Содержание

Нефротоксичные лекарства – общие алгоритмы, детализация по основным группам препаратов « Omnibus rebus

Ежегодная встречаемость острого почечного повреждения (ОПП) достигает 2000-3500 больн./млн, т.е. в течение года около 0,2-0,3% всего населения переносит острое почечное повреждение различной этиологии. С острым почечным повреждением могут столкнуться врачи всех специальностей – как терапевтических, так и хирургических. ОПП само по себе является довольно серьезным синдромом, который может быть связан как с краткосрочной угрозой жизни больного, так и с долгосрочным риском развития хронической почечной недостаточности. Острое почечное повреждение также вызывает ухудшение течения основного заболевания, может приводить к развитию кардиоренального синдрома 3-го типа, и связано с высокой стоимостью лечения пациентов. При этом у части больных развития острого почечного повреждения можно избежать, в первую очередь – за счет минимизации приема нефротоксичных препаратов.



Можно выделить несколько основных классов лекарственных препаратов, которые имеют потенциально нефротоксическое действие. Безусловно, этот список не исчерпывается приведенными на слайде и обсуждаемыми далее медикаментами, он намного шире. Перечисленные группы препаратов содержат часто используемые классы лекарств, часть из которых, к тому же, можно купить без рецепта в любой аптеке.

Следует специально сказать о применении потенциально нефротоксических препаратов у больных с уже имеющейся хронической болезнью почек (ХПБ). Результаты многолетнего наблюдения в исследовании AASK демонстрируют, что почти у 8,5% больных с ХБП отмечаются эпизоды резкого снижения скорости клубочковой фильтрации, т.е. имеет место наслоение острого почечного повреждения на хроническую почечную недостаточность.  Поэтому в отношении пациентов с хронической болезнью почек требуется особая внимательность к потенциальному нефротоксическому действию лекарственных препаратов, взаимодействию лекарств, и при необходимости – к ликвидации гиповолемии перед назначением диагностических исследований или назначении медикаментов, оказывающим воздействие на внутрипочечную гемодинамику. Более того, поскольку многие потенциально нефротоксические препараты находятся в безрецептурном отпуске, сам пациент должен знать перечень этих препаратов, а перед началом приема любых новых медикаментов (включая растительные препараты и пищевые добавки) – консультироваться с нефрологом.

ξ Общие принципы при назначении потенциально нефротоксических препаратов:

  • Тщательно взвесить риски и преимущества приема лекарственного препарата у данного больного. Ряд потенциально нефротоксичных препаратов имеет сравнимые по эффективности аналоги без побочного действия на почки.
  • Пациент с хронической болезнью почек должен проконсультироваться с врачом перед приемом любых лекарств, включая препараты безрецептурного отпуска и пищевые добавки.
  • При назначении лекарств необходимо учитывать скорость клубочковой фильтрации, и в зависимости от нее уменьшать для ряда препаратов дозу и/или кратность приема (поэтому перед приемом потенциально нефротоксичных препаратов обязательно надо определять уровень креатинина крови и рассчитывать скорость клубочковой фильтрации у всех больных).
  • После короткого курса приема потенциально нефротоксичных препаратов необходимо повторно определить уровень креатинина крови и рассчитать скорость клубочковой фильтрации, чтобы убедиться в отсутствии острого почечного повреждения у больного.
  • У пациентов, длительно принимающих потенциально нефротоксичные препараты, необходимо регулярно рассчитывать скорость клубочковой фильтрации и определять калий плазмы. Необходимо  тщательно мониторировать уровень препарата в крови (ингибиторы кальцинейрина, литий).
  • При необходимости приема того или иного потенциально нефротоксического препарата необходимо рассмотреть возможность временной отмены уже назначенных больному препаратов, которые могут оказывать воздействие на внутрипочечную гемодинамику (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина II, ингибиторы ренина, ингибиторы альдостерона, нестероидные противовоспалительные препараты) или приводить к гиповолемии (диуретики)

ξ Факторы риска развития острого почечного повреждения:

  • Пожилой возраст
  • Хроническая болезнь почек
  • Сердечная недостаточность
  • Атеросклероз
  • Заболевания печени
  • Сахарный диабет
  • Гиповолемия
  • Прием нефротоксических препаратов

ξ Нестероидные противовоспалительные препараты (НСПВП)

НСПВП являются одним из наиболее часто используемых классов лекарств в общей практике. Поскольку НСПВП находятся в безрецептурном отпуске, всегда надо информировать больного о их возможном нефротоксичном действии и о необходимости минимизации их приема. Кроме того, надо помнить, что больной не всегда обладает достаточным запасом знаний для отнесения назначаемого препарата (или просто порекомендованного знакомыми “хорошего” обезболивающего или “противогриппозного” лекарства) к классу НСПВП. Поэтому перед покупкой или приемом медикаментов пациент обязательно должен читать инструкцию-вкладыш, чтобы узнать о принадлежности того или иного препарата к классу нестероидных противовоспалительных препаратов. Необходимо отметить, что потенциально нефротоксическим действием обладают абсолютно все НСПВП, включая и селективные ингибиторы циклооксигеназы 2 типа.

Основным механизмом нефротоксичности для НСПВП является снижение синтеза простагландинов (которые оказывают вазодилятирующий эффект) в ткани почек, что может привести к повышению тонуса афферентной артериолы почечного клубочка и, соответственно, уменьшению кровотока в клубочке и снижению образования мочи. При этом может развиться острое почечное повреждение с соответствующими диагностическими критериями. Даже при кратковременном приеме за счет угнетения синтеза вазодилятирующих прастогландинов НСПВП могут приводить к повышению артериального давления и уменьшению эффективности антигипертензивных препаратов, задержке жидкости с возникновению отеков и развитием сердечной недостаточности. При длительном приеме НСПВП может развиваться анальгетическая нефропатия, которая в ряде стран играет весьма существенную роль в структуре терминальной хронической почечной недостаточности.

Поскольку основным показанием к приему НСПВП является болевой синдром, следует сказать, что боль может иметь различные механизмы возникновения, и не всегда требует приема НСПВП. Кроме того, уменьшение дозировки НСПВП возможно за счет их комбинации с препаратами других классов для терапии боли. Литературы по патогенезу и лечению боли довольно много, в том числе в открытом доступе находится спецвыпуск Русского медицинского журнала по болевому синдрому.

Если клиническая ситуация не позволяет избежать приема анальгетиков и НСПВП, то следует помнить о ступенчатой схеме их назначения (а для больных с хронической болезнью почек – об особенностях по сравнению с общей популяцией), которая нацелена прежде всего на минимизацию развития побочных реакций.

Ступенчатая схема назначения анальгетиков предполагает несколько уровней:

  1. На первом этапе при возможности необходимо начинать с применения местных гелей или кремов с НСПВП, что позволяет избежать системного воздействия, в том числе и развития нефротоксичности.
  2. Если болевой синдром сильно выражен, или применение гелей/кремов с НСПВП недостаточно эффективно, то следующей ступенью является назначение ацетаминофена (парацетамола). Парацетамол оказывает преимущественное воздействие на метаболизм простогландинов в центральной нервной системе, тогда как воздействие на другие системы минимально по сравнению с прочими анальгетиками. В отношении пациентов с хронической болезнью почек следует помнить, что доза ацетаминофена не должна превышать 650 мг*4 раза в сутки. Кроме того, как и при приеме любых медикаментов, прием парацетамола требует адекватного приема жидкости для обеспечения достаточной гидратации и поддержания нормальной внутрипочечной гемодинамики.
  3. При недостаточной эффективности местных препаратов и парацетамола можно назначить НСПВП с минимальными побочными действиями (причем как в отношении нефротоксичности, так и кардиотоксичности). Для общей популяции без хронической болезни почек такими препаратами являются ибупрофен или напроксен. Для пациентов с хронической болезнью почек рекомендуется  назначение только ибупрофена как препарата с небольшим периодом полувыведения. Следует также отметить, что даже прием ибупрофена рекомендуется в сниженной дозировке, и
    суммарная суточная доза не должна превышать 1200 мг
    за 3-4 приема. При приеме ибупрофена следует рассмотреть возможность временной отмены других назначенных препаратов, воздействующих на внутрипочечную гемодинамику (включая ИАПФ, БРА, ингибиторы ренина, блокаторы альдостерона) или потенциально приводящих к гиповолемии диуретиков, для уменьшения риска развития нефротоксического эффекта НСПВП.
  4. При недостаточной эффективности перечисленного выше лечения следует перейти на препараты других классов для лечения болевого синдрома. Следует специально отметить, что приема таких довольно широко распространенных представителей НСПВП как диклофенак и индометацин, а также других НСПВП с большим периодом полувыведения (т.е. с кратностью приема 1 или 2 раза в сутки) у пациентов с хронической болезнью почек следует избегать.

У пациентов со скоростью клубочковой фильтрации менее 30 мл/мин/м2 следует избегать приема любых НСПВП, применяя для терапии боли медикаменты других классов.

Также следует помнить, что одновременный прием препаратов лития и НСПВП противопоказан, поскольку в этом случае существенно повышается риск нефротоксичности.

ξ Радиоконтрастные препараты

Применяемые при ряде рентгеновских методов исследования радиоконтрастные препараты могут приводить к развитию острого почечного повреждения, прежде всего – среди пациентов с факторами риска развития ОПП (см. выше). Необходимо помнить, что даже у пациентов без хронической болезни почек (т.е. у всех больных) необходима адекватная гидратация – пероральная  или внутривенная, в зависимости от оценки риска развития  контраст-индуцированной нефропатии. Рекомендации по использованию радиоконтрастных препаратов и меры предотвращения развития контраст-индуцированной нефропатии вошли как в официальные положения KDIGO по лечению ХБП, так и в рекомендации KDIGO по профилактике и лечению ОПП (переведенные на русский язык).

В частности, для пациентов с СКФ менее 60 мл/мин/м2 при применении рентгеноконтрастных препаратов необходимо:

  • Тщательно взвесить риски и преимущества исследования
  • Избегать применения высокоосмолярных рентгеноконтрастных препаратов
  • Использовать минимально возможные дозы радиоконтрастного препарата
  • При возможности отменить потенциально нефротоксичные препараты перед и после исследования
  • Обеспечить адекватную гидратацию до, во время и после исследования
  • Рассчитать скорость клубочковой фильтрации через 48-96 часов после введения радиоконтрастного препарата

В отношении использования препаратов, содержащих гадолиний:

  • Крайне не рекомендуется использовать гадолиний-содержащие препараты при СКФ <15 мл/мин/1,73м2
  • В случае необходимости использования гадолиний-содержащих препаратов при СКФ < 30 мл/мин/1,73м2 рекомендуется использовать макроциклические хелированые формы

ξ Антибиотики

Целый ряд антибиотиков обладают потенциально нефротоксическим эффектом и может приводить к развитию острого почечного повреждения. Прежде всего это относится к аминогликозидам, амфотерицину В и сульфаниламидам. При возможности следует выбирать сравнимые по антибактериальной эффективности аналоги этих препаратов без нефротоксического эффекта. При этом следует, как и при назначении любых других препаратов, учитывать скорость клубочковой фильтрации у больного для коррекции частоты и/или дозы введения лекарств.

Рекомендации KDIGO по ХБП резко ограничивают использование амфотерицина В у больных с СКФ < 60 мл/мин/1,73м, и предлагают назначать его больным с хронической почечной недостаточность только если нет другого выхода. В отношении аминогликозидов такой рекомендации в KDIGO нет, однако частое развитие нефротоксического и ототоксического эффектов при применении аминогликозидов в общей популяции делают этот класс антибиотиков препаратами запаса, которые должны использоваться только в исключительных клинических ситуациях.

В отношении сульфаниламидов и достаточно популярного в России сочетания триметоприм/сульфаметаксазол (ко-тримоксазол, бисептол, бактрим, и др. фирменные названия) следует сказать, что оно практически утратило свою значимость в терапии инфекций – как вследствие частых нефротоксических реакций, так и побочных действий со стороны других органов, а также достаточно высокого процента резистентности E.coli к ко-тримоксазолу.

ξ Ингибиторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) являются основными классами нефропротективных препаратов, т.е. направленных на замедление прогрессирования почечной дисфункции, уменьшение снижения скорости клубочковой фильтрации и выраженности протеинурии.  Их нефропротективное действие доказано в многочисленных исследованиях при широком спектре нефропатий.

В то же время следует сказать, что эти классы лекарств за счет воздействия на внутрипочечную гемодианамику могут приводить к развитию острого почечного повреждения. Поэтому обязательно следует помнить об абсолютных противопоказаниях к назначению ингибиторов РААС  – двустороннем стенозе почечной артерии (либо стенозе артерии единственной почки), беременности, нескоррегированной гиперкалиемии, индивидуальной непереносимости. С осторожностью ингибиторы РААС должны назначаться при распространенном атеросклерозе, при СД 2 типа, у пожилых лиц, при дегидратации, на фоне приема НСПВП (при невозможности их отмены), и других состояниях, при которых возможно существенное снижение внутриклубочковой СКФ. За несколько дней перед началом приема ИАПФ или БРА следует отметить препараты с возможным нефротоксическим действием, а при возможности – отменить на время и диуретики для минимизации риска гиповолемии.

Обязательно перед началом приема ИАПФ или БРА, а также через 7-10 дней после начала их приема измерять содержание креатинина крови с расчетом скорости клубочковой фильтрации, определять содержание калия плазмы. Если рост уровня креатинина или снижение СКФ составляет 30% и более от исходного уровня, то эти классы препаратов отменяются.

Лечение необходимо начинать с малых доз, и после каждого увеличения дозы ИАПФ или БРА (а также периодически на фоне приема стабильных доз этих препаратов) следует измерять креатинин и рассчитывать СКФ, определять калий плазмы для исключения развития поражения почек. Как при первом назначении, так и при длительном приеме ИАПФ или БРА следует избегать гиповолемии (либо проводить коррекцию при подозрении на нее). Для минимизации риска развития нефротоксичности пациента следует информировать о том, что на фоне приема ИАПФ или БРА следует избегать приема потенциально нефротоксических препаратов, описанных выше (прежде всего – нестероидных противовоспалительных анальгетиков).

Следует специально подчеркнуть, что несмотря на возможную нефротоксичность ИАПФ и БРА, для подавляющего большинства пациентов они являются обязательным базисным препаратом для нефропротекции, в отношении которых преимущества их приема существенно превышают возможные риски.

ξ Препараты других классов

Ряд перечисленных на первом слайде препаратов (иммуносупрессанты, противоопухолевые) и другие лекарства могут потенциально приводить к острому почечному повреждению, однако их применение у значительной части больных не имеет альтернатив. Поэтому для минимизации вероятности развития нефротоксичности необходимо соблюдать общие принципы назначения, перечисленные выше, а также обеспечить адекватную гидратацию больного, и мониторировать почечную функцию (как перед началом их приема для коррекции дозы и/или кратности в зависимости от СКФ, так и для своевременной диагностики ОПП).

ξ Препараты без нефротоксического эффекта

Имеется целый ряд препаратов, которые не оказывают нефротоксического эффекта, однако имеют узкое терапевтическое окно и при этом полностью или в значительной степени элиминируются почками. В частности, это относится к дигоксину и метформину. Для таких препаратов риск передозировки и связанных с ней побочных реакций существенно увеличивается при развитии острого почечного повреждения и, соответственно, уменьшения их выведения с мочой. Поэтому рекомендации КДИГО по ХБП советуют при развитии серьезных интеркуррентных заболеваний, которые повышают риск развития острого почечного повреждения, либо при необходимости назначения потенциально нефротоксических препаратов, временно отменить дигоксин, метформин и другие препараты с преимущественно почечной элиминацией.

Mar 10th, 2013

Метки: БРА, всемирный день почки, ИАПФ, ингибиторы РААС, лекарственная нефротоксичность, нефрология, НСПВП, острое почечное повреждение, радиоконтрастные препараты

10 лекарственных препаратов, наносящих непоправимый вред почкам

Возможно вы не знаете но есть лекарства, которые способны вызвать тяжелые заболевания почек. Не пойми меня неправильно, эти лекарства необходимы и даже могут спасти жизнь. Но также доказано, что такие медикаменты непосредственно влияют на деятельность почек.

Наши почки выполняют функцию фильтрации крови. Это означает, что любые токсины, находящиеся в организме, обязательно проникают в почки, там трансформируются и выводятся с мочой. Вся кровь в теле несколько раз в сутки очищается с помощью этих двух маленьких органов.
Болезни почек настолько трудно обнаружить, что, даже потеряв до 90 % функций почки, ты можешь не ощущать никаких симптомов!

Вредные таблетки

1. Лекарства, которые могут серьезно повредить почки, известны как нефротоксичные препараты. Эти препараты оказывают отравляющее действие и в 25 % случаев становятся причиной дисфункции почек. Для людей даже с легкой почечной недостаточностью — это повод серьезно задуматься и посоветоваться с врачом, прежде чем принимать эти лекарства.
В этом списке есть привычные антибиотики и анальгетики, которые принимают все.

Антибиотики, такие как «Ципрофлоксацин», «Метициллин», «Ванкомицин», сульфаниламиды. Нарушение функции почек из-за антибиотиков характеризуется сильной жаждой, увеличением или уменьшением количества выделяемой мочи, болями в области поясницы, повышением уровня креатинина и мочевины в крови.

2. Анальгетики, включая «Ацетаминофен» и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП): «Ибупрофен», «Напроксен», «Парацетамол», «Аспирин». Они снижают кровообращение в почках, повышая риск повреждения почек, вплоть до почечной недостаточности.
Анальгетики можно принимать только при крайней необходимости и как можно более маленькими дозами.
{banner_banner1}
3. Селективные ингибиторы ЦОГ-2, в том числе «Целекоксиб», «Мелоксикам», «Нимесулид», «Набуметон» и «Этодолак». При приеме этих препаратов возможно поражение почек: обратимая почечная недостаточность с повышением уровня креатинина, канальцевый некроз, острый интерстициальный нефрит, нефротический синдром.
4. Препараты от изжоги класса ингибиторов протонной помпы (ИПП),такие как «Омепразол», «Ланзопразол», «Пантопразол». По результатам исследования в Университете Джона Хопкинса в Балтиморе, ежедневный прием ИПП 2 раза в день повышал риск появления хронического заболевания почек на 46 %.
5. Противовирусные препараты, в том числе «Ацикловир», «Индинавир» и «Тенофовир». Используются для лечения вирусных инфекций, герпеса и ВИЧ-инфекции. Эти опасные таблетки вызывают хроническую почечную недостаточность и увеличивают риск развития заболеваний почек.
Кроме того, доказано, что эти лекарства провоцируют острый канальцевый некроз (ОКН).
{banner_banner2}
6. Таблетки от повышенного давления, в том числе «Каптоприл», «Лизиноприл», «Рамиприл». Блокаторы рецепторов ангиотензина, такие как «Кандесартан» и «Валсартан». В некоторых случаях они могут приводить к снижению функции почек при первом приеме, их следует избегать пациентам с обезвоживанием.
7. Препараты при ревматоидном артрите, включая «Инфликсимаб». Опасность представляют препараты, используемые для лечения малярии и красной волчанки, — «Хлорохин» и «Гидроксихлорохин». В случае обширного поражения тканей, функции почек снижаются, что приводит к развитию хронической почечной недостаточности, часто являющейся причиной смерти.
8. Антидепрессанты, в частности препараты лития, используемые для лечения биполярного расстройства. Согласно исследованию Салернской медицинской школы, пациенты, принимающие «Амитриптилин», «Доксепин», «Флюоксетин», подвергаются восьмикратному риску заболеть острой почечной недостаточностью.
9. Химиотерапевтические препараты, такие как «Интерферон», «Памидронат», «Карбоплатин», «Цисплатин», «Хинин».
А также некоторые лекарства для лечения щитовидной железы, такие как «Пропилтиоурацил», назначаемые для лечения повышенной активности щитовидной железы.
{banner_banner3}
10. Диуретики, или мочегонные средства, такие как «Триамтерен», вызывают острый интерстициальный нефрит и кристаллическую нефропатию.
Теперь ты знаешь, какие таблетки нельзя пить, чтобы не испортить почки. Если ты видишь в списке рекомендаций препараты, содержащие приведенные выше вещества, поинтересуйся у врача, можно ли заменить их другими, менее токсичными. Настоящий специалист всегда с пониманием отнесется к твоей просьбе.

Поклонники алкоголя имеют высокий риск развития как почечной, так и печеночной недостаточности. Поэтому наслаждайся горячительными напитками в умеренных количествах или полностью откажись от них.

Каждый препарат, который ты скармливаешь организму, проходит через твои почки. Прежде чем решить, какие лекарства принимать, чтобы не навредить почкам, проконсультируйся с врачом. Сохрани эту информацию и поделись статьей с друзьями.

Какие лекарства больше всего опасны для печени — Российская газета

Мы любим лечиться: чуть где кольнуло, легкая простуда, головная боль — сразу же хватаемся за таблетки. И забываем, что «лекарство» в переводе с греческого — «яд». Достаточно заглянуть в инструкцию буквально любого препарата, внимательно почитать список противопоказаний и побочных явлений, чтобы понять — медикаменты вовсе не безобидны.

Очищает наш организм от любых попадающих в него веществ, в том числе выводит из него «отслужившие» лекарства, наша печень. Чем больше разных лекарств мы принимаем, чем легкомысленнее относимся к дозировкам, графику и длительности приема, тем выше риск, что орган перестанет справляться со своими функциями.

В мире известно 1000 препаратов, обладающих так называемым гепатотоксическим эффектом, проще говоря, плохо влияющих на печень. Тяжелые реакции при приеме лекарств, связанные с печенью, составляют до 10% от всех негативных побочных проявлений.

Самым опасным для печени признан парацетамол. «В США каждый второй случай острой печеночной недостаточности связывают с применением этого препарата», — рассказал профессор Института профессионального образования Первого МГМУ им. Сеченова Алексей Буеверов.

На втором месте в рейтинге гепатотоксичных — нестероидные противовоспалительные средства. Их назначают для облегчения болей при артритах, артрозах, а поскольку речь идет о хронических заболеваниях, прием этих небезопасных препаратов растягивается на годы.

На третьем месте — антибиотики. Также токсичны противотуберкулезные, противоопухолевые лекарства.

Но это не все. Кроме непосредственно лекарств «удар по печени» наносит и фитотерапия, и даже некоторые витамины.

«О том, что лекарства нужно принимать с осторожностью, люди худо-бедно знают. Хотя пренебрегающих правилами их приема и у нас хватает. Но почему-то всевозможные травы, сборы большинство считают абсолютно безопасными», — пояснил Буеверов.

В первую очередь речь идет о препаратах для коррекции веса. Повреждение печени могут вызывать даже витамины. Например, сочетание витаминов А и Е. Их часто назначают косметологи — для улучшения состояния кожи и цвета лица. «Но витамин Е усиливает токсическое действие витамина А, и при совместном их применении легко получить передозировку, — пояснил профессор. — Первые покорители Севера умирали от печеночной недостаточности, так как ели печень белых медведей, богатую этими витаминами».

Конечно, осложнения возникают не всегда. Потому стоит знать о факторах риска.

Лекарственное поражение печени возникает не сразу- может пройти от 5 суток до нескольких месяцев. Потому грамотный доктор всегда следит за состоянием печени у хронических больных, которые вынуждены принимать лекарства длительными курсами. Самое простое — регулярно выполнять «печеночные пробы».

«В большинстве случаев препараты безопасны, но регулярно проверять свою печень все же необходимо. Сейчас это возможно в рамках общероссийской программы «Проверь свою печень» — многие клиники предлагают провести биохимический анализ крови. О поражении печени говорит превышение фермента ALT. При необходимости врач назначит УЗИ либо фибросканирование органа», — советует профессор Буеверов.

Главный совет: не занимайтесь самолечением, не назначайте себе лекарства, даже безобидные, самостоятельно. У печени три главных «врага»: алкоголь, бесконтрольный прием лекарств и избыток жирной пищи. Со всеми ними мы вполне можем справиться.

Факторы риска

Возраст старше 55. С возрастом происходит уменьшение массы печеночной ткани и кровотока, орган объективно хуже справляется с работой по детоксикации организма. К тому же у пожилых людей накапливаются другие болячки и возрастает количество принимаемых лекарств, значит, растет риск их неблагоприятных взаимодействий (так называемая полипрагмазия).

Пол. Женщины больше рискуют «посадить» печень лекарствами — во всяком случае, по статистике частота токсических лекарственных поражений печени у слабого пола выше по сравнению с мужчинами. (У них активнее другой враг — алкоголь.)

Заболевания печени. Это понятно: если орган изначально не в порядке, то к подбору лекарств нужно относиться особенно тщательно. Когда известно, что у человека есть заболевание печени, врачи предпочитают, по возможности, использовать «безопасные для печени» препараты.

Употребление алкоголя. Больные алкоголизмом и просто много пьющие люди более восприимчивы к токсичному действию лекарств.

Ожирение и недоедание. Нарушения обмена веществ также могут усилить реакцию на гепатотоксичность препаратов.

Сочетание препаратов, дневная доза и метаболический профиль. Вероятность развития побочных эффектов при лечении составляет 4% при приеме пяти препаратов, 10% — если пациент принимает 5-10 препаратов, 28% — если количество препаратов 10-16.

Как уменьшить негативное воздействие лекарственных препаратов на организм человека

Несмотря на бурное развитие фармакологической индустрии, ученым до сих пор не удалось создать ни одного лекарства без побочных эффектов. Об этом надо помнить каждому из нас, так как, почувствовав недомогание, мы, в первую очередь, идем к врачу, потом — в аптеку, и начинается процесс лечения, который часто выражается в бессистемном приеме лекарств.

Продолжение статьи находится под рекламой

Реклама

Вот о том, как уменьшить негативное воздействие медикаментов на организм, мы и поговорим сегодня.

Правила, которые надо соблюдать до начала лекарственной терапии.

1. При приеме одних и тех же лекарств ежедневная дозировка и продолжительность курса лечения у разных людей — неодинаковая. Если упаковка лекарств содержит 10 таблеток и в инструкции написано, что принимать надо по 1 таблетке 2 раза в день, — это не значит, что такой режим приема лекарств должны соблюдать все люди, независимо от возраста, сопутствующих болезней и всех остальных факторов. Дневная дозировка лекарств и продолжительность курса лечения определяются индивидуально лечащим врачом. Несоблюдение этого правила может привести к тому, что организм или недополучит или, наоборот, получит излишнюю дозу лекарств — оба варианта только усложнят борьбу организма с болезнью.

2. Одни и те же симптомы (например, головная боль, боль в позвоночнике, суставах) могут вызывать абсолютно разные болезни. Поэтому, прежде чем купить таблетки от головной боли (а существуют десятки причин этой проблемы) или мазь от болей в спине, надо четко выяснить, что действительно является источником болей. Иначе может сложиться ситуация, когда принимается лекарство, абсолютно не влияющее на течение болезни. Человек с чистой совестью кушает таблетки и надеется на выздоровление, а болезнь спокойно себе развивается в организме.

3. Многие лекарства оказывают токсическое действие на внутренние органы (особенно почки и печень), поэтому при встрече с врачом надо обязательно напомнить ему об уже имеющихся у вас в наличии болезнях. Квалифицированный специалист подберет лекарства, учитывая общее состояние организма. Если забывать об этом, то получится печальная картина: одно лечим, а другое — калечим.

Правила, которые надо соблюдать, проходя курс лекарственной терапии.

1. Часто в жизни наблюдается такая ситуация: человек проходит курс медикаментозного лечения, а в это время, например, резко меняется погода, и начинает болеть голова. Естественно, в ход идут таблетки от головной боли — вот тут- то и могут возникнуть серьезные проблемы со здоровьем. Контактируя в организме человека между собой, компоненты лекарственных препаратов часто нивелируют действие друг друга или вызывают дополнительные проблемы в работе внутренних органов. Чтобы этого не было:

— когда врач составляет список новых лекарств, надо обязательно рассказать о тех препаратах, которые уже есть в домашней аптечке;

— дополнять курс медикаментозного лечения новыми лекарствами можно только с разрешения лечащего врача.

2. Начиная принимать новое лекарство, надо обязательно помнить о том, что могут возникнуть побочные эффекты. Чаще всего это: рвота, головокружение, слабость, потливость, нарушения в работе кишечника. При возникновении таких симптомов надо обратиться к врачу для подбора альтернативного препарата.

3. Сейчас все чаще у людей встречается индивидуальная непереносимость определенного лекарства, предвидеть такую реакцию организма нельзя, и при повторном приеме препарата могут возникнуть серьезные осложнения. Этот факт еще раз подтверждает правило о том, что нельзя при выборе лекарств ориентироваться на мнение соседей, родственников или рекламу: подбор лекарств — прерогатива лечащего врача.

4. Лекарства могут нанести вред, если были нарушены правила их хранения, и уже истек срок годности. Такие препараты надо выбрасывать, но, ни в коем случае, не экспериментировать над собой, даже если, например, срок годности у лекарств истек всего неделю назад.

5. Надо обязательно запомнить, когда принимать лекарства: до еды, во время или после — от этого зависит эффективность лечения и тяжесть возможных побочных эффектов.

6. Чтобы лекарства оказали максимально положительный эффект без побочных последствий, надо их запивать примерно 100 граммами обычной (негазированной) воды. В редких случаях и только по предписанию врача можно использовать молоко, а вот алкоголь, кофе, чай, соки, сладкие газированные напитки надо исключить из своего рациона после приема лекарств.

7. После приема лекарств нельзя сразу ложиться, в противном случае ингредиенты лекарств могут раздражать слизистую оболочку пищевода. Правильный вариант — посидеть или походить 15 — 20 минут после приема лекарств. Особенно надо соблюдать это правило при приеме антибиотиков в таблетках.

Что надо делать после прохождения курса лекарственной терапии, чтобы уменьшить негативное воздействие лекарств на организм.

Основная задача состоит в том, чтобы помочь организму, а особенно кишечнику, печени и почкам (как основным органам, ответственным за выведения токсинов из организма) избавиться от остатков медикаментов. Лекарства имеют сложный состав, и часть ингредиентов оседает внутри организма, в дальнейшем мешая нормальной работе внутренних органов. Начинать надо с кишечника (выберите любой удобный для вас способ очистки этого органа), затем проведите мероприятия по восстановлению работы печени, а потом можно браться и за почки.

Департамент здравоохранения Москвы — Доктор Александр Мясников: «Рекламируемые по телевизору лекарства – бесполезны!»

«Рекламируемые по телевизору лекарства – бесполезны!»Комментарии: 18

Потомственный врач, доктор мед. наук, врач высшей категории, бывший главный врач знаменитой «Кремлевки», главный врач городской клинической больницы № 71, Александр Мясников написал книгу, которая дала эффект разорвавшейся «бомбы» и буквально шокировала общественность. В этой книге «Как жить дольше 50 лет», выпущенной издательством «Эксмо», доктор отрыто и смело высказался о том, что рекламируемые по телевизору и в СМИ медицинские препараты и таблетки бесполезны, а иногда и вредны для людей. По его мнению, это не что иное как бизнес и спекуляция на человеческих слабостях и желании жить долго, быть здоровым без труда и усилий. Мясников опроверг некоторые привычные всем нам мнения, касающиеся медицины, которые, казалось, укоренились на века. Мы поговорили с автором нашумевшей книги.

— Александр Леонидович, вы заявили, что рекламируемые по телевизору лекарства – «пустышки». Вы понимаете, что фактически вы не побоялись бросить вызов фармакологической мафии, которая в сговоре с врачами, которые делают вид, что все в порядке и так и должно быть?!

— Ну да. Что-то похожее (улыбается). Я знаю, утверждаю и об этом написал в своей книге, что препараты, которые рекламируют по телевизору и в СМИ, как улучшающие флору желудка, а также препараты для защиты печени (так называемые «гепатопротекторы»), противовирусные препараты, иммунномодуляторы, которые якобы повышают иммунитет, – все это из области тех лекарств, которые нигде в мире, кроме как на постсоветском пространстве, не применяются по той простой причине, что эффективность их, как правило, не доказана. А зачем принимать лекарства, которые, скорее всего, не помогают, даже если они безвредны?! Хотя далеко не всегда они безвредны.

«Кремлевский» доктор Александр Мясников: Лечить ОРВИ бесполезно — пусть сама проходит!

Например, мы только и слышим по телевизору: «Защитите печень! Праздники, тяжелая пища – помогите вашей печени! Цирроз – не приговор! Давайте очистим вашу печень!». И предлагаются пить различные препараты. Все это обман!

Если мы говорим о гепатопротекторах, которые якобы «очистят» вашу печень, то их у нас на рынке 175 видов, а реально из них можно выделить только всего три, с натяжкой четыре препарата, которые могут, скажем так, какие-то давать надежды на дальнейшее применение. Об этих трех-четырех препаратах исследования говорят: «Может быть». Остальные все препараты бесполезны!

Так зачем же их производить и продавать?

Гепатопротекторы называют в интернете «лекарством номер один» в мире. Так вот такого понятия, как гепатопротекторы, в мире как раз и не существует. И чтобы вы ни читали в Интернете, они не только не защищают печень, но и могут нанести вред. Растительные препараты не помогают, а могут стать причиной развития заболевания. Например, разрекламированный «Лиф -52» на растительной основе оказывает прямо разрушающее действие на печень, не защищая ее, как рекламируют!

Печень – сложный организм. Существует «искусственное сердце», «почки», «легкие», но нет «искусственной печени». Не придумали ее, потому что мы сами еще не до конца понимаем механизм ее работы. О какой же «очистке» можно говорить, тем более – препаратами на растительной основе? И опять я задаю вопрос – зачем покупать то, что не поможет? И зачем это продавать?

— А тогда как же защитить печень?

— Не употреблять алкоголь. Соблюдать диету. С большой осторожностью принимать лекарства – многие из них могут нанести печени вред, они гепатоксичны (к таким препаратам относятся и любимые многими парацетамол и панадол). Надо предотвращать заболевания печени, и она сама будет периодически обновляться. Этот орган высоко жизнеспособен. Если отрезать половину печени, то ее функция может восстановиться. Однако при болезнях печени надо быть очень осторожными. Остатки лекарств выводятся через печень, где они и обезвреживаются. Поэтому если печень уже больна, они могут нанести непоправимый вред. Общее и обязательное правило: если болит печень, и человеку назначают какое-то лекарство, необходимо узнать у доктора, можно ли его принимать в вашем случае.

Рис.: Катерина МАРТИНОВИЧ.

Рис.: Катерина МАРТИНОВИЧ.

— Вы в своей книге замахнулись и на антидепрессанты. И это при том, что наша жизнь такая нервная и у всех бывают депрессии!

— Нельзя заниматься самолечением – увидели рекламу антидепрессантов и начала прием? В этом случае вы тратите деньги и губите себя. Антидепрессанты — это препараты, которые должны быть под строгим учетом, выписываться по рецептам врача. Например, у человека депрессия, нет настроения, ему иногда не хочется жить, у него все валится из рук, не видит цели. У него ухудшается самочувствие и работоспособность. Казалось бы, надо выпить антидепрессанты. Но сплошь и рядом депрессия является частью биполярного расстройства, когда угнетенное состояние сменяется наоборот возбужденным, когда мало спишь, все в руках горит, глаза блестят, все получается. И это циклически меняется. Месяц одно состояние, месяц другое. То есть перепады настроения. Таких людей много. То он бегает активный, то депрессия. Так вот если таким больным, даже если он в фазе депрессии, дать антидепрессант, то это резко ухудшит его состояние. И в этом должен разбираться врач. Сам факт депрессии — еще не повод назначать антидепрессанты. Даже с чисто медицинской точки зрения.

А когда у нас направо и налево рекламируют все подряд, то человек может соблазниться легким способом лечения, не обращаться к врачу, а купить эти препараты, потратить деньги и нанести вред своему здоровью!

Кстати, по поводу средств для лечения суставов — здесь вообще преступностью отдает.

Препараты от боли суставов или против ангин – бесполезны.

Есть безобидный препарат «Хондра плюс», на основе хрящиков акул, что-то в этом роде. Если вдуматься в смысл — получается, можно, съесть хрящик акулы, чтобы он разложился в желудке, дошел до пораженного сустава, и там вырастет хрящ?! Ну, полная глупость. Но препарат хотя бы не наносит вреда. Но если в этот препарат добавили обезболивающие — это уже опасно, может вызвать осложнения. Если бабушка уже принимает обезболивающие, которые назначил врач, а плюс она идет в аптеку покупает эту “Хондру”, безобидный якобы препарат, в котором еще обезболивающее, а она про это даже не знает, то могут быть очень тяжелые осложнения, кровотечения. Когда я как- то сказал об этом, рекламщики ответили: «Ну, у нас там внизу мелкими буквами написано о предупреждении». Так вот, я считаю, что этот аргумент для юристов. Юрист отмажется. А вот если этих рекламщиков ко мне ночью привезти в больницу и заставить посмотреть, как эти бабушки истекают кровью, может, тогда у них совесть проснётся?

— А вот вы в своей книге пишите, что рекламируемые препараты и даже кефир (!) не восстанавливают микрофлору желудка. Всю жизнь мы пьем кефир, чтобы как раз улучшить эту самую микрофлору?!

— Что касается микрофлоры, тут надо понимать, что я имею в виду. Я не против пробиотиков как таковых. Если вам хочется пить кефир – ради бога, пейте. Хуже вам не будем. Но ведь мы придумали болезнь – дисбактериоз. Дисбактериоз может быть после приема антибиотиков и в результате различных стояний. Но это не болезнь, которую надо лечить. Я против того, чтобы говорили, что это болезнь и ее обязательно надо лечить пробиотиками. «Вот видите, у вас расстройство стула, вы примите пробиотики, и будет вам счастье». Получается людям, грубо говоря, дурят голову, говоря, что это болезнь, и обманом заставляют принимать пробиотики. Если от этого абстрагироваться, то пробиотики имеют право на существование. Да, есть исследования в Англии, которые говорят, что у детей применение пробиотиков может сократить срок применения антибиотиков. Пробиотики – не доказали их полезность – могут облегчать субъективное состояние человека. Подчеркиваю, я не против них. Я против ложной пропаганды пробиотиков, как лекарства, обязательного при лечении бактериоза. Если вы мне говорите: «Вот, у меня расстройство желудка, урчит в животе, а я принимал антибиотики – могу я попить пробиотики?». Я отвечу: «Они вам не помогут. Но может быть, немножко субъективно облегчат состояние. А может нет. Но вреда от этого не будет». Это одно. А если вам говорят: «При вашем состоянии вам ОБЯЗАТЕЛЬНО надо купить такое лекарство, такой-то кефир, такие бактерии» – это совсем другое. Это обман. Человеку назначают лечение, посылая его тратить деньги в аптеку. Этим самым обогащают фармафирмы. Мы покупаем ненужные лекарства и порой у нас не хватает денег на те лекарства, которые действительно необходимы.

Вот я против этого. Против того, чтобы людей заставляли покупать лекарства, которые для них не являются необходимыми.

— Модные и разрекламированные препараты для похудения – с ними как?

— Если человек изводит себя всевозможными похудательными процедурами (диетами, употреблением биологических добавок и таблеток для снижения веса), то таким образом он нарушает работу во всей эндокринной системе. Все химические препараты, которые рекламируют для улучшения обмена веществ и похудения, оказывают возбуждающее действие на нервную систему. Благодаря этому и убыстряется обмен веществ. Но появляется и ряд побочных эффектов — повышенная нагрузка на сердце, повышение давления, бессонница, тахикардия, аритмия и много другое. А ускоренное сгорание питательных веществ, попадающих в пищу, – лишь временное явление. Недаром многие из этих препаратов на Западе отозвали с рынка. Последний пример – меридиа: доказано, что с ее применением выросло число инфарктов миокарда. У нас ее все еще продают под другим названием, чехи до сих пор этот препарат производят.

А ускорить обмен веществ — в наших руках. Во-первых, часто есть. Фактически на переработку потребляемых питательных веществ уходит десять процентов калорий, которые мы сжигаем за день. По мнению врачей, питательные вещества усваиваются в разное время суток. Жиры, поступившие в организм с 6 до 9 утра, будут сожжены без остатка, а попавшее в желудок вечером отложатся в подкожной клетчатке. Поэтому лучше всего завтракать сыром, творогом, маслом. В середине дня организм лучше усваивает белок – рыбу, мясо. С 16 часов в крови пик гормона инсулина, который снижает уровень сахара. В это время можно кушать сладости. За ужином можно съесть белое мясо – рыбу, курицу или индейку. Запомните, любая колбаса вредна, нет полезной колбасы. Это канцероген, как и красное мясо, которое провоцирует развитие рака простаты и рака груди.

Дробное питание избавляет от чувства голода, позволяет контролировать аппетит, не переедать и не набирать лишних килограммов. Во-вторых, регулярно заниматься спортом. И в третьих, больше пить. Вода — основа жизни и метаболизма в организме человека.

— Еще много рекламируется лекарств от давления – пониженного, повышенного.

— Та же история. Они бесполезны! От давления в первую очередь поможет мочегонное. Давным-давно я еще молодым ординатором работал в институте кардиологии им. Мясникова, основанным моим дедом. Мы занимались пациентами с гипертонической болезнью. Поступали тяжелые больные, которым было необходимо давать комплекс препаратов. Нашей первой задачей было убрать лишние, чтобы начать лечить с нуля и правильно подобрать нужный комплекс. Но поскольку человек не должен был знать, что остается совсем без лекарств мы делали так. Пациента госпитализировали, мерили каждые несколько часов давление, а потом давали лекарство, называя его «Антиспазмин», а на самом деле – обычный толченый мел. То же самое давали больным со стенокардией. В течение трех-четырех дней наблюдали за человеком – сколько раз случался приступ стенокардии без лечения, сколько раз поднималось давление, и уже исходя из этого назначили необходимое лечение. И очень часто пациенты в течение трех-четырех дней, получавшие таблетки, не содержавшие никакого лекарства, говорили, мол, мне стало гораздо лучше после «Антиспазмина»! Они даже не подозревали, что глотали пустышку. Вот как велика сила внушения. Жаль только, что на этом греют руки нечестные люди.

А вообще нам нужно ввести обязательный стандарт, по которому мы будем лучше лечить людей. Чтобы все знали, что самое эффективное лекарство от воспаления – это простой препарат, производный от тетрациклина, а не дорогущий за 600 долларов, притом абсолютно бесполезный. Лучшее лекарство от гипертонии – это копеечное мочегонное, а не непонятно что. А у нас любят глотать «инап», например. Самое лучшее средство от стенокардии – обычный копеечный аспирин. 80 процентов лекарств, которые рекламируется, лекарствами по сути не являются.

Не существует так называемых иммуномодуляторов, нет лекарств, защищающих печень. 80 процентов оборота лекарств в России – это липа.

Реклама лекарственных средств в СМИ является позором для той страны, которая это допускает. Это реальный позор. Мы пишем, мол, не надо рекламировать алкоголь – он наносит вред. Сигареты – это вред. Но реклама алкоголя и сигарет — детский лепет по сравнению с рекламой лекарств! И по сравнению с теми деньгами, которые там крутятся. И с потерянными жизнями и здоровьем, чем эта реклама оборачивается. Это понимают все.

Нет ни одного человека, кто бы сказал, мол, да, это надо. И тем не менее, все говорят, что нужен закон, принятый Думой. А Дума в который раз уже законопроект о запрете рекламы лекарств отвергает, и никак он не пройдет. Казалось бы, почему? Да потому что бизнес!

— А в результате получается, не нужно торопиться пить лекарства?

— В результате надо дождаться моей второй книжки, где я обо всем этом пишу, почитать и понимать, что лекарства — это обоюдно острый нож. Ножом можно перерезать горло и ножом можно сделать операцию и спасти человека. Ничем от острого скальпеля лекарство не отличается. Купите в аптеке скальпель красивый, инкрустированный какими-нибудь стразами, только потому, что рекламируется, и начнете себе резать кожу? Нет! Почему на это ума хватает, а принимать лекарства бесконтрольно мы готовы?!

— Я понимаю, что не надо скупать лекарства и себя пичкать, но с другой стороны, трудно себе представить жизнь вообще без лекарств.

— Не впадайте в крайность. Я не говорю о жизни без лекарств. Целая наука превентивной медицины существует. Превентивная она именно с точки зрения лекарств. Нужно понимать что, в каких дозах, когда и сколько принимать. Это обязан прописывать врач. И врачи худо-бедно это все-таки знают. Да, кто-то не грамотный, кто-то подкупленный, кто-то работает в “откат”. Всё понятно. Но большинство — грамотные. Ну, ты хотя бы пойди к врачу, проконсультируйся! Зачем же скупать и пить то, что увидели в рекламе! Вот я против чего выступаю. И против рекламы лекарств. Ни к чему хорошему это не приведет, если помогаешь себе просто по рекламе или по советам фармацевта — это еще одна беда. Фармацевт в аптеке советует тебе купить то-то, то-то. Я тут попал в ситуацию, в аптеку пришел, передо мной очередь. Слышу, бабушка спрашивает продавщицу: «Дочка, что мне от давления купить?». Она говорит: «А возьмите этот препарат, всем помогает». Я не выдержал, говорю: «Ну что вы бабушке советуете, может, ей мочегонное нужно, может этот препарат ей нельзя. К врачу надо пойти, врач ей выпишет». Так на меня очередь зашумела: «Что вы говорите, что ваши врачи понимают? Да от них пока дождешься!». Я думаю: «О да! Вот наша культура, вот почему у нас поголовно занимаются самолечением и пьют то, что рекламируют по телевизору!».

— Все мы думаем, что болезни от снижения иммунитета и от нервов, а у вас в книге и это под сомнение ставится!

— Понятно, что легко сказать «все болезни от нервов и снижения иммунитета». Во–первых, то, что мы, врачи, принимаем за снижение иммунитета бывает в крайне редких случаях. Иммунитет действительно может снижаться при хронических заболеваниях. Диабет, заболевание почек, почечная недостаточность, сердечная недостаточность, беременность, старость, алкоголизм. Вот в этих случаях может снижаться иммунитет. Бывает временное нарушение функционального состояния иммунитета, то есть, если посмотреть на параметры, они все нормальные, но более восприимчивые к болезням, стрессам, усталости. Это временное функциональное угнетение. Как допустим, здоровая мышца сегодня может поднять 100 кг, а завтра по каким-то причинам может поднять всего 60 кг. Хотя она абсолютно здорова и послезавтра будет прекрасно работать. То же самое происходит с нашим иммунитетом. Как вы думаете, почему на Западе нет ни одного иммуностимулятора, а у нас их несколько сотен наименований? Потому, что это опять же “разводка “. Самый лучший способ укрепить иммунитет – это здоровый образ жизни и профилактика хронических болезней. Но это долго, это нудно. Человек говорит: «Это что, я теперь должен отрубями питаться, и приседать каждый день? И бегать еще? И не курить? Да никогда в жизни! И чтобы я еще давление себе мерил и соль не ел? Да ну что вы, это всё нам не подходит. Вот дайте мне таблетку, я себе куплю иммунитет и буду здоровым». Слепая вера людей в «волшебную таблетку» меня просто убивает. А ее все эксплуатируют, эксплуатируют и, наверное, будут эксплуатировать. Будут пользоваться этим желанием быть здоровым без труда, а с помощью таблетки. Таков наш менталитет: «По–щучьему велению», «печка» и так далее..

Вот мой дедушка пил, курил и дожил до 90 лет. Но у дедушки была определенная генетическая защита, а у вас ее, скорее всего, не наблюдается. Хорошо, если один раз на несколько поколений эта защита передастся. А вообще-то надо заботиться о своем здоровье.

Ну, вот смотрите — рак. Серьёзная болезнь. Её все боимся. Но она в подавляющем большинстве случаев предотвратимая болезнь. Давно подсчитано врачами онкологами, что из причин рака 40% лежит на курении, 20 % лежит на неправильном питании, 5 % — на алкоголе, 10 % — на несоблюдении физической активности, примерно 17 % лежит на инфекциях, таких как вирусный гепатит, лимфома желудка в результате бактерий хеликобактер пилори, которая инфицирует, вызывая язву желудка. Ну и остаётся совсем мало процентов на всё разное. Получается почти 90% рака можно предотвратить. Не курите, правильно питайтесь, двигайтесь, не принимайте алкоголь. Профилактика, блокируйте заражение хеликобактер пилори. В Америке было 70 % заражения, несколько лет прошло, стало 30%. У нас как было 70%, так и осталось. Как они снизили? Очень просто. Гигиена! Мыть руки, гигиена в местах общего пользования и т.д. Обычные санитарно-гигиенические мероприятия, которые в советской России были обязательными и никто даже не поднимал вопрос. Вот так.

— Получается, и нервы не причём?

— Ну нет, стрессы, конечно, тоже причём. Но даже говорили, что язва желудка от нервов, не от того, что съедаем мы, а от того что съедает нас, т.е. от стресса. А на самом деле исследователи подтвердили, что язва желудка — инфекционная болезнь и стресс большого, определяющего, во всяком случае, значения не имеет.

Но в каждом случае надо смотреть отдельно. Врач это должен делать. Немножко не так все примитивно. Но самое главное, что «волшебной таблетки» нет, в ближайшее время она не предвидится!

— Еще вы в книге написали, что «свиной» и «птичий грипп» – это все фикция…

— Понимаете, это все подрывает, конечно, доверие к медицине, но ведь это всё тоже не очень со зла. Дело в том, что вирусологи — они же тоже должны есть свой хлеб. Они же не виноваты, что в некоторых штампах гриппа они находят новые штампы, которые мутируют, каждый раз появляются новые, и которые реально потенциально опасны. Это раньше у нас был просто грипп и все. Не было вирусологов, не было и вопросов. Но энное количество десятков миллионов человек ведь так и не понятно, от какого гриппа и когда вымерли. Сейчас же наука шагнула вперед. Иногда тревога бьется до того, как придет грипп, потому что действительно, если быть не готовыми, вакцины у нас не готовы, то это может унести много жизней. Иногда это ложная тревога и, слава богу, что это ложная. Иногда на этом просто наживаются люди, зарабатывают деньги. С тем же «птичьим гриппом», «свиным гриппом» — на панике просто зарабатывались деньги. И это было, а что делать. Вы помните как у Булгакова: «Люди как люди. Любят деньги».

— Ваша формула выживания и долголетия?

— Она абсолютно примитивная, базовые рекомендации здорового образа жизни. Здоровое, рациональное питание, выбросить солонку и больше никогда её не видеть, ограничивать животные жиры. Больше рыбы, больше овощей, больше фруктов. Не курить. Обязательно двигаться 40 минут в день каждый день. Ну и следить за своим холестерином, сахаром, артериальным давлением. А если заболел, то уже регулярно ходить к врачу и принимать то, что вам пропишут.

Из книги Мясникова:

«За границей сейчас пациентам предлагают выбор: идти на тяжелую по последствиям операцию или отказаться, зная, что шанс избежать онкологии без лечения велик – 50 процентов».

«БАДы – не лекарства, и ждать от них чудесного исцеления нельзя. А навредить они могут. Неправильная доза, да и если состав БАДов сомнительный, может привести к резкому ухудшению здоровья или проявлению побочных эффектов».

«Наш инфантилизм и вера в чудеса приводит к тому, что нас постоянно обманывают. В медицине часто случаются вещи неоднозначные, и эффективность многих лекарств так и остается недоказанной. То, что вчера выписывали, сегодня ставится, мягко говоря, под сомнение. А проведя ретроспективный анализ, выясняешь: многие препараты не просто вредны, но и опасны.

То же можно сказать и о продуктах питания. Вот простой пример. Все мы знаем: кофе нельзя пить при давлении и при сердечных заболеваниях. С этой мыслью живет не одно поколение. Но недавно медики выяснили: это миф! Наоборот, люди, которые пьют кофе, меньше болеют инфарктом миокарда. Вдобавок кофе предохраняет от рака печени.

Но вернемся к лекарствам. Фармакомпании постоянно обманывают нас. Например, выпуская всевозможные биодобавки, которые, по сути, являются лекарствами-однодневками. Или даже не лекарствами вовсе. Вот как это происходит.

Фармакомпания закупает некую биодобавку, регистрирует ее, получает разрешение на продажу. Потом вкладываются деньги в рекламу. Массировано: по телевизору, в журналах – везде! Мы слышим со всех сторон: «Биодобавка »гум-гум» помогает от всего, в том числе и от рака!». Вы покупаете ее… Но добавка не помогает. Вы попали на деньги! Точно так же как и другие наивные покупатели. А через год – тишина! Никто о нашей добавке не слышал, она исчезла из продажи. Миссия производителей выполнена: вас вытрясли, выпотрошили ваш кошелек. На реализации биодобавки сделали немалые деньги, больше не нужно, да и опасно. Зато раскручивается следующая волшебная таблетка. И так – обман за обманом.

Другой, не явный обман, это когда у нас применяются лекарства, разработанные 20-30 лет назад. Вот, например, всем известен анальгин. Ведь половина населения знает, что лет 20 во всех странах анальгин запрещен! Только в России и, кажется, в Бразилии его продолжают с удовольствием употреблять.

Существует немало препаратов, которые популярны только на постсоветском пространстве. Например, все лекарства для улучшения пищеварения, кровообращения, «очистки» печени и сосудов, а также многие, многие другие. …Они – не эффективны!

Новых препаратов это тоже касается. Доказано: если человек применяет новое лекарство с красивым названием (в нем нет никакого действующего вещества, но покупатели об этом не знают) то в 40% случаев ему сначала становится лучше. Причина? Да просто он ждет хорошего результата и верит в таблетку. И в итоге получает результат… но только на одну-две недели! А что дальше?».

http://www.kp.ru/daily/26123.3/3015515/

Правила безопасного приема лекарств


Рубрику ведет

Эвелина Закамская
главный редактор телеканала «Доктор»

Про лекарства в народе давно сложена поговорка: «Одно лечат, другое — калечат». Действительно, абсолютно безопасных лекарств не бывает. Какие правила нужно соблюдать, чтобы медицинские препараты были эффективны, а их возможное вредное воздействие на организм — минимальным?

Адекватная дозировка


Пациенты нередко принимают двойную или даже тройную дозу таблеток — так, полагают они, выздоровление наступит быстрее. И очень заблуждаются. Передозировка лекарства может привести к почечной недостаточности, язве желудка, сильным внутренним кровотечениям и даже спровоцировать инсульт… Как найти границу между лекарством и ядом?

Во-первых, на дозировку препарата влияет возраст пациента. Дозировка для ребенка будет меньше, чем для взрослого. Второй момент — вес пациента: чем меньше масса тела, тем меньше должна быть и доза лекарственного препарата.

Есть случаи, когда даже стандартная дозировка лекарства опасна. Например, если у пациента есть нарушения в работе почек и печени. Любое лекарство, которое попало в кровоток, проходит через печень — как вода через фильтр. Если печень ослаблена, ее «мощности» не хватает на переработку препарата. Следствием может стать лекарственный гепатит. 

Взаимодействие лекарств


Далеко не все лекарства совместимы друг с другом. Одновременный прием нескольких препаратов несет в себе риск для здоровья.
Так, ацетилсалициловую кислоту (аспирин) нельзя принимать вместе с антикоагулянтами — лекарствами, которые угнетают свертываемость крови, иными словами — делают ее более жидкой.

Задача этих препаратов — защитить от образования тромбов в кровеносных сосудах и тем самым предупредить инсульт или инфаркт. У аспирина тоже есть способность разжижать кровь, именно поэтому он входит в состав некоторых кардиологических препаратов. Одновременный прием и аспирина, и антикоагулянтов может вызвать серьезное кровотечение. Например, в результате разрыва кровеносных сосудов в головном мозге происходит кровоизлияние в мозг — геморрагический инсульт.

Нестероидные противовоспалительные препараты нельзя сочетать с антидепрессантами. От такого «коктейля» риск кровотечения в желудке, пищеводе и кишечнике возрастает в 6 раз! А еще повышается температура тела, учащается дыхание и пульс.

Неправильное взаимодействие лекарственных препаратов друг с другом, а также с едой и напитками может стать причиной передозировки.

Лекарства и еда


Хорошее питание — само по себе важная часть лечения. Но если вы принимаете лекарства, необходимо обратить на свой рацион особое внимание. Например грейпфрут, богатый витамином С и другими полезными веществами, может стать угрозой для жизни человека, принимающего препараты для снижения давления.

Дело в том, что этот плод резко усиливает всасывание лекарств в кишечнике. Результат — передозировка. Не менее опасна комбинация грейпфрута с антибиотиками, обезболивающими и антидепрессантами.

Препараты кальция не стоит принимать вместе с едой. С любой пищей они вступают в химическую реакцию и теряют свой эффект. А вот все без исключения молочные продукты не дружат с антибиотиками — они попросту нейтрализуют их лечебное действие.

Зелень и другая пища, в которой много витамина К, ослабляет лечебный эффект антикоагулянтов — препаратов, разжижающих кровь. Ведь витамин К, напротив, усиливает свертываемость крови.

Чем запивать таблетки?


Единственный напиток, которым можно запить любой препарат, — это обычная кипяченая вода. Не следует запивать лекарства соками, чаем, кофе и тем более — алкоголем. Алкоголь усиливает действие наркотиков, снотворных, антидепрессантов. Он делает эти лекарства токсичными и даже смертельными. А антибиотики разрушает еще в кишечнике, до всасывания в кровь.

Кроме того, спиртное приводит к обезвоживанию и тем самым усиливает риск отравления. Гипертонические кризы, язва желудка и даже полное разрушение печени — вот чем опасно сочетание алкоголя и лекарств.
 
С чаем не дружат многие кардиологические препараты, кодеин и эуфиллин, контрацептивы и антибиотики. Также чай нейтрализует действие препаратов железа. Не подействуют они и в сочетании с молоком. Молоком нельзя запивать антибиотики — никакого лечебного эффекта не будет. Кофе поднимает давление и увеличивает частоту сердечных сокращений, поэтому от него придется отказаться людям, принимающим кардиологические лекарства и снотворные средства.

Чем опасны обезболивающие?


Прием самых распространенных обезболивающих ухудшает кровоток в почках и затрудняет их работу. Одна из функций почек — регулирование кровяного давления. То есть почки отвечают за всю нашу сердечно-сосудистую систему. Если врач назначил вам обезболивающие препараты, обязательно нужно контролировать функцию почек.

Если у вас заболевания сердца или почек, не забудьте рассказать об этом доктору. При хронической сердечной недостаточности нестероидные противовоспалительные препараты принимать нельзя. Они задерживают в организме жидкость и натрий. Из-за этого повышается артериальное давление. А еще увеличивается риск инфаркта миокарда, острой сердечной недостаточности.

Обезболивающие могут вызвать тяжелое заболевание почек — анальгетическую нефропатию. Со временем эта болезнь приводит к почечной недостаточности. Критическая доза болеутоляющих препаратов для каждого своя.

Лекарственный гепатит


Печень в человеческом организме делает самую грязную и очень важную работу — чистит кровь от ядовитых веществ. Лекарства при неправильном приеме тоже могут стать ядом и вызвать воспаление печени — лекарственный гепатит. В зоне риска оказываются те, кто принимает два, три или четыре лекарства одновременно.

К гепатиту приводят не только антибиотики, жаропонижающие и обезболивающие, но и другие препараты: мочегонные, противогрибковые, противосудорожные. Слишком долгий прием медикаментов также грозит лекарственной желтухой. Лекарственный гепатит очень опасен, так как может привести к циррозу печени.

Токсичное лекарство нужно обязательно выявить и подобрать ему безопасную замену. Помимо этого нужно провести дезинтоксикацию — вывести из организма ядовитые вещества. Это делают в больнице с помощью специальных препаратов.

НЕФРОТОКСИЧНОСТЬ НЕСТЕРОИДНЫХ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРЕПАРАТОВ: СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ


ЛІКАРСЬКА ТОКСИКОЛОГІЯ

УДК: 616.61: 615.9

А.А. Пентюк, д.м.н., Н.А. Пентюк, к.м.н., А.И. Хаврель, к.м.н., Н.В. Заичко

Винницкий государственный медицинский университет им. Н.И. Пирогова

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) относятся к наиболее часто употребляемым лекарственным средствам [9, 38]. Около 30 млн людей ежедневно принимают НПВП [76]. Ежегодно выписывается около 60 млн рецептов на НПВП [75], из них 90 % — пожилым людям [84].

НПВП занимают одно из ведущих мест по количеству и тяжести побочных эффектов [1, 18, 91], среди которых наиболее частым является эрозивно-язвенное поражение желудочно-кишечного тракта [24], обнаруживающееся эндоскопически у 60-70 % лиц, принимающих эти средства [4, 10, 38]. Наибольшим ульцерогенным потенциалом обладают индометацин, пироксикам, кетопрофен, меньшим — напроксен, флюрбипрофен, диклофенак, ибупрофен, этодолак [3, 9]. Кроме этого, НПВП вызывают токсические гепатиты, поражение центральной нервной системы, аллергические реакции [7, 29, 68].

Не менее серьезной проблемой, масштабы которой стали очевидными только в последнее время, является НПВП-индуцированная нефротоксичность [28, 35, 39, 92]. Оказалось, что у 12 % пациентов с суставным синдромом, систематически принимающих НПВП, выявляются рентгенологические признаки папиллярного некроза почек, у 24 % — повышенный уровень креатинина [72]. У больных с ревматоидным артритом (РА), регулярно принимавших НПВП, при посмертном исследовании признаки папиллярного некроза почек обнаруживаются в 18-57 % случаев [83]. Необходимо принять во внимание, что аутоиммунное поражение почек при ревматоидном артрите увеличивает их уязвимость для НПВП [19], а также повышает риск возникновения НПВП-индуцированной нефропатии у лиц пожилого возраста [33, 46]. Вероятность развития хронической почечной недостаточности возрастает в два раза при регулярном приеме НПВП, в то время как прекращение их приема способствует восстановлению функциональных возможностей почек [95].

К сожалению, истинная частота НПВП-индуцированной нефропатии остается неизвестной в связи с длительным латентным течением, неспецифичностью клинической картины и разнообразием проявлений, что затрудняет своевременную диагностику этой патологии.

НПВП-индуцированная нефропатия имеет следующие клинико-морфологические проявления: гемодинамически индуцированная острая почечная недостаточность, интерстициальный нефрит с наличием или без нефротического синдрома, васкулит, гломерулонефрит, гиперкалиемия, задержка натрия и воды.

Острая почечная недостаточность. Точная частота развития острой почечной недостаточности (ОПН) при приеме НПВП неизвестна. По данным [5], около 6-8 % всех случаев ОПН может быть связано с приемом НПВП. Считается, что у 1 % больных с РА возникает НПВП-индуцированная острая почечная недостаточность [89]. ОПН развивается, как правило, на 2-3 день приема препарата и проявляется олиго-, анурией, гиперазотемией и гиперкалиемией [69]. Известны случаи развития ОПН даже после местного применения НПВН [5, 52]. Особенно часто она развивается при приеме НПВП пациентами с бессимптомной, недиагностированной хронической почечной недостаточностью (ХПН) [15, 88, 93]. Механизм развития НПВП-индуцированной ОПН сложный и включает токсическое и иммуноаллергическое поражение почечной паренхимы и как обязательный элемент — нарушение гемодинамики.

Известно, что состояние почечного кровотока зависит от взаимодействия вазодилятаторных (простагландины, оксид азота, предсердный натрийуретический гормон) и вазоконстрикторных (тромбоксан А2, ангиотензин II, катехоламины, эндотелин) агентов. Главной причиной развития гемодинамических нарушений в почках при приеме НПВП является блокада циклооксигеназы с последующим снижением синтеза простагландина ПГЕ2 и простациклина ПГI2 [58]. Кроме того, прием НПВП (особенно индометацина) стимулирует синтез эндотелина-1 [47]. Это приводит к нарушению равновесия между действием вазоконстрикторов и вазодилятаторов, спазму сосудов и развитию ишемии [21, 46, 58, 89, 93]. Нарушение почечного кровообращения вызывает ишемию корковой и мозговой зоны и запускает целый каскад патологических изменений, приводящих к нарушению функции и гибели почечных клеток.

Оказалось, что даже однократный прием больными с ревматоидным артритом 75 мг индометацина приводит к угнетению синтеза оксида азота, что проявлялось снижением количества его метаболитов (нитратов и нитритов) в сыворотке крови и слюне (на 61 %) уже через 2 ч после приема [6]. Клубочковая фильтрация в этих условиях снижалась на 36 %. Диклофенак натрия в дозе 100 мг снижал клубочковую фильтрацию на 20 %, а нимесулид в дозе 200 мг — на 11 %. Корреляционный анализ показал, что снижение концентрации метаболитов оксида азота в сыворотке крови тесно коррелирует с падением клиренса эндогенного креатинина (r=0,89). В тоже время, новый противовоспалительный препарат амизон с непростагландиновым механизмом действия не изменял синтез оксида азота и не снижал клубочковую фильтрацию у пациентов с ревматоидным артритом [2].

НПВП могут оказывать и прямое токсическое воздействие на клетки почечных канальцев [21, 28, 71], вызывая гибель клеток канальцевого эпителия, десквамацию их в просвет канальцев, сладж отмерших эпителиоцитов с последующей обтурацией канальцев — острый тубулярный некроз. Вследствие повышения гидростатического давления в канальцах рефлекторно снижается скорость клубочковой фильтрации, что клинически проявляется ОПН.

Нефротоксичность НПВП реализуется посредством двух механизмов гибели клеток: некроза и апоптоза [42, 54, 71, 86]. Установлено, что все НПВП со свойствами кислот (нитросалициловая кислота, ацетилсалицилова кислота, диклофенак, напроксен, ибупрофен, индометацин, пироксикам и др.) могут ингибировать митохондриальное окислительное фосфорилирование [56, 64]. В тоже время НПВП, которые не имеют карбоксильной группы (димерофлурбипрофен, нитробутилфлурбипрофен) и селективные ингибиторы ЦОГ-2 практически не влияют на процессы тканевого дыхания и фосфорилирования и имеют значительно меньший нефротоксический потенциал. Cпособность НПВП нарушать окислительное фосфорилирование зависит от рКа препарата. В почечных канальцах создаются благоприятные условия для реализации ингибирующего эффекта НПВП на окислительное фосфорилирование: слабокислая реакция мочи в норме и высокое содержание НПВП из-за концентрирования мочи и реабсорбции. Нарушение окислительного фосфорилирования и потеря АТФ ведет к изменению клеточного ионного гомеостаза, уменьшению внутриклеточного содержания К+, повышению содержания Na+ и деполяризации мембран, что вызывает гибель клеток. Нарушение энергозависимого гомеостаза кальция связано с повышением содержания в цитозоле свободного Са2+, играющего критическую роль в гибели клеток [56]. Диклофенак и мефенамовая кислота являются мощными индукторами выхода кальция из митохондрий коры почек [64, 87].

ще один механизм нефротоксичности НПВП связан с образованием активных метаболитов. В процессе биотрансформации в почках первично нетоксичные НПВП превращаются в активные метаболиты, которые ковалентно связываются с биологически важными макромолекулами (белки и липиды плазматической мембраны, ядра, лизосомы, митохондрии), изменяют их функцию, приводя к некрозу клеток. Примером является метаболизм ацетаминофена. При участии цитохрома Р-450 (преимущественно изоформы CYP2E1) образуется электрофильный интермедиат — N-ацетил-пара-бензохинонимин, который, ковалентно связываясь с макромолекулами клетки, нарушает митохондриальную и ядерную функции [27, 79]. Кроме того, метаболит вызывает быстрое истощение NADH и NADPH, блокируя митохондриальную энергетику [12, 79]. В результате снижается функция ионных насосов и Ca2+ выходит в цитозоль. Неконтролированное повышение концентрации кальция в цитозоле играет решающую роль в механизмах токсической смерти клеток [48, 77].

Нефротоксическое действие многих НПВП также тесно связано с их биотрансформацией. В исследованиях на больных ревматоидным артритом было показано, что нефротоксическое действие индометацина и диклофенака, которое фиксировалась по величине ферментурии, проявляет прямую и тесную связь со стационарной концентрацией препаратов в крови и особенно с уровнем экскреции их глюкуронидных метаболитов с мочой [8]. Такая зависимость не случайна, поскольку в почках активно экспрессируются ферменты метаболизма ксенобиотиков [55] и может происходить образование токсических метаболитов НПВП [49]. Метаболизм диклофенака также ведет к генерации реакционно-способных гидроксилированных метаболитов и нестойких 1-О-ацилглюкуронидов [50, 51]. Как оказалось, эти метаболиты способны ковалентно модифицировать клеточные белки, нарушать клеточные функции. Например, ацилглюкуронид диклофенака повреждает транспортные белки в клетках [73]. Повышенная чувствительность почек к токсическим эффектам НПВП кислотного типа объясняется высокой интенсивностью процессов глюкуронидации НПВП в почках [90].

В процессе метаболизма НПВП образуются свободные кислородные радикалы и продукты пероксидации жирных кислот. При недостаточной антиоксидантной защите это приводит к разрушению клеточных мембран, нарушению тканевого дыхания и синтеза энергии, и, в результате, к гибели клеток [81]. Интерстициальные клетки мозгового слоя почек являются идеальным субстратом для интенсивного перекисного окисления липидов из-за большого количества жировых включений в их цитоплазме [14]. Источником активных форм кислорода может быть цитохром Р450-зависимый метаболизм НПВП с окислением их до реактивных интермедиатов. Это характерно для диклофенака [57], фенопрофена и других НПВП [59]. Активные формы кислорода и пероксиды жирных кислот, пероксинитрит и другие продукты оксидативного стресса вызывают быстрое окисление восстановленного глутатиона и накопление окисленной его формы. Изменения глутатионовой редокс-системы являются пусковыми механизмами апоптоза, а при высокой интенсивности оксидативного стресса — некроза клеток [25].

В некоторых случаях причиной ОПН может быть острый интерстициальный нефрит, вызванный иммуно-аллергической реакцией при приеме НПВП и характеризующийся инфильтрацией интерстиция макрофагами — основных продуцентов активных форм кислорода и оксида азота [16]. В результате взаимодействия оксида азота с супероксидным анионом образуется пероксинитрит (.ONOO-)- главный агент нитрозативного стресса [11]. Его мишенями становятся остатки тирозина в белках типа гемоглобина, цитохромов и миелопероксидазы, тиольные группы селеновых белков типа глутатионпероксидазы, цинк-тиолатные центры факторов транскрипции. Каждый из вышеупомянутых медиаторов имеет непосредственно цитотоксический эффект или способен усиливать воспалительную реакцию тканей на другой повреждающий фактор.

НПВП реализуют свои нефротоксические свойства и через инициирование апоптоза [54]. Существуют доказательства, что НПВП способны индуцировать апоптоз различных клеток благодаря своим фармакодинамическим свойствам [26, 42]. НПВП, ингибируя циклооксигеназу, подавляют синтез простагландинов. Накопление их предшественника — арахидоновой кислоты стимулирует превращение сфингомиелина в церамид, который является мощным медиатором апоптоза. Как селективное, так и неселективное ингибирование циклооксигеназы различными НПВП в интерстициальных клетках мозгового слоя почек приводит к апоптической гибели клеток [40].

В процессе развития ОПН наблюдается определенная этапность некротических и апоптических процессов в канальцевом эпителии [74]. Через 60 мин после острой ишемии почек наблюдается пик некротических изменений в эпителии, в первые 48-72 ч — апоптических, на 7-14 день наступает второй, наибольший пик апоптоза, когда некротизированные канальцы уже полностью восстановились вследствие гиперплазии эпителия.

В места некроза канальцевого эпителия направляются воспалительные клетки (моноциты/макрофаги, Т-клетки), продуцирующие цитокины и воспалительные медиаторы — туморнекротический фактор-альфа (TNF-a), лиганды Fas-рецептора, свободные кислородные радикалы, оксид азота, которые, в свою очередь, индуцируют апоптоз. Эти агенты называют «летальными факторами» почечных клеток. TNF-a индуцирует апоптоз клубочкового и канальцевого эпителия, свободные кислородные радикалы, лиганды Fas-рецептора, интерлейкин-1-альфа (ИЛ-1a) — апоптоз мезангиальных клеток [40, 54].

ОПН — процесс обратимый. Нефрон отвечает на ишемическое и токсическое поражение десквамацией пораженных клеток, дифференциацией, пролиферацией и миграцией сублетально пораженных клеток, часть из которых способна адаптироваться к действию уже известного им токсина. Неповрежденные клетки компенсаторно гипертрофируются [34]. Процессы регенерации почек регулируются эпидермальным фактором роста, инсулиноподобным фактором и фактором роста гепатоцитов [41].

Папиллярный некроз почек. Другим частым проявлением НПВП-индуцированной нефротоксичности является папиллярный некроз почек, который впоследствии приводит к хронической почечной недостаточности [28, 65]. В основе этого осложнения лежит способность препаратов избирательно накапливаться в папиллярной ткани почек, где их содержание выше уровня в крови в 3-14 раз [78]. Например, ацетаминофен и его метаболиты, особенно пара-аминофенол, концентрируясь в сосочковом слое, ковалентно связываются с макромолекулами, содержащими сульфгидрильные группы, нарушают их функцию, истощают запасы восстановленного глутатиона, вызывают оксидативный стресс, что и приводит к развитию некроза сосочков [45].

Способность вызывать тубулярные некрозы обнаружена как у ингибиторов ЦОГ-1 — индометацина, диклофенака, ибупрофена и других препаратов [17, 66], так и у ингибиторов ЦОГ-2 — нимесулида [70], целекоксиба и рофекоксиба [20, 21, 62, 67]. Признаком тубулярного некроза является экскреция с мочой папиллярных антигенов — обрывков почечных сосочков [43]. Прием алкоголя повышает вероятность возникновения и тяжесть этого осложнения у лиц, принимающих НПВП [34].

Интерстициальный нефрит. Это типичное проявление нефротоксичности НПВП [28, 65]. Кроме НПВП интерстицильные клетки почек могут поражаться под влиянием нефротоксических антибиотиков (пенициллин, ампициллин, цефалоспорины), циметидина, пероральных сахароснижающих препаратов. Хронический интерстициальный нефрит вследствие употребления нефротоксических препаратов составляет 15-30 % всех случаев ХПН в США и [28, 71]. Интерстициальный нефрит развивается в результате реакции гиперчувствительности к НПВП, не зависит от дозы и характеризуется воспалительной реакцией интерстиция [65]. Макрофаги и Т-лимфоциты, выделяя цитокины и другие медиаторы воспаления, приводят к некрозу и апоптозу клеток интерстиция и канальцевого эпителия, что клинически проявляется нарушением реабсорбции белка и натрия, развитием отеков и протеинурии. Чаще страдают женщины среднего возраста с артралгиями, систематически принимающие НПВП. Как правило, клинические манифестации поражения почек появляются через несколько недель после начала приема препарата и сопровождаются умеренным или выраженным нефротическим синдромом.

Интерстициальный нефрит обычно вызывают классические НПВП — напроксен, ибупрофен, диклофенак натрия, сулиндак, однако, подобные сведения уже есть о набуметоне и нимесулиде [59, 66]. Интерстициальный нефрит чаще развивается через 2-18 мес непрерывного приема НПВП. Отмена препарата приводит к нормализации функции почек, хотя в отдельных случаях необходимо применение гормональной терапии или гемодиализа.

Гломерулонефрит и мембранозная нефропатия. Классический гломерулонефрит с отложением иммунных комплексов является редким проявлением НПВП-индуцированной нефропатии. Чаще встречается мембранозная нефропатия, характеризующаяся пролиферацией мезангия, отложением иммунных комплексов, IgG та C3-компонента комплемента и клинически проявляется нефротическим синдромом [65, 66]. Мембранозную нефропатию могут вызывать сулиндак, диклофенак, пироксикам и другие НПВП [60, 82].

Задержка натрия и калия. Длительный прием НПВП часто осложняется гипернатриемией и гиперкалиемией, а в некоторых случаях и отеками, вызванными снижением секреции электролитов с мочой вследствие уменьшения почечной перфузии [22]. Кратковременный прием диклофенака, индометацина, кеторолака, ибупрофена после оперативных вмешательств также может снижать клиренс натрия, калия и креатинина [53]. Нарушения минерального обмена связаны с подавлением НПВП синтеза простагландинов в почках, что уменьшает секрецию ренина и альдостерона [22, 28, 30, 59]. Подобный эффект выявлен и у высокоселективных блокаторов ЦОГ-2 — целекоксиба и рофекоксиба [20, 32, 62, 63, 85].

Гипертензия. Задержка натрия и воды, повышение секреции эндотелина-1 при приеме НПВП приводит к подъему артериального давления [22, 47, 93]. Прием НПВП увеличивает риск развития артериальной гипертензии в 1,7 раза, а индометацин и пироксикам имеют больший, чем у сулиндака, гипертензивний потенциал [47]. НПВП не только повышают артериальное давление, но и ослабляют действие антигипертензивныx препаратов — ингибиторов АПФ, бета-блокаторов, мочегонных средств [22, 93]. Это особенно важно учитывать при лечении пожилых людей, которые часто вынуждены сочетать НПВП и антигипертензивные препараты [13].

Диагностика почечной дисфункции при терапии НПВП. Клиническая диагностика НПВП-нефропатии требует оценки функционального состояния всех структурных элементов нефрона. Массивная протеинурия наблюдается только при НПВП-индуцированных интерстициальном нефрите, папиллярном и тубулярном некрозе [65]. Но обычно НПВП, уменьшая синтез вазодилятаторных простагландинов, вызывают вазоконстрикцию и уменьшение просвета капиллярных пор в клубочках, что снижает проницаемость базальной мембраны для высокомолекулярных белков типа альбумина и трансферрина [91]. Поэтому определение протеинурии имеет ограниченную диагностическую ценность. Необходимо контролировать и азотовыделительную функцию почек, так как даже кратковременное применение диклофенака, кеторолака, индометацина, ибупрофена может повышать уровень креатинина в плазме крови у послеоперационных больных [53], а длительный прием НПВП пациентами с артритом в 24 % повышает уровень креатинина до 125-451 мкмоль/л [72]. Ингибиторы ЦОГ-2 нового поколения также нарушают фильтрационную функцию почек [30, 32, 63]. Оказалось, что рофекоксиб снижает клиренс эндогенного креатинина в среднем на 13,3 мл/мин, а 25 мг индометацина — на 10,8 мл/мин [80]. В процессе лечения НПВП необходимо контролировать концентрационную функцию почек, так как ее снижение является ранним признаком папиллярного некроза почек [31].

Значение энзимурии для диагностики токсических поражений почек широко обсуждается в литературе. Доказано, что каждая часть нефрона гистохимически гетерогенна: в проксимальных канальцах преобладают ферменты N-ацетил-b-глюкозаминидаза, гамма-глутамилтрансфераза, аланинаминотрансфераза, щелочная фосфатаза, в дистальных — лактатдегидрогеназа и аспартатаминотрансфераза [94]. Повышение степени энзимурии отражает нарушение целостности канальцевого эпителия и выход внутриклеточных ферментов в мочу, поэтому определение экскреции с мочой некоторых ферментов является ценным неинвазивным методом диагностики повреждения почечных канальцев [44]. Так, по нашим данным, активность в моче гама-глутамилтранспептидазы после двухнедельного приема индометацина больными с ревматоидным артритом выросла больше, чем в четыре раза, активность аланин- и аспартатаминотрансферазы — в 2,5 раза [6]. В тоже время нимесулид и мелоксикам при курсовом введении существенно не влияли на уровень энзимурии [6].

Для постановки диагноза НПВП-индуцированной нефропатии необходимо иметь сведения о длительности употребления этих препаратов, данные о папиллярном некрозе почек или интерстициальном нефрите, подтвержденные исследованием биоптатов почек, УЗИ или компьютерной томографией [93].

Коррекция нефротоксичности. Учитывая частоту и тяжесть осложнений терапии НПВП и одновременно необходимость длительного применения препаратов этой группы, чрезвычайно важной является проблема профилактики и коррекции НПВП-индуцированной нефропатии. В связи с доказанным влиянием НПВП на синтез простагландинов, как одного из возможных механизмов патогенеза поражения почек, для снижения нефротоксичности были использованы синтетические аналоги простагландинов, в частности, мизопростол. В литературе существуют сведения как о протективном эффекте мизопростола при индометацин-индуцированной ренальной дисфункции у пожилых больных с ревматоидным артритом [61], так и об отсутствии такового у больных с ревматоидным артритом, принимавших диклофенак натрия (150 мг/сут) и мизопростол (600 мг/сут), в рандомизированном, плацебо-контролированном исследовании [23]. Не обнаружено положительного влияния мизопростола на индуцированные ибупрофеном изменения функционального состояния почек у пожилых лиц с остеоартрозом [36]. Имеются данные о протективном эффекте доноров оксида азота при сочетанном применении с НПВП, связанным с нормализацией синтеза простациклина в почках [58]. В целом арсенал эффективных нефропротекторов достаточно ограничен.

В этой связи заслуживает внимания триметазидин — препарат с антиоксидантными и антиишемическими свойствами, который оказался способным полностью нивелировать негативное влияние индометацина и диклофенака натрия на клубочковую фильтрацию и предупреждать развитие энзимурии [6]. Применение этого препарата тем более оправдано, поскольку длительное применение НПВП, как правило, необходимо у пожилых и старых пациентов, у которых почти всегда имеются и другие показания к назначению триметазидина, в частности в связи с сердечно-сосудистой патологией.

Таким образом, разнообразие клинических проявлений НПВП-нефропатии и длительное бессимптомное ее течение приводит к тому, что нередко она обнаруживается уже на стадии необратимых изменений. Существующие подходы к диагностике, лечению и профилактике нефротоксического действия НПВП на сегодняшний день недостаточно действенны. Поэтому поиск ранних чувствительных маркеров поражения почек и эффективных способов лечения и профилактики НПВП-индуцированной нефропатии остается актуальной проблемой современной медицины.

Литература
1. Вiкторов О.П., Порохняк Л.А., Янiна А.М., Нечерда О.Є. Побiчна дiя лiкарських засобiв на шлунково-кишковий тракт // Лiки. —1996. —№2. —С. 40-46.
2. Заічко Н.В., Пентюк Н.О. Порівняльне дослідження терапевтичної ефективності та безпечності застосування амізону, індометацину та німесуліду у хворих з суглобовим синдромом. / В кн.: Актуальні питання ревматоїдного артриту. Матеріали конф., 18-19 травня 2001 р. —Київ-Черкаси, 2001. —С. 14-15.
3. Насонов Е.Л. Противовоспалитeльная терапия ревматических болезней. М.: «М-Сити», 1996. —345 с.
4. Насонов Е.Л., Каратеев А.E. Гастропатии, индуцированные нестероидными противовоспалительными средствами // Клин.медицина —2000 —№4. —С. 4-9.
5. Нефрология. Руководство для врачей. Под. ред. И.Е.Тареевой. М.: Медицина, 1995. —Т.1. —496 с.
6. Пентюк Н.О. Фармакологічна корекція нефротоксичної дії індометацину за допомогою триметазидину // Ліки. —2000. —№6. —С. 21-24.
7. Пентюк А.А., Мороз Л.В., Паламарчук О.В. Поражения печени ксенобиотиками // Современные проблемы токсикологии. —2001. —№2. —С. 8-16.
8. Пентюк Н.О., Пентюк О.О. Взаємозв’язок між нефротоксичністю та фармакокінетикою індометацину та диклофенаку натрію // Ліки. —2001. —№5-6. —С. 82-85.
9. Сигидин Я.А., Шварц Г.Я., Арзамасцев А.П. Лекарственная терапия воспалительного процесса: экспериментальная и клиническая фармакология противовоспалительных препаратов. —М.: Медицина, 1988. —240 с.
10. Aabakken L Clinical symptoms, endoscopic findings and histologic features of gastroduodenal non-steroidal anti-inflammatory drugs lesions // Ital. J. Gastroenterol. Hepatol. —1999. —31, Suppl 1. —Р. 19-22.
11. Alexander B. The role of nitric oxide in hepatic metabolism // Nutrition. —1998. —14(4). —Р. 376-90.
12. Andersson BS, Rundgren M, Nelson SD, Harder S N-acetyl-p-benzoquinone imine-induced changes in the energy metabolism in hepatocytes // Chem. Biol. Interact. —1990. —75(2). —Р. 201-11.
13. Adhiyaman V, Asghar M, Oke A, White AD, Shah IU. Nephrotoxicity in the elderly due to co-prescription of angiotensin converting enzyme inhibitors and nonsteroidal anti-inflammatory drugs // J. R. Soc. Med. —2001. —94(10) —Р. 512-4.
14. Andreoli S.P., McAteer J.A. Reactive oxygen molecule-mediated injury in endptelial and renal epitelial cells in vitro // Kidney Int. —1990 —38(5) —Р. 785-794.
15. Appel GB. COX-2 inhibitors and the kidney // Clin. Exp. Rheumatol. —2001. —19 (6, Suppl. 25) —Р. 37-40.
16. Arii S, Imamura M. Physiological role of sinusoidal endothelial cells and Kupffer cells and their implication in the pathogenesis of liver injury // J. Hepatobiliary Pancreat. Surg. —2000 —7(1) —Р. 40-8.
17. Becker-Cohen R, Frishberg Y.Severe reversible renal failure due to naproxen-associated acute interstitial nephritis // Eur. J. Pediatr. —2001. —160(5)Р. 293-5.
18. Bennett W M., Porter G.A. Analgesic nephropathy and the use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs in renal patients: new insight // Journal of Nephrology. —1998. —Vol. 11, №2. —Р. 70-75.
19. Biasi D, Carletto A, Caramaschi P, Pacor ML, Bambara LM Rheumatoid arthritis and the kidney. Pinpointing an aspect of confusing contours // Recenti Prog. Med. —1999. —90(7-8). —Р. 403-6.
20. Brater DC. Renal effects of cyclooxygyenase-2-selective inhibitors // J. Pain Symptom. Manage —2002. —23(4). —Р. 15-20.
21. Breyer MD, Hao C, Qi Z. Cyclooxygenase-2 selective inhibitors and the kidney // Curr. Opin. Crit. Care. —2001. —7(6). —Р. 393-400.
22. Brater DC Effects of nonsteroidal anti-inflammatory drugs on renal function: focus on cyclooxygenase-2-selective inhibition // Am. J. Med. —1999. —13, 107. —Р. 65-70.
23. Boers M., Dijkmans B.A., Breedveld F.C. et al. Efect of misoprostol on renal function of rheumatoid patients treated with diclofenac // Br. J Rheumatol. —1991. —30, N1. —P. 56-59.
24. Cappell MS, Schein JR Diagnosis and treatment of nonsteroidal anti-inflammatory drug-associated upper gastrointestinal toxicity // Gastroenterol. Clin. North. Am. —2000. —29(1). —Р. 97-124.
25. Coppola S, Ghibelli L GSH extrusion and and the mitochondrial pathway of apoptotic signalling // Biochem. Soc. Trans. —2000. —28(2). —Р. 56-61.
26. Chan TA, Morin PJ, Vogelstein B, Kinzler KW. Mechanisms underlying nonsteroidal antiinflammatory drug-mediated apoptosis // Proc. Natl. Acad. Sci U S A. —1998. —95(2). —Р. 681-6.
27. Chen W, Shockcor JP, Tonge R, Hunter A, Gartner C, Nelson SD.Protein and nonprotein cysteinyl thiol modification by N-acetyl-p-benzoquinone imine via a novel ipso adduct // Biochemistry. —1999. —38(25) —Р. 8159-66.
28. De Broe M.E. Renal Injury Due To Environmental Toxins, Drugs, and Contrast Agents. Chapter 11. P. 1-16 / Schrier R.W. Atlas of diseases of the kidney. —1999.
29. Defromont L, Portenart C, Couvez A. Psychiatric side effects of non-steroidal anti-inflammatory agents // Encephale. —1999. —25(1) —Р. 11-5.
30. Deray G. Renal tolerance of selective inhibitors of cyclooxygenase type 2 // Presse Med. —2001 —30(30) —Р. 1507-12.
31. Elseviers MM, De Broe ME. A long-term prospective controlled study of analgesic abuse in Belgium // Kidney Int. —1995. —48. —Р. 1912-1919.
32. Eras J, Perazella MA NSAIDs and the kidney revisited: are selective cyclooxygenase-2 inhibitors safe // Am. J. Med. Sci. —2001. —321(3). —Р. 181-190. 33. Field TS, Gurwitz JH, Glynn RJ, Salive ME, Gaziano JM, Taylor JO, Hennekens CH The renal effects of nonsteroidal anti-inflammatory drugs in older people: findings from the Established Populations for Epidemiologic Studies of the Elderly // J. Am. Geriatr. Soc. —1999. —47(5). —Р. 507-511.
34. Fish EM, Molitoris BA: Alterations in epithelial polarity and the pathogenesis of disease states // N. Engl. J. Med. —1994. —330 —Р. 1580.
35. Fored CM, Ejerblad E, Lindblad P, Fryzek JP, Dickman PW, Signorello LB, Lipworth L, Elinder CG, Blot WJ, McLaughlin JK, Zack MM, Nyren O. Acetaminophen, aspirin, and chronic renal failure // N. Engl. J. Med. 2001. —345(25). —Р. 1801-1808.
36. Fullerton T, Sica DA, Blum RA.Evaluation of the renal protective effect of misoprostol in elderly, osteoarthritic patients at risk for nonsteroidal anti-inflammatory drug-induced renal dysfunction // J. Clin. Pharmacol. —1993. —33(12). —Р. 1225-1232.
37. Galzin M, Brunet P, Burtey S, Dussol B, Berland Y Tubular necrosis after non-steroidal anti-inflammatory agents and acute alcoholic intoxication // Nephrologie 1997 —18(3). —Р. 113-115.
38. Griffin M.R. Epidemiology of nonsteroidal anti-inflammatory drug-associated gastrointestinal injury // Am. J. Med. —1998. —104, №3A. —Р. 23-29.
39. Guo X, Nzerue C. How to prevent, recognize, and treat drug-induced nephrotoxicity // Cleve. Clin. J. Med. —2002. —69(4). —Р. 289-90, 293-4, 296-297.
40. Hao CM, Komhoff M, Guan Y, Redha R, Breyer MD Selective targeting of cyclooxygenase-2 reveals its role in renal medullary interstitial cell survival // Am. J. Physiol. —1999. —277. —3. Pt 2. —Р. 352-359.
41. Hammerman MR. Growth factors and apoptosis in acute renal injury // Current opinion in nephrology and hypertension. —1998. —7. —Р. 419-424.
42. Hickey EJ, Raje RR, Reid VE, Gross SM, Ray SD. Diclofenac induced in vivo nephrotoxicity may involve oxidative stress-mediated massive genomic DNA fragmentation and apoptotic cell death // Free Radic. Biol. Med. —2001. —31(2). —Р. 139-152.
43. Hildebrand H, Rinke M, Schluter G, Bomhard E, Falkenberg Urinary antigens as markers of papillary toxicity. II: Application of monoclonal antibodies for the determination of papillary antigens in rat urine // FW Arch. Toxicol. —1999. —73(4-5). —Р. 233-245.
44. Hofmeister R, Bhargava AS, Gunzel P Value of enzyme determinations in urine for the diagnosis of nephrotoxicity in rats // Clin. Chim. Acta. —1986. —31. —160(2). —Р. 163-167.
45. Ishida K, Ikegami H, Doi K. Enhanced nephrotoxicity of acetaminophen in fructose-induced hypertriglyceridemic rats: contribution of oxidation and deacetylation of acetaminophen to an enhancement of nephrotoxicity // Exp. Toxicol. Pathol. —1997. —49(5). —Р. 313-319.
46. Jerkic M, Vojvodic S, Lopez-Novoa JM. The mechanism of increased renal susceptibility to toxic substances in the elderly. Part I. The role of increased vasoconstriction // Int. Urol. Nephrol. —2001. —32(4). —Р. 539-547.
47. Johnson AG, Nguyen TV, Owe-Young R, Williamson DJ, Day RO Potential mechanisms by which nonsteroidal anti-inflammatory drugs elevate blood pressure: the role of endothelin-1 // J. Hum. Hypertens. —1996. —10(4). —Р. 257-261.
48. Jones B.A., Gores G.J. Physiology and pathophysiology of apoptosis in epithelial cells of the liver, pancreas, and intestine // AJP Gastroint. Liver. Physiol. —1997. —273, N6. —P. 1174-1188.
49. Ju C., Uetrecht J.P. Oxidation of a metabolite of indomethacin (Desmethyldeschlorobenzoylindomethacin) to reactive intermediates by activated neutrophils, hypochlorous acid, and the myeloperoxidase system // Drug Metab. Dispos. —1998. —Vol. 26, №7. —P. 676-680.
50. Kretz-Rommel A., Boelsterli U.A. Diclofenac covalent protein binding is dependent on acyl glucuronide formation and is inversely related to P450-mediated acute cell injury in cultured rat hepatocytes // Toxicol. Appl. Pharmacol. —1993. —Vol. 120, №1. —P. 155-161.
51. Kretz-Rommel A., Boelsterli U.A. Mechanism of covalent adduct formation of diclofenac to rat hepatic microsomal proteins. Retention of the glucuronic acid moiety in the adduct // Drug Metab. Dispos. —1994. —Vol. 22, №6. —P. 956-961.
52. Krummel T, Dimitrov Y, Moulin B , Hannedouche T. Аcute renal failure induced by topical ketoprofen // BMJ. —2000. —Р. 320.
53. Lee A, Cooper MG, Craig JC, Knight JF, Keneally JP The effects of nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) on postoperative renal function: a meta-analysis // Anaesth. Intensive Care. —1999. —27(6). —Р. 574-80.
54. Lieberthal W, Koh JS, Levine JS Necrosis and apoptosis in acute renal failure // Semin. Nephrol. —1998. —18(5). —Р. 505-18.
55. Lohr J.W., Willsky G.R., Acara M.A. Renal drug metabolism // Pharmacol. Reviews. —1998. —Vol. 50, №1. —P. 107-141.
56. Mahmud T., Rafi S.S., Scott D.L., Wrigglesworth J.M., Bjarnason I.Nonsteroidal antiinflammatori drags and uncoupling mitochondrial oxidative phosphorylation // Arthritis a. Rheumatism. —1996. —V.39, N12. —P.1998–2003.
57. Miyamoto G, Zahid N, Uetrecht JP. Oxidation of diclofenac to reactive intermediates by neutrophils, myeloperoxidase, and hypochlorous acid // Chem. Res. Toxicol. —1997. —10(4). —Р. 414-419.
58. Miyataka M, Rich KA, Ingram M, Yamamoto T, Bing RJ.Nitric oxide, anti-inflammatory drugs on renal prostaglandins and cyclooxygenase-2 // Hypertension 2002. —139(3). —Р. 785-789.
59. Murray MD, Brater DC Renal toxicity of the nonsteroidal anti-inflammatory drugs // Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. —1993. —33. —Р. 435-465.
60. Nishimura M, Uzu T, Inenaga T, Kimura G Membranous nephropathy induced by treatment with ampiroxicam, a nonsteroidal antiinflammatory drug // Nephron. —1999. —83(3). —Р. 272-273.
61. Nesher G., Sonnenblick M., Dwolatzky T. Protective effect of misoprostol on indomethacin induced renal dysfunction in elderly patients // J. Rheumatol. —1995. —22, N4. —P. 713-716.
62. Noroian G, Clive D. Cyclo-oxygenase-2 inhibitors and the kidney: a case for caution // Drug. Saf. —2002. —25(3). —Р. 165-72.
63. Perazella MA. COX-2 inhibitors and the kidney// Hosp. Pract. (Off Ed) —2001. —15, —36(3). —Р. 43-6, 55-56.
64. Pigoso AA, Uyemura SA, Santos AC, Rodrigues T, Mingatto FE, Curti C Influence of nonsteroidal anti-inflammatory drugs on calcium efflux in isolated rat renal cortex mitochondria and aspects of the mechanisms involved // Int. J. Biochem. Cell. Biol. —1998. —30(9). —Р. 961-965.
65. Ravnskov U Glomerular, tubular and interstitial nephritis associated with non-steroidal antiinflammatory drugs. Evidence of a common mechanism // Br. J. Clin. Pharmacol. —1999. —47(2). —Р. 203-210.
66. Revai T, Harmos G Nephrotic syndrome and acute interstitial nephritis associated with the use of diclofenac // Wien. Klin. Wochenschr. —1999. —9, —111(13). —Р. 523-524.
67. Rocha JL, Fernandez-Alonso J. Acute tubulointerstitial nephritis associated with the selective COX-2 enzyme inhibitor, rofecoxib // Lancet. 2001. —16, —357(9272). —Р. 1946-1947.
68. Sanchez-Borges M, Capriles-Hulett A Atopy is a risk factor for non-steroidal anti-inflammatory drug sensitivity // Ann. Allergy Asthma. Immunol. —2000. —84(1). —Р. 101-106.
69. Sandler DP, Burr FR, Weinberg CR Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and the risk for chronic renal disease // Ann. Intern. Med. —1991. —1, —115(3). —Р. 165-172.
70. Schattner A, Sokolovskaya N, Cohen J Fatal hepatitis and renal failure during treatment with nimesulide // J. Intern. Med. —2000. —247(1). —Р. 153-155.
71. Schnellmann R.G., Kelly K.J. Pathophysiology of Nephrotoxic Acute Renal Failure. Chapter15 P. 1-14 / Schrier R.W. Atlas of diseases of the kidney. [serial online] 1999.
72. Segasothy M, Chin GL, Sia KK, Zulfiqar A, Samad SA Chronic nephrotoxicity of anti-inflammatory drugs used in the treatment of arthritis // Br. J. Rheumatol —1995. —34(2). —Р. 162-165.
73. Seitz S., Boelsterli U.A. Diclofenac acyl glucuronide, a major biliary metabolite, is directly involved in small intestinal injury in rats // Gastroenterology. —1998. —Vol. 115, №6. —P. 1476-1482.
74. Shimizu A., Yamanaka N.Apoptosis and cell desquamation in repair process of ischemic tubular necrosis // Virchows. Arch. B Cell. Pathol. Incl. Mol. Pathol. —1993. —64. —Р. 171-180.
75. Simon L.S. Actions and toxicity of nonsteroidal anti-inflammatory drugs // Curr. Opin. Rheumatol. —1996. —8, №3. —Р. 169-175.
76. Singh G, Triadafilopoulos G Epidemiology of NSAID induced gastrointestinal complications // Rheumatol. —1999. —26, 56. —Р. 18-24.
77. Squer T.C., Bigelow D.J.Protein oxidation and age-dependent alterations in calcium homeostasis // Frontiers in Bioscience. 2000. —5.1. —Р. —504-526.
78. Stewart JH. The analgesic syndrome. In: Stewart JH, ed. Analgesic and NSAID-induced kidney disease // Oxford: Oxford University Press, 1993. —Р. 58-66.
79. Stoyanovsky DA, Cederbaum AI Metabolites of acetaminophen trigger Ca2+ release from liver microsomes // Toxicol. Lett. —1999. —20, 106(1). —Р. 23-29.
80. Swan S.K., Rudy D.W., Lasseter K.C., Ryan C.F., Buechel K.L., Lambrecht L.J., et al., Effect of Cyclooxygenase-2 Inhibition on Renal Function in Elderly Persons Receiving a Low-Salt Diet // Ann. Intern. Med. —2000 —V. 133 N1. —Р. 1-9.
81. Takeda M, Endou H Drug-induced nephrotoxicity // Nippon Yakurigaku Zasshi. —1996. —107(1). —Р. 1-8.
82. Tattersall J, Greenwood R, Farrington K Membranous nephropathy associated with diclofenac. Postgrad Med. J. —1992. —68(799). —Р. 392-393.
83. Thatte L, Vaamonde CA Drug-induced nephrotoxicity: the crucial role of risk factors // Postgrad. Med. —1996. —100(6). —Р. 83-84, 87-88, 91.
84. Tenenbaum J The epidemiology of nonsteroidal anti-inflammatory drugs // Can. J. Gastroenterol. —1999. —13(2). —Р. 119-122.
85. Turnheim K. Coxibs: cyclooxygenase-2 inhibitors // Wien Klin. Wochenschr. —2001. —16, —113(15-16). —Р. 558-565.
86. Ueda N, Kaushal GP, Shah SV Apoptotic mechanisms in acute renal failure // Am. J. Med. —2000. —1, —108(5). —Р. 403-415.
87. Uyemura SA, Santos AC, Mingatto FE, Jordani MC, Curti C Diclofenac sodium and mefenamic acid: potent inducers of the membrane permeability transition in renal cortex mitochondria // Arch. Biochem. Biophys. —1997. —15, —342(2). —Р. 231-235.
88. Vanherweghem J.-L. Toxic Nephropathies. Chapter 10. —P. 1-19 / Schrier R.W. Atlas of diseases of the kidney. [serial online] 1999.
89. Venturini CM, Isakson P, Needleman P Non-steroidal anti-inflammatory drug-induced renal failure: a brief review of the role of cyclo-oxygenase isoforms // Curr Opin Nephrol. Hypertens. —1998. —7(1). Р. 79-82.
90. Vree T.B., van den Biggelaar-Martea M., Verwey-van Wissen C.P., van Ewijk-Beneken Kolmer E.W. Probenecid inhibits the glucuronidation of indomethacin and O-desmethyl-indomethacin in humans. A pilot experiment // Pharm. World Sci. —1994. —16, №1. —Р. 22-26.
91. Vriesendorp R., de Zeeuw D., de Jong P.E., Donker A.J. et al Reduction of urinary protein and prostaglandin E2 excretion in the nephrotic syndrome by non-steroidal anti-inflammatory drugs // Clin. Nephrol. —1986. —25, N2. —P. 105-110.
92. Wali RK, Henrich WL. Recent developments in toxic nephropathy // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. —2002. —11(2). —Р. 155-163.
93. Whelton A. Nephrotoxicity of nonsteroidal anti-inflammatory drugs: physiologic foundations and clinical implications // Am. J. Med. —1999. —31, —106(5B). —Р. 13-24.
94. Whiting PH, Brown PA. The relationship between enzymuria and kidney enzyme activities in experimental gentamicin nephrotoxicity // Ren. Fail. —1996. —18(6). —Р. 899-909.
95. Wong F., Massie D., Hsu P., Dudley F.Indomethacin-induced renal dysfunction in patients with well-compensated cirrhosis // Gastroenterology. —1993. —104, N3. —P. 869-876.


| Зміст |

лекарств, которые могут повредить почки

Ваши почки избавляются от шлаков в вашем организме и помогают удерживать необходимое количество жидкости. Они также выделяют гормоны, которые поддерживают стабильное кровяное давление, и играют роль в выработке красных кровяных телец. Они даже производят витамин D, который полезен для ваших костей.

Некоторые лекарства могут затруднить работу почек и помешать им работать должным образом.

Антибиотики

Эти препараты влияют на ваши почки по-разному.Например, некоторые из них могут образовывать кристаллы, которые не разрушаются и могут блокировать отток мочи. У других есть вещества, которые могут повредить определенные клетки почек, когда они пытаются их отфильтровать. У некоторых людей также есть аллергические реакции на антибиотики, которые могут повлиять на их почки. Все это с большей вероятностью произойдет, если вы длительное время принимаете антибиотики или ваша доза очень высока.

Диуретики

Врачи используют эти лекарства, также известные как водяные таблетки, для лечения высокого кровяного давления и некоторых видов отеков.Они помогают организму избавиться от лишней жидкости. Но иногда они могут обезвоживать вас, что может быть плохо для почек.

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)

Вне зависимости от того, отпускаются ли они без рецепта, например, аспирин, ибупрофен (Адвил, Мотрин, Нуприн) или напроксен (Алев, Анапрокс, Напросин), или по назначению По мнению вашего врача, вы не должны использовать их регулярно в течение длительного времени или принимать их в больших дозах.

Чрезмерное употребление обезболивающих ежегодно вызывает до 5% случаев хронической почечной недостаточности.

Ингибиторы протонной помпы (ИПП)

Эти лекарства (Ацифекс, Нексиум, Прилосек, Превацид) используются для лечения изжоги, язв и кислотного рефлюкса. Они снижают количество кислоты в желудке, но исследования показали, что их длительный прием может повысить ваши шансы на серьезные проблемы с почками и, возможно, привести к почечной недостаточности.

Другие лекарства от изжоги, называемые блокаторами h3 (Пепсид, Тагамет, Зантак), с меньшей вероятностью вызывают эти проблемы. Если вы регулярно принимаете ИПП, спросите своего врача, может ли вам лучше перейти на другой препарат.

Добавки

Некоторые из них, включая масло полыни, могут быть вредны для почек. Расскажите своему врачу о каждой добавке, которую вы принимаете, чтобы убедиться, что она помогает, а не причиняет вреда.

Слабительные

Версии, отпускаемые без рецепта или по рецепту, могут оставлять кристаллы в ваших почках, которые могут повредить их или вызвать отказ. Это особенно верно для тех, которые содержат пероральный фосфат натрия или OSP.

Если у вас заболевание почек, другие лекарства могут быть вредными

Если ваши почки уже повреждены, некоторые лекарства могут ухудшить их состояние или привести к почечной недостаточности.Поговорите со своим врачом, прежде чем принимать лекарства от холестерина или диабета, антацидные лекарства от расстройства желудка или противомикробные препараты, такие как противогрибковые и противовирусные препараты. В некоторых случаях вы можете принять меньшую дозу, которая для вас безопаснее.

Вам также следует поговорить со своим врачом, прежде чем проходить некоторые виды визуализационных тестов. С помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) или компьютерной томографии (КТ) врачи иногда используют краситель, чтобы помочь им лучше видеть определенную область вашего тела. В редких случаях этот краситель может вызывать серьезные состояния, называемые контрастно-индуцированной нефропатией (CIN) или нефрогенным системным фиброзом (NSF).Спросите своего врача о других тестах, которые вы могли бы сдать.

Профилактика почечной недостаточности, вызванной антибиотиками

Newswise — Когда доцент фармацевтической практики Университета Южной Дакоты Тадд Хеллвиг и три коллеги из медицинского центра Sanford USD заметили, что у некоторых пациентов больницы, получавших два общих антибиотика, развилась почечная недостаточность, они решили присмотреться к ним повнимательнее.

То, что они обнаружили, привело к более тщательному мониторингу пациентов, получающих ванкомицин и пиперациллин-тазобактам, из-за повышенного риска поражения почек.

Ванкомицин используется для лечения пациентов с бактериями стафилококка, устойчивыми к антибиотикам, пояснил Хеллвиг. Пиперациллин-тазобактам — это комбинация антибиотиков широкого спектра действия.

«Оба препарата очень распространены в больницах», — сказал он, отметив, что они вводятся внутривенно.

Глядя на числа «Люди ассоциируют ванкомицин с нефротоксичностью», — сказала сотрудник Сэнфорда фармацевт Ронда Хаммерквист. Она напомнила, что вопрос о том, увеличивает ли комбинация ванкомицин и пиперациллин-тазобактам этот риск, возник во время еженедельной встречи по программе ординатуры.Другими участниками исследования были фармацевты из Сэнфорда Бет Локер и Джейми Шилдс.

«Антибиотики можно использовать при нескольких типах инфекций, включая инфекции кожи и мягких тканей, а также пневмонию», — пояснил Хаммерквист. «Судя по населению, мы видим эту комбинацию довольно часто».

Исследователи идентифицировали 735 взрослых пациентов медицинского центра Sanford USD, которые получали ванкомицин, пиперациллин-тазобактам или оба этих препарата в течение двух трехмесячных периодов, один в 2009 году, а другой в 2010 году.С 2009 по 2010 год процедура введения пиперациллин-тазобактама изменилась с 30-минутного на 4-часовое время инфузии.

По данным Hellwig, более 20 процентов из 109 пациентов, получавших оба антибиотика в течение более короткого времени инфузии, заболели острой почечной недостаточностью. Среди 101, кто получал инфузию комбинации препаратов в течение более длительного периода, частота почечной недостаточности составила 16,8%.

Это значительно выше, чем общий показатель острой почечной недостаточности в 10,5% для всех пациентов, участвовавших в исследовании, отметил он.Когда вводили только пиперациллин-тазобактам, частота почечной недостаточности снизилась до 13,5% при более коротком времени инфузии и 8,4% для пациентов, получавших антибиотик в течение 4-часового периода. «Пиперациллин-тазобактам приводит к более острой почечной недостаточности, чем ванкомицин», — отмечает Хеллвиг. При использовании только ванкомицина частота почечной недостаточности снизилась до 4,9%.

Обмен результатами, мониторинг пациентов «Мы были в числе первых групп, которые рассмотрели и представили данные», — сказал Хаммерквист.Это привело к тому, что сотрудники Sanford узнали о том, что они узнали. «Это один из моих первых крупных исследовательских проектов, — сказал Хеллвиг. «Это показало мне, что даже без гранта я все еще могу смотреть на проблемы, проводить исследования и получать результаты, которые могут улучшить уход за пациентами».

Тайлер Турек, клинический менеджер аптеки в Sanford USD Medical Center, сказал: «В целом, это исследование повысило нашу осведомленность о необходимости рассматривать альтернативные методы лечения, когда это клинически целесообразно.”

Хеллвиг и его коллеги представили свои результаты на ежегодном собрании Общества реаниматологии в феврале 2012 года. Их работа была одним из двух исследований, которые впоследствии были освещены в июньском выпуске «Новости фармацевтической практики».

«Это открыло двери для многих, чтобы посмотреть на это дальше», — сказал он. Исследователи из Университета Флориды в Джексонвилле, Университета Дьюка и Университета Кэмпбелла в Северной Каролине, а также Университета Мэриленда опубликовали аналогичные исследования в выпуске журнала Pharmacotherapy за 2014 год.«Эта работа продолжает подчеркивать роль, которую играют наши фармацевты как эксперты, которые могут определить возможности для улучшения медицинской помощи, связанной с лекарствами», — сказал Турек. Хеллвиг согласился. «В условиях больницы мы можем выявить эти типы проблем, а затем провести исследование, чтобы выяснить, каковы на самом деле результаты и как использовать эти результаты для ежедневного наблюдения за пациентами в больнице».

О Государственном университете Южной Дакоты Государственный университет Южной Дакоты, основанный в 1881 году, является государственным учреждением, предоставляющим землю в соответствии с Законом Моррилла, а также крупнейшей школой высшего образования.SDSU присуждает степени восьми различных колледжей, представляющих более 175 специальностей, несовершеннолетних и специализаций. Вуз также предлагает 32 программы магистратуры, 15 докторов наук. и две профессиональные программы. Работа университета осуществляется в жилом кампусе в Брукингсе, на участках в Су-Фоллс, Пьере и Рапид-Сити, а также через офисы кооперативного расширения и исследовательские центры сельскохозяйственных экспериментальных станций по всему штату.

5 лекарств, которые вам следует избегать или корректировать при заболевании почек

Лекарства спасают и улучшают жизнь, но можно легко упустить из виду их риски и побочные эффекты, особенно если вы не думаете, что они применимы к вам.Двадцать шесть миллионов американцев страдают хроническим заболеванием почек, и большинство из них не знают об этом.

Если вы не знаете, насколько хорошо работают ваши почки, вы можете не осознавать, что определенные лекарства могут повредить ваши почки и другие части вашего тела. Лекарства, отпускаемые по рецепту и без рецепта, фильтруются почками. Это означает, что ваши почки разлагаются и выводят лекарства из организма.

Когда ваши почки не работают должным образом, лекарства могут накапливаться и причинять вам вред.Важно проверить свои почки и вместе с врачом внести какие-либо изменения в схему приема лекарств, например, изменить дозировку или замену. Это поможет предотвратить любые негативные эффекты от лекарства, в том числе дальнейшее повреждение почек.

Вы можете определить свой уровень функции почек с помощью анализа крови на креатинин сыворотки, чтобы рассчитать показатель рСКФ. РСКФ оценивает, насколько хорошо ваши почки фильтруют отходы из крови.

Национальный фонд почек призывает вас узнать больше о здоровье ваших почек, чтобы защитить эти жизненно важные органы при приеме лекарств.Всегда говорите со своим врачом и фармацевтом, чтобы определить, следует ли корректировать принимаемые вами лекарства в зависимости от функции почек. Вносите изменения в рецептурные лекарства только под наблюдением вашего квалифицированного практикующего врача. Задавайте вопросы и оценивайте риски и преимущества, исходя из ваших конкретных потребностей в отношении здоровья.

Вот 5 распространенных типов лекарств, отпускаемых по рецепту и без рецепта, которые могут потребовать корректировки или замены при повреждении почек.

  1. Лекарства от холестерина. Дозировка некоторых лекарств от холестерина, известных как «статины», может потребовать корректировки, если у вас хроническое заболевание почек.
  2. Обезболивающие. Если у вас снижена функция почек, не рекомендуется принимать некоторые безрецептурные и рецептурные обезболивающие, в том числе нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), поскольку они могут снизить приток крови к почкам. Некоторые наркотические обезболивающие могут накапливаться в организме и вызывать серьезные проблемы у пациентов с хроническим заболеванием почек.
  3. Антимикробные препараты. Многие противогрибковые, антибиотики и противовирусные препараты выводятся почками. Важно, чтобы вы и ваш врач знали свой уровень функции почек, чтобы можно было прописать вам безопасные для почек лекарства.
  4. Лекарства от диабета. Инсулин и некоторые лекарства, применяемые людьми с диабетом, выводятся почками. Поскольку диабет является основной причиной заболеваний почек, важно, чтобы люди, страдающие диабетом, контролировали уровень сахара в крови.Контроль уровня сахара в крови обычно включает комбинацию диеты, физической активности и приема лекарств. Если у вас диабет и хроническое заболевание почек, проконсультируйтесь с врачом, чтобы узнать, нужно ли вносить какие-либо изменения в дозировку в зависимости от вашего уровня функции почек.
  5. Расстройство желудка / антацидные препараты. Эта группа лекарств, отпускаемых без рецепта, может нарушить электролитный баланс в организме, если у вас хроническое заболевание почек. Проконсультируйтесь с врачом, чтобы узнать, безопасны ли они для вас.

Для получения дополнительной информации о лекарствах, которые, возможно, придется скорректировать или которых следует избегать, если у вас хроническое заболевание почек, щелкните здесь.

Как предотвратить инфекцию почек

Инфекции почек обычно возникают, когда инфекция мочевыводящих путей (ИМП) развивается в нижних мочевых путях — уретре и мочевом пузыре, а затем распространяется на почки.

Большинство ИМП возникает, когда бактерии в пищеварительном тракте, обычно E. coli , , попадают в уретру, трубку, по которой моча выходит из организма.Оттуда он может проникнуть в ваш мочевой пузырь и заразить его.

Обычно потенциально вредные бактерии выводятся из уретры и мочевого пузыря с мочой, и инфекции не возникает. Но по ряду причин иногда это промывание неэффективно, и развивается ИМП.

Если вы испытываете симптомы ИМП, быстрое обследование и лечение могут помочь предотвратить распространение инфекции на ваши почки.

Вы также можете предпринять ряд шагов для предотвращения развития ИМП, в первую очередь, от употребления большого количества воды до обеспечения надлежащей гигиены в области уретры.(1,2,3)

Раннее лечение ИМП для предотвращения осложнений

Если вы испытываете симптомы ИМП, важно как можно раньше обратиться к врачу, чтобы вылечить инфекцию и снизить риск ее распространения. твои почки.

К наиболее частым симптомам ИМП в нижних мочевыводящих путях относятся:

Если врач обнаружит у вас ИМП на основании ваших симптомов и одного или нескольких анализов мочи, вам будет назначен курс лечения антибиотиками.

Доза и продолжительность этого курса могут варьироваться в зависимости от типа инфекции и вашей истории болезни. Мужчинам также может потребоваться более длительный прием антибиотиков, поскольку бактерии могут присутствовать глубоко внутри предстательной железы (которая окружает уретру).

Важно пройти весь предписанный курс лечения антибиотиками, поскольку вредные бактерии могут присутствовать даже после того, как вы почувствуете себя лучше. Это помогает предотвратить повторение инфекции и ее распространение на почки.(4)

Предотвращение ИМП в первую очередь

Поскольку большинство почечных инфекций начинаются с ИМП, которые поражают уретру и мочевой пузырь, профилактика ИМП в первую очередь может помочь предотвратить инфекции почек.

Пока ученые все еще изучают все факторы, влияющие на ИМП, следующие шаги могут помочь вам избежать инфекции:

Пейте много воды. Жидкости, которые вы пьете, превращаются в мочу, которая выводит вредные бактерии из мочевыводящих путей.По данным Национального института диабета, болезней органов пищеварения и почек, вода — лучшая жидкость для здорового мочеиспускания.

Большинство здоровых людей должны выпивать от шести до восьми стаканов воды по 8 унций каждый день. Однако вам может понадобиться больше, если погода жаркая, или если вы физически активны и много потеете.

Если вы не можете пить столько воды по состоянию здоровья, например, проблемы с контролем мочевого пузыря, заболевание почек или сердечное заболевание, поговорите со своим врачом о том, как избежать обезвоживания и мочеиспускания в количестве, достаточном для сохранения мочевыводящих путей. здоровый.

Протрите спереди назад. Для женщин вытирание спереди назад после посещения туалета помогает предотвратить попадание бактерий из анальной области в уретру.

Хотя это хорошая практика, которой следует придерживаться после мочеиспускания, она особенно важна, если у вас была дефекация.

Помочитесь, когда почувствуете позыв. «Подержание» в течение длительного времени означает, что ваша моча дольше остается на месте, что повышает риск развития инфекции.

Вам следует стремиться к мочеиспусканию не реже одного раза в три-четыре часа, а в идеале — чаще.Конечно, у вас меньше шансов задержать мочу, если вы регулярно пьете воду в течение дня.

Мочиться после секса. Как для мужчин, так и для женщин, мочеиспускание после полового акта помогает обеспечить быстрое выведение любых бактерий, попавших в уретру, из организма.

Не практикуйте раздражающую «женскую гигиену». Некоторые продукты, которые продаются женщинам как средства для очистки или освежения области половых органов, например дезодоранты или спринцы, могут вызывать раздражение и повышать риск заражения.

Вместо этого просто очистите внешнюю часть области гениталий мягким мылом и водой. (1,2)

Носите свободную одежду. Ношение легкой, дышащей, свободной одежды может обеспечить хорошую циркуляцию воздуха в области вокруг уретры и оставаться сухой, что потенциально ограничивает рост бактерий.

Пересмотреть методы контроля рождаемости. Определенные методы контроля рождаемости могут повысить риск развития ИМП, особенно у женщин, в том числе:

  • Диафрагмы
  • Презервативы без смазки
  • Спермициды

Презервативы со смазкой являются хорошей альтернативой презервативам без смазки, также можно использовать неспермицидные лубриканты вместо спермицидов.

Особенно важно пересмотреть использование этих методов, если у вас неоднократно развиваются ИМП. (4)

Устранение основных проблем, повышающих ваш риск

Иногда риск развития почечной инфекции может быть выше из-за основного заболевания мочевыводящих путей, например:

Во многих случаях получение соответствующего лечения эти условия могут снизить риск развития ИМП или почечной инфекции.

Более мелкие камни в почках можно лечить, выпивая большое количество воды или принимая лекарства (известные как альфа-блокаторы), которые помогают вывести камень.Камни в почках большего размера, возможно, потребуется разбить с помощью звуковых волн или удалить хирургическим путем. (5)

Увеличенная простата может поддаваться лечению различными лекарствами, или ей может помочь малоинвазивная хирургия. (6)

Если у вас есть структурная аномалия, например деформированная область мочевыводящих путей, вы можете подвергаться большему риску повторных ИМП.

Если сканирование выявляет определенные отклонения при диагностировании инфекции почек, по окончании лечения вас могут направить к нефрологу (специалисту по почкам) или урологу для проведения операции, чтобы предотвратить заражение в будущем.(2)

Лекарства после трансплантации почки | Центр трансплантологии

Лекарства, которые вы будете принимать после трансплантации для предотвращения отторжения новой почки, называются иммунодепрессантами. Вам придется принимать эти лекарства каждый день до тех пор, пока вам будет сделана трансплантация. В некоторых случаях, даже после того, как трансплантат перестает работать, мы рекомендуем продолжать принимать небольшие дозы этих лекарств, чтобы предотвратить образование антител.Это повысит вероятность того, что позже у вас будет еще один совместимый трансплантат.

Можно использовать ряд иммунодепрессантов. Вы не будете принимать все эти лекарства, а будете принимать их комбинацию. Все они имеют потенциальные побочные эффекты, но помните, что не все пациенты страдают от всех перечисленных побочных эффектов.

ПРОГРАФ (FK506 ) — принимают 2 раза в сутки. Побочные эффекты этого препарата включают головную боль, тремор рук, тошноту, диарею, высокое кровяное давление, повышение уровня сахара в крови и калия, а также снижение содержания магния.Prograf также может со временем навредить вашим почкам. Дозировка этого препарата зависит от количества препарата в крови. Вы должны принять его с интервалом 12 часов и сдать анализы крови непосредственно перед утренней дозой.

ЦИКЛОСПОРИН — принимают два раза в день. Побочные эффекты этого препарата включают высокое кровяное давление, легкий тремор рук, головную боль и усиленный рост волос. Циклоспорин также может со временем навредить вашим почкам. Вы должны принять его с интервалом 12 часов и сдать анализы крови непосредственно перед утренней дозой.

РАПАМУНА (СИРОЛИМУС ) — принимают один раз в день утром. Побочные эффекты этого препарата включают отек лодыжек, боль в животе, тошноту, диарею или запор, боли в суставах, лихорадку, головную боль, высокое кровяное давление, анемию и высокий уровень холестерина и триглицеридов. Уровень этого лекарства также измеряется в крови, поэтому перед утренней дозой следует сделать анализ крови.

CELLCEPT — принимают от двух до четырех раз в день. Побочные эффекты этого препарата — диарея, тошнота, рвота, сыпь и низкое количество лейкоцитов с повышенным риском заражения.

PREDNISONE — принимается в течение нескольких дней сразу после трансплантации. Некоторые пациенты будут страдать от проблем со сном или могут чувствовать себя «гипер». Эти ощущения пройдут через несколько дней. Некоторым пациентам потребуется длительный прием преднизона. Решение об использовании преднизона будет зависеть от типа заболевания почек и вашего риска отторжения. Основными побочными эффектами длительного приема преднизона являются повышенный аппетит, язвы желудка, остеопороз, диабет, катаракта, перепады настроения и синдром Кушинга.Синдром Кушинга включает круглые щеки, выступающий живот, жировые отложения в верхней части спины, прыщи и усиленный рост волос на лице и теле. Большинство пациентов не получают достаточно высоких доз, чтобы страдать от этих побочных эффектов, и эти побочные эффекты будут уменьшаться или исчезать при уменьшении дозы.

Все перечисленные выше иммунодепрессанты помогают предотвратить отторжение пересаженного органа иммунной системой. Это также означает, что они усложняют вашей иммунной системе борьбу с бактериями, вирусами и раковыми клетками.Это повышает риск заражения и рака. Вам придется принимать антибиотики в течение первых трех-шести месяцев после трансплантации, чтобы предотвратить инфекцию. Вам необходимо будет регулярно проходить медосмотр у своего лечащего врача для скрининга рака, включая скрининг на рак кожи, который является наиболее распространенным раком после трансплантации.

В дополнение к иммунодепрессантам и антибиотикам вам также может потребоваться принимать другие лекарства для лечения высокого кровяного давления, диабета или других состояний.После трансплантации пациенты нередко идут домой, принимая от десяти до двенадцати различных лекарств. Вы должны быть готовы принимать лекарства и следовать указаниям врача при любых изменениях.

добавок + безрецептурные препараты могут повредить почки — основы здоровья от клиники Кливленда

Если у вас не было проблем в прошлом, вы, вероятно, считаете само собой разумеющимся, что ваши почки работают должным образом. Но каждый пятый мужчина и каждая четвертая женщина в США страдают хроническим заболеванием почек, и большинство людей, страдающих этим заболеванием, не знают об этом.

Клиника Кливленда — некоммерческий академический медицинский центр. Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию. Мы не поддерживаем продукты или услуги, не принадлежащие Cleveland Clinic. Политика

Еще более тревожно то, что лекарства, отпускаемые без рецепта, обычные рецепты и пищевые добавки могут иметь серьезные последствия для функции почек. По словам нефролога Роберта Хейка, доктора медицины, вы подвергаетесь более высокому риску, если ваши почки изначально не полностью здоровы.

Только ваш врач может выполнить тесты, чтобы определить, здоровы ли ваши почки.Однако есть определенные проблемы со здоровьем, которые повышают вероятность развития почек. болезнь.

здоровья состояния, требующие обследования почек

Если у вас есть один из этих состояния здоровья или если у вас или вашей семьи в анамнезе были проблемы с почками, важно проверять почки один раз в год:

  • Диабет.
  • Высокое кровяное давление.
  • Порок сердца.
  • Ожирение.
  • Высокий холестерин.

Но даже если у вас нет любые факторы риска, ежегодный осмотр с проверкой артериального давления, лабораторных исследований и анализа мочи По словам доктора Эндрюса, анализы — единственный способ получить четкое представление о работе почек.Хейка.

препараты и добавки, которые должны вызывать беспокойство

Следующие препараты и добавки могут повлиять на функцию почек:

1. НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты)

НПВП очень эффективны лекарства от множества медицинских проблем. Но прием НПВП может повлиять на почки и могут вызвать повреждение, особенно если вы также принимаете диуретики («водные пилюли») или ингибиторы АПФ.

НПВП, включая безрецептурные обезболивающие, такие как аспирин (Ascriptin®, Bayer® и Ecotrin®), ибупрофен (Advil® и Motrin®) и напроксен (Aleve®).

Они также включают рецептурные препараты, например:

  • Напроксен натрия (Анапрокс®).
  • Целекоксиб (Целебрекс®).
  • Сулиндак (Клинорил®).
  • Оксапрозин (Дайпро®).
  • Салсалат (Disalcid®).
  • Дифлунисал (Долобид®).
  • Пироксикам (Feldene®).
  • Индометацин (Индоцин®).
  • Этодолак (Lodine®).
  • Мелоксикам (Mobic®).
  • Напроксен (Naprosyn®).
  • Набуметон (Relafen®).
  • Кеторолака трометамин (Торадол®).
  • Напроксен / эзомепразол (Vimovo®).
  • Диклофенак (Вольтарен®).

Использование этих лекарств с кофеин может еще больше навредить вашим почкам. Принимая эти лекарства, обязательно Регулярно проконсультируйтесь с врачом, если у вас нарушена функция почек.

2. Антибиотики

Некоторые антибиотики выводятся из организма через почки, поэтому их прием может вызвать дополнительную нагрузку на твоих почках. Пенициллин, цефалоспорины и сульфаниламиды, в частности, могут быть вредным для ваших почек.

Банка для длительного приема антибиотиков повредить почки, даже если в остальном вы здоровы. И для людей, чьи почки не функционируют на 100% с самого начала, антибиотики могут накапливаться в тело и вызвать повреждение.

Несмотря на это, важно иметь в виду, что антибиотики можно безопасно использовать при необходимости, пока доза корректируется с учетом уровня функции почек вашего организма.

3. Пищевые добавки

Некоторые травы или пищевые продукты добавки связаны с повреждением почек даже у здоровых людей.С такой широкий выбор добавок, лучший способ узнать, есть ли добавка безопасна, это попросите вашего врача проверить все ингредиенты.

Пищевые добавки регулируются Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов не как лекарственные препараты, а как продукты питания. Поскольку все ингредиенты могут быть указаны не на этикетке, и они могут помешать назначению лекарств, которые вы принимаете, проконсультируйтесь с врачом перед приемом пищевых добавок.

Исследователи изучили 17 пищевых добавок, которые были связаны с прямым повреждением почек, хотя и в очень ограниченном количестве случаев.

Следует отметить, что исследователи обнаружили что пациенты часто не рассказывают врачам о пищевых добавках, которые они берут. Это может поставить вас под угрозу получения травм и взаимодействия с лекарствами.

Если у вас уже есть нарушение функции почек или риск заболевания почек, лучше не принимать пищевые добавки или витамины в дозах, превышающих рекомендуемую суточную норму. (RDA).

соток у вас есть риск заболевания почек?

Большинство людей с почками болезнь не имеет никаких симптомов, пока они не сильно заболеют.Так что если ваш врач проверил вашу функцию почек, вы не можете быть уверены, что у вас нет почек проблемы.

Несколько простых тестов подскажут Ваш врач, насколько хорошо работают ваши почки. Он или она будет:

  • Проверьте свое кровяное давление.
  • Возьмите образец крови и проверьте уровни азота мочевины крови (АМК) и креатинина, которые являются индикаторами того, насколько хорошо ваши почки очищают вашу кровь.
  • Возьмите образец мочи, чтобы проверить наличие крови, инфекции или белка в моче.

Даже немного выше, чем нормальное кровяное давление или холестерин увеличивают риск заболевания почек, — подчеркивает доктор Хейка. Так что держите свое кровяное давление, холестерин и вес в проверьте, а также ваш уровень сахара в крови, если у вас диабет. И, как всегда, сделать обязательно расскажите своему врачу обо всех витаминах, лечебных травах и питательных веществах. добавка, которую вы принимаете.

Инфекция почек: симптомы, причины и лечение

Инфекция почек, также известная как почечная инфекция или пиелонефрит, является распространенным типом инфекции мочевыводящих путей.

Бактерии часто поражают мочевой пузырь или уретру и распространяются на одну из почек.

Чаще всего от инфекций почек поражаются женщины, беременные матери, дети в возрасте до 2 лет и лица старше 60 лет.

Инфекции почек поражают от 3 до 4 мужчин на каждые 10 000 и от 15 до 17 на каждые 10 000 женщин.

В этой статье рассказывается о симптомах почечной инфекции, а также о том, как ее диагностировать, предотвращать и лечить.

Краткие сведения об инфекциях почек

Вот некоторые ключевые моменты об инфекциях почек.Более подробная и вспомогательная информация находится в основной статье.

  • Одна из основных функций почек — вывод токсинов из организма.
  • Симптомы почечных инфекций включают диарею, тошноту и боль в спине.
  • Иногда инфекция мочевого пузыря может возникнуть одновременно с инфекцией почек.
  • В большинстве случаев пероральные антибиотики могут успешно лечить инфекции почек.
Поделиться на PinterestЖенщины, молодые и пожилые люди больше всего подвержены риску почечных инфекций.

Инфекция почек обычно развивается довольно быстро — через день или несколько часов. Симптомы почечной инфекции включают:

  • диарею
  • тошноту
  • неконтролируемую дрожь
  • рвоту
  • боль в спине
  • боль в паху
  • боль в боку
  • часто симптомы усиливаются, когда пациент мочится

Если есть также соответствующая инфекция мочевого пузыря, человек может испытывать:

  • кровавая моча
  • мутная моча
  • боль или затруднение при мочеиспускании, часто описываемое как ощущение жжения или покалывания
  • моча с неприятным запахом
  • частое мочеиспускание
  • невозможность полностью помочиться
  • боль внизу живота

Инфекция почек вызывается бактериями, попадающими в уретру и размножающимися в мочевом пузыре, вызывая инфекцию.Затем инфекция распространяется на почки. Бактерии могут добиться этого несколькими способами:

  • Гигиена туалета: После посещения туалета и очистки заднего прохода туалетной бумагой может возникнуть контакт с гениталиями, что приведет к проникновению инфекции. и продвигается к почкам. Инфекция также может попасть через задний проход. Бактерии проникают в толстую кишку и в конечном итоге вызывают инфекцию почек.
  • Женская физиология: Женщины более уязвимы к инфекциям мочевого пузыря и, в конечном итоге, почечным инфекциям, чем мужчины, потому что их уретра короче, что облегчает проникновение инфекций в части мочевыводящих путей.
  • Мочевой катетер: Мочевой катетер — это трубка, которая вводится в мочевой пузырь через уретру для отвода мочи. Установка мочевого катетера повышает риск развития инфекции мочевыводящих путей (ИМП). Это включает инфекцию почек.
  • Камни в почках: Люди с камнями в почках имеют более высокий риск развития почечной инфекции. Камни в почках — это результат накопления растворенных минералов на внутренней поверхности почек.
  • Увеличенная простата: Мужчины с увеличенной простатой имеют более высокий риск развития почечных инфекций.
  • Сексуально активные женщины: Если половой акт раздражает уретру, может быть более высокий риск попадания бактерий в мочевыводящие пути и, в конечном итоге, до почек.
  • Ослабленная иммунная система: У некоторых пациентов с ослабленной иммунной системой может быть бактериальная или грибковая инфекция на коже, которая в конечном итоге попадает в кровоток и поражает почки.

Что такое мочевыводящие пути?

Мочевыводящие пути состоят из:

  • Почки: У большинства людей две почки, по одной с обеих сторон брюшной полости.Почки выводят из крови ядовитые вещества.
  • Мочеточники: Моча проходит из почек в мочевой пузырь по трубкам, называемым мочеточниками. Каждая почка имеет один мочеточник, соединяющий ее с мочевым пузырем.
  • Мочевой пузырь: Это полый орган внизу живота, в котором хранится моча.
  • Уретра: Трубка, по которой моча выводится из мочевого пузыря за пределы тела. У мужчин уретра проходит вниз по середине полового члена к отверстию на конце.У женщин уретра проходит от мочевого пузыря чуть выше входа во влагалище. Уретра у женщин короче, чем у мужчин.

Инфекцию почек можно лечить дома или в больнице; это будет зависеть от нескольких факторов, включая тяжесть симптомов и общее состояние здоровья пациента.

Лечение на дому заключается в приеме назначенных внутрь антибиотиков. Пациент должен почувствовать себя лучше через несколько дней.

Важно, чтобы пациент завершил лечение и выполнил указания своего врача.

Употребление большого количества жидкости поможет предотвратить жар и обезвоживание. Рекомендации по потреблению жидкости могут различаться в зависимости от типа инфекции.

Врач также может назначить анальгетик, если есть боль.

Если человек проходит лечение в больнице и страдает обезвоживанием, жидкости можно вводить капельно. В большинстве случаев госпитализация длится не более 3-7 дней.

Последующие анализы мочи и крови покажут врачу, насколько эффективным было лечение.

Следующие факторы с большей вероятностью приведут к назначению стационарного лечения почечной инфекции:

Врач обычно проверяет частоту сердечных сокращений, артериальное давление, температуру и частоту дыхания пациента, чтобы проверить его общее состояние здоровья. Врач также проверит наличие признаков обезвоживания.

Будет проведен медицинский осмотр с особым вниманием к средней и нижней части спины, чтобы определить, нет ли чувствительности, боли или болезненности.

Если пациентка молодая женщина, врач может провести гинекологический осмотр, чтобы проверить наличие воспалительных заболеваний органов малого таза (ВЗОМТ). Если женщина детородного возраста, может быть рекомендован тест на беременность.

Анализ мочи может определить наличие ИМП, но не его локализацию. Однако анализ мочи, который обнаруживает инфекцию, поможет врачу поставить диагноз.

Существует два типа почечной инфекции:

  • Неосложненная инфекция почек: Пациент здоров, серьезные осложнения маловероятны.
  • Осложненная инфекция почек: Пациент чаще страдает осложнениями, возможно, из-за ранее существовавшего заболевания или состояния.

Если инфекция почек не лечить вовремя, существует риск серьезных осложнений, в том числе:

  • Эмфизематозный пиелонефрит (EPN): Это очень редкое и потенциально смертельное осложнение. EPN — это тяжелая инфекция, при которой ткани почек быстро разрушаются. Бактерии, вызывающие инфекцию, выделяют токсичный газ, который накапливается в почках, вызывая лихорадку, тошноту, боль в животе, рвоту и спутанность сознания.
  • Абсцессы почек: гной накапливается в тканях почек в абсцессах. Симптомы включают кровь в моче, потерю веса и боль в животе. Иногда требуется операция для удаления гноя.



Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *