Содержание

Кавернозный фиброз — Медицинский центр в Томске «Мульти Клиник»

Словарь медицинских терминов

Кавернозный фиброз

Это процесс склерозирования (уплотнения) пещеристых тел полового члена, который сопровождается его деформацией, а также частичной или полной эректильной дисфункцией.

В подобном состоянии нормальная ткань полового члена замещается на фиброзную, нарушая при этом эластичность синусоидов пещеристых тел. Они уменьшаются в объеме, что, в свою очередь, приводит к снижению кровенаполнения полового члена и потере эрекции. Такое нарушение механизма ее появления и развития называется кавернозной недостаточностью.

В зависимости от способа возникновения, принято выделять врожденную и приобретенную формы кавернозного фиброза. Причины возникновения врожденной формы в настоящий момент не выявлены медициной. Приобретенная же форма может быть обусловлена несколькими факторами:

  • болезнь Пейрони
  • приапизм (длительная и болезненная эрекция)
  • травмированиеполового члена
  • кавернит (воспаление пещеристых тел полового члена)
  • протезирование полового члена
  • воздействие ионизирующего излучения

За последнее время стали распространенными случаи развития КФ на фоне интракавернозных инъекций — одного из эффективных методов лечения импотенции, что особенно часто проявляется при самовведении различных вазоктивных препаратов.

Для врачей существенно классифицировать кавернозный фиброз по степени протяженности и локализации уплотнения. На этой основе принято выделять следующие виды данной болезни:

  • апикальный — поражение верхней части полового члена, находящейся под головкой
  • медиальный — уплотнение средней части кавернозных тел
  • ножковый — патология расположена в нижнем отделе (в ножках кавернозных тел)
  • сочетанный — включает в себя 2 соседние зоны поражения, бывает апикально-медиальным или медиально-ножковым
  • тотальный — пещеристые тела поражены полностью

Данная классификация позволяет врачу не только более точно установить степень поражения полового члена, но и рационально спланировать и провести лечение подобной патологии.

Во многих случаях развитие болезни сопровождается не только уплотнением тканей полового члена и отсутствием эрекции: иногда пещеристые тела могут настолько склерозироваться, что мужской половой орган уменьшается в размерах и деформируется. Крайняя степень подобного осложнения называется склерозом, или, по-другому, облитерацией кавернозных тел.

Кавернозный фиброз. Общая информация

Доктор-уролог, андролог (к.м.н.) Живов А.В., доктор-уролог, андролог (к.м.н.) Плеханов А.Ю. 
Отдел урологии и оперативной андрологии, Клиника «Андрос», Санкт-Петербург.

Литературная ссылка: Живов А.В., Плеханов А.Ю. Кавернозный фиброз и эректильная функция. Андрология и генитальная хирургия, 2004, № 4, сс. 36 — 41. 

Введение

Эректильная дисфункция (ЭД) продолжает оставаться важнейшей проблемой здоровья и качества жизни. Ее распространенность среди мужчин всех возрастных групп, в среднем, достигает 33% и напрямую зависит от возраста и сопутствующих заболеваний. Если в настоящее время в мире живет около 150 млн. мужчин, страдающих ЭД, то к 2025 их количество по расчетам может возрасти до 322 млн., что связывают в первую очередь со старением населения (6). Так по данным популяционных исследований, проведенных в США, в возрастной группе от 40 до 70 лет ЭД выявлена у 52% мужчин. При этом легкая степень ЭД отмечена у 17%, средневыраженная у 25% и тяжелая у 10% (8). Относительно невысокая частота ЭД выявлена в Дании, где в возрасте 40 — 45 лет она была констатирована у 4,5% мужчин, 50 — 55 лет — у 11,1% и в возрастной группе 75 — 80 лет — у 52% (13). Однако в других Европейских странах частота ЭД выше. Так в Испании ЭД отмечалась у 8,7% мужчин в возрасте от 19 до 40 лет (22), во Франции у 44% мужчин в возрасте 45 — 70 лет (5), в Нидерландах у 17% мужчин старше 18 лет (6), в Финляндии у 76,5% мужчин в возрасте от 50 до 75% лет (24). Развитие ЭД существенно снижает качество жизни мужчин и у многих их них вызывает депрессию, отрицательно сказывается на взаимоотношениях в семье, отрицательно влияет на успешность в профессиональной деятельности (1, 5, 6, 18, 27).

С появлением высокоэффективных пероральных препаратов для лечения ЭД (ингибиторы фосфодиэстеразы 5 типа или ФДЭ — 5 ингибиторов) количество мужчин с ЭД, которые решились на преодоление этого недуга увеличилось в несколько раз (16, 27).

При этом около 86% пациентов, страдающих ЭД, впервые обращаются не к урологам или андрологам, а к врачам общей практики или к семейным врачам (27). Профиль пациентов с ЭД, которые обращаются к урологам и андрологам существенно изменился. Теперь основу этой категории пациентов составляют уже ранее безуспешно лечившиеся ФДЭ — 5 ингибиторами (16). Выяснено, что если доза сильденафил цитрата в 100 мг не позволяет достичь адекватной эрекции, для большинства таких пациентов наиболее адекватным методом лечения ЭД является имплантация протезов полового члена (27). Известно также, что среди пациентов с ЭД, у которых не дают эффекта максимальные дозы ФДЭ — 5 ингибиторов и не эффективна интракавернозная фармакотерапия (ИКТ) весьма высок процент страдающих серьезной патологией сердечно-сосудистой системы (21). У этой категории пациентов часто встречаются структурно-органические патологии полового члена, в первую очередь болезнь Пейрони и кавернозный фиброз. 

Определение кавернозного фиброза, его роль в развитии ЭД.

Кавернозным фиброзом (КФ) называется частичное или полное замещение рубцовой тканью пещеристых тел полового члена, которое может сопровождаться различными деформациями пениса (искривление, укорочение, сужение), а также ЭД. Морфологически КФ характеризуется различной степенью замещения нормальной пещеристой ткани кавернозных тел соединительной тканью. Это проявляется в снижении эластичности пещеристой ткани, снижении количества адекватно наполняющихся кровью во время эрекции каверн, что в свою очередь приводит к отсутствию адекватной компрессии вен полового члена (патологии вено-окклюзивного механизма). Это состояние называется кавернозной недостаточностью, которая собственно и приводит к ЭД. При этом степень выраженности кавернозной недостаточности, а, следовательно, и ЭД, независимо от этиологии, определяется процентным соотношением нормальной кавернозной ткани к соединительной ткани (гладкомышечная ткань/коллагеновые волокна). В исследовании Lin J.

S. и соавт. (12) показано, что при нейрогенной, артериогенной и идиопатической ЭД в кавернозных телах полового члена определяется в среднем от 73% до 77% коллагеновых волокон соединительной ткани (в норме не более 48% от всей имеющейся ткани кавернозных тел). Таким образом, тяжелые формы ЭД у пациентов, лечение которых с помощью максимальных доз ФДЭס ингибиторов и ИКТ не давало эффекта, можно с патоморфологической точки зрения охарактеризовать как КФ различной степени выраженности. С развитием пероральной терапии ЭД, именно эти пациенты и составят основу контингента пациентов с ЭД, которые будут обращаться за специализированной медицинской помощью к урологу. 

Классификация КФ

В литературе нам не удалось встретить единой и общепринятой классификации КФ (поиск в системе Medline на www.pubmed.gov по ключевым словам penile cavernous fibrosis, penile cavernous fibrosis classification). В связи с этим мы предлагаем собственный подход к классификации КФ, основанный на его практической полезности и клинической применимости.

С нашей точки зрения важно выделять врожденный и приобретенный КФ. Этиология врожденного КФ точно не известна. Приобретенный КФ можно классифицировать следующим образом:

  • КФ на фоне болезни Пейрони
  • КФ возникший в результате приапизма. Установлено, что 20 — 59% случаев приапизма заканчиваются КФ (20).
  • КФ как следствие травмы полового члена или интракавернозного введения инородных тел
  • КФ после воздействия ионизирующего излучения (9)
  • КФ как исход кавернита
  • КФ вследствие интракавернозных инъекций вазоактивных препаратов. До 8% всех пациентов получавших ИКТ в последствие могут страдать КФ (10).
  • Послеоперационный КФ (операции по поводу гипо- и эписпадии, стриктур уретры, болезни Пейрони, приапизма, фаллопротезирования)
  • КФ развившийся после протезной инфекции или эрозии фаллопротеза
  • КФ в результате повреждение кавернозных нервов (травмы и операции на тазовых органах: радикальная простатэктомия, цистопростатэктомия, экстирпация прямой кишки). Недавние исследования подтвердили, что развитие ЭД после интраоперационного повреждения кавернозных нервов связано с развитием КФ (14, 25).

С точки зрения планирования оперативного лечения ЭД связанной с КФ методом фаллопротезирования важно классифицировать КФ по локализации и протяженности. С этих позиций мы подразделяем КФ на:

  • Апикальный КФ (вовлечена дистальная часть кавернозных тел, прикрытая головкой полового члена)
  • Медиальный КФ (вовлечена средняя часть кавернозных тел)
  • Ножковый КФ (вовлечена наиболее проксимальная часть кавернозных тел — ножки)
  • Сочетанный КФ (апикально-медиальный, медиально-ножковый)
  • Тотальный КФ с вовлечением всех отделов пещеристых тел.

Подобная классификация позволяет оценить клиническую актуальность КФ в каждом конкретном и адекватно планировать лечение пациентов. 

Клиническая актуальность КФ

КФ актуален, прежде всего, как причина деформаций полового члена и ЭД. Хотя нам и не удалось найти в литературе точных данных о распространенности КФ как причины ЭД (поиск в системе Medline на www.pubmed.gov по ключевым словам cavernous fibrosis and erectile dysfunction, prevalence of cavernous fibrosis), ряд авторов указывают, что по мере старения мужчины КФ, как следствие системных заболеваний, приводящих к ишемии кавернозных тел, становится ведущей причиной ЭД (17, 23). Поскольку наиболее эффективным лечением ЭД в том числе на фоне выраженного кавернозного фиброза является фаллопротезирование (4), понимание проблемы КФ важно с позиций хирурга, который призван обеспечить качественную и эффективную имплантацию фаллопротезов на фоне этого состояния. По мнению известнейшего в мире эксперта в области фаллопротезирования S.K. Wilson и ряда других авторов, КФ является наиболее сложно преодолимым препятствие при имплантации всех видов фаллопротезов (26). Затрудненная дилятация кавернозных тел, трудность формирования полостей для цилиндров фаллопротезов делают КФ одной из основных причин интраоперационных и послеоперационных осложнений фаллопротезирования (табл.

1). 

Таблица 1. Интраоперационные и послеоперационные осложнения КФ.
Интраоперационные 
осложнения КФ
Послеоперационные осложнения КФ
  • Трудность дилятации кавернозных тел
  • Высокий риск перфорации белочной оболочки кавернозных тел, особенно в области ножек, апикальной части и перегородки (crossover)
  • Повышенный риск перфорации уретры
  • Повышенный риск травматизации элементов дорсального сосудисто-нервного пучка и связанных с этим осложнений (уменьшение чувствительности головки пениса)
  • «Нехватка» белочной оболочки кавернозных тел для закрытия фаллопротеза и фиксации его в интракавернозном пространстве
  • Неадекватность длины фаллопротеза фактической протяженности каверноз-ных тел и различные виды деформа-ций полового члена
  • Протезная инфекция с частотой до 20% после имплантаций фаллопротеза на фоне КФ (27)
  • Значительное укорочение полового члена
  • Деформация цилиндров управляемых гидравлических фаллопротезов
  • Эрозия фаллопротеза
  • Нарушение чувствительности головки полового члена, расстройства оргазма

 

Учитывая изложенное выше, мы считаем, что каждый уролог, специально занимающийся лечением ЭД в эру ФДЭ — 5 ингибиторов, должен хорошо знать проблему КФ и уметь эффективно помогать таким пациентам, квалифицированно выполняя операции фаллопротезирования на фоне КФ. В данной статье обобщен и проанализирован наш опыт хирургического лечения ЭД, вызванной КФ методом фаллопротезирования. Целью данного исследования была оценка эффективности существующего в настоящее время подхода к имплантации фаллопротезов на фоне КФ и изучение новых подходов к пластике белочной оболочки кавернозных тел, необходимость в которой часто возникает в ходе операции. 

Материалы и методы исследования

В данное исследование включено 16 пациентов, у которых ЭД была обусловлена КФ. Эта группа больных составила 2,4% от 654 пациентов с ЭД, обратившихся в клинику «Андрос» в период с 1995 по 2003 гг. и получивших различные варианты лечения (пероральная терапия, ИКТ, вакуум-эректорная терапия, операции по коррекции венозного оттока, фаллопротезирование). Диагностика КФ осуществлялась с помощью физикального обследования (осмотр, пальпация), УЗИ полового члена (наличие гиперэхогенных участков в кавернозных телах), кавернозография (наличие дефектов наполнения в кавернозных телах). Диагноз КФ окончательно подтверждался гистологическим исследованием образцов кавернозной ткани, полученной в ходе операции фаллопротезирования. При визуализационной диагностике КФ предпочтение отдавалось УЗИ полового члена ввиду высокой информативности и минимальной инвазивности. Особое внимание в ходе диагностики обращалось на локализацию и протяженность очагов КФ в пещеристых телах полового члена. Ввиду неэффективности ранее проводившегося консервативного лечения, всем пациентам в качестве метода лечения ЭД было предложено и выполнено фаллопротезирование. Все пациенты проходили стандартное предоперационное обследование. С целью снижения риска протезной инфекции, выполнялись профилактические мероприятия согласно общепринятым в последние годы протоколам (19). Для уменьшения риска интраоперационной перфорации уретры, в мочеиспускательный канал устанавливался катетер Фолея. В соответствии с имеющимися в настоящее время рекомендациями (16, 27) с целью успешного завершения имплантации фаллопротезов на фоне КФ использовались следующие приемы:

  • Бужирование кавернозных тел начинали с дилятатора диаметром не менее 9 Ch
  • При затрудненном проведении дилятаторов использовали бужирование-дилятацию с помощью ножниц Metzenbaum
  • При наличии протяженного КФ и неуспехе двух предыдущих методов создания полостей для имплантации фаллопротезов применяли обширные корпоротомии с иссечением рубцовых тканей
  • Использование специальных моделей узких фаллопротезов (AMS — 600 M)
  • При невозможности ввиду выраженного КФ закрыть белочную оболочку, использовали различные варианты корпоропластики.

Для имплантации использовались только фаллопротезы производства компаний American Medical Systems (AMS) или Mentor (обе США). В ходе операций применялся как стандартный вариант корпоропластики синтетическим материалом (16), так и предложенный нами вариант корпоропластики кожей крайней плоти на питающей ножке. Для корпоропластики синтетическим материалом применяли сосудистые протезы, изготовленные из материла, аналога Gore-Tex, производства Санкт-Петербургского предприятия «Экофлон». Синтетическая заплатка из этого материала фиксировалась к белочной оболочке кавернозных тел с помощью не рассасывающегося шовного материала Prolen производства компании Ethicon (Великобритания). Для забора кожного лоскута применялся метод, описанный J. McAninch (14) и обычно применяемый для пластического замещения стриктур уретры. На рис. 1 показан кожный лоскут крайней плоти на питающей ножке tunica dartos, полученный таким образом.

 
Рис. 1 Кожный лоскут на питающей ножке, полученный по методике McAninch (McAninch flap).

Далее кожный лоскут перемещался к области имеющегося дефекта белочной оболочки кавернозных тел и использовался для их закрытия. При этом для фиксации лоскута к белочной оболочке применялся рассасывающийся шовный материал PDS 4,0 производства компании Ethicon (Великобритания). Все имплантации пластических фаллопротезов осуществлялись амбулаторно (пациенты выписывались из стационара в день операции). После имплантации управляемых гидравлических фаллопротезов пациентов выписывали на следующие сутки после операции. 

Результаты исследования

Врожденный КФ был выявлен у 2-х пациентов (12,5%), приобретенный у 15 (87,5%). Причины приобретенного КФ были следующие: последствия ИКТ — 3 пациента (20%), приапизм и его хирургическое лечение — 3 пациента (20%), протезная инфекция — 3 пациента (20%), введение инородных тел в пещеристые тела — 2 пациента (13,3%), последствия радикальной позадилонной простатэктомии по поводу ранних стадий рака предстательной железы — 2 пациента (13,3%), последствия лучевой терапии по поводу рака предстательной железы — 1 пациент (6,65%). Структура пациентов в зависимости от локализации КФ представлена в таблице 2. 

Таблица 2. Локализация КФ. 
Локализация КФ Количество пациентов
Дистальный апикальный 1
Медиальный 5
Проксимальный ножковый 2
Медиально-апикальный 3
Медиально-ножковый 2
Тотальный 2
Всего пациентов: 16

Локальный КФ протяженностью менее 1 см наблюдался у 3-х пациентов с медиальным КФ. У остальных протяженность КФ была более 1 см.

Из всех прооперированных 3-м пациентам выполнена имплантация гидравлических управляемых фаллопротезов (Mentor Alpha I — 2 случая; AMS Ambicor — 1 случай), 13 пациентам имплантировались пластические фаллопротезы (AMS — 600М и AMS — 650 — 10 случаев, Mentor AcuForm — 3 случая). В ходе операции 5 пациентам, несмотря на возникшие сложности при бужировании пещеристых тел, удалось успешно имплантировать фаллопротезы (гидравлические управляемые фаллопротезы — 3, пластические фаллопротезы — 2) и закрыть белочную оболочку кавернозных тел без избыточного натяжения (1-я группа). У остальных 11 пациентов, несмотря на обширные корпоротомии и проводившееся иссечение рубцовой ткани, отмечалась выраженная недостаточность белочной оболочки кавернозных, что потребовало проведение корпоропластики. Троим пациентам корпоропластика была выполнена синтетическим материалом (2-я группа), остальным 8 эта процедура выполнена кожным лоскутом крайней плоти на питающей ножке tunica dartos (3-я группа).

В ходе операций были отмечены следующие осложнения:

  • Перфорация ножек кавернозных тел — у 2 пациентов (12,5%), из которых 1 случай имел место во 2-й группе и 1 в 3-й
  • Перфорация межкавернозной перегородки — у 1 пациента 3-й группы (6,25%)

Оба вида осложнений не потребовали специальной хирургической коррекции (ушивание ножек кавернозных тел или межкавернозной перегородки) и не повлияли на качество операции. Фаллопротезы были успешно имплантированы во всех случаях.

Послеоперационное наблюдение осуществлялось в сроки от 1 года до 6 лет (в среднем около 3-х лет). В этот период послеоперационные осложнения имели место только во 2-й группе прооперированных. Из 3-х пациентов, которым корпоропластика осуществлялась синтетическим материалом, у двоих в послеоперационном периоде отмечена протезная инфекция, которая потребовала удаление фаллопротезов. В 1-й и 3-й группах пациентов послеоперационных осложнений отмечено не было. Все пациенты удовлетворены результатом операции и ведут половую жизнь. 

Обсуждение результатов и выводы

В изученной нами группе пациентов с ЭД вызванной КФ в половине случаев после дилятации кавернозных тел, обширных корпоротомий и иссечения рубцов из кавернозных пространств, даже при использовании узких фаллопротезов AMS, закрыть белочную оболочку над фаллопротезом не удалось. Мы не разделяем мнение некоторых урологов, считающих, что при «недостаточности» белочной оболочки корпоротомии полностью закрывать не обязательно и часть фаллопротеза можно укрыть tunica dartos и кожей полового члена. Наша позиция обусловлена тем, что оставление открытого участка белочной оболочки может привести к деформации полового члена, особенно во время артифициальной эрекции управляемого гидравлического фаллопротеза, способствовать миграции пластического имплантата, теоретически увеличить риск протезной инфекции. В связи с этим, мы считаем закрытие кавернозных пространств и установленных в них фаллопротезов обязательным. Существующие в настоящее время методы корпоропластики имеют ряд недостатков, которые суммированы в таблице 3. 

Таблица 3 Очевидные и предполагаемые недостатки существующих в настоящее время методов корпоропластики.
Метод корпоропластики Недостатки
Пластика синтетическим материалом (16) Увеличение риска протезной инфекции
Свободная диэпидермизированная кожа (7) Ретракция заплатки, деформация полового члена 
Необходимость в дополнительном разрезе
Аутовена (2) Ретракция заплатки, деформация полового члена 
Недостаточная прочность заплатки, возможность миграции протеза 
Необходимость в дополнительном разрезе
Широкая фасция бедра (3) Ретракция заплатки, деформация полового члена 
Необходимость в дополнительном разрезе
Диэпителизированная стенка тонкой кишки (15) Недостаточная прочность заплатки, возможность миграции протеза 
Необходимость в дополнительном разрезе 
Существенное удлинение времени операции

Наша практика подтвердила, что использование синтетических заплаток связано с повышенным риском протезной инфекции. Конечно, и корпоропластика кожей крайней плоти на питающей ножке tunica dartos не лишена недостатков (сложность забора лоскута, удлинение времени операции). Однако при наличии соответствующих навыков, эти недостатки преодолимы. С другой стороны данный пластический материал достаточно прочен и не подвержен ретракции, т.к. кровоснабжение собственно заплатки сохранено. Высокая эффективность корпоропластики кожей крайней плоти на питающей ножке tunica dartos при имплантации фаллопротезов больным ЭД на фоне тяжелого КФ подтверждена результатами нашего исследования. Однако окончательные выводы можно сделать только при наличии большего числа наблюдений и в результате абсолютно необходимых дальнейших исследований в данной области, возможно объединяющих опыт различных специалистов и учреждений.

К счастью столь сложные случаи имплантации фаллопротезов на фоне тяжелого КФ до последнего времени встречались достаточно редко. Однако имеющая место во всем мире тенденция изменения структуры пациентов с ЭД, обращающихся к урологу, позволяет предполагать, что с развитием пероральной терапии ЭД доступной для использования самым широким кругом специалистов, урологи в ближайшее время будут лечить все более сложных больных. Это предъявляет самые высокие требования к оперативной технике при имплантации фаллопротезов, как наиболее эффективной методики лечения рефрактерных к консервативной терапии случаев ЭД. Сегодня хирург, занимающийся фаллопротезированием, в обязательном порядке должен хорошо знать все аспекты проблемы КФ, особенности оперативной техники, включая методики корпоропластики. Овладение этими знаниями и навыками позволит урологам занять новое и более важное место «наивысшей инстанции» в иерархии специалистов, помогающих пациентам с ЭД. 

Список литературы

  1. Abolfotouh M.A., al-Helali N.S.: Effect of erectile dysfunction on quality of life. East Mediterr Health J., 2001, Vol. 7, N. 3, pp. 510 — 518.
  2. Brock G, Nunes L., von Heyden B., Martinez-Pineiro L., Hsu G.L., Lue T.F. Can a venous patch graft be a substitute for the tunica albuginea of the penis? J Urol., 1993, Vol. 150, N. 4, pp. 306 — 309.
  3. Burnett A. L. Fascia lata in penile reconstructive surgery: a reappraisal of the fascia lata graft. Plast. Reconstr. Surg., 1997, Vol. 99, N. 4, pp.1061 — 1067.
  4. Carson C.C., Mulcahy J.J., Govier F.F. Efficacy, safety and patient satisfaction outcomes of the AMS 700CX inflatable penile prosthesis: results of a long-term multicenter study. AMS 700CX Study Group. J Urol., 2000 Vol. 164, N. 2, pp. 376 — 380.
  5. Costa P., Avances C., Wagner L.: Erectile dysfunction: knowledge, wishes and attitudes. Results of a French study of 5.099 men aged 17 to 70. Prog. Urol. 2003, Vol. 13, N 2, pp. 85 — 91.
  6. De Boer B.J., Bots M.L., Lycklama A. et al.: Erectile dysfunction in primary care: prevalence and patient characteristics. The ENIGMA study.: Int. J. Impot. Res. 2004 Feb 12 (опубликовано в электронном виде до печатной публикации).
  7. Devine C.J., Horton C.E. Surgical treatment of Peyronie’s disease with a dermal graft. J Urol., 1974, Vol. 111, N. 1, pp. 44 — 49.
  8. Feldman H. A., Goldstein I., Hatzichristou D.G. et al.: Impotence and it’s medical and psychosocial correlates: results of the Massachusetts Male Aging Study. J. Urol, 1994, Vol. 151, p. 56.
  9. Hall S.J., Basile G., Bertero E.B., de las Morenas A., Goldstein I. Extensive corporeal fibrosis after penile irradiation. J Urol., 1995, Vol. 153, N 2, pp. 372 — 377.
  10. Lea A.P., Bryson H.M., Balfour J.A. Intracavernous alprostadil. A review of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties and therapeutic potential in erectile dysfunction. Drugs Aging, 1996, Vol. 8, N 1, pp. 56 — 74.
  11. Leungwattanakij S., Bivalacqua T.J., Usta M.F., Yang D.Y., Hyun J.S., Champion H.C., Abdel-Mageed A.B., Hellstrom W.J. Cavernous neurotomy causes hypoxia and fibrosis in rat corpus cavernosum. J. Androl., 2003, Vol. 24, N2, pp. 239 — 245.
  12. Lin J.S., Lin Y.M., Chow N.H., Wang S.T., Sun Y.N.: Novel image analysis of corpus cavernous tissue in impotent men. Urology, 2003, Vol. 55, N 2, pp. 252 — 256.
  13. Lyngdorf P., Hemmingsen L.: Epidemiology study of erectile dysfunction and it’s risk factors: a practice based study in Denmark. Int. J. Impot. Res. 2004, Feb 19 (опубликовано в электронном виде до печатной публикации).
  14. McAninch J.W. Reconstruction of extensive urethral strictures: circular fasciocutaneous penile flap. J Urol., 1993, Vol.149, N. 3, pp. 488 — 491.
  15. Monga M., Cosgrove D., Zupkas P., Jain A., Kasyan A., Wilkes N., Rajasekaran M. Small intestinal submucosa as a tunica albuginea graft material. J Urol., 2002, Vol. 168, N 3, pp. 1215 — 21.
  16. Montague D., Angermeier К.. Penile prosthesis in the Year 2000. AUA Update series. Lesson 31, Vol. XIX. American Urological Association, 2001
  17. Montorsi F., Salonia A., Deho F., Briganti A., Rigatti P. The ageing male and erectile dysfunction. World J Urol., 2002, Vol. 20, N 1, pp. 28 — 35.
  18. Moore T.M, Strauss J.L., Herman S., Donatucci C.F.: Erectile dysfunction in early, middle, and late adulthood: symptom patterns and psychosocial correlates. J Sex Marital Ther., 2003, Vol. 29, N 5, pp. 381 — 399.
  19. Mulcahy J.J. Long-term experience with salvage of infected penile implants. J Urol., 2000, Vol. 163, N 2, pp. 481- 482.
  20. Parivar E., Lue T.F.: Priapism. In Male Infertility and sexual Dysfunction. Springler-Verlag, New York, 1997, pp. 401 — 408
  21. Roumeguere Th., Wespes E., Carpentier Y., Hoffmann P., Schulman C.C. Erectile dysfunction is associated with high prevalence of hiperlipidemia and coronary heart disease risk. Europ. Urol., 2003, Vol. 44, N. 3, pp. 355 — 359
  22. Sanchez de la Vega J., Amaya Gutierrez J., Alonso Flores J.J., Garcia Perez M.: Erectile dysfunction in those under 40. Etiological and contributing factors.: Arch Esp Urol, 2003, Vol. 56, N 3, pp. 161 — 164.
  23. Seftel AD.: Erectile dysfunction in the elderly: epidemiology, etiology and approaches to treatment. J Urol. 2003, Vol. 169, N. 6, pp. 1999 — 2007.
  24. Shiri R, Koskimaki J, Hakama M. et al.: Prevalence and severity of erectile dysfunction in 50 to 75-year-old Finnish men. J Urol., 2003, Vol. 170, N. 6, pp. 2342 — 2344.
  25. User H.M., Hairston J.H., Zelner D.J., McKenna K.E., McVary K.T. Penile weight and cell subtype specific changes in a post-radical prostatectomy model of erectile dysfunction. J Urol., 2003, Vol. 169, N. 3, pp.1175?.
  26. Wilson S.K. Pearls, Pitfalls and Perils on penile prosthesis implantation. AUA postgraduate course. AUA Annual Meeting, 1998.
  27. Wilson S.K. Status of Penile Implants. AUA postgraduate course HO 231 PG. AUA Annual Meeting, 2002.

Методика комбинированного оперативного лечения больных тотальным кавернозным фиброзом

Фиброз кавернозных тел – патологический процесс замещения нормальной кавернозной ткани фиброзной с полной потерей физиологической способности ткани к релаксации, что приводит к развитию эректильной дисфункции. К сожалению, в доступной нам литературе мы не нашли точных данных о распространенности кавернозного фиброза как причины эректильной дисфункции [1]. Поскольку патогенез и симптоматика болезни Пейрони и кавернозного фиброза схожи, в МКБ 10 эти два патологических состояния объединены в одну группу – пластическая индурация полового члена (N 48.6).

Фиброз кавернозных тел относится к числу редких заболеваний. Так, его распространенность по данным Vale JA. с соавт. составляет 388 человек на 100 000 населения (2-3% в мужской популяции), а ежегодный прирост выявляемости заболевания составляет 25,7 человек на 100 000 населения [2].

Единственным эффективным методом лечения тотального кавернозного фиброза является фаллопротезирование [3]. Существующие консервативные методики не оказывают должного лечебного эффекта и используются лишь как подготовительные мероприятия перед операцией. Они направлены на улучшение кровообращения в тканях полового члена или максимально возможную коррекцию его размеров.

Так, по мнению Wilson S.K., наличие кавернозного фиброза значительно осложняет процесс хирургического вмешательства, создавая трудности при имплантации фаллопротезов [4]. Это связано с тем, что фиброзные изменения в тканях ведут к выраженному обеднению кровотока, изменению качественных характеристик кавернозной ткани и белочной оболочки. Уменьшение количества гладкомышечных клеток и увеличение синтеза коллагеновых волокон приводят к дефициту кавернозной ткани с последующей потерей ее эластичности.

Частота развития инфекционных осложнений при фаллопротезировании у больных кавернозным фиброзом составляет до 20% случаев [1]. Это может быть связано с недостаточной васкуляризацией тканей полового члена на фоне фиброзных изменений, а также с применением мало или аваскуляризированных трансплантатов для замещения дефектов белочной оболочки. Вышеперечисленное объясняет необходимость усовершенствования хирургических методик фаллопротезирования у данной группы пациентов с целью снижения частоты развития таких осложнений, как перипротезная инфекция [5].

Даже при благоприятном исходе операции пациенты не всегда бывают полностью удовлетворены результатами лечения. По данным некоторых авторов, изучавших качество жизни пациентов после фаллопротезирования, из 92% мужчин, удовлетворенных исходом операции, 70% заявили об улучшении качества сексуальной функции, 20% — не отметили каких-либо изменений, 10% пациентов пожаловались на некоторое ухудшение качества половой жизни. По мнению Kava BR. с соавт., одной из основных причин неудовлетворённости является уменьшение размеров полового члена (длины и толщины) [6].

За период с 2009 по 2011 гг. двадцати больным тотальным кавернозным фиброзом нами было выполнено фаллопротезирование с использованием полужестких имплантов. У 5 пациентов (25%) в раннем послеоперационном периоде развилось осложнение в виде протезной инфекции, что потребовало удаления протезов. Остальные 15 больных были осмотрены через год после операции. При этом 6 пациентов (33,3 %) указали на недостаточную удовлетворенность результатами операции, несмотря на появившуюся возможность вести половую жизнь. Причиной послужило выраженное уменьшение длины и окружности полового члена.

Высокий процент осложнений, а также необходимость сохранения нормальных размеров полового члена после имплантации протезов, побудили нас к разработке и применению новой методики в реконструктивной хирургии тотального кавернозного фиброза.

У ряда пациентов с тотальным кавернозным фиброзом при выполнении фаллопротезирования мы использовали одновременную аутотрансплантацию васкуляризированных мышечных фрагментов.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Под наблюдением находилось 11 пациентов с диагностированным тотальным кавернозным фиброзом. Средний возраст больных составил 51,2±6,4 года. Было произведено комбинированное оперативное вмешательство фаллопротезирование полужесткими протезами с одновременной аутотрансплантацией васкуляризированного мышечного фрагмента.

Выбор трансплантанта осуществляли из двух вариантов: прямая мышца живота или передняя зубчатая мышца.

При отсутствии рубцов в области предполагаемой сосудистой ножки, донорскую зону определяли совместно с пациентом с учетом особенностей течения послеоперационного периода. Так, в случае использования прямой мышцы живота возникает слабость передней брюшной стенки, что впоследствии может привести к возникновению послеоперационных вентральных грыж. Это играет немаловажную роль, поскольку обращающиеся пациенты находятся в той возрастной категории, когда для них сохраняется актуальность физических нагрузок, в том числе и на мышцы брюшного пресса.

Mы проанализировали результаты использования васкуляризированного мышечного фрагмента при выполнении фаллопротезирования при тотальном кавернозном фиброзе, а также сравнили результаты применения двух видов мышечных лоскутов: передней зубчатой мышцы (n=3), и фрагмента прямой мышцы живота (n=8).

ТЕХНИКА ОПЕРАЦИИ

Все операции проведены под эндотрахеальным наркозом. На первом этапе выполняли фаллопротезирование с использованием полужестких имплантов через венечный доступ. Выбор доступа осуществляли на основании необходимости тщательной мобилизации покровных тканей полового члена с целью последующей фиксации мышечного трансплантата. Выполняли вертикальные корпоротомии длиной не менее 5-6 см, бужирование кавернозных тел, в том числе с использованием кавернотомов или ножниц Метценбаума.

Затем осуществляли имплантацию цилиндров полужесткого протеза (использовали фаллопротезы уменьшенного диаметра). Дефекты белочной оболочки ушивали непрерывным швом. Затем приступали к следующему этапу – аутотрансплантации васкуляризированного мышечного фрагмента. В случае использования передней зубчатой мышцы плечо больного отводили до угла 90о. Разрез выполняли по переднему краю широчайшей мышцы спины, начиная от вершины подмышечной впадины. Край широчайшей мышцы поднимали, обнажая торакодорсальные сосуды и их ветви, идущие к передней зубчатой мышце. Сосудисто-нервный пучок выделяли на всем протяжении, обязательно сохраняя магистральное питание широчайшей мышцы спины и ее моторный нерв. Затем фрагмент мышцы, избранный для пересадки, отделяли от ребер (рис.1). Далее мышцу перемещали в область полового члена, фиксировали к его белочной оболочке.

Рис. 1. Забор фрагмента передней зубчатой мышцы на питающих сосудах

После этого выполняли микрососудистый этап: анастомозирование торакодорсальных сосудов трансплантата с эпигастральными сосудами соответствующей стороны передней брюшной стенки нитью 7-0 или 8-0 пролен с использованием оптического увеличения до 4-х крат. Операция заканчивалась наложением кожных швов в области венечной борозды полового члена, послойным ушиванием раны донорской зоны, установкой уретрального катетера Фолея и фиксацией полового члена к коже бедра в вытянутом состоянии, для придания покоя и стабильности тканям и области сосудистых анастомозов.

При использовании ротированного фрагмента прямой мышцы живота на питающей ножке из продольного доступа по средней линии передней брюшной стенки, начинающегося на 3-4 см выше пупочного кольца и до лона, рассекали переднюю стенку влагалища прямой мышцы живота. Выделяли латеральный край мышцы, пересекая при этом вступающие в него сосуды и нервы (конечные ветви межреберных сосудисто-нервных пучков). На задней поверхности мышцы легко определялся нижний эпигастральный сосудистый пучок, который на уровне таза отходит латерально к наружным подвздошным сосудам. Это и есть одна из точек ротации лоскута. Затем правую или левую порцию прямой мышцы живота пересекали вблизи зоны ее прикрепления к реберной дуге.

Отмеряли необходимую длину мышечного лоскута (в соответствии с длиной полового члена) и отсекали так, чтобы уровень пересечения располагался выше дугообразной линии (рис. 2).

Рис. 2. Забор фрагмента прямой мышцы живота на питающих сосудах

Оставшийся фрагмент мышцы отсекали от симфиза при помощи электроножа. Рану передней брюшной стенки ушивали послойно. Операция заканчивалась наложением кожных швов в области венечной борозды полового члена, послойным ушиванием раны донорской зоны, установкой уретрального катетера Фолея.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Ранний послеоперационный период у всех пациентов протекал без осложнений. Состояние больных соответствовало срокам и тяжести перенесенной операции и на первые сутки расценивалось как удовлетворительное. Местная реакция в виде отека и незначительной гиперемии реципиентной зоны, а также болевая симптоматика были умеренными и соответствовали реакции тканей после стандартного фаллопротезирования. Признаков развития инфекции, тенденций к отторжению трансплантата отмечено не было.

Срок наблюдения за больными составил от 1,5 до 2 лет. Осложнений в виде развития протезной инфекции, эрозии белочной оболочки в отдаленном послеоперационном периоде не выявлено.

Субъективно все пациенты отметили не только стойкий функциональный, но и косметический результат, связанный с увеличением толщины полового члена в связи с перемещением мышечного фрагмента. Субъективные данные об удовлетворенности результатами операции были объективизированы путем заполнения пациентами и их постоянными половыми партнершами специальных шкалопросников до и после операции: QoL – шкала индекса оценки качества жизни, LSS – шкала «балл удовлетворенности жизнью» и the EDITS — шкала удовлетворенности проведенным лечением. При сравнении результатов опроса и проведении балльной оценки выявлено, что все пациенты были удовлетворены результатами проведенного лечения, а при сравнении качества их жизни до и после операции отмечено улучшение: по шкале QoL на 4 балла, по шкале LSS — на 13 баллов.

ОБСУЖДЕНИЕ

При оценке результатов оперативного лечения эректильной дисфункции может наблюдаться антогонизм между оценкой результатов врачом с объективных позиций (техничность выполнения самой операции, отсутствие осложнений в раннем и позднем послеоперационном периоде) и субъективными ощущениями пациента, его удовлетворенностью качеством половой жизни после проведенного вмешательства.

Фаллопротезирование при эректильной дисфункции, вне зависимости от причин ее вызвавших, должно являться операцией радикальной, а не паллиативной.

На наш взгляд, предложенная методика является оптимальной, так как отсутствует антагонизм в отношении оценки ее результативности с точки зрения и врача и пациента. Техническая сложность выполнения данного вида оперативного вмешательства также не является чрезмерной.

ВЫВОДЫ

Исходя из результатов исследования, можно говорить о перспективности методики комбинированного хирургического лечения пациентов с кавернозным фиброзом, которое заключается в фаллопротезировании с одновременной аутотрансплантацией васкуляризированного мышечного фрагмента.

Несмотря на относительный травматизм и технические сложности данного вмешательства, оно помогает избежать таких послеоперационных осложнений, как протезная инфекция. Мы связываем это с эффектом непрямой реваскуляризации после привнесения в реципиентную зону васкуляризированного фрагмента ткани.

Кроме того, стойкость косметического результата, о которой упоминали пациенты, позволяет говорить и о достаточной удовлетворенности больных результатами лечения, что можно объяснить увеличением толщины полового члена после проведенной операции.

ЛИТЕРАТУРА

1. Живов А.В., Плеханов А.Ю. Кавернозный фиброз и эректильная функция. // Андрология и генитальная хирургия. 2004. № 4. С. 36 — 41.

2. Vale JA, Feneley MR, Lees WR, Kirby RS. Venous leak surgery: long-term follow-up of patients undergoing excision and ligation of the deep dorsal vein of the penis. //BJU.1995. Vol. 76. P. 192-195.

3. Carson CC, Mulcahy JJ, Govier FF. Efficacy, safety and patient satisfaction outcomes of the AMS 700CX inflatable penile prosthesis: results of a long-term multicenter study. AMS 700CX Study Group. // J Urol. 2000. Vol. 164, N 2. P. 376 — 380.

4. Wilson SK. Pearls, pitfalls and perils on penile prosthesis implantation. AUA postgraduate course. // AUA Annual Meeting, 1998

5. Martínez-Salamanca JI, Mueller A, Moncada I, Carballido J, Mulhall JP. Penile prosthesis surgery in patients with corporal fibrosis: A State of the Art Review. // J Sex Med. 2011. Vol. 8, N 7. P. 1880–1889

6. Kava BR, Yang Y, Soloway CT. Efficacy and patient satisfaction associated with penile prosthesis revision surgery.// J Sex Med. 2006. Vol. 4, N 2. P.509–518.

Прикрепленный файлРазмер
Скачать статью186.46 кб

Кавернозный фиброз полового члена: причины, симптомы, лечение

За процессы увеличения пениса в процессе полового возбуждения отвечают кавернозные (пещеристые) тела, которые под давлением усиленного кровотока расширяются и приобретают больший объем. Если кавернозные тела не будут гибкими и эластичными, то большинство сексуальных мужских функций, вплоть до эрекции, станут невозможными. Если эти тела подвергаются фиброзным процессам, то они начинают утрачивать свои функции, что незамедлительно отражается на эректильных возможностях мужчины, причем далеко не лучшим образом.

Что собой представляет кавернозное тело

Итак, кавернозное тело представляет собой структурную единицу строения мужского полового члена, без которой невозможны половые акты и эрекция. Внутри этих тел располагаются артериальные каналы и множество нервных окончаний. Когда запускаются процессы сексуального возбуждения, благодаря нервносистемным импульсам и приливу кровотока происходит расширение пещеристых тел. Результатом подобных изменений становится затвердевание и увеличение члена во всех направлениях.

Фактически кавернозные тела напоминают губку, которая, наполняясь кровью, придает пенису твердость. Чем выше растяжимость и эластичность кавернозных тел, тем лучше выполняется эректильная функция и выше качество половых отношений.

Иногда под влиянием патологических факторов происходит уплотнение пещеристых тел, также называемое кавернозным фиброзом. Фактически данный процесс представляет собой замещение нормальных пещеристых тел соединительнотканными уплотнениями.

Со временем соединительная ткань заменяет все другие тканевые формы, заполняя собой все пространство кавернозных структур. В результате в пещеристых телах происходит нарушение кровообращения, приводящее к половому бессилию. В тяжелых формах кавернозный фиброз способен привести к тяжелым состояниям, опасным для жизни пациента.

Если пациент не получает должной терапевтической помощи, то кавернозный фиброз приводит к отмиранию пещеристой ткани. Поэтому данное состояние требует незамедлительного и квалифицированного лечения.

Классификация кавернозного фиброза

Кавернозный фиброз может протекать в различных формах, в зависимости от локализации и степени протяженности.

По данным критериям фиброзные изменения пещеристых тел классифицируют на такие типы:

  • Тотальный – когда поражение затрагивает все пещеристые ткани целиком;
  • Медиальный – когда наблюдается образование уплотнений в средней зоне пещеристых тел;
  • Апикальный – поражения локализуются на верхней части пениса, расположенной под головкой;
  • Ножковый – заболевание поражает нижние отделы (ножки) пещеристых тел;
  • Сочетанная форма – может проявляться медиально-ножковым фиброзом или апикально-медиальной его формой.

Основываясь на данную классификацию доктор может максимально точно выявить степень распространения патологии, подобрать максимально эффективную терапию и профилактические меры.

Чаще всего патология сопровождается не только с фиброзными, но и склеротическими изменениями, что приводит к уменьшению размеров полового члена и его деформации. При крайней степени склерозирования у пациента диагностируется облитерация пещеристых тел.

На фото кавернозное тело полового члена

Причины

Происхождение фиброза кавернозных тел сегодня еще изучается, но специалисты уже определили спектр факторов, которые способны спровоцировать фиброзные процессы в пещеристых телах пениса.

Выделяют такие причины кавернозного фиброза:

  • Приапизм – состояние, при котором наблюдается болезненная и длительная эрекция, не имеющая отношения к половому возбуждению. При патологической эрекции, длящейся больше трех дней, на фоне образования некротических очагов развиваются тяжелые формы фиброзного поражения кавернозных тел.
  • Также пещеристый фиброз может развиться на фоне инъекционного введения препаратов от импотенции интракавернозным путем. Особенно часто подобное осложнение развивается у мужчин, которые самостоятельно делают себе вазоактивные инъекции.
  • Бывают чреваты кавернозным фиброзом и оперативные вмешательства вроде эндокавернозного протезирования. На фоне таких вмешательств может произойти воспалительное бактериальное поражение пещеристых тел, после чего в местах воспалений формируется рубцовая ткань.
  • Также развитие пещеристого фиброза вероятно при травматических повреждениях полового члена, приведших к перелому кавернозного тела. Также риск развития патологии повышается при ампутации с дальнейшей реплантацией удаленного участка.

Обычно затруднений при диагностике патологии не возникает, потому как пещеристый фиброз сопровождается достаточно выраженной симптоматикой.

Признаки и симптомы

Мужчина сможет заподозрить развитие фиброзных изменений в пещеристых телах пениса по симптомам вроде:

  • Заметной деформации полового члена;
  • Отчетливо прощупывающихся уплотнений в тканях;
  • Отсутствия или ослабления эрекции.

При появлении подобных признаков нужно обратиться к специалистам, который для постановки точного диагноза назначит проведение необходимых исследований.

Диагностические мероприятия

Если явные признаки фиброзных изменений отсутствуют, то пациенту проводятся дополнительные диагностические процедуры, включающие:

  • Дуплексную ультрасонографию;
  • Кавернозографическое исследование;
  • Обследование на аппарате RigiScan, который помогает определить целостность и эластичность тканей пещеристых тел;
  • Кавернозометрическое обследование.

Окончательно диагноз определяется после биопсии образца ткани пещеристого тела.

Лечение

Каких-то консервативных методик лечения фиброзных изменений в тканях пениса не существует. Терапия кавернозного фиброза имеет только хирургический характер.

Возможно устранение проблемы следующими методами:

  • Фаллопротезирование с применением реконструкции кавернозных стволов – предполагает проведение продольного разреза с целью иссечения пораженных фиброзом тканей;
  • Протезирование без дилатации с вживлением в интракавернозную зону цилиндрического стержня.

Эти методики проводятся одноэтапным путем и относятся к объемным хирургическим вмешательствам, поэтому занимают много времени и требуют длительной реабилитации. Осложнений после таких операций немало, к примеру, повреждение кавернозных оболочек, инфицирование, деформация члена или формирование кожных эрозивных поражений и пр.

Также операция может предполагать фаллопротезирование с одновременной трансплантацией пораженного мышечного участка. Под кожные покровы члена пересаживается участок мышцы, чтобы восстановить кровоснабжение пениса. Обычно имплантационный материал берется с прямой мышцы на животе. Применение подобной методики минимизирует риск развития инфекционных осложнений. Мало того, происходит сохранение естественных пропорций члена, восстанавливаются его функции, а реабилитация занимает короткие сроки. Послеоперационных осложнений нет, поэтому и повторные операции не нужны.

Операция может проводиться и в два этапа. Сначала под кожу вдоль пещеристых тел вживляются протезы сосудов, которые укутываются мышечной тканью с живота. А вторым этапом операции (спустя пару-тройку месяцев) является имплантация протезов в сосудистые ходы, что помогает мужчине вернуть сексуальные функции полового органа. Подобный двухэтапный подход обеспечивает отсутствие каких-либо осложнений.

Подбор конкретной методики для каждого пациента проводится индивидуально. Главное, своевременно обратиться к квалифицированным специалистам, которые помогут вернуть пациенту былые эректильные возможности и радости половых отношений.
На видео о лечении кавернозного фиброза:

Кавернозный фиброз причины симптомы способы лечения

Проблемы с эрекцией (эректильная дисфункция) – это проблема, которая беспокоит многих мужчин. Далеко не всегда это связано с нездоровым образом жизни или запущенными воспалительными, инфекционными заболеваниями. Ярким примером такой проблемы является кавернозный фиброз. Из данной статьи можно узнать не только о природе и причинах этого заболевания, но и основных методах лечения.

 

Что такое кавернозный фиброз

Это патологическое состояние, при котором происходит замещение нормальной кавернозной ткани пещеристых тел на фиброзную. В результате могут возникать изменения формы пениса, нарушение эрекции и болевые ощущения. Степень эректильной дисфункции зависит от того, какой объем охватывает фиброз кавернозной ткани.

В результате заболевания, мужчина может столкнуться с проблемой ослабления или полной утраты эрекции, а также другими трудностями в половой жизни. Не исключены эстетические нарушения — кавернозный фиброз способен спровоцировать хорошо заметное искривление полового члена. В практике андрологов встречаются случаи с загибом пениса до 90 градусов.

Причины возникновения патологии

Кавернозный фиброз провоцируется, как общими заболеваниями, так и негативными внешними воздействиями. Также известны случаи врождённой патологии, но точные её причины не установлены.

Приобретенный фиброз кавернозной ткани может быть вызван следующими патологическими состояниями:

Сахарный диабет. Когда, из-за сосудистых причин, формируется склероз в пенисе. Более глубокое изучение подтверждает фиброз кавернозной ткани. Медики сходятся во мнении, что это результат нарушения работы капилляров;

Приапизм или длительная, болезненная эрекция. Она вызвана не половым влечением или сексуальным возбуждением, а травмами, воздействием наркотических веществ, токсинов или ядов, некоторыми системными заболеваниями. Если эрекция продолжается более 4-6 часов, при этом мужчина не обращается за срочной, урологической помощью, то в кавернозных телах развивается фиброз;

Травмы пениса, промежности или органов малого таза. В этом случае кавернозный фиброз развивается из-за нарушения кровообращения. Может возникнуть, как следствие нарушения притока крови в кавернозные тела, так и при ухудшении оттока. При этом кавернозная ткань может существенно пострадать без возможности восстановления;

Кавернит. Это состояние, когда воспалены сами кавернозные тела. Оно может возникать, как следствие травм, хирургического вмешательства на члене, внутрикавернозных инъекций, а также уретрита, чаще всего гонорейной этиологии. В этом случае кавернозная ткань может уплотниться и изменить свою структуру. Такой фиброз требует сначала устранения провоцирующего фактора и только потом начала терапии;

Несоблюдение стерильности во время хирургических вмешательств на половых органах, способно вызвать сначала кавернит, а при отсутствии должного лечения – кавернозный фиброз;

Отдельно стоит выделить самостоятельные или проведенные в сомнительных медицинских условиях интракавернозные инъекции.

 

Они могут быть сделаны, как с целью усиления эрекции, так и для придания пенису большего объёма. Стоит остерегаться таких сомнительных манипуляций, а по вопросам увеличения полового члена лучше обращаться к урологу, который специализируется в сфере генитально-реконструктивной хирургии;

Воздействие ионизирующего излучения – ещё одна, хоть и нечастая, причина фиброза. Известно, что при таком влиянии в клетках человека возникают патологические изменения. Поэтому пребывание в области радиации может сказаться на любых системах человека и на половой, в частности. Результатом становится поражение кавернозных тел, что, в свою очередь, провоцирует фиброз.

Важно понимать, что это только главные причины. Но бывают и сочетанные, то есть спровоцировать кавернозный фиброз могут сразу несколько перечисленных факторов.

Также полезно иметь достаточно четкое представление об основных признаках заболевания.

Симптомы кавернозного фиброза

Данное патологическое состояние имеет довольно выраженную симптоматику. Частичная потеря эрекции, наличие уплотнений в пенисе, искривление члена – это тревожные признаки кавернозного фиброза.

Сложные случаи препятствуют приливу крови к пещеристым телам, вызывают болезненные ощущения и даже уменьшение пениса в размерах. Кавернозный фиброз симптомы имеет достаточно выраженные, они могут действительно, сильно беспокоить. Однако не стоит заниматься самодиагностикой и уж тем более самолечением – тут не обойтись без помощи опытного доктора.

Как диагностируют кавернозный фиброз?

Для точной постановки диагноза врач-андролог предварительно проводит диагностические мероприятия. Чтобы точно установить диагноз «фиброз кавернозных тел», доктор проводит следующие обследования:

Физикальное. Специалист осматривает и пальпирует пенис на предмет наличия явных уплотнений. Кавернозные тела, поражённые фиброзом, будут отличаться от здоровых, по плотности и объёму. Это поможет врачу определить общую картину, но нужны и другие методы диагностики;

Ультразвуковое исследование. Предполагает определение проникаемости тканей для ультразвуковых волн. Дело в том, что кавернозная ткань по данным УЗИ имеет среднюю плотность, а вот фиброз характеризуется гиперэхогенностью. К тому же УЗИ полового члена позволяет уже более точно определить границы поражения. Также при этом обследовании исключается вероятность того, что область поражения, занимает другое заболевание;

Кавернозография. Она определяет наполняемость кавернозных тел контрастом и позволяет точно определить степень поражения. Этот метод даёт информацию о локализации фиброза и объеме измененной ткани;

Гистологическое исследование. Проводится непосредственно во время операции по фаллопротезированию. Биоптат отправляется на микроскопию, которая окончательно подтверждает фиброз кавернозных тел.

МРТ и 3D компьютерная томография полового члена, пожалуй, это одни из самых точных методов обследования пещеристых тел. Послойное сканирование тканей даёт чёткое представление о расположении, распространённости и плотности склероза.

По результатам обследования устанавливается точный диагноз, определяется степень поражения и её локализация.

По месту сосредоточения выделяют такие варианты кавернозного фиброза:

  • Апикальный. В этом случае поражаются кавернозные тела сразу под головкой полового члена;
  • Срединный. Фиброз поражает центр пениса;
  • Проксимальный. Поражаются кавернозные тела у основания члена;
  • Сочетанный. Совмещает два из трёх вышеперечисленных видов поражения;
  • Тотальный. Если поражаются кавернозные тела по всей длине пениса.

Как только проведены исследования, определена степень и точная локализация, можно приступать к подбору терапии.

Лечение кавернозного фиброза

В некоторых случаях может быть назначен приём медикаментов. Например, это целесообразно при сахарном диабете. Обычно прописываются виагра, сиалис, левитра, Салюфертил Форте, Правенор Форте, трибулус, верона, виагрохилс и прочие.

Некоторым больным в начальных стадиях развития кавернозного фиброза помогает вакуумная помпа. Вакуум обеспечивает мощный прилив крови к кавернозным телам, стимулирует сосуды и нервы, расправляет белочные оболочки, обеспечивая стойкую эрекцию.

Очень хорошо, в улучшении потенции, себя зарекомендовала ЛЛОД + лазерная терапия.

Однако даже в этом случае консервативная терапия не гарантирует полного устранения фиброза: симптомы могут ослабнуть, но полное выздоровление наступает редко.

Оптимальным же, по мнению урологов, считается лечение кавернозного фиброза хирургическими методами. При этом кавернозные тела замещаются пенильными имплантами. Сегодня существует много протоколов проведения такого вмешательства. Врач выбирает тот метод устранения фиброза кавернозных тел, который более целесообразен для конкретного пациента.

Операции по протезированию

Установка имплантов в половой член, при кавернозном фиброзе, называется фаллопротезирование. Такое хирургическое вмешательство полностью восстанавливает утраченную эрекцию. Однако такая эрекция будет искусственной.

Пенильные импланты различаются конструкцией, размерами и стоимостью.

Существует несколько видов фаллопротезов жесткие, гибкие, гидравлические.

Жесткие импланты несколько неудобны тем, что создают постоянную, неестественную эрекцию, но имеют недорогую стоимость.

 

Полужесткие протезы без полового акта можно сгибать в нужном направлении, а при сексе разгибать, как это удобно. Такие импланты более удобны, но цена выше.

Гидравлические импланты самые дорогие, но при этом самые удобные. Они бывают двух и трёхкомпонентные.

Принцип работы таких пенильных конструкций заключается в том, что перед соитием мужчина нажимает на специальный насос, расположенный в мошонке, имплант раздувается внутри члена и создаёт эрекцию. После секса, нажав на тот же насос, эрекция устраняется. Такой механизм очень схож с естественной эрекцией.

Суть эндопротезирования при кавернозном фиброзе заключается в разрушении рубцово-изменённых губчатых тел и дальнейшей установке пенильных имплантов.

Этапы операции по протезированию члена.

 Под действием спинномозговой анестезии проводится рассечение кожи в пеноскротальном углу. Осуществляется доступ к белочным оболочкам кавернозных тел, которые вскрываются. Затем губчатые тела пораженные фиброзом разрушаются и в сформированную полость устанавливаются пенильные протезы. Белочные оболочки и кожа ушиваются, накладывается асептический пластырь.

Преимущества протезирования члена при кавернозном фиброзе

 — Достижение быстрого, постоянного, стойкого результата, в плане наличия эрекции;

— Мужчина больше не переживает о неудаче перед половым актом, появляется сексуальная уверенность. Повышается самооценка;

—  Высокая удовлетворенность половой партнерши.

Какие осложнения могут быть при протезировании?

Несмотря на то, что кавернозный фиброз – это достаточно распространенное явление и накоплен достаточный врачебный опыт в лечении эректильной дисфункции, осложнения всё же могут возникать.

Среди них:

  • Гематомы, отёки, боли;
  • Инфицирование. В этом случае может быть нагноение операционной области;
  • Смещение или миграция импланта с изменением формы пениса. Это исправляется повторным вмешательством;
  • Повреждение белочных оболочек кавернозных тел, что может спровоцировать выпадение имплантов;
  • Отторжение пенильных протезов.

Развитие этих проблем во многом зависит от квалификации врача, к которому обратился пациент. Однако при работе опытного доктора они практически не возникают. Надо отметить, что все эти неприятные последствия можно предупредить, если лечить кавернозный фиброз современными способами.

Статью подготовил хирург-уролог Смерницкий Владимир Сергеевич (Николаев, Украина).

Диагностика и лечение болезни Пейрони | Иванченко Л.П.

Болезнь Пейрони (БП) или фибропластическая индурация полового члена (ФИПЧ) – заболевание, характеризуемое фиброзной мультифокальной структурной дегенерацией белочной оболочки полового члена. ФИПЧ сопровождается образованием фиброзной неэластичной рубцовой ткани белочной оболочки и прилегающей кавернозной ткани и приводит к возникновению болезненных эрекций, искривлению эрегированного пениса, иногда – к эректильной дисфункции. Затруднение или невозможность проведения коитуса при болезни Пейрони, в свою очередь, приводит к стойкому нарушению психосексуального статуса мужчины. БП чаще встречается у мужчин старшей возрастной группы – от 40 до 70 лет, однако имеются сообщения о случаях возникновения заболевания и у молодых мужчин [В.Е. Мазо, 1985; M.K. Gelbard 1988; M.B. Lindsay 1991]. Распространенность нозологии, по данным M.B. Lindsay, составляет 0,4% [17], а с учетом субклинических и бессимтомных случаев заболевания – до 1% [26]. Патоморфология История изучения заболевания продолжается более 250 лет, однако до настоящего времени ряд вопросов этиологии и патогенеза этой болезни остаются неясными. Существует несколько предлагаемых теорий в отношении происхождения БП. Это недостаток витамина Е, повышенный уровень серотонина [27], эндокринный дисбаланс [27], генетическая предрасположенность, что подтверждается наличием связи БП с контрактурой Дюпюитрена и HLA–B7 перекрестнореактивной группой антигенов [21,24]. Однако наибольшее распространение получила теория повторной травмы сосудов полового члена, которую предполагал еще сам Пейрони [28]. Последняя стимулирует аутоимунную реакцию, приводящую к замещению фиброзной тканью здоровых участков белочной оболочки кавернозных тел и как следствие – образованию «бляшек» Пейрони. Более подробно механизм можно представить таким образом: травма, нередко субклиническая, приводит к отложению фибрина, что, в свою очередь, активизирует фибробласты с последующей клеточной пролиферацией, повышением сосудистой проницаемости, стимуляцией хемотаксических факторов воспалительных клеток (гистиоцитов). Возникает процесс воспаления, индурации и накопления фибрина между слоями белочной оболочки [10]. Данныймеханизм является частью нормального процесса заживления. Однако уникальная анатомия белочной оболочки, состоящей из нескольких слоев плотной и маловаскуляризированной соединительной ткани, является своеобразной «ловушкой» для воспалительной реакции, затягивая процесс на месяцы и годы. Время, в течение которого образуется рубцовая ткань, длится примерно 1–1,5 года, приводя к дегенерации коллагеновой ткани и матриксных основ оболочки вследствие избыточной активности фибробластов. При гистологическом исследовании отмечается дезорганизация слоев белочной оболочки, уменьшение и дефрагментация эластина [14], а также периваскулярная инфильтрация в прилегающей к белочной оболочке области, хотя она не является постоянной. В бляшках обнаруживают коллагеновые волокна (в основном III типа) с расположенными между ними фибробластами, малое число кровеносных сосудов и эластических волокон, может быть хрящевая метаплазия, а также дистрофическая кальцификация [7]. Клинические признаки и классификация БП Клиническая картина БП была впервые описана в 1743 г. Франсуа Жиго де ла Пейрони и хорошо известна широкому кругу клиницистов. Проявляющиеся симптомы БП включают: наличие пальпируемой бляшки –78–100%, искривление пениса – 52–100%, болезненные эрекции ~ 70% [27]. В начальной стадии заболевания больные обычно жалуются на боли в половом члене при эрекции. Для более поздних стадий характерно наличие искривления полового члена при эрекции, затрудненность и даже невозможность проведения полового акта, а также появление фиброзных бляшек, выявленных при пальпации полового члена. Естественное развитие БП может быть различным. Активная фаза заболевания длится от 6 до 18 месяцев, после чего происходит стабилизация процесса или спонтанное регрессирование симптомов. Размеры бляшек Пейрони колеблются от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, что в среднем составляет от 1,5 до 2 сантиметров [27]. В зависимости от локализации бляшки различают: дорсальное, вентральное, латеральное и комбинированное искривление полового члена (рис. 1). В литературе доминирует мнение, что причиной эректильной дисфункции у больных БПявляются гемодинамические нарушения полового члена [9]. Артериальная недостаточность кавернозных тел может быть результатом как компрессии сосудов бляшкой, так и следствием аутоиммунных васкулитов и периваскулитов, возникающих при микротравмах белочной оболочки. Исследования кровотока полового члена у многих пациентов с БП показали связь с вено–окклюзивной дисфункцией. Предполагается, что венозная утечка происходит через зоны вовлечения в процесс белочной оболочки, определяя патофизиологический механизм потери ригидности полового члена. Принято считать, что уменьшение эластичности белочной оболочки в области бляшки препятствует нормальной компрессии вен во время эрекции. Существует несколько вариантов классификаций БП. Согласно классификации, предложенной В.Е. Мазо [3], фибропластическая индурация полового члена имеет 4 стадии: На I стадии заболевания бляшка на белочной оболочке не определяется. Единственным проявлением болезни являются боли при эрекции. II стадия процесса характеризуется образованием фиброзно–эластической бляшки на белочной оболочке. На III стадии при гистологическом исследовании бляшки обнаруживают коллагеновые волокна. В IV стадии заболевания происходит кальцификация бляшек. В ряде публикаций выделяются 2 периода течения БП: болевой и функциональный . Во время 1–го периода больные жалуются на боли как во время, так и вне эрекции. В этот период другие признаки заболевания отсутствуют. Реже болезнь протекает бессимптомно и поводом обращения к врачу служит лишь пальпируемое образование. второй период характеризуется появлением искривления полового члена при эрекции, что в совокупности с болями может препятствовать половому акту. На более поздних стадиях заболевания могут возникать нарушения эрекции вследствие гемодинамических или нейрогенных причин. Iacono F., Barra S. и соавт . (1993) предлагают разделять течение фибропластической индурации на 3 периода по длительности процесса: до 6 месяцев, от 7 до 12 месяцев и свыше 12 месяцев от начала заболевания [18]. Принято считать, что в течение первых 6 месяцев происходит стабилизация патологического процесса. Для этого периода характерно спонтанное исчезновение боли [27]. Однако отдельные наблюдения прогрессирования заболевания в более поздние сроки не позволили вышеуказанному подразделению считаться общепринятым. Классификация БП Горпинченко И.И. и Гурженко Ю.Н. (2002) подразделяет заболевание по клиническим стадиям, течению, проявлениям, локализации бляшки, направлению искривления, наличию осложнений и сопутствующих заболеваний [1]. По стадиям заболевания (табл. 1). По протеканию: 1. Медленно прогрессирующая форма 2. Быстро прогрессирующая форма По клиническим проявлениям: I. Боль: 0 – отсутствие, 1 – незначительная боль во время эрекции, 2 – значительная боль, затрудняющая половую жизнь, 3 – боль во время эрекции и без эрекции. II. Искривление: 0 – отсутствие, 1 – до 30° (без ограничения половой жизни), 2 – до 60° (ограничивающее половую жизнь), 3 – больше 60° (невозможность половой жизни). III. Уплотнение: 0 – отсутствие, 1 – до 1 см в диаметре, 2 – размеры 1–3 см, 3 – более 3 см. По локализации бляшки: 1. У корня полового члена. 2. В области ствола полового члена. 3. У головки полового члена. По направлению искривления: 1. Дорсальное. 2. Латеральное. 3. Дорсолатеральное левое. 4. Дорсолатеральное правое. По наличию осложнений: 1. С сохранением эректильной функции. 2. С нарушением эректильной функции. По наличию сопутствующих заболеваний: 1. С наличием сопутствующих заболеваний. 2. Без сопутствующих заболеваний. Диагностика Обычно диагноз БП устанавливается на основании жалоб больного, данных анамнеза и результатов физикального обследования, включающего пальпацию полового члена. Целью первичного диагностического обследования является определение размеров, локализации и плотности бляшки, оценка эректильной функции и стадии заболевания. На втором этапе диагностического поиска производится мониторная оценка эффективности лечения и динамики заболевания. Дифференциальную диагностику БП проводят с такими заболеваниями, как врожденное искривление полового члена, обусловленное различными аномалиями развития, тромбоз дорсальной вены полового члена, посттравматический кавернозный фиброз, вторичные сифилитические поражения, эпителиоидная саркома, а также деформация полового члена, связанная с метастазированием опухолей из других органов. В настоящее время с диагностической целью при БП применяются следующие инструментальные методы исследования: 1. Ультразвуковое исследование (УЗИ), включающее в себя рутинное УЗ– исследование в серошкальном режиме полового члена, допплерографию сосудов полового члена, на фоне фармакостимулированной эрекции. 2. Рентгенологические тесты , влючающие обзорную рентгенографию полового члена в мягких лучах, кавернозографию, рентгеновскую компьютерную томографию (КТ). 3. Магнитно–резонансная томография полового члена (МРТ). Естественно, каждая из вышеперечисленных методик имеет определенные показания и ограничения в каждом конкретном клиническом случае. Обзорная рентгенография полового члена позволяет визуализировать бляшку только при наличии областей ее кальцификации. С учетом относительно невысокой информативной ценности данного метода обследования, особенно на ранних стадиях заболевания, а также лучевой нагрузки на организм мужчины, рентгенографию полового члена рекомендовано использовать лишь для дифференциальной диагностики БП. Кавернозография позволяет оценить степень распространения патологического процесса лишь при выраженных дефектах наполнения контрастным веществом кавернозных тел, а также используется с целью исследования венозной гемодинамики полового члена. Однако, принимая во внимание инвазивность и лучевую нагрузку, данное обследование следует применять лишь в спорных и сомнительных клинических случаях. Ультразвуковое обследование в настоящее время является методом выбора в диагностическом обследовании при БП, т.к. оно позволяет выявить локализацию, размеры и области кальцификации фиброзных индураций белочной оболочки пениса, выгодно отличаясь своей неинвазивностью и невысокой материалоемкостью (рис. 2). Однако ультразвуковое исследование не всегда дает качественное изображение, особенно на ранних стадиях заболевания, когда преобладающими являются воспалительные изменения. В этом случае магнитно–резонансная томография с контрастированием может давать дополнительную информацию. Ультразвуковая допплерография полового члена, определяющая количественные показатели кровотока в артериях полового члена с целью выявления и качественной оценки эректильной дисфункции, является сегодня необходимым и обязательным инструментальным методом обследования пациентов с БП. Д.Г. Дмитриев и О.В. Пермякова считают, что в диагностике эректильной дисфункции БП следует использовать анкетирование с оценкой международного индекса эректильной функции, допплерографию и электромиографию полового члена, поскольку эректильные нарушения при этом заболевании имеют мультифакторную природу. По их данным, у всех больных с БП происходит генерализованное поражение вегетативной иннервации полового члена. В гистологических препаратах белочной оболочки и кавернозной ткани обнаруживается уменьшение плотности и истончение нервных терминалей в обоих кавернозных телах [2]. Значительной информативной ценностью обладает магнитно–резонансная томография благодаря высокому пространственному разрешению и возможности получения мультипланарных изображений. Применение парамагнитных контрастных средств существенно расширяет диапазон диагностических возможностей МР–томографии, повышая ее чувствительность и специфичность [5]. При использовании контрастного препарата очаговое повышение интенсивности МР–сигнала свидетельствует об активном воспалении, и соответственно дает возможность получить информацию относительно активности воспаления в зоне бляшки и прилегающей кавернозной ткани при БП (рис. 3,4). Это определяет значимость этого исследования для выбора лечебной тактики при БП, так как наличие области воспаления в зоне «бляшки Пейрони» объективно свидетельствует об активной стадии заболевания. Оперативное лечение таким больным не показано и следует ожидать эффектаот комплексной консервативной терапии этих пациентов. Однако в связи со сложностью и высокой стоимостью ЯМР–исследование не всегда используется в клинической практике при обследовании больных с БП. Степень выраженности клинических проявлений и морфологических изменений полового члена в настоящее время позволяет рассчитать спиральная компьютерная томография полового члена . Этот современный метод обследования позволяет определить биомеханические характеристики поврежденного полового члена, такие как плотность патологических участков, степень ассиметрии при расчете площадей поперечных сечений кавернозных тел, нагрузку на соседние неповрежденные участки белочной оболочки (рис. 5,6). Даная информация важна в определении объема оперативного вмешательства и подбора трансплантантов, применяемых для корпоропластики при БП. Однако исследования в этом направлении еще продолжаются [6]. Лечение Несмотря на наличие большого количества терапевтических и хирургических методов лечения БП, выбор метода лечения данного заболевания является дилеммой для практикующего уролога. Обусловлено это не только отсутствием полной ясности в отношении этиопатогенеза БП, но также ограничением диагностических возможностей при определении стадии заболевания и установления активности процесса. Консервативная терапия назначается больным с БП как в активной воспалительной стадии заболевания с лечебной целью, так и в стадии стабилизации процесса профилактическим курсом на 6 недель. Первым методом консервативного лечения БП было применение минеральной воды Barege и ртутных мазей, предложенное еще F. Peyronie. Он описал 3 больных, которые таким образом избавились от искривления полового члена при эрекции. С того времени консервативное лечение (оно может быть общим и местным) получило широкое распространение. На сегодняшний день не существует общепринятой схемы комплексной консервативной терапии БП. При консервативном лечении БП используют назначение пероральных препаратов, введение препаратов в область индурации белочной оболочки и различные физиотерапевтические методики. Использование пероральных препаратов для лечения БП началось в 1948 г, когда. Scott и Sardino сообщили о лечении 23 больных БП витамином Е (токоферолом) с антиоксидантными свойствами. Было показано, что недостаток витамина Е может спровоцировать обострение аутоиммунных и лимфопролиферативных процессов [26]. Несмотря на отсутствие контролируемых исследований, демонстрирующих эффективность витамина Е, в настоящее время витамин Е остается основным препаратом в терапии БП . Наряду с этим отечественные и зарубежные авторы сообщают о пероральном использовании таких препаратов, как тамоксифен, аминобензоат калия, прокарбазин, колхицин (табл. 2). Внутриочаговое введение различных агентов в виде инъекций и ионофореза было предложено в качестве менее инвазивного лечебного метода по сравнению с операцией. С этой целью в настоящее время по данным разных исследователей (табл. 2) применяют: 1. Гормональные препараты (кортизон, гидрокортизон, триамцинолон, дексаметазонпаратиреоидный гормон), подавляющие производство коллагена фибробластами. Однако этот эффект непредсказуем и может приводить к местной тканевой атрофии. Кроме того, эти инъекции затрудняют впоследствии оперативное вмешательство, делая более сложным последующее разделение листков ткани между фасцией Buck и белочной оболочки. 2. Ферментативные препараты (лидаза, коллагенеза), изменяющие содержание коллагена в бляшке. 3. Противоспалительный металлопротеин с супероксиддисмутазной активностью. Несмотря на выраженное улучшение симптоматики при введении орготеина на избранной группе больных БП с тяжелой симптоматикой, в настоящее время препарат запрещен для использования в медицинской практике в США и ряде европейских стран ввиду высокой токсичности. 4. Антагонист кальциевых каналов (верапамил), способствующий повышенной секреции коллагеназ внеклеточного матрикса, снижению синтеза коллагена и фибронектина, угнетению пролиферации фибробластов. 5. Интерфероны (–альфа–2 ? , –бетта, –гамма), дозозависимоснижающие степень пролиферации фибробластов, выработку межклеточного коллагена, усиливающие выработку коллагеназы. Из физиотерапевтических процедур положительный эффект был отмечен при использовании комбинированной магнитолазерной терапии и ультразвуковой терапии, а также дистанционной ударно–волновой терапии в составе комбинированной терапии БП. До сих пор встречаются единичные работы о благоприятных результатах радиотерапии низкими дозами в консервативном лечении болезни Пейрони. Хотя ранее многие исследователи неоднократно доказывали низкую эффективность этих видов лечения и высокую вероятность развития серьезных осложнений, таких как ожоги и изъязвления кожи, эректильная дисфункция, нарушения функции половых желез. В целом на данный момент не существует какой–либо методики терапевтического лечения БП, которая обеспечивала бы надежное излечение. По–видимому, в основном это обусловлено неполным пониманием основ патофизиологии заболевания. Хирургическое лечение БП применяется в следующих случаях: длительность заболевания не менее 1 года, активность воспалительного процесса должна быть стабилизирована на протяжении не менее трех месяцев, наличие затруднений при попытке проведения полового акта. В 1965 году Несбит описал метод хирургической коррекции искривления пениса. Его оригинальная методика до сих пор имеет большую популярность. Согласно методике Несбита выполняется циркумцизия на 1 см ниже головки пениса, и половой член обнажается до основания. Индуцируется артифициальная эрекция, выполняется одиночный эллипсовидный разрез на белочной оболочке от 0,5 до 1,0 см в ширину и в половину окружности пениса на стороне, противоположной искривлению. Ушивается дефект нерассасывающимися нитями. Осложнениями, наблюдающимися после операции Несбита, являются повреждение уретры, потеря чувствительности головки и тела пениса, гематомы, задержка мочи. Постоянное осложнение операции Несбита – укорочение полового члена. В середине 80–х гг. XX века были предложены несколько модификаций операции Несбита. А.Ф. Даренков и Jonas предложили модификацию операции Несбита – вместо удаления лоскутов белочной оболочки создается ее дупликатура посредством инвагинации, без вскрытия кавернозных тел. Существенный недостаток этой операции – укорочение пениса. Другим осложнением, связанным с пликацией при использовании нерассасывающихся нитей, являются гранулемы, которые формируются на концах нитей, оставленных после их обрезания, в результате чего они пальпируются под кожей. При использовании рассасывающихся материалов искривление восстанавливается. Mufty и соавт. предложили решение этой проблемы путем наиболее возможного короткого обрезания концов нитей и осторожного покрытия их фасцией Бука [20]. В России применяется операция по модификации Jonas–Щеплева. На белочную оболочку по контрлатеральной поверхности кавернозных тел накладывают отдельные укорачивающие проленовые швы в форме эллипса для коррекции деформации. Devine и Horton в 1974 году предложили свой оригинальный способ хирургического лечения БП [11]. Согласно их методике, модифицированной в 1991 г., фиброзная бляшка иссекалась и дефект белочной оболочки закрывался аутодермой. Обычно трансплантат брался с области передней верхней подвздошной ости. После операции в течение двух недель эрекции были нежелательны. С этой целью использовались поддерживающие дозы диазепама или амилнитрита. Из 50 пациентов, описанных Wild и соавт., 84% отмечали отсутствие искривления и болезненной эрекции после выполнения операции по пересадке кожного лоскута. Однако использование кожного лоскута в хирургическом лечении пациентов с БП позже было отвергнуто вследствие развития эректильной дисфункции в послеоперационном периоде, хотя косметические результаты были отличными. Механизм этого состояния до сих пор остается не изученным. Иссечение бляшки при БП с имплантацией синтетического лоскута было впервые предложено в 1982 году Lowe и соавт. Дефект белочной оболочки был укрыт дакроном (Dacron) – инертным материалом, используемым в сосудистой хирургии на протяжении многих лет. Хотя лоскуты из Dacron и других синтетических материалов имеют преимущества перед аутологичнымитканями (кожа и твердая мозговая оболочка), очень важно помнить, что Dacron и другие синтетические материалы (Dexon, Gore–tex) – это чужеродные организму субстанции, на которые может возникнуть воспалительная и аллергическая реакции. Волокна Dexon гипотетически служат основой для образования растущих коллагеновых волокон. Ganabathi и соавт. описали 16 пациентов с болезнью Пейрони, у которых бляшка была удалена хирургическим путем и замещена политетрафлюороэтиленовым (Gore–Tex) лоскутом. Все пациенты сохранили нормальную эректильную функцию после операции. В качестве лоскутов для замещения дефекта белочной оболочки после иссечения фиброзной бляшки разными авторами были предложены следующие материалы: большая подкожная вена, бычий перикард, человеческий лиофилизированный перикард и Аллодерм (человеческий дермальный синцитий). Gulino G. и соавт. сообщали о результатах лечения пациентов со значительным искривлением полового члена (более 40) и нормальной эректильной функцией с использованием вышеперечисленных лоскутов. Все лоскуты были фиксированы к белочной оболочке обвивным рассасывающимся швом. Tom Lue предложил свою методику укрывания дефекта белочной оболочки, где в качестве лоскута используется участок большой подкожной вены. В качестве лоскута использовался участок вены на лодыжке или в области паха. Дополнительная коррекция искривления полового члена проводилась путем наложения пликационных швов. В результате у 41 пациента (80%) наблюдался хороший косметический результат, у 4 из них сохранялось искривление полового члена. У 10 пациентов наблюдалось укорочение полового члена. У 4 пациентов после операции отмечалась эректильная дисфункция. Широко распространена в клинической практике установка пенильных протезов у мужчин с БП и эректильной дисфункцией. Пенильные протезы иногда исправляют искривление пениса без иссечения или рассечения бляшки. Установление пенильных имплантантов сопровождается риском инфицирования при установке. Осложнениями протезирования пениса могут быть также дистальный разрыв уретры и язвообразование.

Литература
1. Горпинченко И.И., Гурженко Ю.Н. « Классификация болезни Пейрони»
Приложение к журналу « Андрология и генитальная хирургия» 3/2002г.
2. Дмитриев.Д.Г., Пермякова О.В. «Аспекты патогенеза эректильной ди-
сфункции при болезни Пейрони» Тезисы научных трудов 1 конгресса про-
фессиональной ассоциации андрологов в России, Кисловодск–2001– приложение к журналу «Андрология и генитальная хирургия»–с.42
3. Мазо В.Е «Консервативное лечение фибропластической индурации по-
лового члена.»Дисс. на соиск. Канд. Мед. Наук. Москва, 1985
4. Мазо В.Е. «Консервативня терапия фибропластической индурации по-
лового члена – болезни Пейрони // Урология и нефрология –1984 – №3–
С–35–38.
5. П.Ринк, В.Е.Синицын «Контрастные средства для КТ и МРТ. Основные
принципы.» Вестник рентгенологии и радиологии. 1995, №6, с.51–59
6. Щеплев П.А., Чибисов М.П., Аль–Газо А., Муфагед М., Гарин Н.Н.
«Оценка биомеханических аспектов повреждения полового члена при БП с помощью мультиспиральной компьютерной томографии» «Андрология и генитальная хирургия», 2004: №1–2, 60–63
7. Akkus E, Carrier S, Dada K, Hsu GL, Padma–Nathan H., Nunes L.
Structural alterations in the tunica albuginea of the penis: impact
of Peyrony disease, ageing and impotence. Br J Urol 1997; 79 (1): 47–53
8. Akkus E., Carrier S. «Is cochicine effective in Peyronie disease?»
A pilot study. J Urol 1994; 44(2): 291–5
9. Amin Z, Patel U, Friedman EP, Vale JA, Kirby RS, Lees WR Colour
Doppler and duplex assessment of Peyronie’s disease in inpotent men»
Br J Radiol. 1993, 66: p.398–402
10. Davis CJ. The microscopic pathology of Peyronie disease. J of
Urology 1997; 157 (1): 282–4
11. Devine CJ, Horton CE. Surgical treatment of Peyronie’s disease
with a dermal graft. J.Urol, 111.44, 1974
12. Gelbard M., Lindner A. « Topical beta–aminopropionitrile in the
treatment of Peyronie’s disease.» J Urol 1983; 129(4) ;746–8.
13. Gelbard M.K., Walsh R. « Collagenase for Peyronie’s disease.»
Urol Res 1982; 10: 135–40
14. Gelbard MK. Distrophic penile calcification in Peyronie disease.
J of Urology 1988; 139 (4): 738–40
15. Gustafson H., Johansson B. «Peyronie’s disease: experience of
local treatment with orgotein.» Eur Urol 1981; 7 (6): 346–8
16. Levine M.B. et al «Intralesional verapamil injection for the
treatment of Peyronie’s disease» J Urol 1994;151:1522–1524.
17. Lindsay MB Schain DM et al «The incidence of Peyronie’s disease
in Rochester, Minnesota, 1950 through 1984. J Urol.
1991;146:1007–1009.
18. Iacono Fabrizio, Barra Sabato et al «Elastic fibre cincentration
in the tunica albuginea of corpora cavernosa abd nocturnal tumescence
monitoring « Unt J Impotence res.–1995–Vol 7–p.63–71.
19. Morales A. « The treatment of Peyronie’s disease with parathyroid
hormone.» J Urol 1975;114: 901
20. Mufty GR, Aitchison M, Bramwell SP et al. Corporeal plication
for surgical correction of Peyronie’s disease. J. Urol. 1990,144.281 –283.
21. Nyberg L.M. Bias W.B. et al «Identification of an inherited firm
of Peyronie’s disease with autosomal dominant inheritance and association
with Dupuytren’s contracture and histocompatibility B7
cross–reacting antigen// J Urol.–1982.–Vol.127.–P.1223.
22. Oosterlinck W., Renders G. «Treatment of Peyronie disease with
procarbazine.» Br J Urol 1975; 47(2): 219–20
23. Ralph D., Brooks M., Bitazzo G. « The treatment of Peyronie disease
with tamoxifen.» Br J Urol 1992; 70: 648–51.
24. Rompel R., Mueller E.G., Schroeder P.I., Weldner W. (1994) «HLA
antigens in Peyronie’s disease». Urol. Int. 52:p34–37;
25. Riedl C.R., Plas E. «Ionophoresis for treatment of «.» J Urol
2000; 163(1: 95–9)
26. Smith BH. Subclinical Peyronie disease. Am J Clin Pathol 1969;
52 (4): 385–90Scott WW, Scardino PL. A new concept in the treatment
of Peyronie’s disease. South. Med.J.,41.173,1948
27. Smith BH. Peyronie’s disease.
J.Urol./Baltimore/,1966,v.45,№6,p.670–677
28. Wayne J.G. et al «Peyronie’s disease: Etiology, Medical, and
Surgucal therapy» J Androl Vol.21, No.3, May/june 2000. 1999;161:781A
29. Wegner H., Andresen R., Knispel H. «Treatment of Peyronie’s disease
with local interferon–alpha 2b.» Eur Urol 1995; 28: 236–40.
30. Williams G., Green N.A. «The non–surgical treatment of Peyronie
disease» Br J Urol 1980; 52 (5): 392–2
31. Winter C., Khanna R. «Peyronie disease: results with dermojet
injection of dexametasone.» J Urol 1975; 14: 989–00
32. Zarafonatis C., Horrax T. «Treatment of Peyronie disease with
Potaba» J Urol. 1953; 81: 770–772

.

ЗАБОЛЕВАНИЯ (андрология)

Мужское бесплодие. Диагностика и лечение причин снижения мужской фертильности. Таких, как иммунное бесплодие, варикоцеле, нарушения гормонального статуса.

Наши врачи андрологи – эксперты в области сперматологии. Эта область андрологии изучает патологию спермы, которая негативно сказывается на спермограмме (олигозооспермия, астенозооспермия, тератозооспермия, пиоспермия) и более подробных исследованиях сперматозоидов (фрагментация ДНК, ROS, МАР-тест, EMis, апоптоз).

 

Импотенция (эректильная дисфункция). Исследование причин снижения эрекции (напряжения полового члена). В том числе, сосудистых нарушений (таких, как артериальная недостаточность и венозная утечка), органические нарушений (кавернозный фиброз и болезнь Пейрони), а также отклонений, лежащих в психо-функциональной плоскости. Наши врачи андрологи помогут выбрать необходимый вариант лечения — сосудистые операции, физиотерапию, протезирование полового члена, лекарственную стимуляцию эрекции.

Снижение либидо. Причиной низкого либидо может быть сексуальная астения, плохой обмен веществ, психологические отклонения, а также хронические заболевания – сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца, гипертония. Кроме того, начиная со среднего возраста может развиться частичный андрогенодефицит. Среди способов лечения, применяемых в клинике андрологии «Андроклиник» есть, лекарственная и физиостимуляция, а также лекарственно-заместительная терапия.

Искривление полового члена (Эректильные деформации полового члена). Это заболевание проявляется во время эрекции, и может быть как врожденным, так и приобретённым (также известна как «болезнь Пейрони» или « локальный кавернозный фиброз»). При выявлении этого заболевания, проводится консервативная терапия. Однако в большинстве случаев эффект неоперативных методов заключается в снижении количества осложнений болезни. Оперативное лечение ориентировано на восстановление формы полового члена. Особенностью лечения в нашей клинике является сохранение также и размеров пениса. Если это необходимо, можно уделить внимание и усилению эрекции.

Заболевания мочеиспускательного канала. В нашей клинике лечат как врожденные заболевания (эписпадия и гипоспадия — неправильное расположение наружного отверстия мочеиспускательного канала), так и приобретенные (стриктуры уретры). Мы используем все доступные современной медицине методики восстановления мочеиспускательного канала, особое внимания уделяя эндоскопическим (без разреза) операциям и высокотехнологичным операциям биотехнологического замещения тканей.

Ранняя эякуляция (преждевременное семяизвержение). Здесь, как и в случаях, когда необходимо увеличение длительности полового акта, мы рекомендуем консервативные мероприятия. В большинстве случаев, для исправления этих двух проблем достаточно одного визита в клинику. Половой акт удлиняется многократно. Реже для лечения особых форм гиперчувствительности крайней плоти и головки полового члена требуются микрохирургические операции. Несколько больших усилий (в домашних условиях) требуется для создания полного контроля длительности полового акта.

Аденома, или по современной терминологии доброкачественная гиперплазия простаты, доброкачественная опухоль, она развивается медленно, постепенно сдавливая мочеиспускательный канал, как правило, в возрасте после 50 лет. После 50 лет аденома простаты встречается практически у каждого второго мужчины, а после 80 лет у девяти из десяти мужчин.

Основные симптомы аденомы простаты — это различные расстройства мочеиспускания: затрудненное и учащенное мочеиспускание (днем и особенно ночью), ослабление струи мочи, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря после мочеиспускания, прерывистое мочеиспускание и т.д. Аденома простаты может даже вызвать так называемую задержку мочи, когда мужчина вовсе не может самостоятельно помочиться. Если Вы отмечали у себя хотя бы один из этих симптомов, необходимо обратиться к урологу. Расстройства мочеиспускания, вызванные аденомой простаты, могут привести к нарушению оттока мочи из мочевого пузыря и почек, способствовать развитию инфекций мочевых путей, образованию мочевых камней и почечной недостаточности.

В нашей клинике лечат больных с использованием последних достижений фармакологии, выполняются открытые и трансуретральные операции.

На первом месте по обращениям за медицинской помощью, конечно, стоит простатит — хроническое воспаление предстательной железы. В основном лечение простатита требуется людям молодого и среднего возраста. Боли, нарушение мочеиспускания, ослабление потенции — симптомы простатита.

Причиной простатита обычно является застой в области предстательной железы и присоединившаяся инфекция. Заболевание может протекать как в острой, так и в хронической форме.

Простатит

Простатит — хроническое воспаление предстательной железы. В основном лечение простатита требуется людям молодого и среднего возраста. Боли, нарушение мочеиспускания, ослабление потенции — симптомы простатита.

Причиной простатита обычно является застой в области предстательной железы и присоединившаяся инфекция. Заболевание может протекать как в острой, так и в хронической форме. Простатит – наиболее распространенная проблема у мужчин, и это не удивительно, так как основные факторы, которые ведут к развитию простатита, к сожалению, очень распространены в нашей жизни. Это и общее переохлаждение организма, регулярное нарушение стула (запоры), сидячий или малоподвижный образ жизни, длительное половое воздержание и, наоборот, чрезмерная половая активность, перенесенные венерические и урологические заболевания (гонорея, уретрит), а также любые другие состояние, способствующие угнетению иммунной системы организма.

Если Вам поставлен диагноз острый или хронический простатит, то обязательно следует начать его лечение. Очень важно, чтобы лечение простатита было своевременным, иначе Вы неизбежно столкнетесь с достаточно серьезными осложнениями в будущем. Своевременное лечение простатита в острой форме поможет избежать таких последствий, как развитие абсцесса предстательной железы – очагового гнойного воспаления. Если не проводить лечения, то температура тела повышается до 39-40° С и становится гектической (то есть, перепады температуры тела превышают 1° С), сильный жар периодически сменяет резкий озноб, боли в промежности выражены настолько, что мочеиспускание крайне затруднено, а дефекация подчас вообще невозможна. Через некоторое некоторое время может развиться отек предстательной железы и, как его следствие, происходит острая задержка мочеиспускания. К счастью, редко кто из мужчин доводит заболевание до этой стадии, как правило, пациенты с острой формой начинают лечение при первых тревожных симптомах.

Однако, многие мужчины откладывают лечение простатита, протекающего в хронической форме. Так как течение хронического простатита волнообразное, и периодические обострения сменяются более или менее длительными ремиссиями, во время которых болезнь никак не дает о себе знать, то многие предпочитают «перетерпеть», переждать. Однако этого делать категорически нельзя, так как во время каждого обострения воспалительный процесс распространяется все дальше и дальше.

Урология

Недержание мочи – это непроизвольное выделение мочи, не поддающееся волевому усилию. Это достаточно распространенное состояние, которое сопровождается психоэмоциональными нарушениями. Из-за постоянного ношения прокладок, неприятного запаха нарушается социальная адаптация пациентки и значительно ухудшается качество жизни. Иногда недержание и все связанные с этим последствия приводят к невозможности выйти из дома. В мире более 200 миллионов женщин, страдающих этим заболеванием.

Причины возникновения недержания мочи у женщин разнообразны:
1. Климакс. Происходящая во время климакса гормональная перестройка. При этом возникает гормональная перестройка, вызывающая старение тканей, атрофия и истончение оболочек мочеполовых органов, мышц, связок тазового дна.
2. Следствие изменения со стороны центральной или периферической нервной системы, сопровождающиеся нарушением функции тазовых органов (травмы спинного мозга, нарушения кровообращения в спинном мозге, воспалительные заболевания спинного мозга, рассеянный склероз, сахарный диабет, опухоли, пороки развития).
3. Нарушение анатомических взаимоотношений тазовых органов (мочевого пузыря, мочеиспускательного канала с другими органами тазового дна) или нарушение чувствительности их нервных рецепторов. Эти состояния возникают после осложненных или многократных родов, операций на органах малого таза, занятий тяжелой атлетикой и другими видами спорта, ожирении, хронических воспалительных процессах. Нормальное мочеиспускание обеспечивают мочевой пузырь и мочевыводящий канал, их мышечный аппарат, а также фасции и связки, которые удерживают мочевой пузырь и мышцы тазового дна.

В нашей клинике предлагают медикаментозное и хирургическое лечение недержания мочи.

Фиброз полового члена — обзор

Лечение

Было показано, что пациенты с легкой ЭД получают пользу от изменения образа жизни факторов риска, таких как отказ от курения, профилактика ожирения и регулярные физические упражнения (Gupta et al., 2011). Варианты лечения включают ингибиторы фосфдиэстеразы 5, которые могут быть пероральными, межкарвенозными или интрауретральными. Другие варианты включают устройства с вакуумной поддержкой и хирургию полового члена (Таблица 2).

Оральные ингибиторы фосфодиэстеразы 5 (PDE5I) являются препаратами первой линии для лечения эректильной дисфункции.Ингибиторы фосфодиэстеразы 5 типа предотвращают расщепление циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) до ГМФ в гладкой мускулатуре кавернозных тел. Таким образом, активность цГМФ продлевается, уменьшая внутриклеточные запасы кальция, способствуя расслаблению гладких мышц за счет оксида азота в кавернозных артериях и мышцах и последующей жесткой эрекции (Shamloul and Ghanem, 2013). Они считаются безопасными, хотя и противопоказаны пациентам, назначенным. нитраты и пациенты, которым не рекомендуется расширение сосудов из-за риска тяжелой гипотензии.

Побочные эффекты в большинстве случаев хорошо переносятся пациентами, наиболее часто встречаются головные боли и приливы (Eardley et al., 2010).

Тестостерон можно использовать для лечения эректильной дисфункции, но его применение ограничено гипогонадические пациенты, страдающие ЭД. У пациентов с низкими концентрациями тестостерона двойная терапия PDE5I и тестостероном была изучена с многообещающими результатами (Jain et al., 2000).

Йохимбин, который считается сексуальным усилителем, содержит активные ингредиенты, которые действуют как пресинаптический альфа-канал. Антагонист 2 адренорецепторов в головном и спинном мозге.Побочные эффекты включают тахикардию, изменение артериального давления, галлюцинации и головокружение. Несмотря на то, что активным метаболитом Butea superba является бутенин, его механизм до сих пор неясен (Muneer et al., 2014.)

Интракавернозная и интрауретральная терапия

Они считаются терапией второй линии. Их использование приводит к предсказуемой и быстрой реакции. Пациенты самостоятельно вводят их в кавернозные тела полового члена после периода обучения под наблюдением. Лечение чаще всего состоит из аналога простагландинов E1 (алпростадил), используются другие агенты, такие как папаверин, фентоламин и вазоактивный кишечный полипептид.Их механизм действия заключается в увеличении релаксации гладких клеток за счет увеличения внутриклеточного циклического АМФ. Побочные эффекты терапии включают приапизм и фиброз полового члена. Алпростадил используется во внутриуретральной терапии в виде таблеток. Сообщенные побочные эффекты включают боль в половом члене и уретре и приапизм (Shamloul and Ghanem, 2013.)

Вакуумные устройства

Вакуумные устройства можно использовать отдельно или в сочетании с терапией. Их механизм действия зависит от увеличения притока крови к кавернозным телам при постоянном отрицательном всасывании.Побочные эффекты могут быть серьезными, включая некроз кожи, боль в половом члене и онемение (Cookson and Nadig, 1993). Эти устройства не используются широко из-за дискомфорта пациентов и неестественного подхода к достижению эрекции.

Хирургия полового члена

Хирургия полового члена, состоящая из имплантации протезов, является третьей линией терапии ЭД. Он предназначен для пациентов с рефрактерной эректильной дисфункцией при отсутствии других доступных методов лечения. Его осложнения редки, но разрушительны, включая инфекцию и неисправность устройства (Carson et al., 2000.)

Что такое фиброз полового члена? Причины, последствия и как лечить

Каждый мужчина, стремящийся к здоровой и продолжительной сексуальной жизни, должен заботиться о здоровье своего полового члена. Знание проблем, которые могут повлиять на самочувствие вашего полового члена, имеет фундаментальное значение, чтобы иметь возможность распознать симптомы в случае, если что-то пойдет не так. Кроме того, очень важны регулярные консультации уролога для профилактических осмотров.

Одной из проблем, от которой страдают мужчины, иногда без каких-либо явных симптомов, является фиброз полового члена. Это узелок, образованный внутренним утолщением, которое может изменить анатомию полового члена. Хотя это проблема, которая возникает внутри полового члена, можно заметить фиброз при пальпации. Это то, что мы узнаем дальше.

Как определить фиброз полового члена?

Так же, как женщин поощряют проводить самообследование груди для выявления возможных узелков в груди, мужчинам следует включать пальпацию полового члена в свою повседневную жизнь.Самообследование должно проводиться на вялом половом члене снизу вверх в поисках каких-либо признаков уплотнения во внутренней области, которое может быть размером с горошину, косточку оливы или, возможно, размером с горошину. монета. При любом знаке запишитесь на прием для более точного диагноза.

Иногда фиброзы не легко пальпируются, но они могут вызвать потерю эластичности белочной оболочки (хряща полового члена), что может привести к изгибу, заострению, укорачиванию или выпрямлению полового члена, если он изначально был согнут вниз.Ощущение боли во время эрекции также является признаком того, что что-то не так и требует медицинской помощи.

Если вы заметили любой из этих симптомов, как можно скорее обратитесь к урологу. В зависимости от стадии, на которой обнаружен фиброз, его можно лечить с помощью лекарств или с помощью хирургической процедуры, если он находится на более поздней стадии.

Что вызывает фиброз полового члена?

Основным фактором, вызывающим образование фиброза полового члена, является возникновение травмы полового члена, которая может возникнуть во время полового акта.Это может быть вызвано ударами полового члена во время проникновения, что чаще случается у пациентов с врожденным искривлением или болезнью Пейрони, кроме того, есть также случаи непроизвольной эрекции, при которых половой член может, даже под одеждой, случайно получить удар. .

Более того, некоторые состояния могут также увеличить вероятность развития фиброза из-за отсутствия оксигенации внутри полового члена, как в случае пациентов с диабетом, мужчин, перенесших операцию на предстательной железе, или тех, у кого нет регулярной утренней и ночной эрекции. .Чем меньше оксигенация внутри полового члена, то есть чем меньше циркулирует кровь, тем больше вероятность появления фиброза.

Могу ли я вести нормальную половую жизнь с фиброзом полового члена?

Во-первых, важно отметить, что любые признаки фиброза полового члена следует исследовать и в конечном итоге лечить. Различают поверхностные и внутренние фиброзы. Поверхностные — это те, которые отвечают за искривление полового члена, так как они воздействуют на эластичные ткани, уменьшая одну из сторон.Степень искривления — вот что определит, повлияет ли проблема на сексуальную жизнь мужчины. В случае, если половой член изогнется до такой степени, что это нарушит или затруднит проникновение, необходимо вылечить это состояние, чтобы пара оставалась безопасной для секса.

Есть еще внутренний фиброз полового члена. Они могут вызвать извилистость полового члена, но имеют еще более серьезные последствия для полового акта: они нарушают кровообращение внутри полового члена, что ограничивает его кровоток и напрямую влияет на способность к эрекции и сексуальные возможности пациента.

У меня фиброз полового члена, что теперь?

Любой, у кого развился фиброз полового члена, может вести нормальную жизнь после надлежащего лечения. При посещении уролога будет проведено обследование, вызванное эректильной функцией, чтобы оценить васкуляризацию полового члена, а также тип и стадию существующего фиброза.

Если фиброз находится на легкой стадии и не вызывает деформации полового члена до точки нарушения способности иметь или поддерживать эрекцию, проблему можно лечить с помощью лекарств, чтобы предотвратить ее ухудшение и более серьезные последствия.

Если фиброз распространился и вызвал значительную деформацию полового члена или если он нарушает эрекцию, использование таблеток и лекарств не приведет к желаемым результатам. В этих случаях лучшим решением является выполнение хирургической процедуры, основанной на технике Египта, которая вылечит фиброз и решит любые другие проблемы, вызванные опухолью, такие как укорочение и истончение полового члена.

Теперь, когда вы уже знаете, что такое фиброз, как его идентифицировать и лечить, пора искать специалиста, который обеспечит безопасную и здоровую сексуальную жизнь.Вы можете начать с заполнения этой формы, и мы начнем полную оценку.

Дефицит тестостерона вызывает фиброз полового члена и органическую эректильную дисфункцию у стареющих мужчин. Оценка связи между возрастом, TDS и ED | BMC Surgery

Исследование состояло из описательного исследования, проведенного с сентября 2010 г. по октябрь 2011 г. Критерии включения: возраст старше 50 лет, пациенты мужского пола со стабильными супружескими отношениями, страдающие эректильной дисфункцией (ЭД).Критериями исключения были: сахарный диабет и другие метаболические нарушения (нарушение толерантности к глюкозе, нарушение глюкозы натощак, метаболический синдром и врожденная или приобретенная дислипидемия), ожирение, алкоголизм, курение, гипертония, сердечно-сосудистые заболевания, нейрогенный синдром (рассеянный склероз, множественная атрофия, болезнь Паркинсона. , Опухоли, инсульт, болезнь диска, заболевания спинного мозга, полинейропатия, уремия), болезнь Пейрони, перелом полового члена, врожденное искривление полового члена, микропенис, гипоспадия, эписпадия, гиперпролаттинемия, гипер- и гипотиреоз, болезнь Кушинга, гипотензивные средства (антидепрессанты, антидепрессанты, , нейролептики, антиандрогены, антигистаминные препараты, героин, кокаин и метадон), лучевая терапия (таз или забрюшинное пространство) и хирургия нижних тазовых органов (онкологическая хирургия органов малого таза, хирургия нижних мочевыводящих и половых путей).Мы набрали 47 пациентов, поступивших в отделение андрологии нашей клиники. Во время посещения пациенты были оценены посредством подробного медицинского и сексуального анамнеза, клинического обследования, лабораторных исследований (общий и свободный тестостерон), инструментального исследования (NPTR с ригисканом) и биопсии кавернозных тел. Исследование было проведено в соответствии с рекомендациями нашего институционального комитета по этике.

Письменное информированное согласие было получено от всех пациентов.

Пациенты в возрасте 65 лет и старше определялись как пожилые люди (OA), а пациенты в возрасте до 65 лет определялись как молодой возраст (YA).Мы попросили всех пациентов заполнить анкету Международного индекса эректильной функции (IIEF): были рассчитаны области IIEF и определена градация ED: отсутствие ED (оценка IIEF от 26 до 30), легкая ED (оценка IIEF от 17 до 25), умеренная. ED (оценка EF от 11 до 16) и тяжелая ED (оценка IIEF <10) [7].

Все пациенты прошли тест на ночную опухоль и жесткость полового члена (NPTR) с помощью Rigiscan в течение трех ночей подряд. Нормальная эректильная функция была определена с записью по крайней мере одной эрекции (70 из 100% жесткости кончика, сохраняющейся не менее 10 минут в течение любой ночи) [8]: мы рассматривали пациентов с отрицательным ригисканом (NR), у которых было эректильное событие на на кончике полового члена зафиксировано не менее 70% ригидности, которая сохранялась в течение 10 минут или более, и оставшиеся пациенты с положительным ригисканом (PR) (Таблица 1).Мы практиковали этот тест с целью дифференцировать органическую и психогенную эректильную дисфункцию [9]. Концентрации тестостерона в сыворотке измеряли с помощью набора для РИА DPC Coat-A-Count, который имеет коэффициент вариации (CV) внутри и между анализами <10%, в то время как глобулин, связывающий половые гормоны (SHBG), измеряли методом ELISA (DRG Diagnostics , Марбург, Германия). Мы рассчитали измерение свободного тестостерона (FT) из измеренного общего тестостерона (tT) и SHBG. Эти измерения были получены между 07.00:00 и 11:00. Не существует общепринятых нижних пределов нормы, и неясно, зависит ли географически разный порог от этнических различий или от восприятия врача. Однако существует общее мнение, что уровни общего тестостерона выше 12 нмоль / л (346 нг / дл) или уровни свободного тестостерона выше 250 пмоль / л (72 пг / мл) не требуют замещения тестостерона. Точно так же прием тестостерона следует начинать в соответствии с референсными уровнями, указанными в рекомендациях ISA-ISSAM-EAU [10], когда уровень общего тестостерона в сыворотке ниже 8 нмоль / л (231 нг / дл) или уровень свободного тестостерона ниже 180 пмоль / л (52 пг / мл) и когда уровень общего тестостерона в сыворотке составляет от 12 до 8 нмоль / л или уровень свободного тестостерона составляет от 250 до 180 пмоль / л у пациентов с симптомами дефицита тестостерона.Таким образом, мы рассматривали пациентов с нормальным тестостероном (NT), у которых уровень общего и тестостерона был выше 12 нмоль / л (346 нг / дл) и уровень свободного тестостерона выше 250 пмоль / л (72 пг / мл), и пациентов с низким уровнем тестостерона (LT), которые имели уровни тестостерона ниже 12 нмоль / л (346 нг / дл) и уровни свободного тестостерона ниже 250 пмоль / л (72 пг / мл). Биопсия кавернозных тел проводилась у всех пациентов с помощью автоматической иглы под местной анестезией, индуцированной 1 куб. См 5% карбокаина, и разрезом 0,5 см на расстоянии 1 см от балано-препуциальной бороздки [11].Образцы соединительной ткани фиксировали в 10% -ном формалине с нейтральным буфером в течение 12-24 часов, промывали этанолом, обрабатывали стандартными методами, заливали парафином, делали срезы по 4 мкм и окрашивали гематоксилином и эозином, а также методом трихомома Массона с помощью автоокрашивания. Соединительную ткань, представленную в образцах, окрашенных методом трихома Массона, оценивали с помощью компьютерного анализа изображений (Eureka Interface System - Menarini Diagnostic) с анализом каждой области.

Исследуемая популяция была разделена на две группы: пациенты с диагнозом PR и пациенты NR, и сравнивались по среднему возрасту, процентному содержанию коллагеновых волокон, уровню общего и свободного тестостерона с помощью t-критерия Стьюдента (p <0.005). Более того, в обеих группах YA и OA был проведен дальнейший анализ для количественной оценки взаимосвязи между гипотестостеронемией, кавернозным фиброзом и PR (95% ДИ), чтобы установить, являются ли кавернозный фиброз и / или гипотестостеронемия эпифеноменами пожилого возраста или являются факторами, участвующими в начало органической ЭД.

Функциональная реконструкция поврежденного кавернозного тела с использованием напечатанных на 3D-принтере гидрогелевых каркасов, засеянных HIF-1α-экспрессирующими стволовыми клетками

Покрытые гепарином трехмерные гидрогелевые каркасы

Напечатанные на 3D-принтере гидрогелевые каркасы были синтезированы методом трехмерной печати в г. сотрудничество со сшиванием в ультрафиолетовом (УФ) свете.Каркас состоял из двух биосовместимых компонентов, метакрилированной гиалуроновой кислоты (HAMA) и желатина, модифицированного метакриламидом (GelMA) (дополнительный рис. 4a). Двойные углерод-углеродные связи были успешно привиты на гиалуроновую кислоту и желатин, что подтверждено ядерным магнитным резонансом (ЯМР) 1 H (дополнительные рисунки 1-2). Краска для 3D-печати, содержащая 2% HAMA, 15% GelMA и 0,5% фотоинициатора (I2959), показала хорошие свойства разжижения при сдвиге (дополнительный рис. 3a) и подходящую вязкость, которую можно регулировать в зависимости от температуры (дополнительный рис.3б). Эти свойства позволили краске для 3D-печати иметь хорошие возможности для печати и печатать на гидрогелевых каркасах, содержащих полимерную сеть GelMA и HAMA, с помощью технологии 3D-печати (дополнительный фильм 1). Каркасы из гидрогеля представляли собой регулярные пористые структуры, что подтверждено изображениями сканирующей электронной микроскопии (SEM) и микроскопической компьютерной томографии (микро-КТ) (рис. 2c и дополнительный рис. 4b). Кроме того, кривые испытания на сжатие показывают, что каркасы из гидрогеля демонстрируют заметную механическую прочность по сравнению с прочностью чистого GelMA, HAMA и традиционного гидрогеля PEGDA (дополнительный рис.4в). Повторяющееся напряжение сжатия — это основная нагрузка, которую несут каркасы кавернозной ткани. Поэтому были проведены испытание на сжатие и испытание на циклическое сжатие 3D-печатных гидрогелевых каркасов. Значение модуля Юнга напечатанных на 3D-принтере гидрогелевых каркасов (40,14 ± 9,03 кПа) (дополнительный рис. 4d) близко к таковому для нативного кавернозного тела (~ 20 кПа) 28 . Жесткость полимерных каркасов, таких как поли-L-молочная кислота (PLA) 29 , полигликолевая кислота (PGA) 30 , и их сополимерные каркасы могут вызвать вторичное повреждение, когда каркасы сжимаются и натираются окружающими предметами. оригинальные салфетки 14 .Кроме того, напечатанные на 3D-принтере гидрогелевые каркасы сохранили свои первоначальные механические свойства без каких-либо повреждений после 20-кратного циклического испытания на сжатие (напряжение до 40 кПа) (дополнительный рисунок 4e). Повышенные структурные напряжения находятся в диапазоне 5,1–31,5 кПа во время мужской эректильной функции в дорсальной части белочной оболочки 31 . Следовательно, эти результаты показывают, что повышенные структурные напряжения в половом члене не повредят имплантированные каркасы.

Фиг.2. Характеристика MDSC с мутацией гена HIF-1α (mHIF-1α).

a Изображения, показывающие три разные группы клеток (MDSC, векторные и группы mHIF-1α) под флуоресцентной микроскопией (масштабная линейка, 100 мкм) ( n = 3). b Высокопроизводительное секвенирование ДНК выявляет разницу в экспрессии наиболее затронутых генов в клетках трех разных групп (MDSC, вектор и группы mHIF-1α) и отображается в виде тепловой карты (красный цвет представляет самый высокий уровень экспрессии, синий — самый низкий. уровень экспрессии) ( n = 3).Гены в красных рамках — это маркеры ангиогенеза, изучаемые в дальнейших экспериментах. c СЭМ-изображение 3D-напечатанных каркасов (слева, масштабная линейка 500 мкм), а также изображение живой / мертвой флуоресценции (в центре, масштабная линейка 300 мкм) и изображение окрашивания DAPI / F-актина (справа, масштабная линейка 30 мкм) мутантных по гену HIF-1α MDSC, имплантированных на покрытые гепарином 3D-печатные гидрогелевые каркасы ( n = 3). d Относительные уровни экспрессии белков HIF-1α, VEGF, SDF-1 и PDGF посредством определения WB в трех разных группах в условиях гипоксии ( n = 4).(Тест множественных сравнений Сидака, двухфакторный дисперсионный анализ. В HIF-1α, mHIF-1α против MDSC *** p = 0,0006, mHIF-1α против Vector *** p = 0,0007; в VEGF, mHIF-1α против MDSC ** p = 0,0049, mHIF-1α против Vector ** p = 0,0071; в PDGF mHIF-1α против MDSC *** p = 0,0002, mHIF-1α против Vector *** p = 0,0002; в SDF-1 mHIF-1α по сравнению с MDSC *** p = 0,0007, mHIF-1α по сравнению с Vector *** p = 0,0005.) Данные отображаются как среднее ± стандартное отклонение и анализируются с помощью GraphPad Prism программного обеспечения.

Гепарин был нанесен на поверхность трехмерных гидрогелевых каркасов (дополнительный рис. 5а) с помощью процесса послойной сборки с PLL. Успех осаждения гепарина был подтвержден дзета-потенциалом поверхности (дополнительный рис. 5b), инфракрасными спектрами с преобразованием Фурье (FT-IR) (дополнительный рис. 5c) и интегральной площадью рентгеновской фотоэлектронной спектроскопии (XPS). спектры (дополнительный рис. 5d и дополнительная таблица 1). Кроме того, как гидрогелевые каркасы, покрытые гепарином, так и гидрогелевые каркасы без гепарина показали хорошую биоразлагаемость в экспериментах по деградации in vitro (дополнительный рис.5д).

Кривая высвобождения гепарина (дополнительный рис. 6b) показывает, что гепарин непрерывно и медленно высвобождается в течение 30 дней. Наибольшая скорость высвобождения гепарина (0,57 мкг ч -1 ) была достигнута в первые 24 часа. Количество гепарина, высвобождаемое из наших покрытых гепарином 3D гидрогелевых каркасов (1,7–13,6 мкг в день –1 , оценено из Дополнительного рисунка 6b), намного меньше минимальных доз гепарина (~ 35 единиц на кг –1 или 280 мкг кг -1 ), необходимое для достижения антикоагулянтной активности 32 .Следовательно, возможное высвобождение гепарина из каркасов не повлияет на свертывание крови в организме животного. Чтобы показать, что гепарин, накопленный на поверхности покрытых гепарином 3D гидрогелевых каркасов, является антикоагулянтом, был проведен эксперимент по коагуляции. Покрытые гепарином каркасы не имеют сгустков крови на поверхности через 30 минут, и небольшая коагуляция происходит близко к краю лунок в группе, покрытой гепарином, в то время как в группе без гепарина наблюдается явный феномен коагуляции в течение 4–5 минут и пустая группа в течение 2 мин (дополнительный рис.7). Результаты эксперимента по высвобождению гепарина и эксперимента по коагуляции показали, что покрытые гепарином каркасы обладают очевидным антикоагулянтным действием для предотвращения образования тромбов, но антикоагулянтный эффект ограничен поверхностью и окрестностями покрытых гепарином каркасов (дополнительные рисунки 6). –7).

Жизнеспособность MDSC, мутантных по гену HIF-1α, на каркасах

Посредством анализа секвенирования отдельных клеток была создана тепловая карта, чтобы показать высокую экспрессию белков в кавернозной ткани и соответствующие пути экспрессии генов.Было обнаружено, что HIF-1α действительно высоко экспрессируется в восьми из десяти кластеров клеток (дополнительные рисунки 8–9). Мы определили MDSC, трансфицированные мутационным геном HIF-1α (mHIF-1α) с использованием лентивирусного вектора в качестве группы mHIF-1α (дополнительный рис. 10a), MDSC, трансфицированные пустым вектором в качестве векторной группы, и нормальные MDSC в качестве MDSC. группа. Визуализация флуоресценции (рис. 2а) трех групп GFP-меченных MDSC показала, что MDSC были успешно трансфицированы с высокой эффективностью трансфекции.Более того, высокопроизводительное секвенирование ДНК показало, что MDSC с мутацией HIF-1α сверхэкспрессировали более 1000 генов, чем другие группы. Наиболее затронутые гены, относящиеся к HIF-1α, включая VEGF, фактор роста тромбоцитов (PDGF), фактор-1, полученный из стромальных клеток (SDF-1) и ангиогенин (ANG) (рис. 2b). Не было различий в пролиферации клеток среди групп MDSC, вектора и mHIF-1α в тесте CCK8 (дополнительный рис. 10b), а MDSC mHIF-1α имели более низкую скорость апоптоза, чем нормальные MDSC (дополнительный рис.11а, б). Относительные уровни экспрессии белков и генов маркеров, связанных с HIF-1α, были проанализированы с помощью количественной полимеразной цепной реакции в реальном времени (qRT-PCR) в гипоксической среде (дополнительный рисунок 12) и с помощью тестов вестерн-блоттинга (WB) в гипоксической и нормоксической среде. среды (рис. 2d и дополнительный рис. 13). Результаты показали, что уровни экспрессии VEGF, PDGF и SDF-1 в группе mHIF-1α значительно увеличились по сравнению с таковыми в группах вектора и MDSC в гипоксических и нормоксических условиях (рис.2d и дополнительный рис. 13), что согласуется с результатами генного чипа (рис. 2b), показывающими, что уровень связанных с васкуляризацией генов, регулируемых HIF-1α, повышается. Изображения живых / мертвых и окрашенных DAPI / F-актином клеток клеток, культивированных на покрытых гепарином и не содержащих гепарина трехмерных гидрогелевых каркасах (дополнительный рис. 14), а также результаты теста CCK8 (дополнительный рис. 15b) показали, что покрытые гепарином скаффолды обладали хорошей цитосовместимостью. На трехмерных изображениях живых / мертвых (дополнительный рисунок 15a) и фильме о миграции клеток (дополнительный фильм 2) клетки проявляли большую жизнеспособность (дополнительная таблица 2) и были равномерно и интенсивно распределены на каркасах, покрытых гепарином.Эти результаты продемонстрировали, что как покрытые гепарином, так и не содержащие гепарина трехмерные гидрогелевые каркасы обладают хорошей биосовместимостью с биологической функциональностью для поддержки адгезии, миграции и пролиферации клеток. Эти каркасы превосходят другие каркасы, такие как гидрогели PEGDA (имеют только низкую цитотоксичность и биобезопасность).

Ангиогенная способность нагруженных клетками каркасов у мышей

Эти нагруженные клетками каркасы и пустые каркасы были имплантированы голым мышам (рис. 3а) и разделены на пустые каркасы (бесклеточная группа), каркасы, загруженные MDSC. (группа MDSC), каркасы, нагруженные векторными MDSC (векторная группа), и каркасы, нагруженные mHIF-1α (группа mHIF-1α) в покрытых гепарином каркасах и каркасах без гепарина.После сбора имплантированные каркасы (рис. 3а и дополнительный рис. 16а) показали, что материал и аутологичная ткань полностью совместимы без некроза ткани. Кроме того, сканирование с помощью микро-КТ (дополнительный рис. 16b) показало, что каркасы были разлагаемыми и поддерживали рост ткани in vivo. Из-за окрашивания гематоксилином и эозином (H&E) (рис. 3b) каркас оказался полностью искривленным с окружающей тканью, а внутренние поры были полностью заполнены новой тканью и кровеносными сосудами.Изображения окрашивания трихромом по Массону показывают, что уменьшенная фиброзная ткань (окрашенная синим цветом) образовывалась в покрытых гепарином каркасах, имплантированных в подкожную ткань мышей, по сравнению с группой каркасов без гепарина (дополнительный рисунок 17). Кроме того, в каркасах, покрытых гепарином, было обнаружено больше новых васкуляризированных тканей, чем в каркасах без гепарина, что наблюдалось с помощью окрашивания H&E (рис. 3b) и двухфотонной визуализации, которые использовались для визуализации внутренних новых кровеносных сосудов (рис. .3в). В частности, было значительно больше новых кровеносных сосудов в 3D гидрогелевом каркасе, покрытом гепарином, в группе mHIF-1α, чем в других группах (рис. 3b, c), а прочность каркаса на сжатие сохранилась и даже увеличилась, поскольку новая ткань начала расти по всему каркасу, чтобы заполнить поры каркаса, в то время как материал разрушался (дополнительный рис. 16b, c).

Рис. 3: Экспериментальная оценка подкожной имплантации трехмерных гидрогелевых каркасов, нагруженных клетками, у мышей nude.

a Изображения трехмерных гидрогелевых каркасов без гепарина и покрытых гепарином, нагруженных различными клетками до и через 60 дней после подкожной имплантации. b Изображения окрашивания H&E в бесклеточных группах, группах MDSC, векторе и mHIF-1α после имплантации мышам nude в течение 30 и 60 дней. Масштабная линейка составляет 100 мкм ( n = 3). c Трехмерные ангиографические изображения кровеносных сосудов в двух имплантированных каркасах после имплантации голым мышам в течение 30 и 60 дней.Масштабная линейка составляет 100 мкм ( n = 3). d , e Экспрессия VEGF, SDF-1 и PDGF на уровне белка посредством обнаружения WB в ткани каркаса через 60 дней ( n = 3). (Непарный, двусторонний тест t . В e -VEGF, ** p = 0,0093, mHIF-1α + без гепарина по сравнению с контролем * p = 0,0249, вектор + без гепарина по сравнению с контролем * p = 0,0434; в e -PDGF, *** p = 0,0003, ** p = 0.0079, * р = 0,016; в e , SDF-1, mHIF-1α + гепарин против контроля *** p = 0,0006, mHIF-1α + без гепарина против контроля *** p = 0,0006, * p = 0,0249) . f Сравнительный анализ экспрессии генов VEGF, PDGF и SDF-1 с помощью анализа qRT-PCR в имплантированной ткани каркаса через 60 дней ( n = 3). (Непарный, двусторонний тест t . В f , VEGF, ** p = 0,0045, * p = 0,0104; в f , PDGF, ** p = 0.0025, *** р = 0,0003; в f , SDF-1, mHIF-1α + гепарин по сравнению с контролем ** p = 0,0025, mHIF-1α + без гепарина по сравнению с контролем ** p = 0,0069). Данные отображаются как среднее ± стандартное отклонение. (* p <0,05, ** p <0,01, *** p <0,001).

Тесты qRT-PCR и WB были выполнены для изучения молекулярного механизма факторов роста, которые способствуют васкуляризации в нагруженных клетками mHIF-1α трехмерных гидрогелевых каркасах, покрытых гепарином.В тесте WB относительная экспрессия белков маркеров ангиогенеза (VEGF, PDGF и SDF-1) значительно усиливалась в MDSC mHIF-1α, высеянных на покрытые гепарином каркасы, чем в других группах, как на 30-й, так и на 60-й день (дополнительный рис. 18). и рис. 3г, д). Экспрессия ДНК из анализа qRT-PCR (фиг. 3f) соответствовала результатам тестов WB через 60 дней. Эти результаты показали, что покрытый гепарином 3D гидрогелевый каркас взаимодействует с mHIF-1α MDSC, демонстрируя хорошую гистосовместимость и способствуя прорастанию новой сосудистой ткани (рис.3).

Магнитно-резонансная томография восстановленного кавернозного тела

Каркасы, покрытые гепарином, превзошли каркасы без гепарина в ангиогенезе и, таким образом, использовались для восстановления дефекта кавернозной ткани полового члена и проверки того, может ли образование новых сосудов улучшить кавернозные функции и ускорить эректильную функцию восстановление функции. Напечатанные на 3D-принтере гидрогелевые каркасы заданной формы, покрытые гепарином, имплантировали в поврежденный участок кавернозного тела модельного кролика (рис.4а). Имплантированные материалы были разделены на пять групп, включая группу отрицательного контроля (физиологический раствор), бесклеточную группу (пустые гидрогелевые каркасы), группу MDSC (каркасы гидрогеля, нагруженные MDSC), векторную группу (каркасы гидрогеля, нагруженные векторными MDSC) и Группа mHIF-1α (гидрогелевые каркасы, нагруженные mHIF-1α MDSC). Нормальных кроликов-самцов использовали в качестве группы положительного контроля. Как и ожидалось, магнитно-резонансная томография (МРТ) показала восстановление в поврежденном кавернозном теле через 2 и 4 месяца после имплантации нагруженных клетками каркасов по сравнению с бесклеточными и отрицательными группами (рис.4b – d, дополнительная таблица 4). Среди групп, нагруженных клетками, группа mHIF-1α показала лучшую эффективность в восстановлении дефекта кавернозной оболочки, чтобы превратить дефекты в почти интактную кавернозную оболочку, типичную для нормальной группы (рис. 4b-d). Через 2 или 4 месяца после операции группа mHIF-1α имела меньшую площадь рубца, чем другие группы имплантации (рис. 4c, d и дополнительная таблица 4). Эти данные свидетельствуют о том, что группа mHIF-1α способствовала заживлению поврежденного кавернозного тела по сравнению с другими группами имплантации.

Рис. 4: Создание модели кавернозной травмы на кролике и исследование МРТ.

a Хирургический процесс имплантации бесклеточных и нагруженных гепарином трехмерных гидрогелевых каркасов для восстановления поврежденной кавернозной полости. b МРТ-изображения, показывающие пять различных групп имплантации (отрицательный контроль, бесклеточные, MDSC, вектор и mHIF-1α) области рубца кавернозной оболочки (отмечены красными стрелками в круге) через 2 и 4 месяца после имплантации и группа положительного контроля показывает равный сигнал МРТ.(Масштабная шкала составляет 20 мм на верхних изображениях при малом увеличении и 5 мм на нижних изображениях при большом увеличении.) c , d Статистическая диаграмма области рубца в ( b ) на 2-м месяце ( c ) ) и через 4 месяц ( d ) после имплантации ( n = 3). Данные отображаются как среднее ± стандартное отклонение и анализируются с помощью двухфакторного дисперсионного анализа с помощью теста множественных сравнений Сидака в ( c ) (** p = 0,0028; *** p = 0,0001; **** p <0.0001) и d (* p = 0,0108; ** p = 0,0055; *** p = 0,0001).

Гистологическое исследование васкуляризации кавернозной оболочки

Использовали иммунофлуоресцентное окрашивание на фактор фон Виллебранда (vWF) (рис. 5a) и альфа-гладкомышечный актин (α-SMA) (рис. 5b) и окрашивание H&E (рис. 5c). на гистологическое исследование через 4 месяца имплантации. Эндотелиальные клетки (ЭК) и гладкомышечные клетки (ГМК), как характерные клетки неоваскуляризации, были положительно окрашены на vWF и α-SMA соответственно.Сосудистых структур (обозначенных стрелками) было явно больше в группе mHIF-1α, чем в других имплантированных группах (рис. 5a, b), и результат был подтвержден изображениями окрашивания H&E (рис. 5c). Для дальнейшей проверки образования новых сосудов в разных группах были проведены тесты qRT-PCR и WB для проверки уровней экспрессии этих маркеров, связанных с васкуляризацией. Экспрессия маркеров ангиогенеза (VEGF, PDGF и SDF-1) была значительно улучшена в группе mHIF-1α, чем в группах MDSC, векторных и бесклеточных (рис.5г, д). Кроме того, уровни экспрессии маркеров, связанных с васкуляризацией, включая HIF-1α, ANG, CD31, α-SMA и vWF, также были повышены в группе mHIF-1α по сравнению с таковыми в других группах (дополнительные рисунки 21a). –F и 22). Это открытие можно объяснить сверхэкспрессией HIF-1α, который со временем улучшал рост кровеносных сосудов в каркас.

Рис. 5: Гистологический и молекулярно-биологический анализ восстановленного кавернозного тела.

a Иммунофлуоресцентные изображения репарированного пещеристого тела, показывающие, что ЭК были положительными для vWF (зеленый) и ядер клеток (DAPI, синий) через 4 месяца имплантации ( n = 3).(масштабная линейка, 100 мкм). b Иммунофлуоресцентные изображения восстановленного кавернозного тела, показывающие, что SMC были положительными в отношении α-SMA (зеленый) и ядер клеток (DAPI, синий) через 4 месяца имплантации ( n = 3). (масштабная линейка, 100 мкм). c H&E окрашенные изображения восстановленного кавернозного тела в бесклеточных, MDSC, векторных группах и группах mHIF-1α через 4 месяца имплантации ( n = 3). (масштабная линейка, 100 мкм) (d) Сравнительный анализ экспрессии генов VEGF, SDF-1 и PDGF с помощью анализа qRT-PCR для бесклеточных групп, групп MDSC, вектора и mHIF-1α после 4 месяцев имплантации ( n = 3).(Тест множественных сравнений Сидака, двусторонний дисперсионный анализ. В d все *** p = 0,0001, **** p <0,0001). e Экспрессия белка VEGF, SDF-1 и PDGF посредством определения WB в бесклеточных группах, группах MDSC, вектора и mHIF-1α через 4 месяца имплантации ( n = 3). (Тест множественных сравнений Сидака, двусторонний дисперсионный анализ. В e , VEGF, mHIF-1α против бесклеточного * p = 0,0246, mHIF-1α против MDSC * p = 0,0397, mHIF-1α против вектора * п = 0.0416; В e , PDGF, mHIF-1α против бесклеточного *** p = 0,0003, mHIF-1α против MDSCs *** p = 0,0005, ** p = 0,0050; В e , SDF1, mHIF-1α против бесклеточного * p = 0,0104, mHIF-1α против MDSC * p = 0,0192). Все стрелки в a c указывают на кровеносные сосуды. Данные отображаются как среднее ± стандартное отклонение.

Эректильная функция и гистология кавернозных тел

Для оценки эректильных функций кавернозных тел полового члена в каждой группе измеряли внутрикавернозное давление (ВЧД) и среднее артериальное давление (САД) в разных группах (рис.6а). При одинаковой нагрузке на электрически стимулированный кавернозный нерв значения ВЧД / САД отражали прогресс эректильной функции. Как правило, половой член в группе mHIF-1α демонстрировал соотношение ВЧД / САД, аналогичное таковому в нормальной группе, а половой член в других группах имплантации демонстрировал гораздо более низкое соотношение ВЧД / САД, чем в нормальной группе (дополнительный рисунок 23, Дополнительные таблицы 5 и 6). В частности, соотношение ICP / MAP в группе mHIF-1α (0,52 ± 0,06) на 2-м месяце и (0,62 ± 0,05) на 4-м месяце было близко к таковому в группе положительного контроля (0.72 ± 0,05), а значения ICP / MAP были выше, чем у других групп, и намного больше, чем у групп отрицательного контроля (рис. 6b, c). Эти результаты свидетельствуют о том, что группа mHIF-1α оказала положительное влияние на эректильную функцию.

Рис. 6: Определение внутрикавернозного давления (ВЧД) и среднего артериального давления (САД), а также тестирование ванночки для органов в восстановленной кавернозе.

а Схема метода измерения ВЧД и МАП. b , c После того, как к кавернозному нерву была приложена электрическая стимуляция напряжением 6 В, значение ICP / MAP было зарегистрировано в шести различных группах через 2 ( b ) и 4 ( c ) месяцев имплантации ( n = 3).Данные отображаются как среднее ± стандартное отклонение и анализируются с помощью двухфакторного дисперсионного анализа с помощью теста множественных сравнений Сидака в b (mHIF-1α против отрицательного контроля: * P = 0,0482; положительный контроль против mHIF-1α: * P = 0,0215) и c (* P = 0,0276; NS, p > 0,05). d Изображения и схематическая диаграмма, показывающая испытание в ванне для органов силы сжатия восстановленной кавернозной оболочки при 37 ° C, 95% кислорода и 5% углекислого газа. Кавернозную ткань (в красных пунктирных кружках) инкубировали в растворе Кребса, и ее силу сокращения измеряли датчиком натяжения при постоянном потоке кислорода. e Осциллограмма изменения напряжения при стимуляции восстановленного кавернозного тела фенилэфрином (зеленая область) и фентоламином (синяя область) в каждой группе (отрицательный контроль, бесклеточный, MDSC, вектор и mHIF-1α или группа положительного контроля) через 4 месяцев имплантации ( n = 3). f Относительная максимальная сила сокращения (MCF) в пяти группах имплантации (отрицательный контроль, бесклеточная, MDSC, векторные и mHIF-1α группы) по сравнению с таковой в группе положительного контроля (среднее MCF определяется как 1) через 4 месяца имплантации ( n = 3).(Тест множественных сравнений Сидака, двусторонний дисперсионный анализ, *** p = 0,0004; **** p <0,0001). Данные отображаются в виде среднего значения ± стандартное отклонение и анализируются с помощью программного обеспечения GraphPad Prism.

Кроме того, кавернозная оболочка отремонтированной части была изолирована в каждой группе, и тест сократимости был проведен с помощью стимуляции лекарством в автоматической системе ванны для органов на 4 месяц (рис. 6d). Максимальная сила сокращения (MCF) и гребень всей волны отделенной ткани были разными в каждой группе, ясно показывая, что пиковое систолическое напряжение было выше в группе mHIF-1α, чем у других имплантированных групп, и что группа mHIF-1α имела аналогичные сократительные ответы по сравнению с таковыми в группе положительного контроля на 4 месяц (рис.6e и дополнительная таблица 7). Среднее значение MCF в группе положительного контроля было определено как 1,0, а относительное значение MCF в группе mHIF-1α достигло 0,77 ± 0,04, что было выше, чем в группах с вектором и MDSC, и было намного лучше, чем в группе отрицательного контроля и бесклеточные группы после 4 месяцев восстановления (рис. 6f, дополнительная таблица 8). Эти результаты показали, что восстановленная кавернозная оболочка группы mHIF-1α имела оптимальную эластичность ткани и силу сокращения.

Оценка спаривания

Самку кролика смешивали с каждым из кроликов, которым в течение двух месяцев было выполнено восстановление кавернозных дефектов.Четыре самки кроликов в группе mHIF-1α рожали кроликов подряд в течение 4 месяцев (рис. 7а и дополнительный рис. 24). В течение 4 месяцев в группах бесклеточного контроля и отрицательного контроля не родилось детенышей кроликов, и только одна самка кроликов в группе переносчиков родила детенышей кроликов (рис. 7c). Кролики, рожденные в группе mHIF-1α, продемонстрировали, что эффект окончательного восстановления может позволить обработанным кроликам-самцам выполнять нормальную эрекцию и эякуляцию, что указывает на восстановление функции поврежденных тканей кавернозной оболочки в группе mHIF-1α (рис.7б).

Рис. 7. Точки времени рождения и количество новорожденных кроликов после различных обработок в пяти разных группах.

a Хронология экспериментальных этапов оценки спаривания. Стрелки указывают моменты времени рождения новорожденных кроликов в векторной группе (синие стрелки) и группе mHIF-1α (красные стрелки). CC, кавернозное тело. b Кролики родились в одной клетке из группы mHIF-1α в течение 2 месяцев после оценки спаривания. c Количество новорожденных кроликов в каждой группе в течение 4 месяцев после теста для оценки спаривания ( n = 5).

США Визуализация при болезни Пейрони

ВВЕДЕНИЕ

Кириаки Калокаирину:

Экспорт в PPT

Болезнь Пейрони (БП) — это психологически и физически разрушительное заболевание, которое возникает из-за роста фиброзной неэластичной бляшки в белочной оболочке. Бляшки приводят к пальпируемым рубцам на половом члене в вялом состоянии и вызывают болезненные эрекции и деформацию полового члена, включая искривление полового члена, сгибание, сужение и укорочение.Роль ультразвука в исследовании патологии полового члена хорошо известна [1]. Полутоновая визуализация с высоким разрешением, отдельно или в сочетании с цветным и импульсным допплером, составляет основу современной ультразвуковой диагностики.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ЭТИОЛОГИЯ И РАСПРОСТРАНЕНИЕ

PD — доброкачественное состояние, характеризующееся образованием бляшек фиброзной ткани в белочной оболочке, обычно вызывающей деформацию полового члена. Спустя 250 лет после первого описания этиология расстройства все еще остается неясной.Наиболее широко распространенная гипотеза состоит в том, что возникновение БП вызвано микротравмой эрегированного полового члена с последующим аберрантным заживлением ран и образованием рубцов. [1–5] Нормальное заживление ран можно разделить на три отдельные фазы в зависимости от биохимической активности: Острая фаза, характеризующаяся гемостазом и воспалением, пролиферативная фаза, характеризующаяся ростом фибробластов и эпителия, и фаза ремоделирования, характеризующаяся разрушением и реорганизацией коллагена. Отложение фибрина — одно из первых последствий микрососудистого поражения.Через несколько лет после развития болезни фибрин локализуется в ткани оболочки [6]. Периваскулярная инфильтрация округлыми клетками наблюдалась в ткани, прилегающей к пораженной оболочке при БП. Бляшки состоят из плотного незрелого коллагена 3 типа с редуцированными и фрагментированными эластичными волокнами. Инфекция, аутоиммунное происхождение, местные проявления общего фиброматоза и часть генерализованного артериального заболевания были предложены в качестве вероятных причин БП. [7–10] Семейный анамнез БП у 2% пациентов и связь с ладонным фиброматозом Дюпюитрена у 20%, что является известным наследственным аутосомно-доминантным заболеванием, по-видимому, предполагают, что пациенты могут иметь наследственную предрасположенность к этому заболеванию.[8] В дополнение к генетическому элементу может присутствовать аутоиммунный компонент, о чем свидетельствует обнаружение аномальных серологических тестов у 785 мужчин с болезнью Паркинсона [11] и обнаружение повышенных антиэластиновых антител в сыворотке мужчин с этим заболеванием. [12] Была выдвинута гипотеза, что восприимчивые мужчины реагируют на механический стресс или микрососудистую травму генетически аберрантным процессом заживления ран, который включает экспрессию факторов роста и цитокинов. Это также может быть связано с болезнью Леддерхоза, сахарным диабетом и подагрой.[13] Контрактура Дюпюитрена — это генетически наследуемое заболевание, которое в первую очередь затрагивает ладонную фасцию, тогда как болезнь Леддерхозы включает в себя втягивание подошвенного апоневроза, известное как подошвенный фиброматоз.

Современные представления относительно этиологии БП заключаются в том, что травма оболочки способствует проникновению фибрина из крови в ткань оболочки. Похоже, что фибрин отвечает за инициирование высвобождения профибротического соединения, трансформирующего фактор роста бета (TGF-β1) в оболочке, которое вызывает образование активных форм кислорода (ROS), и именно ROS приводит к патологическим признакам. ПД (т.е. усиленное отложение коллагена, дезорганизация вновь отложенного коллагена, уменьшение разрушения вновь отложенного коллагена и кальцификация бляшки). Хотя болезнь впервые была обнаружена в 1561 году Фаллопием и Везалием, только в 1743 году болезнь была полностью описана Франсуа Жиго де ла Пейрони [14]. Боль в половом члене и деформация при эрекции, связанные с различной степенью эректильной дисфункции, являются наиболее частыми первичными симптомами [1516].

Несмотря на хорошо описанную гистологию и разнообразие деформаций, эпидемиология остается относительно неопределенной.Эпидемиологические данные по БП весьма противоречивы и сильно различаются. Polkey [17] сообщил о 550 отчетах о случаях заболевания во всем мире вплоть до 1928 г., в то время как итальянская публикация, опубликованная в 1966 г., описала 3600 больных. В 1968 г. Людвик и Вассербургер [18] установили, что у всех пациентов мужского пола, обследованных в их частной урологической практике, этот показатель составляет 0,3–0,7%. Линдси и др. [19] в своем исследовании, проведенном в 1991 году, постулировали распространенность 388,6 случаев БП на 100 000 пациентов мужского пола в Рочестере, штат Миннесота.Sommer et al. [20], проанализировав более 4000 респондентов в анкете, сообщили о распространенности БП, определяемой как пальпируемая бляшка, в 3,2% его случаев. Ограничение этих исследований состоит в том, что они основаны на анкетах. Совсем недавно Mulhall и др. [21] основали свои выводы на осмотре врача, выявившем бляшки на половом члене, во время программы скрининга на рак простаты. В этом исследовании БП, определяемая как пальпируемая бляшка на половом члене, была обнаружена у 9%, в то время как деформация полового члена отсутствовала у 1/3 из них.Высокая распространенность, обнаруженная в этом исследовании, может быть результатом того факта, что обследованная когорта состояла из пожилых мужчин по сравнению с другими исследованиями, и врач проводил обследования, таким образом обнаруживая массы, о которых пациенты могут не знать. Согласно литературному обзору более чем 1500 пациентов с БП, средний возраст начала заболевания составлял 53,5 года. Таким образом, кажется, что болезнь Паркинсона — это болезнь мужчин среднего возраста. [12192223] В таблице 1 мы представляем обзор литературы о возрастном распределении БП, а в таблице 2 мы представляем факторы, предрасполагающие к болезни Пейрони.

Таблица 1: Возрастное распределение болезни Пейрони

Таблица 2: Основные факторы, предрасполагающие к болезни Пейрони

КЛИНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА

История болезни пациента с БП, в дополнение к стандартному общему и сексуальному анамнезу, должна включать время начала, продолжительность заболевания и наличие или отсутствие (или разрешение) боли. Вопросы, касающиеся семейного анамнеза, наличия сопутствующих состояний, инфекций и инструментов, представляют интерес, но не имеют никакого отношения к лечению.Наиболее важная информация, которую необходимо получить, — это то, как болезнь влияет на качество жизни пациента и его партнера, а также на ожидания пациента от терапии.

Физический осмотр должен установить степень и ориентацию искривления полового члена, а также наличие укорочения полового члена или вдавления в виде песочных часов. Также необходимо указать количество и расположение бляшек. Обнаружение бляшки при клиническом обследовании облегчается, если одной рукой растянуть половой член и осторожно сжать стержень полового члена между пальцами и большим пальцем другой руки.Фотографии эрегированного полового члена на рисунках 1 и 2, которые демонстрируют степень и угол дефекта, полезны для наблюдения за заболеванием и имеют решающее значение для планирования хирургического вмешательства.

Рисунок 1: Искривление полового члена из-за болезни Пейрони. Мужчина 47 лет с чрезмерным искривлением дорсальной части полового члена в середине стержня полового члена. На изображении показана деформация после искусственной эрекции до реконструктивной операции.

Экспорт в PPT

Рисунок 2: Деформация полового члена вследствие болезни Пейрони.Мужчина 56 лет с искривлением вентрального полового члена. На снимке видны искривления после искусственной эрекции в начале реконструктивной операции.

Экспорт в PPT

Деформация полового члена является наиболее частым (52%) первым симптомом болезни Паркинсона и присутствует у 94% больных мужчин [25]. Другое исследование [26] сообщает о боли в половом члене в качестве начального симптома у 27%, искривлении полового члена у 49% и пальпируемой бляшке у 39% пациентов. Двадцать процентов мужчин смогли вспомнить конкретное событие, которое они объяснили началом болезни Паркинсона.Возможность достижения полового акта была обнаружена у 25%, а болезненный половой акт — у 14%. Семейный анамнез БП был обнаружен у 2% [26]. Изгиб обычно сначала в левую сторону, но к моменту госпитализации обычно в сторону живота (дорсально). Степень и ориентация искривления пропорциональны сложности вагинального проникновения. Вентральное искривление затрудняет проникновение, чем дорсальное. В вялом состоянии деформации нет. Некоторые мужчины жалуются на истощение полового члена на месте налета, а другие на дистальное сужение стержня.В некоторых случаях сложные кривые могут присутствовать более чем в одном направлении. Форма эрегированного полового члена зависит от размера бляшек Пейрони. Согласно другим исследованиям, пальпируемый налет присутствует у 67% пациентов. Учитывая расположение бляшки, дистальное положение сообщается в 30%, на середине диафиза — в 42% и проксимально — в 28%. Искривление полового члена наблюдается примерно у 87% пациентов. Направление искривления латеральное у 20%, дорсальное у 77% и вентральное у 9%. Бляшка перегородки регистрируется в 15% случаев, в то время как контрактура Дюпюитрена при физикальном обследовании обнаруживается у 10% пациентов с БП.[27–34] Таблица 3 демонстрирует расположение бляшек при БП. Большинство из них расположено дорсально по всей длине стержня. Бляшки в промежности встречаются редко. Консистенция бляшек варьируется от мясистой бляшки, которая обнаруживается на ранних стадиях заболевания, до кальцинированной или даже окостеневшей, которая обнаруживается позже по мере прогрессирования заболевания. По мере того, как болезнь прогрессирует и стабилизируется, налет становится тверже и тверже. Большинство пациентов обеспокоены тем, что уплотнение в половом члене может быть злокачественной опухолью, и их необходимо убедить в доброкачественности БП.Первичные или вторичные опухоли встречаются редко, и их редко путают с БП.

Таблица 3: Расположение налета на половом члене

Боль — следующий по частоте симптом болезни Пейрони, редко бывает тяжелым и редким, когда половой член вялый. Боль обычно возникает во время эрекции на воспалительной стадии заболевания, и ее отсутствие часто рассматривается как показатель стабилизации болезни. Распространенность боли в литературе колеблется от 20% до 70%.[2633–39] Боль редко сохраняется более 12 месяцев. [28] Биопсия бляшек у 12 мужчин с болезненной болезнью Паркинсона показала наличие воспалительного инфильтрата у 8 из них. [35]

Сексуальная дисфункция при БП может быть многофакторной. Чрезмерная деформация может мешать половому акту. Иногда некоторые пациенты страдают от неприятной боли, которую они избегают при эрекции и половом акте. Кроме того, всегда есть психологический элемент, связанный с БП, который вызывает беспокойство по поводу производительности.Это действует как дополнительный фактор, приводящий к эректильной дисфункции. Кавернозный фиброз, часто периферический, может быть ответственным за локальное повреждение веноокклюзионного механизма во время эрекции, вызывая синдром венозного ускользания. Другой фактор эректильной дисфункции связан с недостаточным кровоснабжением, поскольку фиброз может нарушить артериальный приток. [4142]

Часто болезненное состояние можно разделить на острую (или воспалительную) фазу и хроническую фазу. Во время первого может наблюдаться боль в половом члене, даже если он вялый, и часто возникают динамические изменения порока полового члена.Во время последнего боль (по крайней мере, без интромиссии) проходит, и деформация приобретает стабильные характеристики. Современные исследования показали неутешительную частоту спонтанного регресса без вмешательства в 13% или меньше [3743].

ИНСТРУМЕНТЫ ДИАГНОСТИКИ В PD

Диагноз может быть установлен на основании истории болезни и физического обследования (пальпация бляшек), а его можно проверить с помощью рентгеновской маммографии, компьютерной томографии (КТ), магнитно-резонансной томографии (МРТ) и цветного допплеровского ультразвукового исследования.

Кальциноз бляшки можно обнаружить с помощью рентгеновской маммографии и компьютерной томографии, в то время как некальцифицированные бляшки не видны рентгенологически. [44] Напротив, МРТ показывает высокую чувствительность при оценке некальцинированных бляшек, а использование гадолиния позволяет обнаружить перифокальное усиление контраста, которое связано с воспалительными реакциями внутри и вокруг бляшки [45].

УЗИ

УЗИ по шкале серого

Пациенты с ограниченной или диффузной индурацией полового члена часто встречаются в урологической практике.Большинство из них имеют БП; однако необходимо рассмотреть дифференциальный диагноз, включающий несколько доброкачественных и злокачественных образований. УЗИ является основным методом визуализации у пациентов с болезнью полового члена. Пенис следует сканировать вдоль его вентральной поверхности с помощью высокочастотного линейного зонда, используя продольные и поперечные изображения (> 10 МГц). В целом, чем выше используются ультразвуковые частоты, тем лучше получаются диагностические изображения. Использование метода пространственного сложения в реальном времени и адаптивной обработки изображений полезно для уменьшения количества артефактов.Кроме того, динамическое увеличение границ улучшает визуализацию видимых тканей и повышает диагностическую достоверность. Обследование следует проводить при вялом состоянии полового члена. При УЗИ кавернозные тела и губчатое тело выглядят как однородные цилиндрические структуры. Белая оболочка и фасция Бакка слипаются и выглядят как тонкая эхогенная линия, окружающая тела [Рисунок 3]. На поперечном сканировании кавернозные артерии выглядят как линейные или узкие трубчатые структуры.Дорсальные сосуды видны на дорсальной стороне диафиза как безэховые структуры [46]. Ультрасонография выполняется из-за его доступности, низкого риска и способности визуализировать и количественно определять как кальцинированные, так и мягкие тканевые элементы БП. Кроме того, по показаниям можно оценить сосудистый статус. Он также позволяет выявить более мелкие и непальпируемые поражения и оценить степень фиброза. Эта информация имеет клиническое значение, потому что сонография может показать поражения, которые предшествуют образованию классических бляшек.Необходима тщательная сонографическая оценка, чтобы выявить малозаметные формы заболевания. По возможности радиолог должен соотносить результаты с физическим осмотром в сотрудничестве с урологом. При обнаружении клинически пальпируемого поражения, но при отрицательных результатах сонографии, следует провести новое обследование с фармакологической индукцией эрекции. Это необходимо, поскольку гипоэхогенные и изоэхогенные поражения могут быть обнаружены при растяжении или втягивании кавернозных тел.Сужение кавернозных тел по окружности приводит к появлению «песочных часов» в эрегированном половом члене. Это изменение не обязательно связано с кальцинированной бляшкой, но может быть результатом кругового поражения альбугинеи. Это поражение обычно выглядит слегка эхогенным или даже гипоэхогенным, и его лучше идентифицировать после фармакологической индукции эрекции. Боковые отклонения полового члена указывают на то, что утолщение следует исследовать сонографически на латеральной стороне кавернозных тел, где находится рубцовая ретракция, или даже на контралатеральной стороне, противоположной месту поражения полового члена.Изолированное утолщение и фиброз перегородки представляют собой наиболее сложный аспект заболевания с технической точки зрения, поскольку его сложнее идентифицировать сонографически. Это связано с ортогональной ориентацией перегородки, которая, естественно, вызывает акустическое затухание как в осевой, так и в сагиттальной плоскостях. Когда фиброзная ткань хорошо ограничена, в области перегородки может наблюдаться эхогенный узелок. Однако, когда он более диффузный, исследование полового члена следует проводить в продольной плоскости, при этом поверхность датчика должна быть параллельна перегородке.В этом случае фиброз может иметь вид «вуали», как описано Бродериком и Аргером [47]. Это «вуаль-подобное» акустическое затухание, вызванное плотным фиброзом перегородки, также может быть обнаружено при некоторых изоэхогенных поражениях белочной оболочки полового члена [47]. Падение акустического луча должно быть перпендикулярно волокнам перегородки, чтобы можно было легче визуализировать небольшой фиброз перегородки. Оценка должна включать измерение налета в трех измерениях, наличие или отсутствие кальцификации и точную топографию налета или утолщение белочной оболочки.Бляшки, которые имеют лишь незначительное акустическое затенение, не могут быть кальцифицированы. Кроме того, сонография достаточно чувствительна, чтобы идентифицировать незаметные образования, которые не кальцифицированы. Поскольку БП может проявляться поражениями, которые быстро стабилизируются или регрессируют (частично или полностью), сонография, по-видимому, представляет собой идеальный метод для последующего наблюдения за этими пациентами. Кроме того, ультразвуковое исследование может также выявить поражения, расположенные за пределами эхогенной оболочки белочной оболочки. Чтобы улучшить общение между врачами, важно составить карту результатов УЗИ, которые должны включать топографию и размеры поражений.[48] ​​Также следует оценивать другие сопутствующие расстройства (например, контрактуры Дюпюитрена или сосудистые заболевания) и провоцирующие события (например, травмы или мочеполовые инструменты).

Рисунок 3: УЗИ нормального полового члена в поперечном разрезе 55-летнего мужчины. Кавернозные тела выглядят как однородные цилиндрические структуры. Белая оболочка и фасция Бакка слипаются и выглядят как тонкая эхогенная линия, окружающая тела (белые стрелки).

Экспорт в PPT

Эхогенность бляшек

Нормальная белая оболочка выглядит как тонкая гиперэхогенная линия, покрывающая кавернозные тела. Эхо-сигналы от белочной оболочки являются зеркальными отражениями и поэтому эффективно демонстрируются только тогда, когда ультразвуковой луч перпендикулярен им. В частности, перпендикулярное озвучивание имеет первостепенное значение для оценки эхогенности бляшек. Бляшки на половом члене обычно видны как очаговое гиперэхогенное утолщение белочной оболочки, проявляющее сильную эхогенность со значительным ослаблением акустического луча [Рисунки 4–6].Подавляющее большинство некальцинированных бляшек изоэхогенные или слегка гиперэхогенные по сравнению с окружающей белочной оболочкой. Гипоэхогенные бляшки встречаются редко и характеризуются очаговым утолщением перикавернозной ткани [Рисунок 7]. Эта форма проявления обнаруживается на начальных стадиях заболевания, когда фиброз ограничен и преобладает интерстициальный отек [13]. Эхогенные бляшки могут ошибочно выглядеть как гипоэхогенные из-за неправильного озвучивания у пациентов с недостаточной тургидностью полового члена или из-за артефактов, вызванных перегородкой полового члена, или обширными фиброзными изменениями белка.Фактически, вопреки распространенному мнению, по нашему опыту, гипоэхогенный вид бляшки обычно является следствием ослабления луча у пациентов со стабилизированным заболеванием, а не признаком воспаления в активном состоянии заболевания. Ультразвуковое исследование в серой шкале позволяет распознать поражение бляшек перегородки полового члена. В этом случае нормальный ультразвуковой признак перегородки заменяется неоднородной тканью с эхогенностью, подобной соседнему налету. Могут присутствовать мелкие и большие кальцификаты.Эта патологическая ситуация чаще всего наблюдается у пациентов с большими дорсальными бляшками, но может возникать и у пациентов с бляшками в вентральной части. Также следует оценить взаимосвязь между бляшками и сосудистой сетью полового члена. В частности, у пациентов с обширными дорсальными бляшками может возникнуть оболочка сосудисто-нервного пучка. [49] Это состояние необходимо выявить перед хирургической коррекцией искривления, чтобы минимизировать риск послеоперационного онемения полового члена.Покрытие кавернозных артерий встречается редко [47], но если оно присутствует, его следует идентифицировать как причину артериогенной эректильной дисфункции. Очаговое отсутствие белочной оболочки встречается довольно редко. Насколько нам известно, единственное упоминание об этом состоянии было сделано Падро [13], который сообщил о двух случаях. В первом случае этот очаговый недостаток наблюдался без каких-либо других сопутствующих признаков и совпадал с областью очаговой боли при клиническом обследовании. У второго пациента в области, прилегающей к небольшой эхогенной бляшке, было обнаружено очаговое исчезновение эхогенной линии, представляющей белочную оболочку.[13]

Рисунок 4: Бляшки на половом члене, вызванные болезнью Пейрони. Мужчина 39 лет с пальпируемым образованием в правой дорсальной области диафиза полового члена. Продольная сонограмма демонстрирует длину бляшки. Толщину поражения (1,2 мм) измеряют крестиками.

Экспорт в PPT

Рисунок 5: Большие кальцинированные бляшки полового члена с акустической тенью из-за болезни Пейрони (тот же пациент, показанный на рисунке 3).Продольная сонограмма оценивает длину бляшки по большим крестикам (4,2 см).

Экспорт в PPT

Рисунок 6: Маленькая эхогенная бляшка Пейрони. Мужчина 43 лет с боковым искривлением. Сканирование показывает длину бляшки, обозначенную крестиками (1,2 см).

Экспорт в PPT

Рисунок 7: Гипоэхогенное поражение белочной оболочки. Мужчина 61 года с искривлением спины влево и болезненной эрекцией.На сканировании показано гипоэхогенное поражение, отмеченное белыми стрелками.

Экспорт в PPT

Расчеты

Обнаружение кальцификаций бляшек связано со стабилизацией заболевания и предоставляет информацию, полезную для выбора пациентов для лечения литотрипсией. [50] УЗИ демонстрирует 100% чувствительность при обнаружении и измерении грубых кальцификаций бляшек. Скорость обнаружения микрокальцификаций увеличивается, когда используются зонды с самой высокой частотой и пространственное соединение в реальном времени [Рисунок 8].Иногда микрокальцификации могут быть обнаружены также в тех областях, где белая оболочка не выглядит явно утолщенной. Акустическое затенение, вызванное обширной кальцификацией бляшек, может уменьшить видимость связанных патологических изменений кавернозных тел.

Рисунок 8: 49-летний мужчина с болезнью Пейрони с деформацией песочных часов. На сканировании видны акустические тени, вызванные кальцификациями (белые стрелки) и множественными кальцификациями белочной оболочки (черные стрелки).

Экспорт в PPT

Расположение, размер и морфология бляшек

Бляшки Пейрони чаще располагаются на дорсальной стороне полового члена, но их также можно найти вентрально или, реже, в других местах. Имеются ограниченные бляшки с очаговым утолщением белочной оболочки, которое соответствует месту изгиба полового члена. Кольцевые бляшки вызывают деформацию в виде песочных часов, поэтому обхват кавернозных тел уменьшается в месте образования бляшки по сравнению с более проксимальными и дистальными областями диафиза.Измерение размера кавернозных тел в различных частях полового члена во время эрекции полезно для оценки степени деформации.

Допплерография

Если показана одновременная оценка эректильной функции, обследование должно быть выполнено после интракавернозной инъекции вазоактивных препаратов. [495152] После оценки бляшки следует провести допплеровское исследование всех видимых сосудов и оценить эректильную реакцию пациента. Доплеровские спектры записываются на обеих кавернозных артериях под контролем цветового сигнала, измеряющего пиковую систолическую скорость и конечную диастолическую скорость, в течение не менее 30 минут после инъекции вазоактивного препарата.[5354]

Анатомические вариации сосудов, артериальные сосудистые коммуникации и пути утечки должны быть идентифицированы вдоль диафиза полового члена, с особым вниманием к сосудам, прилегающим к бляшкам. [55] Цветная допплерография кавернозных артерий дает информацию об артериальном притоке и венозном оттоке полового члена, что полезно при планировании хирургического или медицинского вмешательства. В частности, у пациентов с БП чаще наблюдается венозная утечка, чем в контрольной популяции того же возраста [43], в то время как при нормальной эрекции венулы, дренирующие кавернозные тела, пассивно сжимаются между расширяющейся тканью тела и белочной оболочкой у пациентов при ПД снижается податливость тела, предотвращая венозную компрессию.[53] Этот механизм особенно очевиден рядом с большими ограниченными бляшками, вызывающими серьезное искривление полового члена или деформацию в виде песочных часов, и может привести к широко распространенной венозной окклюзионной дисфункции или к локализованному венозному оттоку в месте фиброзной бляшки. Дуплексное допплеровское исследование кавернозных артерий позволяет диагностировать широко распространенную венозную окклюзионную дисфункцию, когда регистрируются высокая конечная диастолическая скорость и потоки с низким сопротивлением [53]. У пациентов с утечкой, связанной с зубным налетом, обычно регистрируют чередование кавернозных волн.Более того, имеется допплеровское свидетельство того, что у пациентов с тяжелой формой БП кавернозно-губчатые коммуникации рядом с бляшками остаются открытыми. В этом случае обнаруживается более высокая пиковая систолическая скорость и более низкий индекс сопротивления по сравнению с другими кавернозно-губчатыми связями, что подтверждает гипотезу о том, что утечка крови может происходить также через эти сосуды [48]. Хотя изменение венозного окклюзионного механизма, как утверждается, присутствует у большого процента пациентов Пейрони с эректильной дисфункцией, роль артериального притока необходимо исследовать.Фактически, цветная допплерография выявляет ассоциированную артериальную недостаточность у 30–50% этих пациентов [43]. Как упоминалось ранее, бляшки кавернозных артерий могут рассматриваться как возможная причина артериогенной эректильной дисфункции. Клинически значимое уменьшение артериального притока в половой член вызывается двусторонним закрытием кавернозной артерии или односторонним закрытием у мужчин с широко распространенным артериальным заболеванием. Допплерография пораженной кавернозной артерии дистальнее бляшки обычно показывает отсутствие кровотока или резкое снижение максимальной систолической скорости.[3556] Заполнение дистальных коллатералей может сопровождаться обратным кровотоком в кавернозной артерии.

В случае реконструкции с помощью трансплантата следует провести оценку перфорирующих коллатеральных сосудов и их взаимоотношений с бляшкой. Фактически, укорачивающие хирургические процедуры предпочтительны для исправления дорсальной кривизны у пациентов с артериальными перфорирующими коллатералями между дорсальной и кавернозной артериями, чтобы сохранить эти сосуды. При повреждении сосудов может наблюдаться послеоперационная эректильная дисфункция.[43] Некоторые исследователи утверждают, что у пациентов с БП допплеровский анализ может выявить гиперперфузию вокруг бляшек как признак воспаления в активном состоянии болезни, в то время как отсутствие цветовых сигналов вокруг бляшек следует рассматривать как признак стабилизации болезни. . [5758] Однако другие исследователи не смогли подтвердить эти выводы. Фактически, наличие или отсутствие кровотока в микрососудистых структурах не может быть определено с помощью допплеровских методов. Другие теории подтверждают, что обнаружение цветовых сигналов вокруг бляшек является результатом проходимости путей утечки, связанных с эмиссарными венами, проходящими через бляшку, или из-за мерцающих артефактов, вызванных кальцификациями.[58]

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Во время ультразвукового обследования пациентов, направленных по поводу болезни Паркинсона, необходимо учитывать другие возможные причины искривления и уплотнения полового члена. Дифференциальный диагноз включает в себя следующие состояния: врожденное искривление полового члена, искривление полового члена с гипоспадией или без нее, тромбоз дорсальной вены, [15] альбугинозный рубец и кавернозный фиброз, вторичный по отношению к местной травме, хроническое воспаление, склеродермия [59], доброкачественные или злокачественные первичные или первичные. вторичные опухоли.В частности, эпителиоидная саркома полового члена — это редкое, медленно растущее мезенхимальное новообразование, которое может проявляться как очаговое уплотнение и может имитировать БП. [6061] Хотя это редкое поражение, его следует учитывать при дифференциальной диагностике растущих бляшек. Следует учитывать изолированный фиброз перегородки полового члена [62] и вентральное искривление, вторичное по отношению к фиброзу и рубцеванию губчатого тела, поскольку это может быть результатом уретрального инструментария [63]. Субъективно белковая оболочка у пациентов с БП воспринимается как глобально утолщенная и более эхогенная, чем у большинства пациентов с другими патологиями полового члена, даже в тех местах, где не выявляются ограниченные бляшки.

ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ РОЛЬ ДРУГИХ РЕЖИМОВ ИЗОБРАЖЕНИЯ

Маммография и КТ позволяют обнаружить кальцификации бляшек Пейрони и определить степень кальцификации бляшек. [64] Однако некальцинированные бляшки не могут быть точно отображены. Ограниченная информация, полученная этими методами, не подтверждает степень ионизирующего излучения, используемого для этой цели. [58]

Динамическая инфузионная кавернозометрия и кавернозография использовались в прошлом для оценки эректильной функции у пациентов с БП.[63] Эта процедура является эффективным средством для получения объективной информации о наличии аномального венозного оттока в месте образования бляшек, но ее больше не проводят из-за ее инвазивности и потенциального риска серьезных осложнений. Для диагностики веноокклюзионной дисфункции была обнаружена отличная корреляция между кавернозометрией / кавернозографией и дуплексным допплеровским исследованием кавернозных артерий. [64] Фактически, эректильная функция у пациентов с БП может быть достаточно оценена с помощью неинвазивных допплеровских методов.

МРТ не менее чувствительна, чем УЗИ, чтобы определить степень образования бляшек и оценить, вовлечены ли кавернозные тела и перегородка полового члена. [65] Более того, МРТ более чувствительна, чем УЗИ по шкале серого при оценке некальцинированных бляшек у основания полового члена [66], и может быть полезна при последующем наблюдении за пациентами, проходящими консервативное фармакологическое лечение, как объективная мера терапевтического ответа. Бляшки выглядят как утолщенные и нерегулярные области с низкой интенсивностью сигнала на T1- и T2-взвешенных изображениях внутри и вокруг белочной оболочки с оптимальным отображением на T2-взвешенных изображениях.[67] Также можно распознать диффузное, нерегулярное утолщение белочной оболочки, похожее на бляшки. Проникновение бляшки в кавернозные тела или перегородку полового члена рассматривается как области с неравномерной интенсивностью темного сигнала. Некоторые авторы предполагают, что после внутривенного введения гадолиния усиление бляшки дает информацию о наличии активного воспаления внутри или вокруг бляшки. Таким образом, МРТ может быть полезной для определения соответствующей терапевтической стратегии и времени, отображая стадию заболевания.Корреляция между характеристиками увеличения бляшек, болью и гистологически подтвержденным воспалением была продемонстрирована Андресеном и др. [62], в то время как другие исследователи не подтверждают этот вывод. [68] Сигнал от микрососудов может быть трудно отличить от усиления более крупных сосудов, таких как дорсальные артерии и вены, особенно когда бляшка расположена дорсально. Распространение гадолиния внутри фиброзных бляшек может привести к усилению артефактов. Оценка кривых усиления контрастности после введения гадолиния может быть полезной для дифференциации сосудистости бляшек от позднего усиления фиброзной ткани.Тем не менее, МРТ является дорогостоящим методом визуализации и не часто используется в нашей клинической практике для оценки пациентов с БП.

ВЕДЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Как уже упоминалось, болезнь имеет две фазы: острую воспалительную фазу и последнюю фазу, когда симптомы стабилизировались, обычно в течение 12-18 месяцев. Хотя о спонтанном улучшении заболевания сообщалось в 3–13% случаев, симптомы со временем ухудшаются у 30–50% пациентов, в то время как у остальных пациентов они стабилизируются [69] и обычно требуют активного лечения.

Лечение на ранней (острой) фазе заболевания в основном консервативное [69], оставляя хирургические вмешательства для последней, стабильной фазы заболевания, в которой роль консервативного лечения еще не определена. Консервативное лечение БП включает пероральную фармакотерапию, инъекции внутрь очага поражения и другие местные методы лечения. [70]

В то время как пероральные препараты традиционно использовались для раннего лечения БП, только парааминобензоат калия (Potaba), который, как считается, оказывает антифибротический эффект, был классифицирован Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) как потенциально эффективный при лечение БП.Другие пероральные препараты включают использование витамина Е, тамоксифена, колхицина, ацетиловых эфиров карнитина, пентоксифиллина и ингибиторов ФДЭ5, используемых при лечении сексуальной дисфункции. Инъекция активных агентов непосредственно в бляшки полового члена представляет собой другой консервативный вариант, включающий внутриочаговые инъекции стероидов, верапамила, клостридиальной коллагеназы и интерферона. Другие местные методы лечения, которые использовались при лечении БП и также могут считаться консервативными, включают местное применение крема верапамила, ионофорез, экстракорпоральную ударно-волновую литотрипсию бляшки и использование тракционных и вакуумных устройств в небольших неконтролируемых исследованиях.

Хирургическое лечение болезни обычно сохраняется на последней стадии в течение болезни, когда болезнь стабилизируется. Одни авторы считают, что время хирургического вмешательства составляет 3 месяца, в то время как другие авторы продлевают этот период до 6-12 месяцев [71]. Хирургические процедуры включают в себя две основные категории: процедуры укорочения полового члена, при которых в основной процедуре обычно применяется техника Несбита, но также и другие техники складки, и процедуры удлинения полового члена, которые создают дефект оболочки на короткой (вогнутой) стороне полового члена, который покрывается различными типами трансплантата.[72] Наконец, у пациентов с БП и эректильной дисфункцией, не отвечающих на лечение, можно рассмотреть возможность использования любого из вышеупомянутых хирургических методов с сопутствующей имплантацией протеза полового члена. [73]

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В диагностике БП УЗИ имеет преимущества по сравнению с рентгеном / КТ и МРТ. Он показывает 100% чувствительность при обнаружении кальцинированных бляшек. Могут быть обнаружены даже некальцинированные фиброзные бляшки. Сонография проста в выполнении, безболезненна, неинвазивна, легко воспроизводима и не имеет побочных эффектов.Точное измерение размера бляшки делает его идеальным инструментом для наблюдения за пациентами как при консервативном лечении, так и после операции. МРТ по-прежнему является дорогостоящим и мало доступным методом визуализации, поэтому он не подходит для последующего наблюдения. Воспаление внутри и вокруг бляшек может быть обнаружено по увеличению бляшек после введения гадолиния на МРТ или по гиперперфузии при исследовании энергетического допплера. Тем не менее, воспаление вызывает боль, а клиническое обследование и история болезни предоставляют нам всю необходимую информацию, поэтому дорогостоящий метод визуализации редко требуется для дальнейшей оценки.

Еще одним преимуществом сонографии и метода цветного дуплекса является правильная оценка состояния сосудов полового члена, поскольку эректильная дисфункция встречается примерно у одной трети пациентов. Это важно для планирования хирургической стратегии, особенно если необходимо имплантировать протез полового члена. Сонография обеспечивает лучшую экономическую эффективность по сравнению с КТ и МРТ, и ее также можно использовать для последующего наблюдения за пациентами, которые прошли клиническое или хирургическое лечение и могут подтвердить регресс бляшек.[7475]

Гемангиомы сетчатки — Американская академия офтальмологии

По клиническим и гистологическим характеристикам существует 2 типа гемангиом сетчатки: кавернозная гемангиома 1,2 и капиллярная гемангиома. 3 В основном кавернозная гемангиома состоит из скоплений темных интраретинальных аневризм и имеет вид грозди винограда, в то время как капиллярная гемангиома состоит из извилистых капилляров большого диаметра, выстланных нормальным эндотелием, разделенных полигональными интерстициальными стромальными клетками и обычно имеют вид «лампочки». 2

Хотя оба представляют собой сосудистые гамартомы сетчатки и могут быть связаны с центральной нервной системой и кожными изменениями, 1,4 каждый из них имеет совершенно разное естественное течение и прогноз, которые будут обсуждаться здесь.

Кавернозная гемангиома сетчатки

Обзор болезней

Кавернозные гемангиомы могут быть спорадическими или синдромальными. 5 При синдромальном наследовании не установлено, хотя в некоторых сообщениях упоминается его возникновение с церебральными гемангиомами, связанными с мутацией сплайсинга в CCM1 / KRIT. 4,6 Поскольку ассоциация церебральных и кожных гемангиом не является устойчивой, синдромы кавернозных мальформаций головного мозга не были включены в нейроокулокожные синдромы (факоматозы). 5

Гистопатологический анализ показывает опухоли на сидячих местах, состоящие из тонкостенных каналов с поверхностным глиозом и нефенестрированным эндотелием. Это может объяснить отсутствие утечки липидов и белков в интерстициальную сетчатку. 7

Заболеваемость и статистика

Опухоли считаются врожденными, и поражения можно увидеть в любом возрасте, но средний возраст составляет 23 года.Они чаще встречаются у женщин (3: 2 женщины: мужчины). У большинства пациентов имеется только одиночное поражение, поражающее один глаз, однако множественные поражения могут возникать на одном глазу, а иногда и на обоих глазах. 2

Клинические рекомендации

Кавернозные гемангиомы сетчатки обычно протекают бессимптомно и могут иметь симптомы в редких случаях, таких как: 1) макулярная локализация гемангиомы; 2) макулярный фиброз или эпиретинальная мембрана и 3) кровоизлияние в стекловидное тело. Очень редко кавернозные гемангиомы сетчатки могут приводить к гифемам у детей. 8

Поражения сетчатки имеют вид гроздевидных скоплений расширенных сосудистых мешочков во внутренних слоях сетчатки без выраженных изменений в прилегающих артериолах, а также венул с различным фиброзом на их поверхности ( Рисунок 1 ). Размер и расположение гемангиом различны и могут включать зрительный нерв. Опухоли обычно не прогрессируют и могут спонтанно регрессировать. Кровоизлияния в стекловидное тело редки и обычно проходят самостоятельно.

Рис. 1. Цветные фотографии глазного дна верхней экваториальной области височной области, показывающие кавернозную гемангиому сетчатки с типичным видом гроздей винограда и поверхностным глиозом. Также имеется тонкая бороздка внутренней ограничивающей мембраны от опухоли до фовеальной области.

Хотя кавернозные гемангиомы сетчатки имеют уникальный внешний вид при осмотре глазного дна, это поражение иногда необходимо дифференцировать от вазопролиферативных опухолей сетчатки (обычно на периферии и связанных с большим количеством фиброзной ткани и без рисунка гроздей винограда), капиллярной гемангиомы сетчатки, кистевидной гемангиомы (более крупные сосуды сетчатки расширены) и болезнь Коутса (выраженная экссудация и отслойка сетчатки).Кавернозные гемангиомы сетчатки не имеют питающих сосудов и не связаны с твердым экссудатом.

Флуоресцентная ангиография

Флуоресцентная ангиография показывает, что кавернозные гемангиомы сетчатки относительно изолированы от кровообращения сетчатки. 2 Наблюдается медленное заполнение мешковидных поражений и прогрессирующая гиперфлуоресценция из-за окрашивания содержимого плазмы в очагах поражения. Нет утечки, которая сильно отличается от капиллярных гемангиом, где наблюдается быстрая гиперфлуоресценция, которая прогрессирует вторично по отношению к утечке из фенестрированного эндотелия.

Системные особенности

Несмотря на доброкачественное и обычно бессимптомное течение кавернозных гемангиом сетчатки, кавернозные гемангиомы головного мозга могут приводить к серьезным осложнениям, таким как судороги, внутричерепные кровоизлияния и смерть. По этой причине нейровизуализация обязательна для пациентов с кавернозными гемангиомами сетчатки.

Лечение

Поскольку большинство кавернозных гемангиом сетчатки остаются стабильными с течением времени, за большинством из них можно просто следить, периодически наблюдая.Некоторые опухоли могут подвергаться спонтанному тромбозу и впоследствии увеличивать поверхностный глиоз. Небольшое количество зарегистрированных случаев было связано с самоограничивающимся кровоизлиянием в стекловидное тело. Эффективное лечение этих опухолей не определено; однако о применении лазерной фотокоагуляции сообщалось в нескольких случаях. 5

Последние разработки

Изображения

Оптическая когерентная томография демонстрирует повышенное внутриретинальное образование с наложенными мешковидными кластерами и вышележащей эпиретинальной мембраной, охватывающей внешнюю часть поражения. 9

Капиллярная гемангиома сетчатки

Обзор болезни

Капиллярная гемангиома сетчатки — доброкачественная гамартома сетчатки, которая может быть связана с болезнью фон Хиппеля-Линдау (VHL). Ойген фон Хиппель, немецкий патолог, первоначально описал поражение как ангиоматоз сетчатки в 1904 году. 10 Шведский патолог Арвид Линдау предположил, что гемангиомы могут возникать на мозжечке и сетчатке. 11 В 1964 году термин фон Хиппель-Линдау использовался для объединения обоих заболеваний после признания их совпадающих характеристик. 12

Опухоль состоит из скопления эндотелиальных и стромальных глиальных клеток. Иммуногистохимические и иммуноцитохимические эксперименты показали, что стромальные клетки имеют астроцитарное, вазоформирующее стволовые клетки и нейроэктодермальное происхождение. 13,14

Гемангиома может быть двух видов: периферическое поражение (опухоль фон Гиппеля) или юкстапапиллярная опухоль. По морфологии он может быть эндофитным (внутренняя сетчатка), экзофитным (наружная сетчатка) или сидячим.

Эндофитные опухоли растут на поверхности нерва или сетчатки, выступают в полость стекловидного тела и легко идентифицируются. Экзофитные формы роста — это узелковые поражения оранжевого цвета, которые растут во внешних слоях сетчатки, обычно вблизи головки диска зрительного нерва. Опухоли с сидячим рисунком роста относительно плоские, серого или оранжевого цвета и развиваются в средних слоях сетчатки. 15

Связь с болезнью фон Хиппеля Линдау (ВХЛ)

Наследование ВХЛ аутосомно-доминантное с высокой пенетрантностью.Пенетрантность болезни VHL зависит от возраста, полная пенетрантность достигается к 65 годам. Мутации зародышевой линии в гене VHL были идентифицированы почти в 100% пострадавших семей. 16

Ген VHL — классический ген-супрессор опухоли, расположенный на коротком плече хромосомы 3 (3p25 – p26), и для развития опухоли должна происходить двухаллельная инактивация двумя генетическими изменениями. Это называется моделью с двумя ударами: необходимо инактивировать 2 аллеля. Первое попадание или инактивация — это наследственная мутация зародышевой линии, которая присутствует в одном аллеле во всех клетках организма.Второй удар — это соматическое изменение ДНК, которое приобретается в течение жизни пациента и присутствует только в опухолевой ткани. Было предложено несколько теорий для объяснения этой второй мутации, включая возраст и метилирование ДНК. 17,18,19

Следовательно, опухоли этих пациентов не экспрессируют белок VHL или могут экспрессировать нефункциональную мутированную форму. Этот белок необходим для убиквитинирования 1α и 2α фактора, индуцируемого гипоксией (HIF), и последующей деградации.Другими словами, дефицит белка VHL приводит к аномальному накоплению фактора, индуцируемого гипоксией, и последующей транслокации этого фактора в ядро ​​клетки, где он стимулирует гены, ответственные за производство проангиогенных факторов, включая VEGF, которые отвечают за для сосудистых изменений (вазодилатация, сосудистые шунты, экссудация и отек) и аномального тканевого разрастания эндотелиальных и стромальных клеток (гемангиомы). 20

Заболеваемость и статистика

Заболеваемость изолированными капиллярными гемангиом сетчатки неизвестна, однако частота встречаемости VHL при рождении составляет примерно один случай на 36000.Опухоль обычно обнаруживается ко второму или третьему десятилетию жизни, но сообщается о ней от рождения до 80 лет. Средний возраст обращения к ВХЛ обычно ниже, чем при спорадической форме: 17,6 года и 30,8 года соответственно. Опухоль чаще встречается у белых и нет пристрастия к полу. Примерно у одной трети пациентов наблюдаются множественные капиллярные гемангиомы сетчатки, и до половины пациентов имеют двустороннее поражение.

Клинические рекомендации

Капиллярные гемангиомы обычно представляют собой красные или розовые опухоли, происходящие из внутренних слоев сетчатки и выступающие в стекловидное тело (эндофитные опухоли).Находясь на периферии зрительного нерва, эти опухоли обычно связаны с артериовенозным шунтированием между расширенной извилистой артерией и дренирующей веной (, рис. 2, ). Опухоли также могут происходить из наружных слоев сетчатки, и они классифицируются как экзофитные. Эти поражения обычно расположены в юкстапапиллярной области и не связаны с артериовенозными шунтами. Они также обычно представляют собой красные / розовые интраретинальные поражения и могут быть связаны с отеком (имитирующим отек зрительного нерва) и неоваскуляризацией юкстапапиллярной хориоидеи.

Потеря зрения вследствие отека и накопления твердого экссудата в желтом пятне может наблюдаться как в периферических, так и в юкстапапиллярных поражениях. 2

Флуоресцентная ангиография очень полезна для выявления прогрессирующей гиперфлуоресценции юкстапапиллярных интраретинальных поражений и для дифференциации ее от отека зрительного нерва и хориоидальной неоваскуляризации. Также полезно обнаруживать артериовенозное шунтирование в периферических эндофитных опухолях и обнаруживать очень маленькие поражения ( Рисунок 2: посередине слева ).

Оптическая когерентная томография (ОКТ)

помогает контролировать количество интраретинальной и субретинальной жидкости в случаях отека желтого пятна, 21 , а также помогает обнаружить небольшие капиллярные гемангиомы сетчатки. ОКТ также полезна для демонстрации слоев сетчатки, затронутых поражением, чтобы помочь классифицировать поражение как эндофитное по сравнению с экзофитным ( Рисунок 2: нижний ).

Рис. 2. Вверху слева : Цветное изображение глазного дна, показывающее дискретное «палочковидное» красное поражение капиллярной гемангиомы сетчатки височной области от макулы (стрелка).Также наблюдается увеличение нижней височной артериолы и венулы рядом с диском зрительного нерва (звездочка). Вверху справа : Инфракрасное изображение заднего полюса, подчеркивающее поражение височной области от ямки. Середина : Флюоресцентная ангиография показывает гиперфлуоресценцию из-за утечки из поражения заднего полюса сетчатки (в центре слева) и других височных нижних гемангиом, частично обработанных лазерной фотокоагуляцией (в центре справа). Inferior : Изображение инфракрасной отражательной и оптической когерентной томографии, показывающее интраретинальное расположение поражения, подтверждающее диагноз зарождающейся капиллярной гемангиомы сетчатки.

Лечение

При небольших капиллярных гемангиомах сетчатки (до 500 мкм) без экссудации или субретинальной жидкости рекомендуется тщательное наблюдение, особенно за юкстапапиллярными поражениями, которые, как правило, остаются стабильными и имеют более высокий риск повреждения зрительного нерва деструктивным лазерным лечением. При периферических опухолях можно рассмотреть возможность лечения, поскольку местные побочные эффекты уменьшаются и поскольку может произойти увеличение поражений, что затрудняет их лечение с помощью лазера или криотерапии. 22,23

Для гемангиом размером до 4,5 мм лазер, применяемый в течение нескольких сеансов, эффективен в 91–100% случаев, но наиболее эффективен при опухолях размером 1,5 мм или меньше. Фотокоагуляция может проводиться на опухоли или на питающей артерии, или на обоих. 24 При юкстапапиллярных сидячих или экзофитных поражениях лазерные ожоги должны быть достаточно интенсивными, чтобы коагулировать всю толщину сетчатки. По этой причине лечение может быть опасным для зрительного нерва и крупных сосудов сетчатки. 25 В этих случаях фотодинамическая терапия может быть предпочтительной альтернативой из-за меньшего риска повреждения зрительного нерва. 26

При гемангиомах размером более 4 мм лазерная и криотерапия плохо поддается лечению. В таких случаях следует попробовать более агрессивные подходы с лучевой терапией или дистанционным облучением.

К сожалению, большие капиллярные гемангиомы сетчатки могут прогрессировать до тракции или регматогенной отслойки сетчатки, и может потребоваться витрэктомия pars plana. 3

Генетическое консультирование

В настоящее время не существует метода отбора гамет для предотвращения болезни фон Гиппеля Линдау у братьев и сестер пациентов. Генетические исследования повреждают гаметы.

После того, как станет известна мутация, вызывающая заболевание в семье, пренатальное тестирование может быть выполнено на клетках, полученных путем отбора проб ворсинок хориона, который проводится в период между 10–11 неделями беременности, или в качестве предимплантационной генетической диагностики. 27 Следовательно, стандартом лечения является генетическое тестирование для выявления генных мутаций у братьев и сестер пациентов с этим заболеванием.Более современные методы (секвенирование следующего поколения) для обнаружения мозаицизма (мутации, ограниченные только несколькими клетками тела) улучшили обнаружение мутировавших аллелей у пациентов с подозрением на болезнь фон Хиппеля. 28

Раннее выявление генных носителей болезни и последующие регулярные обследования, включая скрининг на опухоли почек, поджелудочной железы, внутреннего уха, сетчатки и мозжечка, являются обязательными для раннего выявления этих поражений. Это увеличивает шансы на успешное лечение и, как следствие, лучшее качество жизни пациентов с ВХЛ. 29

Последние изменения в области управления

Интравитреальные антитела против VEGF

В отдельных сообщениях упоминается использование только агентов против VEGF 30 или в сочетании с фотодинамической терапией для лечения юкстапапиллярной капиллярной гемангиомы сетчатки, что приводит к рассасыванию твердых экссудатов и субретинальной жидкости и, в некоторых случаях, к инволюции опухоли сетчатки. 31 Использование пегаптаниба и бевацизумаба изучалось в небольшой серии случаев, в которых было подтверждено уменьшение твердого экссудата и толщины сетчатки с изменениями размера гемангиомы и без них, что сделало результаты неубедительными. 32

Пропанолол пероральный

Пропранолол — неселективный блокатор бета-2, точный механизм действия которого на капиллярные гемангиомы сетчатки неясен. Один из основных путей, связанных с его действием, связан с ингибированием фактора, индуцируемого гипоксией (HIF). Фактически, эксперименты, проведенные с клетками, выделенными из церебральных гемангиобластом, показали, что транскрипция генов, активированных с помощью фактора, индуцируемого гипоксией, снижалась примерно на 40% по сравнению с контролем после местного лечения пропранололом. 33 Эти эксперименты предполагают, что ингибирование HIF снижает генез фактора роста сосудистого эндотелия, фактора роста фибробластов и металлопротеаз и, следовательно, ангиогенез. 34 Несмотря на основные доказательства, отчет о клиническом случае не показал значительных изменений в отношении капиллярной гемангиомы сетчатки после лечения пропранололом. 35

Список литературы

  1. Голдберг Р. Э., Фазан Т. Р., Шилдс Я. Кавернозная гемангиома сетчатки.Родословная в четырех поколениях с нейрокожными проявлениями и примером двустороннего поражения сетчатки. Арочный офтальмол . 1979; 97 (12): 2321-2324.
  2. Gass JD. Опухоли развития пигментного эпителия сетчатки (РПЭ) и сетчатки. Стереоскопический атлас болезней желтого пятна, диагностика и лечение . Дж. Д. Гасс. Сент-Луис, штат Миссури, Мосби. II: 1997: 1061.
  3. Сингх А.Д., Рандл П.А., Ренни И. Сосудистые опухоли сетчатки. Ophthalmol Clin North Am. 2005; 18 (1): 167-176, х.
  4. Kitzmann AS, Pulido JS, Ferber MJ, Highsmith WE, Babovic-Vuksanovic D. Мутация сайта сплайсинга в CCM1 / KRIT1 связана с кавернозной гемангиомой сетчатки и мозга. Ophthalmic Genet. , 2006; 27 (4): 157-159.
  5. Gass JD. Кавернозная гемангиома сетчатки. Кожно-нервный синдром. Am J Ophthalmol. 1971; 71 (4): 799-814.
  6. Reddy S, Gorin MB, McCannel TA, Tsui I, Straatsma BR. Новая мутация KRIT1 / CCM1 у пациента с кавернозной гемангиомой сетчатки и кавернозной мальформацией головного мозга. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2010; 248 (9): 1359-1361.
  7. Messmer E, Font RL, Laqua H, Höpping W, Naumann GO. Кавернозная гемангиома сетчатки. Иммуногистохимические и ультраструктурные наблюдения. Arch Ophthalmol. 1984; 102 (3): 413-418.
  8. Shields JA, Eagle RC Jr, Ewing MQ, Lally SE, Shields CL. Кавернозная гемангиома сетчатки: 52 года клинического наблюдения с клинико-патологической корреляцией. Retina 2014; 34 (6): 1253-1257.
  9. Pastor-Idoate S, Gil-Martinez M, Crim N, et al. Оптическая когерентная томография с разверткой источника кавернозной гемангиомы сетчатки: новый метод визуализации. J Pediatr Ophthalmol Strabismus. 2015; 52 Онлайн: e4-7.
  10. von Hippel E.Uber eine sehr self seltene Erkrankung der Netzhaut. Офтальмол Грейфес Арч . 1904; 59: 83–106.
  11. Lindau, A.Studien über kleinhirncysten: bau, pathogenese, und beziehungen zur angiomatosis retinae. Acta Pathol Microbiol Scandinavica .1926; 1: 1–128.
  12. Melmon KL, Rosen SW. Болезнь Линдау. Обзор литературы и изучения многодетных. Am J Med. 1964; 36: 595-617.
  13. Grossniklaus HE, Thomas JW, Vigneswaran N, Jarrett WH 3-й. Гемангиобластома сетчатки. Гистологическая, иммуногистохимическая и ультраструктурная оценка. Офтальмология. 1992; 99 (1): 140-145.
  14. Миядзава А., Иноуэ М., Хираката А., Окада А.А., Иихара К., Фудзиока Ю. Экспрессия ингибина альфа стромальными клетками ангиом сетчатки, вырезанных у пациента с болезнью фон Хиппеля-Линдау. Jpn J Ophthalmol. 2009; 53 (5): 501-505.
  15. Gass JD, Braunstein R. Сессионные и экзофитные капиллярные ангиомы юкстапапиллярной сетчатки и головки зрительного нерва. Арочный офтальмол . 1980; 98 (10): 1790-1797.
  16. Штолле С., Гленн Г., Збар Б. и др. Улучшено обнаружение мутаций зародышевой линии в гене-супрессоре опухоли болезни фон Гиппеля-Линдау. Hum Mutat. 1998; 12 (6): 417-423.
  17. Джонс PA, Laird PW. Эпигенетика рака достигает совершеннолетия. Нат Генет . 1999; 21 (2): 163-167.
  18. Ceccaroli C, Pulliero A, Geretto M, Izzotti A. Молекулярные отпечатки канцерогенов окружающей среды при раке человека. J Environ Sci Health C Environ Carcinog Ecotoxicol Rev. 2015; 33 (2): 188-228.
  19. Байлин СБ. Метилирование ДНК и молчание генов при раке. Нат Клин Практик Онкол . 2005; 2 Приложение 1: S4-11.
  20. Понналури В.К., Вавилала Д.Т., Пракаш С., Мухери М. Гипоксия, опосредованная экспрессией маркеров стволовых клеток в VHL-ассоциированных гемангиобластомах. Biochem Biophys Res Commun. 2013; 438 (1): 71-77.
  21. Slim E, Antoun J, Kourie HR, Schakkal A, Cherfan G. Интравитреальный бевацизумаб при капиллярной гемангиобластоме сетчатки: серия случаев и обзор литературы. Банка Офтальмол . 2014; 49 (5): 450-457.
  22. Gass JD. Лечение сосудистых аномалий сетчатки. Trans Sect Ophthalmol Am Acad Ophthalmol Otolaryngol. 1977; 83 (3, часть 1): OP432-442.
  23. Щиты JA. Ответ капиллярной гемангиомы сетчатки на криотерапию. Арочный офтальмол . 1993: 111 (4): 551.
  24. McCabe CM, Flynn HW Jr, Shields CL, et al. Юкстапапиллярные капиллярные гемангиомы. Клинические особенности и результаты остроты зрения. Офтальмология .2000; 107 (12): 2240-2248.
  25. Сингх А.Д., Нури М., Шилдс К.Л., Шилдс Дж.А., Перес Н. Лечение капиллярной гемангиомы сетчатки. Офтальмология. 2002; 109 (10): 1799-1806.
  26. Виттенберг Л. Ма П. Лечение капиллярной гемангиомы сетчатки фон Хиппеля-Линдау с помощью фотодинамической терапии. Can J Ophthalmol 2008; 43 (5): 605-606.
  27. Binderup M, Bisgaard ML, Harbud V и др. Болезнь фон Гиппеля-Линдау (vHL). Национальное клиническое руководство по диагностике и надзору в Дании. 3-е издание. Dan Med J 2013; 60 (12): B4763.
  28. Коппин Л., Груцмахер С., Крепин М. и др. Мозаицизм VHL может быть обнаружен с помощью клинического секвенирования следующего поколения и не ограничивается пациентами с легким фенотипом. евро J Hum Genet. 22 (9): 1149-1152.
  29. Расмуссен А., Алонсо Э., Очоа А. и др. Использование генетического тестирования и долгосрочного наблюдения за опухолями при болезни фон Хиппеля-Линдау. BMC Med Genet. 2010; 11: 4.
  30. Chelala E, Dirani A, Fadlallah A. Интравитреальная инъекция анти-VEGF для лечения прогрессирующей юкстапапиллярной капиллярной гемангиомы сетчатки: описание случая и мини-обзор литературы. Клин офтальмол. 2013; 7: 2143-2146.
  31. Матушкова В. ,. Vysloužilová. [Использование препаратов против VEGF и ФДТ в лечении юкстапапиллярной гемангиомы сетчатки — отчет о клиническом случае]. Чешский Слов Офтальмол. 2014: 70 (5): 196-200.
  32. Dahr SS, Cusick M, Rodriguez-Coleman H, et al. Интравитреальная терапия противоваскулярным фактором роста эндотелия с пегаптанибом при запущенной болезни сетчатки по Гиппелю-Линдау. Сетчатка . 2007; 27 (2): 150-158.
  33. Альбиньяна V, Вильяр Гомес де Лас Эрас К., Серрано-Херас Г. и др. (2015). Пропранолол снижает жизнеспособность и вызывает апоптоз в клетках гемангиобластомы пациентов фон Хиппель-Линдау. Orphanet J Rare Dis. 10 (1): 118.
  34. Flamme I, Krieg M, Plate KH. Повышение регуляции фактора роста эндотелия сосудов в стромальных клетках гемангиобластом коррелирует с повышением регуляции фактора транскрипции HRF / HIF-2alpha. Am J Pathol. 1998; 153 (1): 25-29.
  35. Танабе Х., Исида М., Такеучи С. [Два случая гемангиомы сетчатки, леченные транспупиллярной термотерапией]. Нихон Ганка Гаккай Засши . 2006; 110 (7): 525-531.

Что такое фиброз?

Термин фиброз описывает развитие волокнистой соединительной ткани как репаративный ответ на травму или повреждение.Фиброз может относиться к отложению соединительной ткани, которое происходит как часть нормального заживления, или к избыточному отложению ткани, которое происходит как патологический процесс. Когда фиброз возникает в результате травмы, используется термин «рубцевание». Ниже описаны некоторые из основных типов фиброза, возникающих в организме.

Легочный фиброз

Легочный фиброз относится к ряду состояний, которые вызывают интерстициальное повреждение легких, за которым следует фиброз и, в конечном итоге, потеря эластичности легких.Эти состояния приводят к таким симптомам, как постоянный кашель, боль в груди, затрудненное дыхание и усталость. Легочный фиброз может возникать как вторичное состояние при различных других заболеваниях, но во многих случаях основная причина не ясна, и используется термин идиопатический легочный фиброз.

Легочный фиброз можно разделить на следующие три типа:

  • Замещающий фиброз — это происходит в ответ на повреждение легких, вызванное инфарктом или инфекцией, такой как пневмония или туберкулез.
  • Очаговый фиброз — Это происходит как реакция на раздражение вдыхаемыми веществами, которые затем переносятся макрофагами в близлежащие лимфатические ткани. В лимфатической ткани начинается процесс фиброза. Воздействие кремнезема или асбеста на рабочем месте — распространенные примеры веществ, которые могут вызывать эту форму легочного фиброза.
  • Диффузная паренхиматозная болезнь легких (DPLD) — возникает в случаях фиброзирующего альвеолита, который проявляется идиопатическим фиброзом легких.DPLD также встречается при внешнем аллергическом альвеолите, когда возникает диффузное воспаление легочной ткани в ответ на вдыхание пылевых антигенов, таких как перхоть животных.

Во многих случаях основное заболевание, вызывающее фиброз легких, развивается в течение многих лет, а это означает, что люди часто заболевают в более позднем возрасте, причем пик заболеваемости приходится на возраст от 50 до 70 лет. Состояние, по-видимому, одинаково влияет на мужчин и женщин.

Некоторые из факторов риска фиброза легких включают:

Во многих случаях фиброз легких можно лечить с помощью комбинации профилактических мер и лекарств, хотя некоторым пациентам может потребоваться трансплантация легких.

Примеры профилактических мер включают отказ от курения, избегание воздействия известных раздражителей, посещение любых прививок от гриппа и кислородную терапию. Некоторые из лекарственных средств, которые можно использовать, включают иммунодепрессанты, такие как кортикостероиды или антифибротические средства, такие как циклоспорин или колхицин. Если пациенты не реагируют на какие-либо из этих мер, врач может обсудить вариант трансплантации легкого

Цирроз печени

Цирроз — это рубцовая ткань и узелки, которые замещают ткань печени и нарушают ее функцию.Заболевание обычно вызывается алкоголизмом, жировой болезнью печени, гепатитом B или гепатитом C.

Печень отвечает за несколько важных функций, таких как выведение токсинов из организма, выработка необходимых питательных веществ и очистка крови. Каждый раз, когда печень подвергается стрессу или травме, она пытается регенерировать и при этом образует рубцовую ткань. По мере нарастания рубцовой ткани функция печени ухудшается, а при прогрессировании цирроза печень перестает работать должным образом.Цирроз не вызывает симптомов до тех пор, пока повреждение не станет обширным, после чего он может вызвать широкий спектр симптомов. Примеры включают:

  • Склонность к раннему кровотечению или синякам
  • Усталость
  • Желтуха или пожелтение кожи и глаз
  • Асцит или скопление жидкости в брюшной полости
  • Похудание
  • Зудящая кожа
  • Тошнота
  • Отек ног
  • Дезориентация и сонливость
  • Невнятная речь
  • Развитие сосудов паучьей формы под поверхностью кожи

Если цирроз печени обнаружен и диагностирован на ранних стадиях заболевания, можно предотвратить дальнейшее повреждение печени.Лечение зависит от стадии заболевания и основной причины цирроза, но общая цель — замедлить прогрессирование заболевания и облегчить симптомы. Это может включать следующие подходы:

  • Лечение алкогольной зависимости, часто с помощью программ реабилитации для алкоголиков
  • Планы по снижению веса для людей с циррозом, вызванным неалкогольной жировой болезнью печени
  • Лекарство, которое может помочь предотвратить повреждение печени, вызванное гепатитом B или C
  • Лекарственные средства для облегчения таких симптомов, как боль, усталость и зуд

Когда цирроз печени запущен, пересадка печени с использованием донорского органа может быть единственным вариантом для некоторых пациентов.Пациенту, которому предстоит трансплантация, необходимо пройти всестороннее обследование, чтобы убедиться, что он достаточно здоров, чтобы пройти процедуру. Пациентам с алкогольными заболеваниями также необходимо воздерживаться от употребления алкоголя в течение как минимум шести месяцев.




Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *