробы, подробно собирает данные о начале и прогрессировании патологии.

Основным методом диагностики болезни Келлера является рентгенография:

  • на первой стадии процесса можно увидеть остеопороз, который возникает на фоне некротических процессов;
  • более поздние снимки покажут уплотнение костей и небольшое сдавливание костей;
  • после этого можно увидеть фрагментацию кости, признаки перелома.

Разные типы болезни отражаются на рентгенографии по схожему принципу но в разных локализациях.

Для дифференциальной диагностики используют ультразвуковую диагностику, томографию, лабораторные исследования.

Клиническое обследование показывает такие симптомы:

Симптомы


Дискомфорт стопы переходит в боль, поэтому ребенок не может бегать. Развивается хромота, стопа отекает.
Для болезни Келлера 1 типа характерна отечность внутреннего края стопы. Поначалу возникает дискомфорт, который охватывает всю стопу, а затем он перерастает в боль. Болевой синдром прогрессирует при нажатии на очаг патологии, ходьбе. Больной опирается на наружный свод стопы, поэтому изменяется походка. Постепенно боль усиливается, беспокоит даже в состоянии покоя, при этом визуальные симптомы воспаления отсутствуют. Больной мало ходит пешком, больше сидит и не опирается на больную ногу. Признаки заболевания прогрессируют около года, после чего стопа деформируется или восстанавливается.

Стремительные шаги к «синдрому Кесслера»

Сергей Шмальц, инженер обсерватории ISON-Кастельгранде (Италия)

«Наука и жизнь» №4, 2019

Разгонный блок Centaur

— вторая ступень американской ракеты-носителя
Atlas V
. В результате взрыва в 2021 году он распался более чем на пятьсот фрагментов, значительно «обогатив» коллекцию космического мусора. Фото: NASA / PD

В научно-фантастическом фильме «Гравитация» трагические события начинаются с разрушения космического корабля, которое происходит из-за столкновения с космическим мусором. И это реальная проблема — космического мусора становится всё больше.

Чем выше перигей (самая близкая к Земле точка орбиты) и апогей (самая удалённая от Земли точка орбиты) объекта, тем дольше он сможет оставаться на своей орбите. Например, если высота перигея и апогея 200 и 500 км соответственно, то спутник массой 100 кг и диаметром 1 м пробудет на орбите всего девять суток; тот же спутник с высотой перигея и апогея 400 и 1600 км сможет оставаться на орбите уже 6600 суток (более 18 лет). Если же взять объект на геостационарной орбите (средний радиус орбиты около 42 000 км), то очевидно, что он будет оставаться на ней практически вечно в рамках человеческих поколений, что, собственно, и создаёт проблему накопления космического мусора.

На январь 2021 года количество космического мусора оценивается в 34 тыс. объектов размером более 10 см, 900 тыс. объектов размером 1–10 см и в 128 млн объектов размером от 1 мм до 1 см. Но даже мелкие объекты, летая с космической скоростью, могут полностью уничтожить или вывести из строя работающий спутник в случае столкновения с ним. К счастью, столкновений зарегистрировано пока крайне мало — буквально с десяток.

Значительная часть новых фрагментов образуется в результате взрывного разрушения космических аппаратов, особенно отработавших верхних ступеней ракет. При этом если обычно регистрируется несколько случаев разрушения космических аппаратов в год всего лишь с десятками обнаруженных фрагментов, то два события прошедшего 2018 года оказались куда более «урожайными». Новообразовавшиеся обломки, способные затронуть пояс крайне важной геостационарной орбиты, где находится, в частности, множество коммуникационных спутников, ещё больше приближают нас к «синдрому Кесслера» — состоянию, когда цепная реакция разрастания популяции космического мусора делает использование космического пространства невозможным.

Что же случилось в прошлом году? Первым сравнительно крупным событием фрагментации космического околоземного объекта на геостационарной орбите было разрушение верхней ступени Transtage

(каталожный номер — 3692, международное обозначение — 1969–013B) американской ракеты-носителя
Titan IIIC
. Случилось это 28 февраля 2021 года, почти 50 лет спустя после запуска этой ракеты 9 февраля 1969 года, что наглядно демонстрирует скрытый от глаз землян механизм «часовой бомбы», готовой разорваться в любой момент. После разрушения, причины которого неизвестны, были обнаружены 183 новых фрагмента космического мусора.

А 30 августа 2021 года произошла фрагментация техногенного космического объекта, повлёкшая за собой самое крупное с 2009 года зарегистрированное число новых фрагментов космического мусора, образовавшихся из одного объекта. На этот раз виновником происшествия оказался разгонный блок Centaur

, который используется как вторая ступень на американской двухступенчатой ракете-носителе
Atlas V
.
Centaur
имеет массу более двух тонн и размеры: длина ~12,7 м, диаметр ~3 м. Речь идёт о ракете, с помощью которой 17 сентября 2014 года с мыса Канаверал был запущен американский военный спутник связи
USA 257
сначала на геопереходную (высокоэллиптическую) орбиту, откуда
Centaur
вывел его на целевую геостационарную орбиту. Точная причина разрушения разгонного блока неизвестна, но предполагают, что это случилось из-за взрыва, вызванного остатками топлива внутри него.

Поскольку сам Centaur

(«Центавр», каталожный номер — 40209, международное обозначение — 2014–055B) оставался на высокоэллиптической орбите (высота апогея ~35 000 км, высота перигея ~8100 км), имея орбитальный период около 12 часов, то обнаружить образовавшиеся мелкие обломки и точно определить их орбиты было не так-то просто. Помогло то обстоятельство, что подозрение о фрагментации возникло буквально спустя несколько часов после случившегося благодаря оперативной оценке резкого негравитационного изменения орбиты космического объекта и из-за обнаружения в ту же ночь некаталогизированных объектов, движущихся по схожим орбитам в непосредственной близости от «Центавра». В срочном порядке были организованы поисковые наблюдения окрестностей «Центавра» — его фрагменты образовали кластер, который в течение нескольких суток растянулся в шлейф преимущественно вдоль траектории орбиты разгонного блока. При прохождении этими фрагментами перигейного участка орбиты их угловые скорости были весьма велики, а при прохождении ими апогейного участка орбиты блеск самых мелких из них был весьма слаб, чтобы быть обнаруженными, — именно с этими трудностями столкнулись астрономы. Тем не менее к сегодняшнему дню удалось обнаружить 581 фрагмент, и б
о
льшую часть из них — в первый же месяц поисковой кампании. Столь большое количество фрагментов сразу увеличило количество каталогизированного космического мусора на высокоэллиптической орбите на 25%!

Сам факт произошедшего лишний раз заставляет специалистов задуматься об улучшении методов слежения за ситуацией на орбите вокруг Земли. Также следует отметить, что достигнутый результат наблюдений обоих описанных случаев — заслуга исключительно российских научных и исследовательских организаций, занимающихся оптическим мониторингом спутников и космического мусора в околоземном пространстве. Например, уже несколько лет существует проект международной сети ISON (НСОИ АФН), координируемой московским Институтом прикладной математики им. М. В. Келдыша РАН.

Причины

Согласно утверждениям медиков, патология, вне зависимости от ее вида, появляется на фоне разладов полноценного кровотока в тканях ступни, из-за чего ухудшается их снабжение питательными микроэлементами и кислородом. Код болезни Келлера по МКБ-10 – М92.

Зарождению этого процесса способствуют различные условия, среди которых:

  • травмирование тканей;
  • хроническая и острая интоксикация;
  • гормональные сбои;
  • нарушения в обменных процессах;
  • заражение дистальных отделов конечностей;
  • продолжительное использование неудобной или чересчур тесной обуви;
  • приобретенные и наследственные деформации стопы;
  • врожденные аномалии кровотока.

Оперативное вмешательство

При аномалии 1-го типа во время операции в ладьевидной кости проделывается два канала, в которые в дальнейшем врастают сосуды и обеспечивают необходимое тканям питание. Обычно после хирургического вмешательства болевой синдром быстро отступает и больше не возвращается. В реабилитационный период пациенту рекомендуется пройти курс массажа, физиотерапевтических процедур и ЛФК.

При обнаружении болезни Келлера 2 типа осуществление операции требуется гораздо реже. Хирургическое вмешательство необходимо только при присоединении деформирующего остеоартроза. В таких ситуациях устраняются костные разрастания, а головке плюсны придается специфическая сферическая форма. Нельзя производить резекцию всей кости, поскольку из-за этого конечность может утратить значимую опору.

Диагностика

Для обнаружения болезни Келлера ортопед производит тщательный осмотр поврежденной ноги, а также детальный опрос пациента. Основной же методикой диагностирования считается рентгенография.

На снимках при болезни Келлера 1 типа последовательно выявляются степени повреждения ладьевидной кости, а также ее сплющивание и уплотнение, полное рассасывание фрагментов, а потом и ее регенерация до изначальных параметров.

При болезни Келлера 2 типа на снимках наблюдается понижение высоты плюсневых головок, а также их уплотнение. Вдобавок происходит изменение суставной замыкательной пластины, увеличение щели плюснефаланговых суставов и фрагментация костей – все это тоже видно на рентгене. Даже после соответствующей терапии полной регенерации нормальных параметров поврежденных головок почти никогда не происходит.

Медикаментозная терапия

  • Лечение болезни Келлера как у детей, так и у взрослых предполагает использование лекарственных средств в качестве составляющей комплексной схемы.
  • Нестероидные противовоспалительные препараты и ненаркотические анальгетики. Эти медикаменты рекомендуются пациентам для избавления от болевых ощущений. Поскольку заболевание чаще всего проявляется в детском возрасте, то в качестве болеутоляющих препаратов используются средства, в составе которых присутствует ибупрофен или парацетамол. Остальные медикаменты обычно не применяются в педиатрии. При лечении взрослых пациентов допустимо использование и других лекарств из этой категории.
  • Препараты для стабилизации фосфорно-кальциевого обмена веществ.

  • травмирование тканей;
  • хроническая и острая интоксикация;
  • гормональные сбои;
  • нарушения в обменных процессах;
  • заражение дистальных отделов конечностей;
  • продолжительное использование неудобной или чересчур тесной обуви;
  • приобретенные и наследственные деформации стопы;
  • врожденные аномалии кровотока.

Формы болезни

Медики, которые диагностируют болезнь Келлера, определяют два вида заболевания, в зависимости от того, поражение каких именно костей происходит.

Если у человека определяется болезнь Келлера 1, то речь идет о поражении ладьевидной кости стопы. Эта кость располагается у внутреннего края стопы. Болезнь Келлера 2 проявляется патологическими изменениями в головках второй и третьей плюсневых костей стопы. Эти кости соединяются суставными поверхностями с фалангами пальцев. Болезнь Келлера 2 степени чаще развивается у подростков.

Причины

Заболевание проявляется как следствие ряда причин, которые приводят к ухудшению обращения крови в области стопы. Прежде всего, это разнообразные травмы стопы, постоянное ношение тесной и неудобной обуви неправильного размера. Болезнь Келлера может развиваться у людей, страдающих артритом, артрозом, а также некоторыми болезнями, связанными с эндокринными и гормональными нарушениями. Еще одним важным фактором в данном случае является наследственная расположенность к развитию этого недуга. Приобретенные или врожденные дефекты стопы (чаще всего это плоскостопие) могут также привести к проявлению этой болезни. Важным фактором также является нарушение обменных процессов в организме человека. Однако специалисты отмечают, что окончательно о точных причинах остеохондропатий не известно до сих пор.

Примечания

  1. Взрыв спутника приблизил время цепной реакции Архивировано 13 октября 2009 года.
  2. Debris objects in low-Earth orbit (LEO) (англ.). European Space Agency. Проверено 7 ноября 2021.
  3. An Assessment of the Current LEO Debris Environment and the Need for Active Debris Removal // NASA, Liou — 2010: «However, even before the ASAT test, model analyses already indicated that the debris population (for those larger than 10 cm) in LEO had reached a point where the population would continue to increase, due to collisions among existing objects, even without any future launches. The conclusion implies that as satellites continue to be launched and unexpected breakup events continue to occur, coimnonly-adopted mitigation measures will not be able to stop the collision-driven population growth.» — «Однако, даже до теста противоспутниковой ракеты (2007) анализ с помощью моделей привел к выводу, что количество мусора (крупнее 10 см) на НОО достигло точки, после которой оно будет увеличиваться из-за столкновений между существующими объектами, даже без каких-либо будущих запусков. Вывод предполагает, что … обычные меры не смогут остановить рост количества из-за столкновений»
  4. Orbiting Junk, Once a Nuisance, Is Now a Threat // New York Times (англ.)
  5. Отход с орбиты. Проверено 7 ноября 2021.
  6. Космический мусор: каскадный эффект. Часть I | Необычный (рус.). unnatural.ru. Проверено 7 ноября 2021.
  7. Обосновано перемещение орбитального мусора лазером
Это заготовка статьи по космонавтике. Вы можете помочь проекту, дополнив её.

Общие сведения

Болезнь Келлера — заболевание, поражающее кости стопы. Как правило, оно диагностируется в юношеском и детском возрасте. Развитие этого недуга выражается остеохондропатией – постепенным процессом разрушения ткани кости и последующим ее восстановлением. Впервые это заболевание описал рентгенолог Келлер из Германии, это случилось в начале прошлого века.

Если у человека развивается болезнь Келлера, в организме происходит нарушение притока крови к костям стопы. В итоге в стопы не поступает нужное количество кислорода и ряда питательных веществ, нужных для нормального функционирования тканей. Начинается процесс отмирания костной ткани, который в медицине принято называть асептическим некрозом. Отмирание ткани стопы при болезни Келлера происходит без участия инфекционных процессов. Среди всего разнообразия недугов костной системы человека остеохондропатии составляют примерно 3%.

Стадии развития процесса

Болезнь Келлера развивается за несколько этапов:

  • невоспалительный некроз;
  • патологические переломы;
  • деление кости на отдельные фрагменты;
  • процесс репарации;
  • постепенное восстановление структуры кости.

Рассмотрим подробнее эти процессы.

На первом этапе наблюдается разрушение костных участков, нарушается плотность костной ткани, она становится более восприимчивой к нагрузкам, склонной к переломам.

Компрессионные переломы возникают при болезни Келлера, когда на месте некроза формируется новый костный элемент. Так как процесс этот слишком медленный и между костями остаются промежутки, стопа не выдерживает привычных нагрузок и перелом происходит под давлением массы тела. Переломы, которые возникают при незначительном воздействии — характерная черта этого этапа.

Фрагментация происходит под воздействием остеокластов. Это специфические клетки, которые контролируют разрушение костной ткани и провоцируют остеолизис. В данном случае, их действие нацелено на рассасывание костных элементов.

Во время репарации происходит накопление необходимых элементов для восстановления костных участков. Постепенно структура стопы возобновляется до исходного уровня. Это происходит только при условии адекватного кровоснабжения.

Диагностика

Болезнь Келлера диагностируется на основе обнаруженных изменений в костях, которые были поражены. Их позволяют определить рентгеновские снимки. Вид недуга определяется в зависимости от того, где конкретно развиваются процессы разрушения либо восстановления ткани кости. Очень часто болезнь Келлера I определяется случайно, когда рентгенологическое исследование проводится по иному поводу.

Болезнь Келлера диагностируется на основе обнаруженных изменений в костях, которые были поражены. Их позволяют определить рентгеновские снимки. Вид недуга определяется в зависимости от того, где конкретно развиваются процессы разрушения либо восстановления ткани кости. Очень часто болезнь Келлера I определяется случайно, когда рентгенологическое исследование проводится по иному поводу.

Симптомы болезни Келлера 1

На внутренней стороне тыльной поверхности стопы возникает припухлость, при ходьбе усиливаются боли. Внешне заболевание проявляется хромотой, при которой ребенок старается перенести вес тела на наружный край стопы. Признаки исчезают спустя 8-12 месяцев, полное выздоровление наступает спустя 2 года.

Основные признаки заболевания, на которые стоит обратить внимание:

  • отечность стопы;
  • покраснение пораженного участка;
  • болезненность, особенно вдоль арки;
  • хромота или нарушение походки.

Симптомы усиливаются, если вес тела переносится на пораженную ногу, ребенок может отказываться ходить, плакать при вставании. На рентгенограмме выявляют склеротические изменения, фрагментацию и уплощение ладьевидной кости.

Диагностика

Гистологический анализ при болезни Фрейберга-Келлера определяет коллапс субхондральной костной пластинки, остеонекроз и трещины в хряще.

Ранними симптомами на рентгене являются:

  • сплющивание и кисты плюсны;
  • расширение метаартофаланговых суставов.

Поздние признаки:

  • остеохондральные фрагменты;
  • склероз и уплощение кости;
  • утолщение коркового вещества.

Происходит сглаживание плюсневой головки, снижается плотность субхондральной кости. Происходит склерозивание, фрагментация и деформация кости, увеличивается корковый слой. Развивается остеоартроз метаартофаланговых суставов.

А тут, как использовать пихтовое масло для лечения суставов.

Медикаментозное

Для улучшения микроциркуляции в стопы используют аналоги простагландина Е1 (ангиопротекторные препараты), антикоагулянты и антиагреганты, предотвращающие образование тромбов. Чтобы ускорить регенерацию костей, пациентам прописывают поливитаминные комплексы. Лечение болезни Келлера 2 степени и выше обязательно требует наложения гипсового сапожка из-за возможности трещин и переломов.

Четыре стадии болезни Келлера

В развитии болезни Фрейберга-Келлера выделяют 4 стадии, которые можно диагностировать с помощью рентгена и МРТ:

  • Начальная стадия с отеком хряща и суставным выпотом. На рентгене изменения не проявляются, а отек костного мозга визуализируется с помощью МРТ.
  • Меняется плотность костных структур из-за гиперминерализации некротических костных трабекул – на рентгенограмме проявляются признаки склеротических изменений.
  • Фрагментация и деформация головок костей, составляющих сустав. Данный этап развивается спустя 2-3 года после начала заболевания.
  • Восстановление с замещением некротической ткани новым костным веществом. Реваскуляризация приводит к появлению остеофитов.

Даже вылеченная болезнь Келлера у взрослых повышает риск деформирующего артроза, который называют пятой стадией заболевания. На поверхности пораженной головки плюсневой кости возникают наросты, меняется смежная фаланга.

При диагностике болезнь Келлера выявляют с переломом головки плюсневой кости, воспалением на фоне туберкулезов и артритов.

  • Начальная стадия с отеком хряща и суставным выпотом. На рентгене изменения не проявляются, а отек костного мозга визуализируется с помощью МРТ.
  • Меняется плотность костных структур из-за гиперминерализации некротических костных трабекул – на рентгенограмме проявляются признаки склеротических изменений.
  • Фрагментация и деформация головок костей, составляющих сустав. Данный этап развивается спустя 2-3 года после начала заболевания.
  • Восстановление с замещением некротической ткани новым костным веществом. Реваскуляризация приводит к появлению остеофитов.

Предложения по сокращению замусоренности космоса

Проблема космического мусора не решится сама собой. Число только крупных обломков приближается к 20 тыс., а на Землю они выпадают в среднем по одному в сутки (в период солнечного максимума втрое чаще, из-за разогрева и расширения верхней атмосферы, а в периоды минимумов — втрое реже). Но самое главное — синдром Кесслера уже сейчас играет большую роль в умножении числа мусорных объектов, чем новые космические запуски.Предлагается уже на этапе проектирования спутников и верхних ступеней ракет предусматривать средства их удаления с орбиты — торможения до скорости входа в плотные слои атмосферы, где они сгорят, не оставляя опасных крупных частей, либо перевод на «орбиты захоронения» (значительно выше орбит ГСО-спутников).

Также разрабатываются экспериментальные методы для изменения орбит элементов космического мусора, например, с помощью мощного наземного лазера непрерывного действия[7] или лазеров космического базирования.

Болезнь Келлера у детей

Этиология заболевания у детей имеет значительные отличия от болезни в возрасте. Все начинается с ладьевидной кости, которая изначально не имеет своей зоны роста и к 2-4 годам у детей вырастает из одной точки окостенения. Кроме того, данная особенность развития стопы у девочек проявляется на год раньше, нежели у мальчиков. Но по статистике возраст никак не способен повлиять на случаи заболевания и мальчики в 5 раз больше страдают от болезни Келлера, чем девочки. Врачи сходятся во мнении, что причиной недуга является задержка окостенения. А результатом увеличения хряща и костной ткани будет структурная слабость стопы. Ладьевидную кость окружает кольцо из множества сосудов. При этом на ранних этапах развития к каждой точке окостенения поступает только один сосуд, а к 6 годам у детей в эту область попадают все остальные кровеносные сосуды. Однако окостенение костной ткани задерживается по сравнению с набором массы тела и возрастающей активностью малыша. Все это способно привести к компрессии питающих сосудов, и как следствие ишемии кости.

Появление и исчезновение космического мусора

Каждый спутник, космический зонд или пилотируемая миссия могут быть потенциальными источниками космического мусора. По мере роста количества спутников на орбите и устаревания существующих, риск лавинообразного развития синдрома Кесслера всё возрастает.

К счастью, взаимодействие с атмосферой на низких околоземных орбитах, которые используются чаще всего[каких?

], постепенно уменьшает количество мусора. Столкновения летательных аппаратов с мусором на меньших высотах также не столь опасны, поскольку при этом любые тела теряют скорость, а с ней и свою кинетическую энергию, а затем, как правило, сгорают в плотных слоях атмосферы.

На высотах, где нагрев в результате торможения об атмосферу незначителен[каких?

], время жизни космического мусора значительно возрастает. Слабое влияние атмосферы, солнечного ветра и притяжения Луны могут постепенно привести к снижению его орбиты, но на это может потребоваться не одна тысяча лет.

По моделям NASA, на низкой околоземной орбите (высота 200—2000 км) уже с 2007 года было достаточно крупного мусора и спутников для начала синдрома. Согласно расчётам, в среднем каждые пять лет будут происходить крупные столкновения, даже при условии полного прекращения космических запусков, а количество мусора будет расти[3].

Одним из первых о космическом мусоре заговорил польский писатель-фантаст Станислав Лем: «Вокруг самой крупной планеты Сириуса, настоящей жемчужины этой планетной системы, возникло кольцо наподобие колец Сатурна, но состоящее из пустых пивных и лимонадных бутылок. Космонавт, летящий этой дорогой, вынужден обходить не только тучи метеоритов, но и консервные банки, яичную скорлупу и старые газеты». В 1964 году эти слова из «Воспоминаний Ийона Тихого» казались шуткой, а сейчас такое кольцо вокруг Земли уже образовалось. Его, конечно, не видно глазом, но принимать защитные меры уже приходится.

Причины возникновения патологии

Болезнь Келера 1 и болезнь Келлера 2 имеют общий механизм развития. Выше упоминалось, что асептический некроз наступает в результате нарушений, связанных с кровообращением в участках стоп. Необходимо упомянуть, что при данной болезни никакие микроорганизмы не участвуют.

Среди самых распространенных причин, которые способны привести к болезни Келлера можно перечислить следующие:

  • ранее полученные травмы конечностей;
  • врожденное, либо приобретенное плоскостопие;
  • ношение обуви, которая не подходит вам по размеру, жмет или имеет неустойчивую подошву;
  • заболевания, связанные с эндокринной системой;
  • наследственный фактор.

Однако существуют и другие причины заболевания, которые врачи еще до конца не определили. Кроме того, данный недуг чаще встречается у детей, чем у взрослых. Опасным периодом считается возраст от 1 до 10 лет. Именно в это время формируется стопа ребенка, чаще всего возникают повреждения и травмы.

Почему развивается патология?

Как и многие заболевания с похожим патогенезом, болезнь Келлера не имеет конкретных причин, которые вызывают развитие процесса. Чаще всего, это совокупность факторов риска, которые могут спровоцировать начало заболевания и его прогрессирование. Болезнь не возникает после разового воздействия определенного фактора — чаще всего, на это уходит определенный отрезок времени. Это обусловлено тем, что организм пытается компенсировать нарушение резервными функциями и на некоторое время этого достаточно. Если патологический фактор не устранить или его действие усиливается — происходит декомпенсация и начинается патология.

Главное звено патологического механизма данного состояния — нарушение микроциркуляции в тканях стопы.

Вот что может спровоцировать болезнь Келлера:

  1. Врожденные особенности кровеносной системы, из-за которых ткани не получают достаточное количество крови, а вместе с ней и питательных веществ;
  2. Тесная обувь — худший враг нормального кровообращения. Во первых, она непосредственно сдавливает стопу и сжимает кровеносные сосуды, а во вторых, приводит к отечности, которая дополнительно ухудшает циркуляцию крови;
  3. Перенесенные травмы тоже объясняют наличие проблемы — поражение мягких и костных тканей сопровождается патологическими изменениями и последствиями, которые затрагивают состояние сосудов;
  4. Деформация стопы, например, разные виды плоскостопия, нарушают естественный ход артерий и вен, что ухудшает приток и отток крови;
  5. Со стороны самих сосудов также могут быть проблемные состояния. Наиболее яркое из них — диабетическая ангиопатия. Резкие изменения уровня глюкозы в крови действуют на нежную сосудистую стенку токсически и лишают ее необходимых физиологических качеств. Результат — нарушение периферической микроциркуляции;
  6. Различные метаболические нарушения, патология эндокринных желез тоже отрицательно сказывается на состоянии стопы.

Наследственная склонность — главное условие возникновения болезни. Если у ваших родственников были случаи подобного заболевания, необходимо настороженно относиться к состоянию стопы, соблюдать меры профилактики.

Лечение болезни Келлера в Израиле

Причины заболевания

Заболевание, описанное Келером в 1908 году, получило название болезнь Келера I. Оно представляет собой асептический некроз ладьевидной кости, в то время как в травматологии известна также болезнь Келера II — асептический некроз головок костей плюсны. Дегенеративно-дистрофические процессы в костной ткани, лежащие в основе болезни Келера, послужили основанием для ее причисления к группе остеохондропатий, куда также входят болезнь Кальве, болезнь Тиманна и болезнь Шляттера. Болезнь Келера встречается в основном в детском возрасте. Наиболее часто болезнь Келера I наблюдается у мальчиков от 3 до 7 лет, а болезнь Келера II — у девочек 10-15 лет

Как и этиология других остеохондропатий факторы, вызывающие болезнь Келера, пока окончательно не изучены. Большинство исследователей склонны считать основной причиной некротических изменений костной ткани нарушение ее питания за счет расстройства местного кровоснабжения. Нарушение питание кости ведет к омертвению участка костной ткани. Нарушения васкуляризации кости в свою очередь могут быть обусловлены:

  • врожденными особенностями кровообращения этой области;
  • наследственной предрасположенностью;
  • наличием поперечного или продольного плоскостопия;
  • ношением неудобной или слишком тесной обуви;
  • повторными травмами: ушибами, подвывихами или вывихами стопы, переломами костей стопы;
  • гормональными нарушениями;
  • инфекциями и т. п.

Роль благоприятствующих факторов в развитии болезни Келера могут играть различные обменные нарушения и эндокринопатии (гипотиреоз, сахарный диабет, ожирение).

Получить цены в клинике

Симптомы и протекание заболевания

Болезнь Келлера I чаще всего развивается у мальчиков в возрасте от трех до семи лет. На тыльной поверхности внутреннего края стопы появляются болезненность и припухлость. На фоне этого ребенок начинает прихрамывать. Обычно поражается только одна стопа. Продолжительность заболевания составляет примерно год, затем боли прекращаются.

Болезнь Келлера II обычно начинается незаметно и чаще возникает у девочек подросткового возраста. Заболевание может быть двусторонним. В области головки II или III плюсневых костей появляются слабые боли сначала при нагрузке на передний отдел стопы, а через некоторое время и в покое. Возникает хромота, ходьба в обуви на тонкой подошве или босиком, по неровной поверхности становится затруднительной. На тыльной поверхности стопы в области развития патологического процесса появляется отек. Палец, который расположен рядом с головкой пораженной пястной кости, укорачивается, а объем движений в этом суставе ограничивается. Такое состояние продолжается около двух лет.

Если болезнь Келлера оставить без лечения, это может привести к следующим негативным последствиям:

  • деформации костей стопы;
  • плоскостопию;
  • нарушению функций сустава, артрозу.

Лучшие государственные клиники Израиля

Лучшие частные клиники Израиля

Лечение заболевания

Лечение болезни Келлера I в большинстве случаев консервативное (без оперативного вмешательства). Стопа фиксируется гипсовой повязкой, что уменьшает нагрузку и обеспечивает ее поддержку. Такая фиксация производится на срок до одного месяца. После снятия гипса ребенку нельзя бегать, прыгать и долго ходить. Также нужно использовать специальные индивидуальные стельки, которые позволяют уменьшить давление на ладьевидную кость. Это приводит к уменьшению боли и обеспечивает хорошие условия для восстановления питания костной ткани.

Обязательно должны назначаться средства, которые улучшают обмен кальция и фосфора. Препарат Остеохель не только улучшает кальциевый обмен, но и обладает противоспалительным, обезболивающим действием. Он относится к группе гомеопатических средств и нормализует обменные процессы в костной ткани. Такими же свойствами обладает Траумель C, который применяется в виде мази или таблеток. Во время лечения пациент должен принимать кальцитриол (регулирует фосфорно-кальциевый обмен), витамины B, E и минеральные комплексы, содержащие кальций в биодоступной (хорошо усваиваемой в организме) форме.

Физиотерапия применяется для лечения этого заболевания вместе с другими методами. Проводятся курсы электрофореза с анальгетиками, хлоридом кальция, никотиновой кислотой, назначается магнитотерапия. В стадию фрагментации также применяют УВЧ.

Если консервативные методы не помогают, а боли значительны, проводится хирургическое лечение — реваскуляризирующая остеоперфорация. Во время этой операции в ладьевидной кости формируют маленькие каналы, по которым быстро прорастают новые сосуды. Питание кости значительно улучшается, поэтому она быстрее восстанавливается, а боли исчезают. Эта методика позволяет значительно сократить сроки лечения болезни Келлера I. После операции назначаются перечисленные медикаменты, физиотерапия. Ношение ортопедических стелек, желательно изготовленных по индивидуальному заказу, также является обязательным.

Для лечения болезни Келлера II накладывается гипсовый сапожок на срок до одного месяца. После его снятия нужно носить ортопедическую обувь, чтобы поддержать своды стопы. В это же время назначают физиотерапию и ножные ванны.

При болезни Келлера I и II необходимо проводить массаж мышц стопы и голени, ведь эта процедура улучшает кровообращение в тканях. Дети с этим заболеванием также должны заниматься лечебной гимнастикой.

Правильное лечение этого заболевания обычно приводит к полному восстановлению костей. Но если болезнь Келлера не начать лечить вовремя, результатом этого будет необратимая деформация стопы.

Диагностика заболевания

В обоих случаях для постановки диагноза используется рентгенологическое исследование.

При болезни Келлера 1 на рентгенограммах последовательно видны стадии остеопороза ладьевидной кости, затем ее уплотнения и сплющивания, рассасывания ее отдельных фрагментов и затем восстановления кости почти до первоначальной ее высоты.

При болезни Келлера 2 рентгенологически выявляют уплотнение и снижение высоты головки плюсневой кости. До своих первоначальных размеров кость при болезни Келлера 2 практически никогда не восстанавливается.

Цены

Заболевание Ориентировочная цена, $
Цены на диагностику системной красной волчанки 6 350
Цены на лечение болезни Бехтерова 3 210
Цены на диагностику детского артрита 2 000 — 3 000
Заболевание Ориентировочная цена, $
Цены на диагностику детского артрита 2 000 — 3 000
Цены на диагностику детской эпилепсии 3 100 — 4 900
Цены на детскую нейрохирургию 30 000
Цены на лечение детской эпилепсии 3 750 — 5 450
Цены на лечение пупочной грыжи у детей 9 710
Заболевание Ориентировочная цена, $
Цены на протезирование тазобедренного сустава 23 100
Цены на лечение косолапости 25 300
Цены на лечение Халлюкс Вальгуса 7 980
Цены на реставрацию коленного сустава 13 580 — 27 710
Цены на лечение сколиоза 9 190 — 66 910
Цены на эндопротезирование коленного сустава 28 200
Цены на лечение межпозвоночной грыжи 35 320 — 47 370
Рассчитать стоимость лечения

Материалы по теме

  • 05 Сен 2018

    В Израиле спасли двухлетнюю девочку, серьезно пострадавшую в ДТП. Малышка с тяжелыми повреждениями легких неделю была подключена к аппарату искусственно…

  • 07 мая 2018

    Проведена уникальная операция по пересадке, выращенной в лаборатории кости. Врачи получили возможность проводить трансплантации без рисков отторжения, с…

  • 13 Июл 2017

    Команда ученых — медиков из Иерусалимского университета в Израиле сделала очередное открытие. В следствие тщательных исследований остеопороза, ими было …

  • 13 Июл 2017

    В далеком 1818 году Купер и Траверс выявили трудно преодолимую болезнь, и отнесли ее к группе сарком — наиболее часто встречаемой в типологии рака костн…

  • 13 Июл 2017

    До сих пор все процедуры по удлинению ног включали в себя использование аппаратов Илизарова, который фиксирует конечность снаружи. И только недавно в Из…

  • 16 мая 2018

    Подросток, страдающий от искривления позвоночника, был успешно прооперирован нейрохирургами клиники Ихилов. Благодаря сложнейшему хирургическому вмешате…

  • 18 Окт 2017

    В течение 12 часов команда медиков больниц Бейлинсон и Шнайдер боролась за жизнь 9-летней Тары Аамар, выполняя операцию беспрецедентной сложности. В мир…

  • 13 Июл 2017

    В Израиле будут введены новые стандарты спинальной хирургии. Это станет возможным благодаря инновационным имплантатам для эндопротезирования, которые ре…

  • 13 Июл 2017

    На базе детской израильской больницы Дана-Дуэк (Тель-Авив) создан новый реабилитационный центр, решающий разносторонние задачи в отрасли детской и подро…

  • 13 Июл 2017

    Разные мониторы и датчики часто используются в медицине. До сих пор их установка была возможна для взрослых пациентов. Они помогали правильно определить…

Все новости медицины Израиля
  1. 5
  2. 4
  3. 3
  4. 2
  5. 1
(0 голосов, в среднем: 5 из 5)

Хирургическое лечение заболеваний и деформаций стопы | ИННОВАЦИИ ОРТОПЕДИИ

Различные врожденные приобретенные заболевания и деформации стопы и голеностопного сустава составляют настолько общирную группу патологических состояний, что во многих странах мира существуют клиники, специализирующиеся на лечении исключительно данной патологии.

Наиболее частые проблемы, с которыми приходят пациенты в клинику это:

• Hallux valgus (вальгуснаядеформация 1 пальца стопы)

• Приобретенное плоскостопие взрослых (часто сопряженное с нарушением функции задней большеберцовой мышцы)

• Эквинусная деформация стопы

• Эквиноварусная деформация стопы

• Инерционная тендинопатия ахиллова сухожилия

• Паралитические деформации

• Метатарзалгия(metatarsalgia). Наиболее частый симптом — боль по подошвенной поверхности стопы в проекции плюсневых костей.

• Деформирующий остеоартроз первого плюснефалангового сустава (ригидный первый палец стопы — hallux rigidus)

• Деформирующий остеоартроз голеностопного сустава

• Ревматоидный артрит

• Диабетическая стопа ( диабетическая остеоартропатия)

• Болевой синдром в пяточной области (плантарный фасциит, пяточная шпора, тарзальный туннельный синдром).

Hallux valgus (metatarsus primus varus, вальгусное отклонение первого пальца стопы, шишка на стопе, комбинированное плоскостопие, статическая деформация стоп) – пациенток беспокоит сложность в подборе обуви, болезненная шишка в области основания первого пальца стопы, что часто путают с подагрой и долго лечат диетой и специальными препаратами. В основе же заболевания лежит деформация костей стопы, которую надо лечить у ортопеда. Лечение заключается в подборе специальных ортопедических приспособлений, супинаторов, ортопедической обуви, лечебной физкультуре с целью укрепления мышц стоп. Нередко (при выраженных деформациях) требуется оперативное лечение.

Ригидный первый палец (первый палец стопы становится малоподвижным и болезненным, каждый шаг сопровождается болевым синдромом, пациенты вынуждены медленно ходить, чтобы уменьшить нагрузку на передний отдел стопы) – заболевание может иметь различную природу, но исход один – боль и ограничение подвижности первого пальца. В настоящее время существуют современные методы консервативного и хирургического лечения данной проблемы, позволяющие избавить человека от болевого синдрома и вернуть нормальную походку.

Молоткообразная деформация пальцев стоп ( пальцы стоп деформируются в виде молотка, что приводит к возникновению болезненных мозолей). Лечение деформированных пальцев осуществляется с помощью специальных упражнений, использовании корректоров.

При невозможности исправить выраженную деформацию консервативными методами используются корригирующие операции, позволяющие восстановить нормальную анатомическую ось пальцев и избавить пациентку или пациента от болевого синдрома.

Неврома стопы (неврома Мортона) – хроническая травма нерва в межплюсневом промежутке, приводит к гипертрофии соединительной ткани. Клинически заболевание проявляется болевым синдромом в области стопы.

Метатарзалгия – боль в переднем отделе стопы. Общее название целого ряда заболеваний, наиболее частой причиной которого являются последствия плоскостопия и перегрузка головок плюсневых костей.

Тарзальный туннельный синдром – боль локализуется в области пятки и часто распространяется в стопу. Причиной является сдавление нерва мягкими тканями.

Различные врожденные и приобретенные деформации стоп, включая дополнительные пальцы стоп (полидактилия), сросшиеся пальцы стоп (синдактилия).

Болезнь Фрейберга (Freiberg’s disease). Остеохондропатия головки плюсневой кости (болезнь Келлера II) – при данном заболевании происходит поражение головки плюсневой кости, сопровождающееся отеком, болью и костными разрастаниями.

Болезнь Хаглунда (остеохондропатия бугра пяточной кости, болезнь Шинца-Хаглунда) – первые неприятные ощущения могут выражаться в болезненных ощущениях в пятке при ходьбе.

Подошвенные фасциит и пяточные шпоры. Пациентов беспокоит боль в подошвенной области, нередко распространяясь на точку фиксации подошвенной фасции к пяточному бугру. Данные заболевания доставляют достаточно много беспокойства пациентам и сопровождаются стойким болевым синдромом. В большинстве случаев хорошо помогает консервативное лечение.

Посттравматические деформации стоп.

В лечении различных заболеваний и посттравматических деформаций используются современные инновационные традиционные и малоинвазивные технологии, позволяющие получить отличный функциональный и косметический результат в кратчайшие сроки.

Автор обзора: Бобров Дмитрий Сергеевич

врач травматолог-ортопед, к.м.н.

доцент кафедры травматологии,

ортопедии и хирурги катастроф,

Первого МГМУ имени И.М. Сеченова

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Представляет собой хроническое дистрофическое заболевание костей стопы, приводящее к их асептическому некрозу.

Причины

На данный момент причины развития остеохондропатий провоцирующих болезнь Келера, пока окончательно не установлены. Предположительно основной причиной некротических изменений костной ткани является нарушение ее питания за счет расстройства местного кровоснабжения. Нарушение васкуляризации кости могут являться как приобретенными, так и врожденными. Специалисты полагают что развитию заболевания способствуют некоторые особенности кровообращения этой области, наличие поперечного или продольного плоскостопия, ношение неудобной или слишком тесной обуви, повторные травмы: ушибы, подвывихи или вывихи стопы, переломы костей стопы. Факторами, способствующими развитию недуга, могут выступать различные обменные нарушения и эндокринопатии, такие как гипотиреоз, сахарный диабет и ожирение.

Симптомы

Выделяют следующие виды болезни Келера:

Болезнь Келера I обусловлена появлением на тыльной стороне стопы ближе к ее внутреннему краю припухлости, обусловленной отечностью тканей этой области. Отсутствие покраснения кожи и местного повышения температуры в области отека свидетельствует в пользу невоспалительного характера происходящих изменений. Отмечается болезненность пораженной области при прощупывании и при нагрузке на стопу, а также быстрая утомляемость при ходьбе.

Чтобы избежать болей при ходьбе, дети, страдающие болезнью Келера, ставят ногу с упором на наружный край стопы. У ребенка может наблюдаться хромота. Со временем боль усиливается и приобретает постоянный характер, не исчезая даже при полном покое. Болезнь Келера I длится в среднем около года и может привести к стойкой деформации ладьевидной кости.

Болезнь Келера II проявляется припухлостью и болезненностью в области пораженной плюсневой кости. Чаще всего встречается поражение II и III плюсневых костей. Возможен двусторонний характер патологических изменений. При этом симптомы воспаления не наблюдаются. Болезнь Келера II начинается с появления неинтенсивного болевого синдрома, поначалу проявляющегося лишь при нагрузке на передние отделы стопы.

Характерно усиление боли при прощупывании пораженной области и во время ходьбы, особенно по неровному грунту или в обуви со слишком тонкой и мягкой подошвой. Со временем пациенты жалуются на то, что боль в стопе становиться постоянной, более интенсивной и сохраняется даже в покое. Отмечается укорочение пальца, который примыкает к головке подвергшейся некрозу плюсневой кости. Объем движений в суставе, сформированном пораженной плюсневой костью, ограничивается.

Диагностика

Болезнь Келера I диагностируется рентгенологически. На рентгенограммах стопы в начале заболевания отмечается остеопороз ладьевидной кости, вызванный асептическим разрушением ее губчатого вещества. Затем выявляется уплотнение точек окостенения, сплющивание и уплотнение ладьевидной кости. Еще позже наблюдается дефрагментация ладьевидной кости, ее распад на отдельные костные фрагменты в результате прогрессирования некротического процесса.

Диагностирование болезнь Келера II основано на рентгенологическом исследовании стопы, в ходе которого выявляются патологические изменения в головке пораженной плюсневой кости. В зависимости от срока заболевания может наблюдаться остеопороз, уплотнение и деформация головки плюсневой кости, ее патологический перелом и дефрагментация.

Лечение

Болезнь Келера I лечится путем исключения нагрузки на пораженную некрозом ладьевидную кость. Для купирования болевого синдрома применяются анальгетики.

Лечения болезни Келера II проводится посредством разгрузки пораженной стопы, которая в большинстве случаев предотвращает прогрессирование некроза и останавливает деформацию плюсневой кости. Если, несмотря на проводимое консервативное лечение, развивается деформирующий остеоартроз пораженного сустава, то рассматривается вопрос об оперативном лечении.

Профилактика

Предупредить развитие болезни Келера у ребенка поможет правильный подбор обуви, предупреждение травм стопы и своевременное лечение плоскостопия.

Что заставило Хелен Келлер быть глухой и слепой? У эксперта есть эта теория

Хелен Келлер было всего 19 месяцев в 1882 году, когда она заболела загадочной болезнью, которая лишила ее слуха и зрения. Тем не менее, она продолжала учиться общаться с помощью знаков, а также читать, писать и говорить. Сегодня, через 50 лет после ее смерти 1 июня 1968 года, ее помнят как выдающегося писателя и активиста для людей с ограниченными возможностями, которые выстояли перед лицом невзгод.

Но что именно вызвало болезнь, которая оставила ее глухой и слепой?

Оказывается, что, несмотря на известность дела Келлера, до сих пор не было проведено всестороннего медицинского анализа.

В ходе первого анализа такого рода педиатрический эксперт по инфекционным заболеваниям пришел к выводу, что вероятным объяснением слепоглухоты Келлера является инфекция, вызванная бактерией Neisseria meningitidis , которая, в свою очередь, вызвала менингит или опухоль накладки, покрывающие головной и спинной мозг.

Важно отметить, что врачи никогда не узнают наверняка, какая болезнь «закрыла мне глаза и уши и погрузила меня в бессознательное состояние новорожденного ребенка», как позже писал Келлер. Но объяснение бактериального менингита состоит в том, «куда приведет вас разумный вывод», — сказала доктор Джанет Гилсдорф, автор анализа и почетный профессор кафедры педиатрии Медицинской школы Мичиганского университета. [10 загадочных смертей и исчезновений, которые все еще озадачивают историков]

Загадочная болезнь

Гилсдорф сказала, что она заинтересовалась тем, что стало причиной слепоглухоты Келлер, после того, как задала вопрос своим ученикам во время лекций о менингите.

После одной из этих лекций «Я подумал, что мы знаем об этом? Мне стало очень любопытно», — сказал Гилсдорф Live Science.

Но когда Гилсдорф изучила литературу, она «не нашла ничего авторитетного» по этой теме. Объяснения, которые действительно существовали, исходили от историков, а не от врачей или экспертов по инфекционным заболеваниям, и большинство из этих идей «были далеко не обоснованными с медицинской точки зрения», — сказал Гилсдорф.

Автобиография Келлер также расплывчата, в ней говорится, что у нее внезапно поднялась температура, а врачи назвали болезнь «острым застоем в желудке и мозге.»

So Gilsdorf использовал базу данных цифровой библиотеки под названием HathiTrust, чтобы просмотреть литературу о том, что было известно в то время об инфекционных заболеваниях, которые могли вызвать слепоглухоту Келлера, а также о том, какие симптомы и осложнения у пациентов развились в эпоху до антибиотиков. анализ был опубликован в Интернете 5 мая в журнале Clinical Infectious Diseases.

В поисках причины

Исторические источники часто связывают глухоту Келлера с скарлатиной, заболеванием, которое может возникать у людей с ангиной горла и вызывает сыпь и лихорадку.Но это заболевание не вызывает глухоту и слепоту, сказал Гилсдорф. «Трудно понять, откуда взялось такое мышление», которое объясняет ее слепоглухоту скарлатиной, — сказала она. Это правда, что бактерии, вызывающие скарлатину, называемые Streptococcus группы A , также могут вызывать менингит. Но даже в 1800-х годах менингит как осложнение скарлатины возникал редко, а когда это происходило, симптомы менингита обычно проявлялись позже, чем через три недели после появления симптомов скарлатины.

Более того, в то время скарлатина была известным заболеванием, и «врач Хелен Келлер, скорее всего, распознал бы скарлатину, если бы она предшествовала менингиту», — написала Гилсдорф в своем анализе.

Некоторые историки также связывают болезнь Келлера с краснухой, которая может вызвать глухоту и слепоту, если младенцы инфицированы в утробе матери. Если это произойдет, дети рождаются с этими осложнениями, но Келлер была здорова до болезни, сказал Гилсдорф.

У Келлера могло также быть заболевание, вызывающее энцефалит или воспаление мозга, но это, вероятно, вызвало бы серьезное повреждение мозга и привело бы к умственной отсталости, чего не произошло в случае Келлера, отметил Гилсдорф.

Однако инфекция Neisseria meningitidis , вызвавшая менингит, известный как менингококковый менингит, похоже, соответствует симптомам и осложнениям Келлера. Выживаемость при этой форме менингита на момент болезни Келлера составляла от 30 до 40 процентов. Люди с этим заболеванием могут выздоравливать внезапно, что соответствует собственному описанию Келлер ее выздоровления; в своей автобиографии она заявила, что «лихорадка покинула меня так же внезапно и загадочно, как и пришла». Более того, отчет 1913 года о 1300 пациентах с этой инфекцией показал, что около 31 процента пациентов выжили, и что среди выживших 45 потеряли слух, трое потеряли зрение и двое потеряли как слух, так и зрение.Эти данные свидетельствуют о том, что менингококковый менингит является «надежной причиной болезни, которая оставила Келлера глухим и слепым», — писал Гилсдорф.

Но поскольку другие бактерии также могут вызывать менингит, может ли быть виноват другой микроб? Помимо N. meningitidis , существуют два других типа бактерий, которые обычно вызывают менингит. Один из них — Streptococcus pneumoniae , но эта инфекция была «неизменно смертельной» во время болезни Келлера, сказал Гилсдорф. Другой — Haemophilus influenzae , по данным одного исследования, уровень смертности маленьких детей на момент болезни Келлера составлял около 97 процентов, но он также может вызывать глухоту или слепоту.Таким образом, хотя выживаемость была низкой, H. influenzae также могли вызвать болезнь Келлера, сказал Гилсдорф.

Гилсдорф выразила надежду, что ее анализ вдохновит людей на критическое мышление и более глубокое изучение исторических случаев. Она также надеется, что люди и дальше будут помнить Хелен Келлер. «Она была великой, великой женщиной и очень образованной, несмотря на все свои недостатки», — сказал Гилсдорф.

Оригинальная статья о Live Science .

Синдром

CHARGE — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

Acanfora MM, Stirnemann J, Marchitelli G, et al. Ультразвуковая оценка развития обонятельных борозд у нормальных плодов: возможная роль в диагностике синдрома ЗАРЯДА. Ультразвуковой акушерский гинекол. 2016 Август; 48 (2): 181-184.

Ан Дж. Х., Ли К. С.. Исходы кохлеарной имплантации у детей с синдромом ЗАРЯДА. Acta Otolaryngol. 2013; 133: 1148-1153.

Андерзен-Карлссон А. Синдром ЗАРЯДА — исследование из пяти случаев характеристик синдрома и потребления медицинских услуг в течение первого года жизни.J Pediatr Nurs. 2015; 30: 6-16.

Бадалато Л., Фархан С.М., Диллиотт А.А. и др. KMT2D p.Gln3575 Его сегрегация в семье с аутосомно-доминантной хоанальной атрезией усиливает связь Кабуки / CHARGE. Am J Med Genet A. 2017, январь; 173 (1): 183-189.

Balasubramanian R, Choi JH, Francescatto L, et al. Функционально нарушенные аллели CHD7 у пациентов с изолированной недостаточностью GnRH. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2014; 111: 17953-17958.

Balasubramanian R, Crowley WF Jr. Репродуктивные эндокринные фенотипы, связанные с мутациями CHD7 у людей.Am J Med Genet C Semin Med Genet. 2017 декабрь; 175 (4): 507-515.

Basson MA, van Ravenswaaij-Arts C. Функциональные сведения о ремоделировании хроматина из исследований синдрома ЗАРЯДА. Тенденции Genet. 2015; 31: 600-611.

Бергман Дж. Э., Янссен Н., ван дер Слоот А. М. и др. Новая система классификации для прогнозирования патогенных эффектов миссенс-вариантов CHD7 при синдроме CHARGE. Хум Мутат. 2012; 33: 1251-1260.

Bergman JE, de Ronde W., Jongmans MC, et al. Результаты анализа CHD7 у клинически хорошо охарактеризованных пациентов с синдромом Каллмана.J Clin Endocrinol Metab. 2012; 97: E858-862.

Билан Ф., Лежандр М., Шарро В. и др. Полный скрининг 50 пациентов с синдромом CHARGE на аномалии в гене CHD7 с использованием протокола на основе денатурирующей высокоэффективной жидкостной хроматографии: новые руководящие принципы и предложения по стандартной диагностике. J Mol Diagn. 2012; 14: 46-55.

Бирман К.С., Брю Дж. А., Гибсон В. П., Эллиотт Э. Дж. Синдром CHARGE и кохлеарная имплантация: трудности и исходы в педиатрической популяции. Int J Pediatr Otorhinolaryngol.2015; 79: 487-492.

Блейк К.Д., Хадсон А.С. Трудности желудочно-кишечного тракта и кормления при синдроме ЗАРЯДА: обзор с головы до ног. Am J Med Genet C Semin Med Genet. 2017 декабрь; 175 (4): 496-506.

Блейк К., Давенпорт С.Х., Холл Б.Д. и др. Ассоциация CHARGE — обновление и обзор для основного педиатра. Клиническая педиатрия. 1998; 37: 159-174.

Blustajn J, Kirsch CFE, Panigrahy A, Netchine I. Обонятельные аномалии при синдроме CHARGE: результаты визуализации — потенциальный главный диагностический критерий.Am J Neuroradiol. 2008; 29: 1266-1269.

Блейк К.Д., Маккаспи Дж., Корстен Г. Инъекции ботулинического токсина в слюнные железы для уменьшения секреции ротовой полости при синдроме ЗАРЯД: перспективное тематическое исследование. Am J Med Genet A. 2012; 158A: 828-831.

Butcher DT, Cytrynbaum C, Turinsky AL, et al. Синдромы CHARGE и Кабуки: специфичные для генов сигнатуры метилирования ДНК выявляют эпигенетические механизмы, связывающие эти клинически перекрывающиеся состояния. Am J Hum Genet. 2017 4 мая; 100 (5): 773-788.

Cardoso CC, Sales de Meneses M, Silva IM, Alves AM.Кохлеарные имплантаты у детей с синдромом ЗАРЯДА. Int Arch Otorhinolaryngol. 2013; 17: 424-428.

Corsten-Janssen N, du Marchie Sarvaas GJ, Kerstjens-Frederikse WS, et al. Мутации CHD7 не являются основной причиной пороков сердца с атриовентрикулярной перегородкой и конотрункалом. Am J Med Genet A. 2014; 164A: 3003-3009.

Corsten-Janssen N, Kerstjens-Frederikse WS, du Marchie Sarvaas GJ, et al. Сердечный фенотип у пациентов с мутацией CHD7. Circ Cardiovasc Genet. 2013; 6: 248-254.

Corsten-Janssen N, Scambler PJ. Клинические и молекулярные эффекты CHD7 на сердце. Am J Med Genet C Semin Med Genet. 2017 декабрь; 175 (4): 487-495.

Corsten-Janssen N, Saitta SC, Hoefsloot LH, et al. Клиническое совпадение между синдромом делеции 22q11.2 и синдромом CHARGE больше, чем предполагалось. Мол Синдромол. 2013; 4: 235-245.

Corsten-Janssen N, van Ravenswaaij-Arts CMA, Kapusta L. Врожденные аномалии сосудов дуги при синдроме CHARGE: частая особенность с риском сопутствующих заболеваний.Int J Cardiol Heart Vasc. 2016 25 мая; 12: 21-25.

de Geus CM, Free RH, Verbist BM и др. Рекомендации по синдрому ЗАРЯДА и недостающее звено: визуализация черепа. Am J Med Genet C Semin Med Genet. 2017 декабрь; 175 (4): 450-464.

Delahaye A, Sznajer Y, Lyonnet S, et al. Семейный синдром CHARGE из-за мутации CHD7: клиническая внутри- и межсемейная изменчивость. 2007; 72: 112-121.

Дёрр Х.Г., Богушевски М., Дальгрен Дж. И др. Маленькие дети с синдромом ЗАРЯДА: Польза от терапии гормоном роста? Horm Res Paediatr.2015; 84: 49-53.

Дёрр Х.Г., Мадейя Дж., Юнгханс К. Спонтанный постнатальный рост у детей с синдромом ЗАРЯДА снижается. Acta Paediatr. 2015; 104: e314-318.

Эспозито А., Туфано М., Ди Донато И. и др. Эффект длительного лечения гормона роста у пациента с ассоциацией ЗАРЯД. Ital J Pediatr. 2014; 40: 51.

Фридманн Д.Р., Амоилс М., Гермиллер Дж. А. и др. Венозные аномалии височной кости — частое явление при синдроме ЗАРЯД. Ларингоскоп. 2012; 122: 895-900.

Грэм, Дж. М. мл., Рознер Б., Дайкенс Э., Висоотсак Дж.Особенности поведения при синдроме CHARGE (синдром Холла-Гиттнера): сравнение с синдромом Дауна, синдромом Прадера-Вилли и синдромом Вильямса. Американский журнал медицинской генетики. 2005; 133А: 240-247.

Грэм Дж. М. Младший. Распознаваемый синдром в ассоциации ЗАРЯД: синдром Холла-Гиттнера. Am J Med Genet. 2005; 99: 120-123.

Грегори Л.К., Геверс Э.Ф., Бейкер Дж. И др. Структурные аномалии гипофиза, связанные с синдромом ЗАРЯД. J Clin Endocrinol Metab. 2013; 98: E737-743.

Green GE, Huq FS, Emery SB и др.Мутации CHD7 и синдром CHARGE при дисплазии полукружных каналов. Отол Нейротол. 2014; 35: 1466-1470.

Ха Дж, Онг Ф., Вуд Б., Виджаясекаран С. Радиологические и аудиологические находки височной кости у пациентов с синдромом ЗАРЯДА. Охснер Дж. Лето 2016; 16 (2): 125-129.

Hale CL, Niederriter AN, Green GE, Martin DM. Атипичные фенотипы, связанные с патогенными вариантами CHD7, и предложение по расширению критериев клинической диагностики синдрома CHARGE. Am J Med Genet A. 2016 февраль; 170A (2): 344-354.

Холл БД. Атрезия хоан и связанные с ней множественные аномалии. J Pediatr. 1979; 95: 395-398.

Хартшорн Н., Хадсон А., Маккаспи Дж. И др. Качество жизни подростков и взрослых с синдромом ЗАРЯДА. Am J Med Genet A. 2016 август; 170 (8): 2012-2021.

Хартсхорн Т.С., Страттон К.К., Браун Д. и др. Поведение при синдроме ЗАРЯД. Am J Med Genet C Semin Med Genet. 2017 декабрь; 175 (4): 431-438.

Хефнер М.А., Фасси Э. Генетическое консультирование при синдроме ЗАРЯДА: диагностическая оценка посредством наблюдения.Am J Med Genet C Semin Med Genet. 2017 декабрь; 175 (4): 407-416.

Hittner HM, Hirsch NJ, Kreh GM, Rudolph AJ. Колобоматозный микрофтальм, болезни сердца, потеря слуха и умственная отсталость: синдром. J Pediatr Ophthalmol Strabismus. 1979; 16: 122-128.

Hoch MJ, Patel SH, Jethanamest D, et al. Результаты МРТ головы и шеи при синдроме ЗАРЯДА. AJNR Am J Neuroradiol. 2017 декабрь; 38 (12): 2357-2363.

Holcomb MA, Rumboldt Z, White DR. Дефицит кохлеарного нерва у детей с синдромом ЗАРЯДА.Ларингоскоп. 2013; 123: 793-796.

Hsu P, Ma A, Barnes EH, et al. Иммунный фенотип пациентов с синдромом ЗАРЯДА. J Allergy Clin Immunol Pract. 2016, январь-февраль; 4 (1): 96-103.e2.

Хсу П., Ма А., Уилсон М. и др. Синдром ЗАРЯДА: обзор. J Педиатр детского здоровья. 2014 июл; 50 (7): 504-511.

Хадсон А., Макдональд М., Фридман Дж., Блейк К. Синдром ЗАРЯДА. Поражение желудочно-кишечного тракта: от рта до ануса. Clin Genet. 2017 июл; 92 (1): 10-17.

Hughes SS, Welsh HI, Safina NP, et al.Семейный анамнез и расщепление как основные критерии синдрома ЗАРЯДА. Am J Med Genet A. 2014; 164A: 48-53.

Херд Э.А., Адамс М.Э., Лайман В.С. и др. Зрелые среднее и внутреннее уши экспрессируют Chd7 и демонстрируют отличительные патологии на мышиной модели синдрома CHARGE. Послушайте Res. 2011; 282: 184-195.

Husu E, Hove HD, Farholt S и др. Фенотип у 18 датчан с генетически подтвержденным синдромом CHARGE. Clin Genet. 2013; 83: 125-134.

Inchingolo F, Pacifici A, Gargari M, et al.Синдром CHARGE: обзор стоматологических и челюстно-лицевых особенностей. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2014; 18: 2089-2093.

Исаак К.В., Ганске И.М., Роттджерс С.А. и др. Расщелина губы и неба при синдроме CHARGE: фенотипические особенности, влияющие на управление. Расщелина неба Craniofac J. 2018 Март; 55 (3): 342-347.

Issekutz KA, Graham JM Jr., Prasad C, et al. Заболеваемость и распространенность ассоциации / синдрома CHARGE в Канаде: первые результаты популяционного исследования. Американский журнал медицинской генетики.2005; 133A: 309-317.

Янссен Н., Бергман Дж. Э., Сверц М. А. и др. Обновление мутации гена CHD7, участвующего в синдроме ЗАРЯДА. Хум Мутат. 2012; 33: 1149-1160.

Jongmans MC, Admiraal RJ, van der Donk KP, et al. Синдром CHARGE: фенотипический спектр мутаций в гене CHD7. J Med Genet. 2006; 43: 306-314.

Jongmans MCJ, Hoefsloot LH, van der Donk KP et al. Семейный синдром CHARGE и ген CHD7: повторяющаяся миссенс-мутация, внутрисемейный рецидив и изменчивость.Am J Med Genet Часть A. 2008; 146A: 43-50.

Jyonouchi S, McDonald-McGinn D, Bale S, Zachai E, Sullivan KE: ЗАРЯД (колобома, порок сердца, хоана атрезия, задержка роста и развития, гипоплазия половых органов, ранние аномалии / глухота) синдром и синдром делеции хромосомы 22q11.2 : сравнение иммунологических и неиммунологических фенотипических признаков. Педиатрия. 2009; 123: e871-e877.

Komatsuzaki KM, Shimomura S, Tomishima Y, et al. Прогрессирующий стеноз подсвязочного и трахеобронхиального каналов у пациента с синдромом CHARGE, диагностированным в зрелом возрасте.Respir Med Case Rep.2014; 12: 24-26.

Kong F, Martin DM. Атопические расстройства при синдроме CHARGE: ретроспективное исследование и обзор литературы. Eur J Med Genet. 2018 Апрель; 61 (4): 225-229.

Лалани С.Р., Сафиулла А.А., Фернбах С.Д. и др. Спектр мутаций CHD7 у 110 человек с синдромом CHARGE и корреляция генотип-фенотип. Американский журнал генетики человека. 2006; 78: 303-314.

Layman WS, Hurd EA, Martin DM. Репродуктивная дисфункция и снижение нейрогенеза GnRH на мышиной модели синдрома CHARGE.Hum Mol Genet. 2011; 20: 3138-3150.

Lehalle D, Gordon CT, Oufadem M, et al. Выявление фенотипов, связанных с гаплонедостаточностью EFTUD2, на серии из 36 пациентов. Хум Мутат. 2014; 35: 478-485.

Lasserre E, Vaivre-Douret L, Abadie V. Психомоторные и когнитивные нарушения у детей с синдромом CHARGE: общие и вариабельные особенности. Child Neuropsychol. 2013; 19: 449-465.

Лежандр М., Абади В., Аттье-Битах Т. и др. Фенотип и анализ генотипа французской когорты из 119 пациентов с синдромом CHARGE.Am J Med Genet C Semin Med Genet. 2017 декабрь; 175 (4): 417-430.

Макдональд М., Хадсон А., Бладон А. и др. Опыт кормления и дисфункции желудочно-кишечного тракта у детей с синдромом ЗАРЯДА. Am J Med Genet A. 2017 ноябрь; 173 (11): 2947-2953.

Махди Э.С., Уайтхед MT. Пороки развития кости при синдроме ЗАРЯД. AJNR Am J Neuroradiol. 2018 июн; 39 (6): 1153-1156.

Manica D, Schweiger C, Netto CC, Kuhl G. Ретроспективное исследование серии пациентов с атрезией хоан. Int Arch Otorhinolaryngol.2014; 18: 2-5.

Маркос С., Сарфати Дж., Лерой С. и др. Распространенность миссенс-мутации CHD7 по сравнению с мутациями с укорочением выше у пациентов с синдромом Каллмана, чем у типичных пациентов с CHARGE. J Clin Endocrinol Metab. 2014; 99: E2138-143.

Mehr S, Hsu P, Campbell D. Иммунодефицитный синдром при синдроме ЗАРЯДА. Am J Med Genet C Semin Med Genet. 2017 декабрь; 175 (4): 516-523.

Моримото А.К., Виггинс Р.Х., Хаджинс П.А. и др. Отсутствие полукружных каналов при синдроме CHARGE: рентгенологический спектр результатов.Am J Neuroradiol. 2006; 27: 1663-1671.

Нишина С., Косаки Р., Ягихаши Т. и др. Офтальмологические особенности синдрома CHARGE с мутациями CHD7. Am J Med Genet A. 2012; 158A: 514-518.

Ogier JM, Carpinelli MR, Arhatari BD, et al. Дефицит CHD7 в «Looper», новой мышиной модели синдрома CHARGE, приводит к уродству косточки, отосклерозу и ухудшению слуха. PLoS One. 2014; 9: e97559.

Pagon RA, Graham JM Jr, Zonana J, et al. Врожденный порок сердца и атрезия хоан с множественными аномалиями.J Pediatr. 1981; 99: 223-227.

Пейн С., Бёрни М.Дж., МакКью К. и др. Критическая роль ремоделлера хроматина CHD7 в передней мезодерме во время сердечно-сосудистого развития. Dev Biol. 2015; 405: 82-95.

Паули С., фон Велсен Н., Бурфейнд П. и др. Мутации CHD7, вызывающие синдром CHARGE, имеют преимущественно отцовское происхождение. Clin Genet. 2012; 81: 234-239.

Пизанески Э., Сирлето П., Лепри FR и др. Синдром CHARGE из-за делеции области перед кодоном START гена CHD7.BMC Med Genet. 2015; 16:78.

Риччи Г., Трабальзини Ф, Фаралли М. и др. Кохлеарная имплантация детям с «синдромом ЗАРЯДА»: хирургические варианты и исходы. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2014; 271: 489-493.

Санлавиль Д., Этчеверс Х.С., Гонсалес М. и др. Фенотипический спектр синдрома CHARGE у плодов с усекающими мутациями CHD7 коррелирует с экспрессией в процессе развития человека. J Med Genet. 2006; 43: 211-217.

Санлавиль Д., Верлоэ А. Синдром ЗАРЯДА: обновленная информация.Europ J Hum Genet. 2007; 15: 389-399.

Santoro L, Ficcadenti A, Zallocco F и др. Когнитивно-моторный профиль, клинические характеристики и диагностика синдрома ЗАРЯДА: опыт Италии. Am J Med Genet A. 2014; 164A: 3042-3051.

Searle LC, Graham JM Jr, Prasad C, Blake KD. Синдром ЗАРЯДА от рождения до взрослой жизни: индивидуум в возрасте от 0 до 33 лет. Американский журнал медицинской генетики. 2005; 133A: 344-349.

Shoji Y, Ida S, Etani Y, et al. Эндокринологическая характеристика 25 японских пациентов с синдромом ЗАРЯДА.Clin Pediatr Endocrinol. 2014; 23: 45-51.

Schulz Y, Freese L, Mänz J, et al. Синдромы ЗАРЯДА и Кабуки: фенотипическая и молекулярная связь. Hum Mol Genet. 2014; 23: 4396-4405.

Schulz Y, Wehner P, Opitz L, et al. CHD7, ген, мутировавший при синдроме CHARGE, регулирует гены, участвующие в управлении клетками нервного гребня. Hum Genet. 2014; 133: 997-1009.

Sohn YB, Ko JM, Shin CH, et al. Гипоплазия червя мозжечка при синдроме CHARGE: клиническая и молекулярная характеристика 18 неродственных корейских пациентов.J Hum Genet. 2016 Март; 61 (3): 235-239.

Song MH, Cho HJ, Lee HK и др. Мутационный анализ CHD7 и клинические аспекты слуховой реабилитации глухих пациентов с синдромом CHARGE. PLoS One. 2011; 6 (9): e24511. DOI: 10.1371 / journal.pone.0024511. Epub 2011 13 сентября.

Сперри Э.Д., Херд Э.А., Дарем Массачусетс и др. Белок ремоделирования хроматина CHD7, мутировавший при синдроме CHARGE, необходим для правильного краниофациального и трахеального развития. Dev Dyn. 2014; 243: 1055-1066.

Trevisi P, Ciorba A, Aimoni C и др.Результаты длительной аудиологической реабилитации при синдроме ЗАРЯД. Acta Otorhinolaryngol Ital. 2016 июн; 36 (3): 206-214.

Trider CL, Arra-Robar A, van Ravenswaaij-Arts C, Blake K. Разработка контрольного списка для синдрома ЗАРЯДА: Наблюдение за здоровьем на протяжении всей жизни (с головы до ног). Am J Med Genet A. 2017 Март; 173 (3): 684-691.

Trider CL, Corsten G, Morrison D и др. Понимание обструктивного апноэ сна у детей с синдромом ЗАРЯДА. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2012; 76: 947-953.

Vatta M, Niu Z, Lupski JR и др. Доказательства репликативного механизма перестройки CHD7 у пациента с синдромом CHARGE. Am J Med Genet A. 2013; 161A: 3182-3186.

Verhagen JM, Oostdijk W., Terwisscha van Scheltinga CE, et al. Необычное проявление синдрома Кабуки: клиническое совпадение с синдромом ЗАРЯДА. Eur J Med Genet. 2014; 57: 510-512.

Верлоуз А. Обновленные диагностические критерии синдрома ЗАРЯДА: предложение. Ам Дж. Мед Генет А. 2005; 133: 306-308.

Vesseur A, Free R, Langereis M и др.Предложения по руководству по кохлеарной имплантации при синдроме CHARGE. Отол Нейротол. 2016 Октябрь; 37 (9): 1275-1283.

Вессер А., Лангереис М., Фри Р. и др. Влияние потери слуха и когнитивных способностей на развитие речи при синдроме ЗАРЯДА. Am J Med Genet A. 2016 август; 170 (8): 2022-2030.

Vesseur AC, Verbist BM, Westerlaan HE, et al. Результаты компьютерной томографии височной кости при синдроме CHARGE: важные аспекты хирургии кохлеарной имплантации. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2016 декабрь; 273 (12): 4225-4240.

Винченти В., Ди Лелла Ф., Фальциони М. и др. Кохлеарная имплантация у детей с синдромом CHARGE: отчет о восьми случаях. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2018 августа; 275 (8): 1987-1993.

Vissers LE, van Ravenswaaij CM, Admiraal R, et al. Мутации в новом члене семейства генов хромодоменов вызывают синдром ЗАРЯДА. Нат Жене. 2004; 36: 955-957.

Vizeneux A, Hilfiger A, Bouligand J, et al. Врожденный гипогонадотропный гипогонадизм в детстве: клинические проявления и генетический анализ у 46 мальчиков.PLoS One. 2013; 8: e77827.

Венгер Т.Л., Харр М., Риккарди С. и др. Зарядоподобное проявление, краниосиностоз и умеренный синдром Мовата-Вильсона, диагностированные путем распознавания характерного лицевого гештальта в когорте из 28 новых случаев. Am J Med Genet A. 2014; 164A: 2557-2566.

Вен Дж., Пан Л., Сюй Х и др. Клинические данные и генетическая мутация при синдроме Каллмана с синдромом CHARGE: отчет о болезни и анализ родословной. Медицина (Балтимор). Июль 2018; 97 (27): e11284.

Whittaker DE, Kasah S, Donovan APA, et al.Отчетливые аномалии расслоения мозжечка на мышиной модели CHARGE с гаплонедостаточностью CHD7. Am J Med Genet C Semin Med Genet. 2017 декабрь; 175 (4). DOI: 10.1002 / ajmg.c.31595. Epub 2017 23 ноября.

Вайнленд А., Менезес, доктор медицины, Шимони Дж. С. и др. Распространенность гипоплазии полукружных каналов у пациентов с синдромом CHARGE: синдром 3C. JAMA Otolaryngol Head Neck Surg. 2017 1 февраля; 143 (2): 168-177.

Wong MT, Schölvinck EH, Lambeck AJ, van Ravenswaaij-Arts CM. Синдром ЗАРЯДА: обзор иммунологических аспектов.Eur J Hum Genet. 2015; 23: 1451-1459.

Xu C, Cassatella D, van der Sloot AM, et al. Оценка синдрома CHARGE у пациентов с врожденным гипогонадотропным гипогонадизмом с вариантами CHD7. Genet Med. 2017 16 ноября. Doi: 10.1038 / gim.2017.197. [Epub перед печатью]

Янг Н.М., Турнис Э., Сэнди Дж. И др. Исходы и время до появления слуховых навыков после кохлеарной имплантации у детей с синдромом заряда. Отол Нейротол. 2017 сентябрь; 38 (8): 1085-1091.

ИНТЕРНЕТ
Интернет Менделирующее наследование в человеке (OMIM).Университет Джона Хопкинса. ЗАРЯДНЫЙ синдром; Запись №: 214800. Последняя редакция 31 августа 2016 г. Доступно по адресу: http://omim.org/entry/214800 Проверено 21 июля 2018 г.

Энн Салливан | Школа Перкинса для слепых

Энн Салливан родилась в апреле 1866 года в деревне Фидинг-Хиллз на западе Массачусетса. Она была старшим ребенком Томаса и Алисы Салливан, иммигрантов, которые, как и тысячи их соотечественников, покинули Ирландию во время Великого голода. Жить в Америке семье Салливанов было нелегко.

Ранние испытания

Когда Энн Салливан было около пяти лет, она заболела трахомой, заболеванием глаз, вызванным бактериями. Трахома обычно начинается в детстве и вызывает повторяющиеся болезненные инфекции, вызывающие покраснение и опухание глаз. Со временем повторяющееся раздражение и рубцевание роговицы вызывают серьезную потерю зрения. Салливан боролась с последствиями трахомы на протяжении всей своей жизни.

Мать Салливана умерла, когда Анне было около восьми лет. Томас Салливан счел слишком трудным самостоятельно создать семью и вскоре бросил своих детей.Энн Салливан и ее младший брат Джимми были отправлены жить в «дом для бедных» в Тьюксбери.

Условия в богадельне Тьюксбери были плачевными. Хронически недофинансируемая, переполненная и находящаяся в запущенном состоянии богадельня за все годы, пока там находился Салливан, жила в среднем 940 мужчин, женщин и детей. Уровень смертности был очень высоким, и через три месяца после их прибытия Джимми Салливан умер. Дети были близки, и Салливан глубоко переживал потерю.

К счастью, несколько человек проявили интерес к Салливан и дали ей возможность совершенствоваться.Ей сделали операции на глазу, которые принесли ей ограниченное, краткосрочное облегчение, и она заняла пробную должность горничной, которая закончилась неудачно. В начале своего пребывания в Тьюксбери Салливан узнала от слепой жительницы, что существуют школы для слепых детей. Понимая, что ее лучшая надежда — получить образование, ее стремление поступить в одну из этих школ стало главным направлением ее жизни.

Момент, изменяющий жизнь

В 1880 году Энн Салливан узнала, что собирается комиссия для расследования условий в богадельне Тьюксбери.В день их визита Салливан следовал за ними, ожидая возможности выступить. Когда экскурсия подходила к концу, она собрала все свое мужество, подошла к одному из инспекторов и сказала ему, что хочет пойти в школу. Этот момент изменил ее жизнь. 7 октября 1880 года Салливан поступил в институт Перкинса.

Жизненный опыт Салливан сильно отличал ее от других студентов Perkins. В 14 лет она не могла читать и даже писать свое имя.У нее никогда не было ночной рубашки или расчески, и она не умела заправлять нитку в иглу. Хотя Салливан никогда не ходила в школу, она поступала мудро, поскольку многое узнала о жизни, политике и трагедии в Тьюксбери, стороне общества, неизвестной даже ее учителям.

Большинство других девочек в Перкинсе были дочерями богатых купцов или зажиточных фермеров. К сожалению, многие сокурсники Салливана высмеивали ее из-за ее невежества и грубых манер.Некоторые из ее учителей были особенно несимпатичными и нетерпеливыми.

Опыт Perkins

Энн Салливан вспоминала свои ранние годы в Перкинсе в основном из чувства унижения из-за собственных недостатков. Ее гнев и стыд подпитывали решимость преуспеть в учебе. Она была очень способной молодой женщиной и за очень короткое время преодолела пробелы в своих академических навыках.

После первых двух лет жизнь Салливана в Перкинсе стала легче. Она связалась с несколькими учителями, которые понимали, как достичь ее и бросить ей вызов.Миссис София Хопкинс, домохозяйка своего коттеджа, была особенно теплой и понимающей. Салливан стала для нее как дочь, проводя время в ее доме на Кейп-Коде во время школьных каникул. Ей сделали еще одну операцию на глазах, и на этот раз она резко улучшила ее зрение. Наконец-то она могла видеть достаточно хорошо, чтобы читать печатные издания.

Салливан подружился с Лорой Бриджман, еще одной замечательной жительницей Перкинса. Пятьдесят лет назад Бриджмен был первым слепоглухим, который выучил язык.Салливан выучил у нее ручной алфавит, часто болтал и читал газету с женщиной намного старше себя. Бриджмен могла быть очень требовательной, но Салливан, похоже, проявил к ней больше терпения, чем многие другие ученики. Об их дружбе написано не так много, но заманчиво думать, что они разделяли особую близость, потому что ни одна из них полностью не вписывалась в более широкое сообщество Perkins.

Салливан научилась преуспевать в учебе в Перкинсе, но не соответствовала.Она часто нарушала правила; ее вспыльчивый характер и острый язык не раз приводили ее к изгнанию. Возможно, она не добралась бы до выпуска без заступничества тех немногих учителей и сотрудников, которые были близки с ней.

Но в июне 1886 года она не только закончила учебу, но и произнесла прощальную речь. Она обвиняла своих одноклассников и себя такими словами: «Однокурсники: долг побуждает нас идти в активную жизнь. Пойдем с радостью, надеждой и искренностью и настроимся на то, чтобы найти свою особенную роль.Когда мы его нашли, охотно и добросовестно выполняем… »

Салливану было непонятно, какова будет ее «особенная роль». У нее не было семьи, в которую можно было бы вернуться, и нет квалификации для работы. Она боялась, что ей придется вернуться в Тьюксбери. Ее радость от окончания учебы сдерживалась опасениями о будущем. Судьба вмешалась неожиданным образом.

Возможность на всю жизнь

Летом 1886 года капитан Келлер из Алабамы написал директору Perkins Майклу Анагносу письмо с просьбой порекомендовать учителя для своей маленькой дочери Хелен, которая была глухой и слепой с 19 месяцев.Мать Хелен прочитала об образовании Лоры Бриджмен в Перкинсе в American Notes Чарльза Диккенса и начала надеяться, что ее собственная дочь может быть достигнута.

Поиски помощи Келлерами в конечном итоге привели к педагогу Александру Грэму Беллу, который порекомендовал Келлерам связаться с Анагносом в школе Перкинса для слепых. Давно восхищаясь умом и неукротимой решимостью Салливана, Анагнос сразу же подумал о ней как о лучшей кандидатуре для обучения семилетней девочке.

Несмотря на то, что Салливан была немного напугана этим вызовом, она знала, что это была именно та возможность, которая ей была нужна. Следующие несколько месяцев она провела за изучением отчетов Хоу и других ее учителей об образовании Лоры Бриджман. В марте 1887 года она уехала в Тускамбию, штат Алабама, чтобы начать новую главу в своей жизни.

Вход в мир Елены

Много было написано о дне первой встречи Хелен Келлер и Энн Салливан и о том, как учитель, наконец, помогла своей ученице вырваться из ее темного и безмолвного мира.Методы, которые Салливан использовала, когда начала обучать Келлера, были очень похожи на методы доктора Сэмюэля Гридли Хау Хау, которые использовал с Лорой Бриджман. Они следовали строгому расписанию, и на официальном уроке были введены новые словарные слова. Вскоре Салливан сообразила, что строгий распорядок не подходит ее энергичному и непосредственному юному ученику. Никогда не ограничиваясь правилами, Салливан отказалась от установленного расписания и сместила фокус своего обучения.

Салливан решила войти в мир Келлер, следовать ее интересам и добавить к этим занятиям язык и словарный запас.Она заметила, что двоюродный брат Келлера изучает язык, когда с ним разговаривают, и постоянно разговаривает с девочкой, вбивая ей пальцы в руку. В своих письмах к миссис Хопкинс она обсуждала причины своего изменения подхода:

Я убежден, что время, потраченное учителем на то, чтобы выкапывать из ребенка то, что она вложила в него, ради удовлетворения себя, что это пустило корни, — это столько времени выброшено на ветер. Я думаю, гораздо лучше предположить, что ребенок выполняет свою часть работы и что посеянное вами семя принесет плоды в свое время.В любом случае это справедливо по отношению к ребенку и избавит вас от лишних хлопот.

Келлер процветала благодаря творческому подходу Салливан к обучению, и ее жажда информации казалась неутолимой. Примечательно, что за шесть месяцев она выучила 575 слов, «таблицы умножения до пяти и систему Брайля». Хотя Салливан была блестящим и интуитивно понятным учителем, далеко вышедшим за рамки прежних жестких предписывающих методов обучения, она продолжала искать и получать поддержку и советы от Анагноса и других сотрудников Perkins.

Домашнее обучение создало прекрасную основу для образования Келлера, но Салливан чувствовал, что ему мешают изоляция и ограниченность материалов, доступных в Тоскамбии. Она решила, что для Келлера будет лучше привести ее в богатую образовательной средой Perkins School for the Blind.

Напряженность в Perkins

Роль Перкинса в воспитании Хелен Келлер всегда вызывала споры. Еще до того, как она переехала в кампус Бостона, Келлер была центральным предметом годового отчета Перкинса.Режиссер Майкл Анагнос извлек из множества писем и отчетов Энн Салливан о прогрессе ее вундеркинда и украсил их своей витиеватой прозой. Салливан ненавидел это преувеличение и опасался, что это может породить нереально завышенные ожидания от Хелен, которые могут навредить ей.

После того, как Келлер и Салливан прибыли в кампус, напряженность только усилилась. Ресурсы Перкинса были замечательными, но Салливану не нравилась ее потеря независимости. Отношения пары с режиссером Анагносом и Перкинсом в течение нескольких лет были то теплыми, то натянутыми.Келлер и Салливан иногда подолгу жили в школе, а иногда оставались в Алабаме.

В 1891 году Келлер обвинили в плагиате истории, которую она написала ко дню рождения Анагноса, что привело к следственным интервью, которое глубоко ранило ученицу и ее учителя. Напряженные отношения с Перкинсом были окончательно разорваны, когда Келлер написал автобиографическую статью для журнала Youth’s Companion , в которой явно не упоминалась школа.

Хотя Келлер и Салливан поддерживали дружбу с несколькими людьми из Перкинса, в течение многих лет они не поддерживали никаких официальных контактов со школой.По иронии судьбы, хотя Салливан так и не вернулась в кампус Перкинса, ее влияние в школе значительно. Ее навыки учителя по-прежнему пользуются большим уважением.

Ни один другой человек не оказал большего влияния на образование слепоглухих детей, чем Энн Салливан и Хелен Келлер. Ни одна школа в Соединенных Штатах не обучила больше слепоглухих детей, чем Перкинс. Методы Салливана, ориентированные на ребенка, являются центральным элементом образовательной философии программы Perkins для слепоглухих.

Переход на

Хелен Келлер, очевидно, простила свои несчастные случаи в Перкинсе. В 1909 году она подарила школе много книг из личной библиотеки. Не имея возможности присутствовать на праздновании столетия Перкинса в 1932 году, она написала:

Я никогда не смогу выразить свою признательность школе Массачусетса…. Лучше всего то, что учительница, которая была светом и красотой моей жизни, окончила Институт Перкинса, и именно мистер Анагнос послал ее ко мне.Конечно, слов не хватит для таких священных и далеко идущих ассоциаций.

Келлер наконец вернулся в кампус Перкинса в 1956 году, чтобы принять участие в церемонии открытия коттеджа Келлер-Салливан Программы для слепоглухих. Ее визит зажег теплые отношения со многими в Perkins, которыми она наслаждалась всю оставшуюся жизнь.

И Келлер, и Салливан почитаются в Перкинсе. Келлер послужил источником вдохновения для того, что возможно для слепоглухих молодых людей; Салливан служил источником вдохновения для учителей, которые помогают этим ученикам раскрыть свой потенциал.Школа для слепых Перкинса гордится и благодарна за то, что внесла свой вклад в образование великого гуманиста Хелен Келлер и ее блестящего учителя Энн Салливан.

Прочтите прощальную речь Энн Салливан после окончания школы Перкинса для слепых.

Рекомендуемая цитируемость для ученых:

Макгиннити, Б.Л., Сеймур-Форд, Дж. И Андрис, К.Дж. (2004) Энн Салливан. Исторический музей Перкинса, Школа Перкинса для слепых, Уотертаун, Массачусетс.

Диабет — Семейный медицинский центр Келлер

Сахарный диабет относится к группе заболеваний, которые влияют на то, как ваш организм использует сахар в крови (глюкозу).Глюкоза жизненно важна для вашего здоровья, потому что это важный источник энергии для клеток, из которых состоят ваши мышцы и ткани. Это также главный источник топлива для вашего мозга.

Если у вас диабет, независимо от его типа, это означает, что у вас слишком много глюкозы в крови, хотя причины могут быть разными. Слишком много глюкозы может привести к серьезным проблемам со здоровьем.

Хронические диабетические состояния включают диабет 1 и 2 типа. К потенциально обратимым состояниям диабета относятся предиабет — когда уровень сахара в крови выше нормального, но недостаточно высокий, чтобы его можно было классифицировать как диабет, — и гестационный диабет, который возникает во время беременности, но может исчезнуть после рождения ребенка.

Симптомы диабета различаются в зависимости от того, насколько повышен уровень сахара в крови. Некоторые люди, особенно с предиабетом или диабетом 2 типа, могут не испытывать изначально симптомов. При диабете 1 типа симптомы, как правило, проявляются быстро и становятся более серьезными.

Некоторые из признаков и симптомов диабета 1 и 2 типа:

  • Повышенная жажда
  • Частое мочеиспускание
  • Сильный голод
  • Необъяснимая потеря веса
  • Присутствие кетонов в моче (кетоны являются побочным продуктом распада мышц и жира, который происходит при недостатке доступного инсулина)
  • Усталость
  • Раздражительность
  • Затуманенное зрение
  • Медленно заживающие язвы
  • Частые инфекции, такие как инфекции десен или кожи и вагинальные инфекции

Хотя диабет 1 типа может развиться в любом возрасте, обычно он появляется в детстве или подростковом возрасте.Диабет 2 типа, наиболее распространенный тип, может развиться в любом возрасте, хотя чаще встречается у людей старше 40 лет.

Когда обращаться к врачу

  • Если вы подозреваете, что у вас или у вашего ребенка диабет. Если вы заметили какие-либо симптомы диабета, обратитесь к врачу. Чем раньше будет диагностировано заболевание, тем раньше можно будет начать лечение.
  • Если вам уже поставили диагноз диабет. После получения диагноза вам потребуется тщательное медицинское наблюдение, пока уровень сахара в крови не стабилизируется.


НАЖМИТЕ ЗДЕСЬ, чтобы просмотреть или распечатать полезную образовательную брошюру о диабете.

глазных болезней, которые лечат в Fleming Vision Care в Келлер, штат Техас

«Глазные болезни» — это общий термин, обозначающий множество заболеваний, связанных с функцией глаза. Ниже мы опишем некоторые из наиболее распространенных типов глазных болезней и способы их лечения. Для получения более подробной информации обратитесь к своему офтальмологу в Fleming Vision Care.

Конъюнктивит (розовый глаз)

Конъюнктивит, также известный как розовый глаз, представляет собой инфекцию или воспаление конъюнктивы — тонкой защитной оболочки, покрывающей поверхность глазного яблока и внутреннюю поверхность век. Вызванный бактериями, вирусами, аллергенами и другими раздражителями, такими как дым и пыль, розовый глаз очень заразен и обычно сопровождается покраснением белка глаза и усилением слезотечения и / или выделений.

Хотя во многих незначительных случаях улучшение наступает в течение двух недель, некоторые из них могут перерасти в серьезное воспаление роговицы и угрожать зрению.Если вы подозреваете конъюнктивит, обратитесь к офтальмологу в Fleming Vision Care для обследования и лечения.

Диабетическая болезнь глаз

Диабетическая болезнь глаз — это общий термин для группы глазных проблем, которые могут возникнуть в результате диабета 1 или 2 типа, включая диабетическую ретинопатию, катаракту и глаукому.

На ранних стадиях диабетической болезни глаз симптомы часто отсутствуют, поэтому важно не дожидаться появления симптомов, прежде чем пройти комплексное обследование глаз.Раннее обнаружение и лечение диабетической болезни глаз значительно снизят ваши шансы на стойкую потерю зрения.

Глаукома

Глаукома, которую часто называют «тихим похитителем зрения», представляет собой повышение внутриглазного давления в глазах, которое на ранних стадиях заболевания вызывает повреждение зрительного нерва без каких-либо признаков или симптомов. Если ее не лечить, глаукома может привести к снижению периферического зрения и, в конечном итоге, к слепоте.

Хотя от глаукомы нет лекарства, существуют лекарства и операции, которые могут помочь остановить дальнейшую потерю зрения.Раннее выявление и регулярные осмотры глаз имеют жизненно важное значение для замедления прогрессирования заболевания.

Дегенерация желтого пятна

Дегенерация желтого пятна — хроническое прогрессирующее заболевание, которое постепенно разрушает резкое центральное зрение из-за ухудшения макулы, крошечного пятна в центральной части сетчатки, состоящего из миллионов светочувствительных клеток. Поскольку это часто связано со старением, оно также известно как возрастная дегенерация желтого пятна (AMD). Существует две формы AMD, называемые «сухой», наиболее распространенный и не имеющий известного лечения, и «влажный», менее распространенный и леченный с помощью лазерных процедур.В настоящее время доступно генетическое тестирование, которое помогает выявить тех, у кого с наибольшей вероятностью разовьется «влажная» дегенерация желтого пятна.

В большинстве случаев обратить вспять повреждения, вызванные AMD, невозможно, но добавки, защита от солнечного света, сбалансированное питание и отказ от курения могут снизить риск и прогрессирование дегенерации желтого пятна. За предложениями обращайтесь к своему офтальмологу в Fleming Vision Care.

Fleming Vision Care обладает опытом и оборудованием, необходимым для диагностики и лечения заболеваний глаз, описанных выше, а также многих других заболеваний глаз в нашем офисе в Келлере.Для получения дополнительной информации запишитесь на прием к окулисту, и мы свяжемся с вами в ближайшее время.

8 невероятных фактов о Хелен Келлер

Вы все знаете историю Хелен Келлер, известной писательницы, политического активиста и пионера для людей с ограниченными возможностями.

Но в истории Хелен гораздо больше, чем вы, вероятно, слышали, поэтому мы решили копнуть немного глубже и поделиться некоторыми малоизвестными фактами об этой замечательной женщине.

№1. Из-за детской болезни Хелен потеряла зрение и слух

Хелен Келлер не родилась с инвалидностью, но когда ей было всего 19 месяцев, она заболела, что врачи назвали «острым застоем в желудке и головном мозге». В наши дни ее болезнь, вероятно, назвали бы скарлатиной или менингитом — и то и другое теперь можно было вылечить, но тогда они часто имели серьезные последствия.

Через несколько дней после того, как у Хелен спала лихорадка, ее мама заметила, что она не отвечает, когда звонили к обеду или когда перед ее лицом махали рукой.

Вскоре после этого они поняли, что Хелен потеряла зрение и слух.

№ 2. В молодости Хелен называли «непослушным ребенком».

Когда Хелен была маленькой, ее поведение стало очень неустойчивым. У нее были ежедневные всплески эмоций; пиналась и кричала, когда злилась, и бесконтрольно хихикала, когда была счастлива. Многие из ее родственников даже думали, что ее поместят в учреждение №

.

Но правда заключалась в том, что такое поведение на самом деле сводилось только к ее высокому уровню интеллекта и ее разочарованию от невозможности общаться, когда она поняла, что другие ведут разговоры, к которым она не может присоединиться.

Желание высказаться стало настолько сильным, что Хелен даже создала своего рода язык жестов со своей подругой Маршей Вашингтон — и к тому времени, когда ей было всего семь лет, они уже придумали более 60 знаков для общения. друг друга.

№ 3. Хелен считала, что ее жизнь началась в возрасте семи лет

Только когда Хелен встретила свою учительницу Энн Салливан (которая впоследствии стала ее наставницей и другом), она поверила, что ее «душа родилась».

Анна появилась в жизни Хелен в марте 1887 года, когда Хелен было семь лет.Всего на 14 лет старше Хелен, Энн также была слабовидящей и совсем недавно окончила школу.

Вскоре Энн научила Хелен «пальцевому правописанию», что позволило ей, наконец, общаться с окружающими.

Для этого Энн дала Хелен такой предмет, как кукла, и нарисовала на ее ладони слово «d-o-l-l».

Сначала Хелен не видела связи между буквами на ладони и предметами. Но знаменитый переломный момент наступил, когда Энн отвела Хелен к водяному насосу на улице и, произнося «ш-а-т-е-р» на ладони Хелен, позволила воде стечь другой рукой девушки.

Вскоре она остановилась, коснулась земли и потребовала буквенного названия и к ночи выучила 30 слов.

№ 4. Она назвала Марка Твена лучшим другом

Удивительно, но факт! Хелен познакомилась с Марком, когда ей было всего 14 лет, когда она ходила в Кембриджскую школу для девушек, и они оставались близкими друзьями до самой смерти Марка 16 лет спустя.

Удобно для Хелен Марк выкуривал от 10 до 20 сигар в день, так что она могла легко узнать своего друга по его запаху.

Описывая Марка в своей автобиографии, она написала: «Он относился ко мне не как к уроду, а как к женщине-инвалиду, ищущей способ обойти чрезвычайные трудности».

№ 5. Хелен была первой глухой и слепой, окончившей школу

.

В 1900 году Хелен была принята в знаменитый колледж Рэдклифф в Кембридже (вместе со своим верным учителем Анной, которая вместе с ней помогала интерпретировать лекции и тексты).

Именно здесь, на первом курсе Хелен, она написала свою автобиографию «История моей жизни».

К 1904 году она не только написала книгу, но и получила степень бакалавра искусств, став первым глухим и слепым, получившим диплом колледжа.

К тому времени, когда она пошла в колледж, она также освоила несколько способов общения, включая чтение касанием губ людей, шрифт Брайля, набор текста и орфографию пальцами. Она также научилась говорить, хотя всегда недовольна своим голосом, так как его было трудно понять.

№ 6. Хелен была на радаре ФБР

Хелен была настоящим пионером своего времени, а для женщины, жившей в начале 20-го века, она была очень политической и имела довольно радикальные идеи.

Она стала всемирно известным автором и оратором, уделяя особое внимание людям с ограниченными возможностями.

Но на этом она не остановилась — она ​​также сосредоточилась на социальных и политических проблемах, отстаивая право женщин голосовать и использовать противозачаточные средства, и была яростно антивоенной (что-то общее у Марка Твена и Хелен). Хелен также основала Американский союз гражданских свобод (ACLU).

Она даже была расследована ФБР из-за ее крайне левых взглядов.

№ 7. Ей запретили выходить замуж за своего жениха

Это душераздирающе и трудно понять, но во времена Хелен общество считало, что женщины с ограниченными возможностями не должны влюбляться или испытывать какие-либо романы, не говоря уже о браке.

Но когда Хелен было 36 лет, она глубоко влюбилась в человека по имени Питер Фэган, бывшего газетного репортера, который работал ее секретарем, и они были тайно помолвлены.

Им даже удалось получить разрешение на брак до того, как семья Хелен поймала на себе и запретила им идти дальше из-за ее инвалидности.

Хелен сожалела, что никогда не вышла замуж, и позже с грустью сказала: «Если бы я могла видеть, то прежде всего вышла бы замуж».

№ 8. Учитель Елены умер, держа ее за руку

Хелен оставалась близкой со своей любимой учительницей Анной в течение невероятных 49 лет.

В 1936 году Анна впала в кому после перенесенного коронарного тромбоза и душераздирающе скончалась. Вплоть до самого конца Хелен была с ней и держалась за руку, когда она умерла.

Даже по сей день они по-прежнему рядом — прах Хелен был помещен рядом с прахом Анны в 1968 году, когда она мирно умерла во сне.

Архивы

Псориаз — Страница 2 из 2

Псориаз — это хроническое аутоиммунное заболевание , характеризующееся аномальными кожными пятнами, которые имеют красный цвет и образуют бляшки из серебристых чешуек на коже. Однако в легких случаях это может быть не более чем сухой участок кожи. Псориаз не заразен, вы не можете передать его от одного человека другому. Заболевание обычно поражает кожу на коленях, локтях, волосистой части головы, пояснице и руках, но может возникать по всему телу.Хотя псориаз считается аутоиммунным ответом, его точная причина неизвестна. Семейный анамнез заболевания увеличивает риск развития псориаза. В настоящее время исследования сосредоточены примерно на 25 генах, которые, как считается, связаны с псориазом. В Compassion Dermatology мы можем предоставить лечение, адаптированное к вашему типу и степени тяжести псориаза, которое наилучшим образом обеспечит вам симптоматическое облегчение, уменьшение воспаления и контроль болезни. Свяжитесь с нами сегодня, чтобы назначить консультацию дерматолога в Келлер, штат Техас.

Диагностика

Диагноз псориаза обычно основывается на внешнем виде кожи. Если клинический диагноз не определен, ваш дерматолог в Келлере, штат Техас может провести биопсию кожи или соскоб, чтобы исключить другие возможные заболевания.

Четыре основных типа

Хотя существует несколько типов псориаза, четыре основных типа включают эритродермический, бляшечный, обратный и пустулезный. Девяносто процентов случаев составляют бляшечный псориаз , также известный как вульгарный псориаз.Этот тип обычно представляет собой участки красной кожи с чешуйками. Чаще всего поражаются голени, предплечья, кожа головы и область пупка. Обратный псориаз обычно проявляется в виде красных пятен в складках кожи. Пустулезный псориаз проявляется в виде небольших неинфекционных пузырей, заполненных гноем. Эритродермический псориаз — это термин, используемый, когда состояние становится широко распространенным и может начаться с любого другого типа. Этот тип обычно включает сильный зуд, отек и боль. При отсутствии лечения эта форма псориаза может быть потенциально смертельной, хотя встречается редко.Кожа — это орган, который действует как барьер для инфекций и болезней. Когда ее функция нарушается из-за серьезного заболевания, может пострадать ваше здоровье. Свяжитесь с нами сегодня, чтобы назначить консультацию дерматолога в Келлер, штат Техас.

Псориатический артрит

Псориатический артрит и псориаз часто встречаются вместе. У 30% больных псориазом разовьется псориатический артрит, и они более уязвимы для других заболеваний.Например, у людей с обоими состояниями выше вероятность развития конкретных видов рака, таких как лимфома и немеланомный рак кожи. Из-за риска людям с псориазом следует регулярно проходить обследование на рак.

Сердечно-сосудистые заболевания

Сердечно-сосудистые заболевания также более вероятны у людей с псориазом и псориатическим артритом, особенно в тяжелой форме. К счастью, лечение болезни снижает риск сердечного приступа и инсульта. Свяжитесь с нами сегодня, чтобы назначить консультацию дерматолога в Келлер, штат Техас.

Болезнь Крона

У больных псориазом может развиться болезнь Крона. Однако люди, страдающие как псориазом, так и псориатическим артритом, подвергаются еще большему риску развития болезни Крона. Поговорите со своим врачом, если у вас есть симптомы болезни Крона или другого воспалительного заболевания кишечника, такие как спазмы в животе, диарея и кровавый стул.

Ожирение

Псориаз обычно увеличивает риск ожирения у детей. К 18 годам, если ожирение сохраняется, риск развития псориатического артрита увеличивается.Исследования показывают, что потеря веса значительно улучшает симптомы и повышает эффективность лечения псориаза.

Диабет

Псориаз увеличивает риск развития диабета 2 типа.

Метаболический синдром

Установлена ​​связь между псориазом и метаболическим синдромом. Метаболический синдром включает группу состояний, включая сердечные заболевания, высокое кровяное давление и абдоминальное ожирение. Опрос 6500 человек показал, что 40% больных псориазом страдают метаболическим синдромом.Люди с псориатическим артритом подвергаются еще большему риску развития метаболического синдрома.

Болезнь печени

Согласно последним исследованиям, у людей с псориазом и псориатическим артритом более вероятно развитие неалкогольной жировой болезни печени. Кроме того, когда псориаз является тяжелой формой, вероятность развития хронического заболевания почек у них более чем в два раза выше, чем у пациентов с псориазом легкой степени.

При псориазе возможны другие заболевания. Лечение необходимо для снижения ваших рисков.Обратитесь к дерматологу Compassion для консультации с дерматологом в Келлер, штат Техас.

Лечение

Псориаз неизлечим, лечение уменьшает воспаление и очищает кожу. Тем не менее, доступны многочисленные методы лечения симптомов. В легких случаях часто используются кремы, лосьоны, лечебные спреи и местные инъекции стероидов. В более тяжелых случаях псориаза могут потребоваться системные лекарства и / или легкое лечение.Светотерапия может использовать лечение естественным или искусственным светом, включая ультрафиолетовую терапию. Кратковременное контролируемое воздействие естественного солнечного света может улучшить симптомы псориаза. Однако интенсивное или продолжительное воздействие может ухудшить его или вызвать повреждение кожи. Следуйте своему плану лечения, если в его состав входит фототерапия. Ваш дерматолог в Келлере, штат Техас , предложит вам лечение, индивидуальное для вас.

Если у вас псориаза, то управлять своей жизнью может быть непросто.Выбор здорового образа жизни и ограничение стресса в вашей жизни могут помочь вам жить более комфортно. Диета особенно важна, так как люди, страдающие псориазом с избыточным весом, могут получить большую пользу от похудания. Поговорите со своим врачом или дерматологом в Келлер, штат Техас , прежде чем вносить какие-либо радикальные изменения в свой рацион . Другие триггеры включают травмы, некоторые лекарства, алкоголь и инфекцию.




Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *