Содержание

Респираторно-синцитиальная инфекция — причины, симптомы, диагностика и лечение

Респираторно-синцитиальная инфекция – заболевание вирусной этиологии, характеризующееся воспалением нижних отделов дыхательных путей, умеренным катаральным и интоксикационным синдромом. Клинические проявления респираторно-синцитиальной инфекции включают субфебрильную температуру, познабливание, слабость, упорный сухой, приступообразный кашель, экспираторную одышку. Диагноз респираторно-синцитиальной инфекции подтверждается путем выделения вируса из смывов носоглотки и серологической диагностики. Лечение, как правило, амбулаторное, препаратами интерферона, отхаркивающими и муколитическими средствами.

Общие сведения

Респираторно-синцитиальная инфекция (РС-инфекция) – ОРВИ, протекающая с преимущественным поражением нижних дыхательных путей в виде бронхита, бронхиолита и интерстициальной пневмонии. Название заболевания отражает место размножения вируса в организме (респираторный тракт) и цитопатогенные эффекты, вызываемые в культуре клеток образование обширных синцитиальных полей (слияния клеток). В структуре различных ОРВИ на долю респираторно-синцитиальной инфекции приходится 15-20% всех случаев. Наиболее уязвимы перед лицом инфекции дети первого года жизни и раннего возраста. В связи с этим особое внимание респираторно-синцитиальной инфекции уделяется со стороны педиатрии.

Респираторно-синцитиальная инфекция

Причины респираторно-синцитиальной инфекции

Респираторно-синцитиальный вирус принадлежит к роду Pneumovirus, семейству Paramyxoviridae. Вирионы имеют округлую или нитевидную форму, диаметр 120-200 нм, липопротеидную оболочку. Отличительной особенностью РС-вируса служит отсутствие в оболочке гемагглютинина и нейраминидазы. Во внешней среде вирус быстро инактивируется при нагревании и использовании дезинфицирующих средств, однако хорошо переносит низкие температуры и может до нескольких часов сохраняться в капельках слизи.

Респираторно-синцитиальная инфекция относится к вирусным болезням с воздушно-капельным путем передачи. Вирус способны распространять как больные люди, так и его носители. Для респираторно-синцитиальной инфекции характерны семейные и коллективные вспышки; регистрируются случаи внутрибольничной инфекции, особенно в педиатрических стационарах. Распространенность инфекции повсеместная и круглогодичная с вспышками заболеваемости в зимне-весеннее время. Наибольшая восприимчивость к респираторно-синцитиальной инфекции отмечается среди недоношенных, детей в возрасте от 4-5 месяцев до 3-х лет. Как правило, в раннем возрасте большая часть детей переболевает респираторно-синцитиальной инфекцией. Ввиду нестойкости приобретенного иммунитета нередки повторные случаи возникновения РС-инфекции, которая на фоне остаточного иммунитета протекает в более стертой форме. Однако при полном исчезновении из организма специфических секреторных антител (IgA) вновь может развиться манифестная форма респираторно-синцитиальной инфекции.

Патогенез РС-инфекции сходен с механизмом развития гриппа и парагриппа и связан с тропностью вирусов к эпителию дыхательных путей. Входными воротами служит респираторный тракт; первичное размножение вируса происходит в цитоплазме эпителиальных клеток носоглотки, однако патологический процесс может быстро распространяться на мелкие бронхи и бронхиолы. При этом происходит гиперплазия пораженных клеток, образование псевдогигантских клеток и симпластов. Клеточные изменения сопровождаются явлениями гиперсекреции, сужением просвета бронхиол и их закупоркой густой слизью, лейкоцитами, лимфоцитами и слущенным эпителием. Это приводит к нарушению дренажной функции бронхов, образованию мелкоочаговых ателектазов, эмфиземы легочной ткани, нарушению газообмена. Дальнейшее развитие респираторно-синцитиальной инфекции определяется степенью дыхательной недостаточности и присоединением бактериальной флоры.

Симптомы респираторно-синцитиальной инфекции

В зависимости от преимущественной заинтересованности тех или иных отделов респираторного тракта, РС-инфекция может протекать в форме назофарингита, бронхита, бронхиолита или пневмонии. Обычно первые симптомы респираторно-синцитиальной инфекции появляются спустя 3-7 дней после заражения. Развитие заболевания постепенное: в первые дни беспокоят субфебрилитет, познабливание, умеренная головная боль, скудные серозно-слизистые выделения из носа. В некоторых случаях появляются признаки конъюнктивита, инъекция сосудов склер. Характерным симптомом респираторно-синцитиальной инфекции служит упорный сухой кашель.

В случае присоединения пневмонии температура повышается до 38-39 °С, нарастают явления интоксикации. Возникает тахипноэ, боли за грудиной, иногда — приступы удушья. Кашель становится продуктивным, приступообразным с отделением густой, вязкой мокроты в конце приступа. При тяжелой форме респираторно-синцитиальной инфекции нарастают признаки дыхательной недостаточности, возникает одышка экспираторного типа, развивается цианоз губ и акроцианоз. В некоторых случаях РС-инфекция протекает с явлениями обструктивного бронхита и ложного крупа. Длительность течения легких форм РС-инфекции составляет неделю, средне-тяжелых — 2-3 недели. Из наслаивающихся бактериальных осложнений чаще всего возникают средний отит, синусит, пневмония.

Наиболее тяжело респираторно-синцитиальная инфекция протекает у детей первого года жизни. При этом отмечается высокая лихорадка, возбуждение, судорожный синдром, постоянный кашель, рвота, кашицеобразный или жидкий стул. Летальные исходы регистрируются в 0,5% случаев.

Диагностика и лечение респираторно-синцитиальной инфекции

Основанием для предполагаемого диагноза «респираторно-синцитиальная инфекция» может служить характерная клиническая картина, напряженная эпидемиологическая ситуация и массовая вспышка заболевания, особенно среди детей. На рентгенограмме легких выявляется понижение прозрачности легочных полей, усиление и тяжистость бронхососудистого рисунка, мелкоочаговые воспалительные тени, участки ателектазов и эмфиземы. Специфическое лабораторное подтверждение респираторно-синцитиальной инфекции осуществляется с помощью выделения РС-вируса из носоглотки на культуре ткани и определения нарастания титра антител в парных сыворотках (РН, РСК и РНГА). При проведении дифференциальной диагностики исключаются грипп, парагрипп, риновирусная инфекция, аденовирусная инфекция, легионеллез, орнитоз, коклюш, микоплазменная, хламидийная и бактериальная пневмония.

Лечение легких и среднетяжелых случаев респираторно-синцитиальной инфекции проводится амбулаторно; детям первого года жизни и пациентам с осложненным течением заболевания необходима госпитализация. В остром периоде показаны постельный режим, полноценная щадящая диета, кислородотерапия, щелочные ингаляции. Назначаются препараты противовирусного действия (акридонуксусная кислота, умифеновир, кагоцел), отхаркивающие средства и бронхолитики, при наличии обструктивного синдрома – глюкокортикоиды. При развитии бактериальных осложнений назначаются антибиотики.

Прогноз и профилактика респираторно-синцитиальной инфекции

В большинстве случаев прогноз благоприятный; в госпитализации нуждаются около 2% пациентов. Летальные исходы возможны среди недоношенных и новорожденных, детей с врожденными пороками сердца, лег­ких, иммунодефицитом. Перенесенный в раннем детстве бронхиолит, связанный с респираторно-синцитиальной инфекцией, является фактором риска развития бронхиальной астмы у детей в будущем.

Профилактиче­ские мероприятия направлены на предупреждение внутрибольничных и коллективных вспышек респираторно-синцитиальной инфекции путем изоляции больных, дезинфекции и частого проветривания помещений. Вакцина против респираторно-синцитиальной инфекции находится на стадии разработки; в качестве меры специфической иммунопрофилактики может применяться иммуноглобулин против РС-вируса.

Иммунопрофилактика респираторно-синцитиальной вирусной инфекции у детей

ПАТОГЕНЕЗ РСВ ИНФЕКЦИИ

Вирус проникает в клетку в результате слияния вирусной оболочки с клеточной мембраной. При этом G-белок выполняет роль вирусного рецептора. F-белок участвует в присоединении вируса к клетке, обеспечивает слияние вирусной оболочки с клеточной мембраной, а также мембран соседних инфицированной и неинфицированной клеток. В результате процесса слияния образуются многоядерные гигантские клетки – синцитии -как in vitro в культуре клеток, так и in vivo в эпителии респираторного тракта.

У большинства новорожденных имеются антитела, полученные от матери, однако врожденный пассивный иммунитет довольно быстро утрачивается, и уже у детей 4-6-месячного возраста антитела обнаружить не удается. В этот период дети становятся особенно восприимчивыми к РСВ, результатом чего является рост заболеваемости. РСВ не вызывает развитие устойчивого защитного иммунного ответа, что обусловливает повторное инфицирование. У детей в возрасте 5-10 лет антитела к РСВ обнаруживаются в 63-68% случаев. Примерно такая же частота обнаружения антител к РСВ установлена при обследовании здоровых взрослых (67%).

Ряд особенностей РСВ – способность ускользать от иммунного ответа, реплицироваться в клетках иммунной системы, проявляя иммуносупрессивные и иммуномодулирующие свойства, — приводит как к повторным инфекциям, так и к развитию иммунопатологических процессов в организме. Данные современной литературы свидетельствуют о том, что тяжелое течение РСВ инфекции может быть сопряжено не со сниженным уровнем врожденного и/или адаптивного иммунного ответа, а, напротив, с его гиперактивностью. Так, деструкция легочной ткани (в том числе неинфицированной) при осложненном течении РСВ инфекции обусловлена не столько прямым цитопатологическим действием вируса, сколько избыточной активностью клеток воспаления (РСВ-специфичных цитотоксических лимфоцитов, нейтрофилов, эозинофилов).

Кроме того, осложненное течение РСВ инфекции ассоциировано с искажением баланса регуляторных иммунных механизмов. По современным представлениям, течение инфекции и характер иммунного ответа на нее во многом определяется типом цитокиновой регуляции. При первом типе ответа — Th2, в котором ключевыми регуляторами являются СD4+ Т лимфоциты хелперы 1 типа, стимулируется синтез IFN γ, IL 2 и 12. При другом типе ответа — Th3, обусловленном, главным образом СD4+ Т хелперами 2 типа, активируется синтез IL 4, 5, 6, 10 и 13.

Для неосложненного течения РСВ инфекции характерно превалирование Th2 опосредованного иммунного ответа. Такой тип воспаления является протективным и приводит к быстрому выздоравливанию. Осложненное течение РСВ инфекции ассоциировано с активацией Th3-зависимых процессов, что влечет за собой патологические проявления (бронхиальную гиперреактивность и обструкцию дыхательных путей), развивающиеся в результате чрезмерной активности главным образом Th3 опосредованных цитокинов.

Дисбаланс иммунного противовирусного ответа и сдвиг в сторону Th3 реакций может служить одной из причин того, что дети первых месяцев жизни представляют собой группу повышенного риска в отношении тяжелого течения РСВ инфекции и ее отдаленных последствий. Возрастная дифференциация объясняется своеобразием нормального иммунного статуса новорожденных: повышенной секрецией Тh3 опосредованных цитокинов (IL 4, 5 и 10). Такой сдвиг представляет собой эволюционный механизм защиты нерожденного ребенка от повреждающего действия материнских биоактивных Тh2, включая IFN. Своеобразный иммунологический фон усугубляет патогенное действие РСВ на младенцев, поскольку развитие иммунопатологии при РСВ инфекции также во многом обусловлено повышенным синтезом именно Th3 факторов. В течение первых лет жизни в норме устанавливается иммунологический регуляторный Th2/Th3 баланс. В пожилом возрасте снова наблюдается смещение в сторону Th3 реакций. Следует отметить, что РСВ вызывает Th2/Th3 дисбаланс в значительно большей степени, чем другие респираторные вирусы, включая вирус гриппа. Эта особенность является причиной того, что острые заболевания, обусловленные РСВ, зачастую проходят значительно тяжелее, чем острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) иной этиологии, а также то, что у детей, перенесших в младенчестве РСВ инфекцию, достоверно чаще диагностируют бронхиальную астму в более старшем возрасте.

возбудитель, эпидемиология, патогенез, симптомы, диагностика, лечение

Этиология

РС-вирус (Human respiratorysyncytiae virus) относится к семейству Paramyxoviridae (подсем. Paramyxovirinae), роду Pneumovirus.
Цикл репродукции происходит в цитоплазме с прикрепления вируса к клеточной поверхности и слияния вирусной оболочки с плазматической мембраной. Наружная липопротеиновая оболочка вириона содержит белок F, который несет функцию белка при прикрепления вирусной оболочки с клеточной мембраной. Эффективное распространение вируса от клетки к клетке обеспечивает связывание белков F и HN с остатками сиаловой кислоты в олигосахаридах, входящих в состав поверхностных гликопротеинов и гликолипидов.

яндекс дзен doclvs задать вопрос врачу doclvs

Эпидемиология

В мире ежегодно регистрируется 64 млн случаев РС-вирусной инфекции.

Респираторно-синцитиальное вирусное заболевание встречается повсеместно, регистрируется в течение всего года с наиболее высокими показателями заболеваемости в холодное время. Как правило, отмечается двухволновой подъем с пиком в начале зимы и весной, часто совпадающий с эпидемией гриппа, что приводит к формированию смешанных форм инфекции. Продолжительность эпидемического подъема составляет 3–5 мес.

Источником заражения является больной с клинически выраженной или стертой формой болезни, реже — вирусоносители. Передача возбудителя происходит воздушно-капельным путем при близком общении и через инфицированные предметы обихода, игрушки, а также при контаминации рук назальным секретом. На поверхности предметов вирус сохраняется до 10–12 ч. Больной заразен в течение 5–7 дней. Болеют в основном дети, большинство из которых инфицируется РС-вирусом уже к 2–4 годам, в возрасте 5–10 лет специфические антитела обнаруживаются у 63–75% обследованных.

Факторами риска тяжелого течения РСвирусной инфекции являются недоношенность при рождении (≤35 нед), бронхолегочная дисплазия, врожденный порок сердца, а также возраст до 6 мес. К эпидемиологическим рискам относятся многодетные семьи, посещение детских учреждений, отсутствие грудного вскармливания. РС-вирусная инфекция является одной из самых опасных для детей в возрасте до 5 лет (WHO, 16 April 2010). В семейных очагах РС-вирусная инфекция развивается у 30% взрослых. Группу риска по развитию тяжелой формы заболевания составляют лица старшего возраста, отягощенные хроническими заболеваниями органов дыхания и сердечно-сосудистой системы.

Патогенез

Вирус реплицируется в эпителиальных клетках слизистой оболочки респираторного тракта, поражая практически все его отделы. Созревание вирионов осуществляется на цитоплазматической мембране (освобождение их происходит через почкование), вызывая гибель клеток. Ведущим звеном в патогенезе синдрома острой бронхиальной обструкции является нарушение дренажной функции бронхиального дерева из-за отека, утолщения стенки бронха, обусловленной воспалительной клеточной инфильтрацией, а также закупорки просвета бронхов клетками слущенного эпителия и слизью.

Особенно быстро этот процесс развивается у детей раннего возраста. Все это приводит к ателектазам и эмфиземе легких. Нарушение бронхиальной проходимости затрудняет процессы газообмена в легких, развиваются гипоксемия, гиперкапния и респираторный ацидоз. В возникновении пневмонии важную роль играет активизация бактериальной флоры. Примерно у каждого 5-го ребенка в раннем возрасте РС-вирусное заболевание протекает с пневмонией, из которых у 50% выражен астмоидный компонент.

При патоморфологическом исследовании в средних и мелких бронхах выявляются сосочкообразные разрастания эпителия, группирование их в многоядерные конгломераты, утолщение межальвеолярных перегородок. Антигены РС-вируса обнаруживаются в циркулирующих мононуклеарных лейкоцитах. В тяжелых случаях у больных с выраженной иммуносупрессией антиген вируса определяется в печени, почках, миокарде.

Важное значение в патогенезе хронизации РСвирусной инфекции имеют состояние иммунитета и цитокиновый статус больных. РС-вирус обладает иммуносупрессивным действием, вызывает иммунопатологические реакции за счет длительной циркуляции иммунных комплексов. Выраженное снижение активности Т-супрессоров, длительное, более 10 дней, определение специфических иммуноглобулинов IgM, низкий уровень IgG к концу 3–4-й недели заболевания создают условия для персистенции вируса и формирования хронической инфекции.

Тяжелое течение инфекции у пожилых связано с увеличением числа повторных эпизодов заболевания и преобладанием Th3 типа иммунного ответа. У детей на фоне иммунопатологических реакций содержание специфических IgG снижено, что препятствует элиминации вируса и способствует длительному течению болезни. Высокая активность Th3 опосредованных реакций (высокий уровень IgE, IgA в крови) у детей раннего возраста является прогностически неблагоприятным из-за высокого риска формирования в дальнейшем атопии и астмы. Сывороточные и секреторные антитела продуцируются в ответ на инфекцию, как правило, в низких титрах и не защищают от реинфекции.

Клиническая картина

Инкубационный период в среднем составляет 4–5 дней, с колебаниями от 2 до 8 дней. Заболевание может начинаться как остро, так и постепенно. Клиническая форма зависит от возраста больного и его иммунологического статуса. Риск развития тяжелых бронхитов и дыхательной недостаточности высок у детей раннего возраста, у лиц с хроническими заболеваниями сердца, бронхолегочной системы и иммунодефицитным состоянием, включая больных после трансплантации органов, инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) и стариков. У взрослых заболевание протекает относительно легко и ограничивается областью верхних отделов респираторного тракта, преобладанием катаральных симптомов (назофарингит, ларингит). Наиболее частым симптомом является кашель — непродуктивный в первые дни болезни, затем приобретает влажный характер, появляется мокрота.

У детей раннего возраста чаще наблюдается вовлечение в процесс нижних дыхательных путей: бронхиолиты и пневмонии. Заболевание начинается с ринофарингита, на 2–3-й день появляются признаки поражения нижних дыхательных путей с развитием бронхита и бронхиолита. Возникает синдром острой бронхиальной обструкции. Тяжесть состояния больного в этот период определяет нарастающая дыхательная недостаточность. Появляются одышка и цианоз. В легких при бронхите на фоне жесткого дыхания при аускультации выслушиваются сухие свистящие хрипы, у части больных — множество рассеянных мелких и среднепузырчатых влажных хрипов; для бронхиолита характерно обилие мелкопузырчатых влажных и крепитирующих хрипов. Характерен коробочный оттенок перкуторного звука из-за развившейся эмфиземы.

Одышка (60–80 в мин), как правило, смешанного типа с преобладанием затруднения экспирации, с втяжением мышц эпигастральной области и межреберных промежутков. Кашель приступообразный, мучительный. Может регистрироваться апноэ, существует угроза развития крупа, особенно у детей первых лет жизни (10%).

Рентгенологическое обследование выявляет резкое вздутие легких, повышение прозрачности легочных полей, усиление легочного рисунка за счет расширения крупных сосудов и обогащения его мелкими линейными тенями. Могут наблюдаться очаговые тени и ателектазы.

При развитии пневмонии состояние больных ухудшается — повышается температура до фебрильных значений, нарастают дыхательная недостаточность, цианоз, увеличены печень и селезенка, в периферической крови — лейкоцитоз, высокая скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Частым осложнением (40%) является острый средний отит, развивающийся в результате обструкции евстахиевой трубы. Длительность заболевания зависит от его формы и тяжести. Летальность среди госпитализированных составляет 0,5–1,5%. При синдроме внезапной детской смертности в легких на аутопсии обнаруживается РС-вирус.

У детей старшего возраста РС-вирусное заболевание часто протекает в стертой форме, без лихорадочной реакции, у взрослых — в виде бронхита.

Диагностика

Лабораторная диагностика РС-вирусной инфекции включает изоляцию возбудителя на культуре клеток, индикацию антигена или РНК в назофарингеальных смывах или аспирата методами флюоресценции, ПЦР, ИФА. Серологическим подтверждением перенесенного заболевания является 4-кратное нарастание титров антител в непрямом методе флюоресцирующих антител.

Лечение

Этиотропная терапия включает противовирусные препараты. Применяется рибавирин (в ингаляционной форме) у детей раннего возраста; широкое его применение ограничено из-за серьезных побочных эффектов.

При отсутствии обструктивного синдрома проводится симптоматическое лечение, включая муколитические и отхаркивающие средства у больных с вязкой, трудноотделяемой мокротой.

Важной задачей лечения является обеспечение адекватной оксигенации крови посредством прямой ингаляции кислорода, а также мероприятий, направленных на улучшение проходимости дыхательных путей. Основные лечебные мероприятия при острой бронхиальной обструкции включают:

  • борьбу с отеком и воспалительным процессом в бронхах;
  • купирование бронхоспазма и улучшение кровообращения;
  • разжижение и удаление секрета из дыхательных путей;
  • восстановление дренажной функции бронхов;
  • уменьшение гипоксемии.

При тяжелом обструктивном синдроме в качестве неотложной терапии показано применение ГК, оказывающих противовоспалительное и противоотечное действие. ГК применяют в сочетании с бронхолитиками. В период наиболее тяжелого состояния преднизолон или дексаметазон вводят внутривенно, затем переходят на прием внутрь или в виде ингаляции. Продолжительность ГК-терапии определяется состоянием больного и стойкостью обструктивного синдрома. Патогенетически обосновано применение диуретиков быстрого действия с целью уменьшения отека слизистой оболочки бронхов, улучшения бронхиальной проходимости.

Лечение тяжелых форм, осложненных пневмонией, включает антибактериальную терапию.

Дети, перенесшие РС-заболевание с обструктивным синдромом, нуждаются в диспансерном наблюдении. Выздоровление наступает в 72% случаев, в 15% — развивается рецидивирующий обструктивный бронхит, а в 10% — бронхиальная астма (БА).

Профилактика

Для иммунопрофилактики рекомендуется паливизумаб (Синагис®) детям из групп высокого риска. Вводится внутримышечно в дозе 15 мг/кг массы тела. Проводится 5 инъекций препарата с интервалом 1 мес в течение сезонного подъема заболеваемости. Для лечения РС-вирусной инфекции не используется.



грипп

Лечебный алгоритм гриппа состоит из базисной (противовирусной) терапии и терапии, которая индивидуализирует больного (респираторная поддержка, антибиотики, патогенетическая и симптоматическая терапия). Противовирусную терапию следует назначать не позднее 48 ч (оптимально — 24–36 ч), что обусловлено сроками начального накопления вирусных частиц в организме больного

Подробнее…


парагрипп

Парагрипп распространен повсеместно. Подъем заболеваемости — в осенне-весенний период, спорадические случаи регистрируются в течение года. Источник инфекции — больной человек в первые дни болезни, когда катаральные симптомы (кашель, ринит) наиболее выражены. Путь передачи — воздушно-капельный, возможен контактно-бытовой

Подробнее…

Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.

Респираторный синцитиальный вирус человека — это… Что такое Респираторный синцитиальный вирус человека?

Респираторный синцитиальный вирус человека
Научная классификация
Домен:  Вирусы[1]
Семейство:  Парамиксовирус
Без ранга:  Респираторный синцитиальный вирус человека
Международное научное название

Human respiratory syncytial virus

Группа по Балтимору

V: (-)оцРНК-вирусы

Респираторный синцитиальный вирус человека (англ. RSV, Human respiratory syncytial virus) — вирус, вызывающий инфекции дыхательных путей. Респираторный синцитиальный вирус является основной причиной инфекций нижних дыхательных путей у новорожденных и детей. От данного вируса не существует вакцины. Лечение ограничено поддерживающей терапией, возможно применение кислородной маски.

В странах с умеренным климатом ежегодные эпидемии имеют место в зимние месяцы, в странах с тропическим климатом, заболевания респираторным синцитиальным вирусом как правило регистрируются в период дождей.

В США до 60 % младенцев заражаются респираторным синцитиальным вирусом во время первого эпидемического сезона,[2] и практически все дети переносят инфекцию к возрасту двух-трех лет.[2] Среди всех инфицированных респираторным синцитиальным вирусом лишь у 2-3% возникает капиллярный бронхит и имеются показания к госпитализации.[3] Инфекция респираторным синцитиальным вирусом активирует систему иммунной защиты, эффективность которой снижается со временем значительно быстрее, чем в случае других вирусных инфекций, таким образом, человек может быть заражен данным вирусом несколько раз. Некоторые новорожденные могут быть инфицированы несколько раз даже в период одного эпидемического сезона. Тяжелые инфекции значительно часто встречаются среди пожилых людей.

Респираторный синцитиальный вирус относится к семейству Paramyxoviridae, геном содержит (-) одноцепочечную РНК. К этому же семейству относятся и другие вирусы, вызывающие респираторные заболевания, например, вирус кори, парагриппа и свинки (паротит). Респираторный синцитиальный вирус относят к подсемейству Pneumovirinae, так как белок F на поверхности вириона вызывает слияние плазматических мембран близлежащих клеток и образование синцития.

Вирус

Геном вируса содержит 10 генов, которые кодируют 11 белков, ген М2 содержит две открытых рамки считывания. Белки NS1 и NS2 ингибируют активность интерферонов типа I. Ген N кодирует белок нуклеокапсида, который связывает геномную РНК. Ген M кодирует белок матрикса, необходимый для сборки вирионов. Белки SH, G и F образуют капсид. Гликопротеиды F (англ. fusion — слияние) и G необходимы для проникновения вируса в клетку и обуславливают иммунный ответ, являются антигенами. M2 является вторым белком матрикса и также требуется для транскрипции, кодирует фактор элонгации M2-1 и регулятор транскрипции M2-2, M2 содержит эпитопы CD8. L кодирует РНК-полимерзу. Фосфопротеин P является кофактором L. Расшифрована атомная структура белков N[4] и M[5] Геном вируса транскрибируется последовательно от гена NS1 к L, при этом снижается уровень экспрессии соответствующих генов.

Симптомы

У большинства людей инфекция респираторным синцитиальным вирусом вызывает лишь слабые симптомы, часто неотличимые от других респираторных заболеваний. Центры по контролю и профилактике заболеваний США называют респираторный синцитиальный вирус наиболее частой причиной бронхиолита и пневмонии у детей до 1 года в США.[6] У некоторых детей респираторный синцитиальный вирус может вызывать бронхиолит и затем тяжелые респираторные заболевания, приводящие к госпитализации, и, в редких случаях, к смертельному исходу. Другие симптомы заражения у детей включают в себя слабость, вялость, слабый или пониженный аппетит и иногда повышение температуры.[7]

Периодические хрипы и астма чаще встречаются среди тех людей, кто перенес тяжелую инфекцию респираторным синцитиальным вирусом в первые месяцы жизни, по сравнению со здоровыми людьми.[8]

Лечение

Группа авторов считает, что в лечении бронхиолита, вызванного респираторным синцитиальным вирусом у новорожденных, не помогает ничего, кроме кислорода, адреналин, бронходилататоры, стероиды и рибавирин не дают никакой реальной пользы.[9]

Лечение заключается в поддерживающей терапии, рекомендовано обильное питье и подача кислорода через маску. В случае спазмов бронхов назначают альбутерол. Для уменьшения усилий, необходимых для дыхания, через носовые канюли подают увеличенный поток увлажненного воздуха.

Показано, что гипертонический 3% солевой раствор, подаваемый с ингаляциями, является недорогим и эффективным способом лечения новорожденных, госпитализированных с вирусным бронхиолитом средней тяжести, например, в случае вирусного бронхиолита, вызванного респираторным синцитиальным вирусом.[10]

См. также

Примечания

  1. Таксономия вирусов на сайте Международного комитета по таксономии вирусов (ICTV).
  2. 1 2 Glezen WP, Taber LH, Frank AL, Kasel JA (1986). «Risk of primary infection and reinfection with respiratory syncytial virus». Am. J. Dis. Child. 140 (6): 543–6. PMID 3706232.
  3. Hall CB, Weinberg GA, Iwane MK, Blumkin AK, Edwards KM, Staat MA, Auinger P, Griffin MR, Poehling KA, Erdman D, Grijalva CG, Zhu Y, Szilagyi P. (2009). «The burden of respiratory syncytial virus infection in young children.». N Engl J Med. 360 (6): 588–98. DOI:10.1056/NEJMoa0804877. PMID 19196675.
  4. R. G. Tawar, S. Duquerroy, C Vonrhein, P. F. Varela, L. Damier-Piolle, N. Castagne, K. McLellan, H. Bedouelle, G. Bricogne, D. Bhella, J.-F. Eleouet, F. A. Rey Crystal Structure of a Nucleocapsid-like Nucleoprotein-RNA Complex of Respiratory Syncytial Virus Science, Volume 326, Pages 1279—1283.e1
  5. V. A. Money, H. K. McPhee, J. A. Mosely, J. M. Sanderson, R. P. Yeo Surface features of a Mononegavirales matrix protein indicate sites of membrane interaction. Proc Natl Acad Sci U S A. 106, Pages 4441-4446.e1
  6. Respiratory Syncytial Virus. CDC, Respiratory and Enteric Viruses Branch (Reviewed on October 17, 2008). Архивировано из первоисточника 20 июня 2012. Проверено 10 февраля 2009.
  7. RSV in Infants — LoveToKnow Baby. baby.lovetoknow.com. Архивировано из первоисточника 20 июня 2012. Проверено 26 января 2010.
  8. ajrccm.atsjournals.org Evidence of a Causal Role of Winter Virus Infection during Infancy in Early Childhood Asthma-Am. J. of Respiratory and Critical Care Med. Vol 178. pp. 1123—1129
  9. Jenny Handforth, Mike Sharland, Jon S Friedland. Editorial: Prevention of respiratory syncytial virus infection in infants. BMJ 2004;328:1026-1027 (1 May), doi:10.1136/bmj.328.7447.1026
  10. B. Kuzik, S. Al Qadhi, S. Kent, M. Flavin, W. Hopman, S. Hotte, S. Gander Nebulized Hypertonic Saline in the Treatment of Viral Bronchiolitis in Infants The Journal of Pediatrics, Volume 151, Issue 3, Pages 266—270.e1

Ссылки

  • PreemieCare information and support on premature infants including in-depth resources on RSV and our comprehensive NICU Glossary.
  • Synagis (registered to MedImmune, manufacturer of Synagis)
  • Virazole (registered to Valeant Pharmaceuticals, manufacturer of Virazole)
  • The Family Doctor
  • RSV in Infants: Information includes symptoms, treatment, and prevention.
  • Biotrin providers of RSV kits
  • Control of Communicable Diseases in Man. American Public Health Association.

Вирус, убивающий младенцев. Что такое РСВ-инфекция | Здоровье ребенка | Здоровье

Наш эксперт – заведующий отделением аритмологии Научно-исследовательского клинического института педиатрии ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский университет имени Н. Н. Пирогова» Минздрава России, вице-президент Ассоциации детских кардиологов России Игорь Ковалев.

Необычная простуда

Респираторно-синцитиальная инфекция, несмотря на малознакомое название, встречается достаточно часто. Ею могут переболеть и дети, и взрослые во время сезона простуд – то есть с октября по май – наравне с другими вирусными инфекциями: ОРВИ, пара­гриппом, гриппом, аденовирусной… Но если клинические проявления гриппа, например, – высокая температура и поражение слизистой оболочки верхних дыхательных путей, то при РСВ происходит поражение нижних отделов с частым развитием бронхита, бронхиолита и пневмонией у детей первых двух лет жизни.

В США ежегодно регистрируется 125 тысяч госпитализаций по поводу РСВ. В России статистики нет, но, учитывая, что у нас населения в два раза меньше, можно предположить 50–60 тысяч ежегодных случаев заболевания РСВ. Погибают от РСВ 250 тысяч детей в мире ежегодно.

Бронхиальное дерево в этом возрасте еще не развито, просвет бронхов небольшой. Под воздействием РС-вируса происходит отек слизистой оболочки бронхов, вырабатывается избыточное количество густой мокроты, которая скапливается и перекрывает просвет. Если взрослый человек или ребенок постарше могут откашляться, то совсем маленьким детям это не под силу из-за особенностей анатомического строения дыхательных путей. У малыша развивается дыхательная недостаточность – учащается дыхание, кожа становится бледной или с синевой. Врачи в этом случае ставят диагноз «бронхиолит» или «обструктивный бронхит». Иногда дыхательная недостаточность настолько тяжелая, что требуется проведение искусственной вентиляции легких. В результате эта нестрашная для взрослых инфекция настолько тяжело протекает у малышей, что, как правило, их приходится госпитализировать.

Кто болеет чаще

По поводу РСВ ходит немало слухов. Один из них – что мальчики болеют чаще девочек. Да, это так, но этот факт не имеет никакого значения для профилактики и лечения заболевания. Другой миф – что этой болезни подвержены дети из семей с социально низким статусом. На самом деле инфицирование не зависит от уровня достатка семьи. А вот что РСВ‑инфекция чаще диагностируется в многодетных семьях – правда. Инфекция всегда там, где много контактов между детьми.

Собственно РСВ может подхватить и единственный ребенок в семье, которого регулярно водят в садик, развивающие кружки, на детские спектакли.

Угроза жизни

Для некоторых групп детей РС-инфекция может угрожать жизни. Это в первую очередь дети первых двух лет, особенно недоношенные, рожденные раньше 32‑й недели беременности, у которых наблюдается незрелость дыхательных путей и легких. Также в группу риска входят дети с кардио­миопатиями, врожденными пороками сердца, с избыточным кровотоком в легких или с пороками сердца, сопровождающимися синюшностью (цианозом) кожи. Многие специалисты относят к группе риска детей с синдромом Дауна, врожденными аномалиями легких, нейромышечной патологией. Всем этим ребятишкам для профилактики РС-инфекции необходима сезонная иммунизация. Она пассивная, то есть вводится не ослабленный или убитый возбудитель, как при других прививках, а уже готовые антитела, которые и будут защищать организм от РС-вируса.

Использование антител к РС-вирусу в качестве средства профилактики заболевания за многие годы доказало свою эффективность. Но к сожалению, эта вакцина не входит в национальный календарь прививок, поэтому каждый регион прививает своих детей в силу возможностей за счет местного бюджета. По сути, профилактика РС‑инфекции является новой технологией для отечественного здравоохранения и требует поиска дополнительных путей финансирования. Потому что для детей группы риска это единственно возможная защита.

Хотя, безусловно, в вопросах профилактики не следует пренебрегать и соблюдением банальных мер предосторожности: ограничить контакты ребенка в сезон простуд, выполнять правила личной гигиены. Последнее касается всех членов семьи.

Смотрите также: Парвовирусная инфекция: малоизвестный детский вирус →

респираторно-синцитиальный вирус. Респираторно-синцитиальный вирус у детей

Содержание:

Вирусом со сложным названием «респираторно-синцитиальный» к 5-10 годам успевает переболеть примерно 70% детей, причем абсолютное большинство заражается им в первые два года жизни. По внешним признакам респираторно-синцитиальный вирус, или РСВ, очень схож с обычной простудой, но в отличие от других ОРВИ эта инфекция для детского организма представляет большую опасность. У детей до года он является самой распространенной причиной поражения нижних дыхательных путей, и иногда приводит даже к летальному исходу. Именно поэтому важно выявить вирус вовремя.

Что такое РС вирус и чем он опасен

РС вирус у детей в возрасте до года может протекать очень тяжело, с поражением бронхиол и легких. У каждого пятого ребенка до года респираторно-синцитиальный вирус вызывает такие осложнения, как отит, синусит или пневмония. Примерно половина всех смертей от РСВ приходится на детей первых 3-х месяцев жизни. Особенно опасны тяжелые формы респираторно-синцитиальной инфекции. Пациентам с такой формой болезни требуется неотложная медицинская помощь, так как исход может быть летальным. Кроме того, респираторно-синцитиальная инфекция может играть роль в развитии астмы в будущем.

Как отличить респираторно-синцитиальный вирус от простуды

Инкубационный период РС вируса длится от 2 до 7 дней. В первые дни заболевания наблюдаются те же симптомы, что и при других ОРВИ: заложенность носа с последующим появлением вязких выделений, незначительное покраснение горла, чихание. Короткий сухой кашель в последующие дни становится более продолжительным, приступообразным и болезненным, температура невысокая и держится от двух до семи дней, впрочем, ненадолго она может подниматься и до 38-39 градусов.

Основные признаки респираторно-синцитиального вируса появляются на 3-7 день болезни. К ним относятся:

  1. Развитие бронхиолита и мелкоочаговой пневмонии. Это является наиболее частым проявлением респираторно-синцитиальной инфекции у детей младшего возраста.
  2. Чихание и короткий сухой кашель с первых дней болезни. Затем кашель становится более продолжительным и приступообразным, иногда напоминает коклюш. У детей раннего возраста может появиться одышка, затруднение дыхания и синева вокруг рта.
  3. У детей первого года жизни развивается дыхательная недостаточность, так как в воспалительный процесс вовлекаются нижние отделы легких. Дыхание учащается до 60-80 вдохов в минуту, становится свистящим, кожа приобретает синеватый оттенок.
  4. Развитие астматического синдрома. Особенно частый и длительный характер астматические приступы носят у детей от 6 месяцев до года, а также у страдающих аллергическими диатезами.
  5. У детей старше трех лет, как правило, развивается ринофарингит.
  6. Слабо выраженная интоксикация: озноб, умеренная головная боль, слабость, несильные мышечные боли. Температура при этом, как правило, не высокая (до 38º С).
  7. Осложнения со стороны ЛОР-органов: отиты и синуситы.

Стоит заметить, что у ребенка может развиться пневмония даже в случае, если признаков интоксикации нет, а температура тела нормальная. Продолжительность болезни может составлять как 3-5 дней, так и 2-3 недели. Но большинство детей до года болеет дольше 10 дней. Помните, что поставить точный диагноз может только врач, основываясь на результатах лабораторных исследований.

Заражение

Респираторно-синцитиальный вирус распространяется при непосредственном контакте с больным или носителем, а также воздушно-капельным путем. Вспышки инфекции носят локальный характер и наблюдаются ежегодно во всех странах мира, независимо от распространения гриппа и других ОРВИ. В группах детей до одного года инфекция распространяется очень быстро, болезнь охватывает всех или почти всех детей с развитием у них клинически выраженных форм болезни. Примерно треть острых респираторных инфекций у детей в возрасте до года связана с респираторно-синцитиальным вирусом. И хотя к вирусу в организме образуются антитела, иммунитет против него слабый и возможно повторное заражение. Повторная инфекция переносится обычно легче, чем первая.

Группы риска

  • недоношенные дети;
  • дети с врожденными заболеваниями легких;
  • дети с врожденными сердечными заболеваниями;
  • дети с весом при рождении менее 3 кг;
  • близнецы;
  • дети, посещающие ясли;
  • дети, братья или сестры которых ходят в школу;
  • дети, рядом с которыми курят;
  • дети в семьях, где есть случаи заболевания астмой.

Если ребенок заболел, необходимо сразу обратиться к врачу.

Лечение РС вируса у детей

Если ребенок заболел, необходимо сразу обратиться к врачу. У детей до года респираторно-синцитиальная инфекция может носить очень тяжелый и затяжной характер, им чаще других требуется лечение в стационаре. Весь острый период болезни дети должны соблюдать постельный режим, пища должна быть легкой и щадящей. Как правило, из медикаментов назначают препараты интерферона или индукторы интерферона. Если возникают осложнения, прописывают курс антибиотиков. Для поддержания адекватного дыхания применяют кислородную терапию, общеукрепляющие средства, проводят ингаляции щелочных растворов.

Профилактика РС вируса

Поскольку заражение респираторно-синцитиальным вирусом имеет характер эпидемии, ученые уже не одно десятилетие пытаются создать эффективную вакцину против вируса. Однако пока усилия не увенчались успехом. Все созданные вакцины, однако, приводили только к более тяжелому течению заболевания. Но защитить ребенка можно.

Безопасным и действенным методом профилактики РСВ на сегодняшний день являются препараты, содержащие человеческий лейкоцитарный, а еще лучше рекомбинантный интерферон, например, капли в нос гриппферон. Не лишними для профилактики респираторно-синцитиальной инфекции будут и меры защиты от всех респираторных заболеваний как санитарно-гигиенические (ношение марлевых повязок, влажная уборка, частые проветривания), так и общеукрепляющие: закаливание, полноценное питание, регулярные прогулки.

Нина Поломошнова
Консультант: Ольга Михайловна Иванова, врач-педиатр

Информация на сайте имеет справочный характер и не является рекомендацией для самостоятельной постановки диагноза и назначения лечения. По медицинским вопросам обязательно проконсультируйтесь с врачом.

https://www.7ya.ru/Bauskas iela 58A — 7RīgaLV-1004

Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция: клиника, диагностика, лечение | EUROLAB

Профессор С.Г. Чешик, Р.В. Вартанян

НИИ вирусологии имени Д.И. Ивановского РАМН, Москва

Введение

Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция (РСВИ) занимает важное место в патологии органов дыхания, как у детей, так и у взрослых. Респираторно-синцитиальный вирус (РСВ) — наиболее частая причина поражения Нижних дыхательных путей (НДП) у детей раннего возраста, причем заболевание может привести к летальному исходу. У детей старшего возраста и взрослых РСВ вызывает более легкое поражение респираторного тракта, проявляющееся ринофарингитом, бронхитом, включая обострение хронического бронхита, пневмонией.

Этиология и эпидемиология

РСВ входит в состав семейства Paramyxoviridae, являясь представителем рода Pneumovirus. Свое название вирус получил в результате характерного цитопатического действия в культуре клеток, ведущего к образованию синцития и симпластов. РСВ не содержит гемагглютинина и нейраминидазы.

РСВИ является, по существу, эндемичной, и в отдельные периоды происходит подъем заболеваемости. Вспышки наблюдаются в различное время года, чаще осенью и зимой. Подъем заболеваемости РСВИ нередко совпадает с эпидемией гриппа, и тогда у детей можно диагностировать микст-инфекцию. Как и грипп, РСВИ увеличивает количество осложнений и летальность от гриппа и пневмонии.

Продолжительность эпидемического подъема заболеваемости ограничивается 3-5 месяцами. Такие вспышки, как правило, имеют место ежегодно в одной и той же местности. В это время РСВ вызывает не только бронхиолиты и пневмонии, но также и легкие заболевания верхних дыхательных путей (ВДП) у детей. Вспышки РСВИ могут протекать в виде ограниченных локальных эпидемий в учреждениях для детей раннего возраста.

Источником инфекции являются больные и вирусоносители. Вирусы выделяются вместе с секретом слизистой оболочки ВДП во время разговора, кашля, чихания, и передача возбудителя здоровым осуществляется воздушно-капельным путем. Опасность заражения от больного человека сохраняется в течение 5-7 дней. Восприимчивость к РСВ очень высока, особенно у детей раннего возраста.

О распространении РСВИ среди различных возрастных групп населения позволяют судить серологические исследования. У большинства новорожденных имеются антитела, полученные от матери. Однако врожденный пассивный иммунитет довольно быстро утрачивается, и уже у детей 4-6-месячного возраста антитела не удается обнаружить. В этот период дети становятся высоко восприимчивыми к РСВ, заболеваемость возрастает, в результате чего увеличивается число детей, которые приобрели антитела, а вместе с ними и иммунитет. У детей в возрасте 5-10 лет антитела к РСВ обнаруживаются у 63-68% обследованных. Примерно такой же результат был получен и при обследовании здоровых взрослых (67%). Заболевания, вызванные РСВ, наблюдаются и среди взрослых различного возраста, при этом у большинства из них имеет место реинфекция, так как болезнь возникает несмотря на наличие нейтрализующих и комплементсвязывающих антител.

Клиника и патогенез

Инкубационный период длится не менее 3 дней, чаще 4-5 дней. Начинается заболевание как остро, так и подостро. У детей грудного возраста чаще наблюдается вовлечение в процесс НДП, в то время как у старших детей и у взрослых изменения обычно ограничиваются областью ВДП и протекают в виде ринита, фарингита, ларингита. Ринит отмечается у большинства пациентов, выделения из носа необильные серозно-слизистые. В ротоглотке может наблюдаться умеренная гиперемия слизистой. Наиболее частый симптом РСВИ — кашель, вначале непродуктивный, затем на 3-4 день болезни появляется мокрота.

Через 2-3 дня от начала болезни, а иногда и в более поздние сроки, обнаруживаются признаки поражения НДП с развитием бронхита, бронхиолита или бронхо-бронхиолита, обусловливающие возникновение БОС. Появляется одышка с втяжением уступчивых мест грудной клетки, обычно экспираторного типа. Дыхание шумное, свистящее.

При бронхите у большинства пациентов на фоне жесткого дыхания выслушивается большее или меньшее количество сухих свистящих хрипов, у части больных — средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы. Выдох удлинен. Для бронхиолита характерно обилие мелкопузырчатых влажных и крепитирующих хрипов, выслушиваемых по всей поверхности обоих легких, обычно в конце вдоха. Из-за вздутия легких при перкуссии грудной клетки определяется коробочный звук.

Одним из важных признаков, характеризующих БОС, является цианоз. У детей первых месяцев жизни с бронхиолитом отмечается общий цианоз, дети становятся чугунного цвета. Поражение органов дыхания происходит на фоне лихорадки, которая в отдельных случаях может и отсутствовать.

При рентгенологическом обследовании наиболее характерным признаком РСВИ является повышение прозрачности легочных полей, расширение межреберных промежутков, усиление легочного рисунка за счет расширения крупных сосудистых стволов и обогащения его мелкими линейными тенями. Наблюдается перестройка всего легочного рисунка по сетчато-трабекулярному типу.

В крови в первые дни болезни может обнаруживаться лейкоцитоз за счет гранулоцитов, однако чаще имеет место нормоцитоз или, реже, лейкопения. СОЭ обычно повышена.

Общая продолжительность РСВИ составляет от 5-7 дней до 3-х недель.

У новорожденных и детей второго месяца жизни, особенно недоношенных, при РСВИ могут возникать приступы апноэ. Такие приступы, хотя часто повторяются во время острой инфекции, обычно купируются самостоятельно и, как правило, не сопровождаются неврологическими или системными повреждениями, но требуют наблюдения.

У детей старшего возраста и взрослых РСВИ обычно протекает в стертой форме или проявляется только как афебрильное заболевание ВДП, но может иметь и клиническую симптоматику гриппа. Полагают, что РСВ служит причиной 15% обострений хронического бронхита.

Особого внимания заслуживают тяжелые формы РСВИ у детей раннего возраста, проявляющиеся бронхиолитом или бронхо-бронхиолитом с бронхообструктивным синдромом (БОС), требующие неотложной помощи и могущие привести к летальному исходу. Половина больных этой группы приходится на детей первых 3 месяцев жизни, начиная с раннего неонатального периода. Бронхиолиты в изолированном виде обычно наблюдаются у детей первых месяцев жизни, однако в большинстве случаев, наряду с бронхиолитом, имеются клинические признаки поражения и крупных бронхов. Клинически эту группу больных характеризует выраженная дыхательная недостаточность, определяющая тяжесть болезни, в то время как явления интоксикации выражены слабо или в умеренной степени.

Диагноз

Клиническая диагностика РСВИ представляет определенные трудности ввиду сходства с другими респираторными заболеваниями. И все же некоторые клинические особенности отличают РСВИ от других ОРВИ. Для РСВИ в типичных случаях характерно поражение НДП с развитием бронхита или бронхиолита и возникновением БОС. Дифференциальная диагностика у детей первого полугодия жизни должна включать все другие причины острых заболеваний НДП — вирусы парагриппа, особенно 3 типа, аденовирусы, вирусы гриппа, риновирусы, а также Chlamydia trachomatis. Последняя вызывает интерстициальную пневмонию с кашлем, и, в некоторых случаях, затрудненное дыхание, хотя лихорадка обычно отсутствует. У детей с иммунодефицитом должна быть принята во внимание возможность инфекции Pneumocystis carinii. При бактериальной пневмонии шумного выдоха обычно не бывает, а симптомы общей интоксикации более выражены.

Для диагностики РСВИ имеют значение и эпидемиологические данные. Если это семейный очаг, то взрослые и дети старшего возраста переносят обычное, легкое респираторное заболевание, в то время как у детей раннего возраста наблюдается тяжелое течение, и у них часто возникает бронхит или бронхиолит.

Таким образом, имеющихся клинико-эпидемиологических данных нередко бывает достаточно для предположительного диагноза. Для окончательной верификации диагноза РСВИ используются различные лабораторные методы диагностики.

В практической работе в настоящее время наиболее широко используют экспресс-методы, направленные на определение антигена РСВ в материалах от больных. Антиген РСВ можно обнаружить методом иммунофлюоресценции либо ИФА. Оба метода достаточно специфичны и чувствительны и, по существу, имеют равновеликую ценность. Ответ получают через несколько часов.

Образцы для исследования лучше забирать при аспирации, устанавливая катетер над входом в гортань. Материал можно также получить из полости носа, используя сухой ватный тампон на металлическом стержне, реже пользуются носоглоточными смывами. Взятие материала из НДП для рутинного диагноза не является необходимым, хотя это может повысить результативность диагностики.

У умерших детей исследуют ткань легких, трахеи и бронхов на антиген РСВ или они используются для выделения вируса.

Специфический антиген выявляют методом иммунофлуоресценции в цитоплазме эпителиальных клеток носа с первых дней болезни и в последующие 10 дней. Однако при тяжелых формах болезни мы обнаруживали антиген РСВ до 29-49 дней от начала болезни.

Лечение

При легких формах РСВИ, которые широко распространены, применяются симптоматические средства, и они не требуют каких-либо специфических мер.

При тяжелых формах заболевания, сопровождающихся БОС, необходима госпитализация детей. Лечение тяжелых форм РСВИ с поражением НДП носит неотложный характер. Первоочередными являются следующие мероприятия:

  • борьба с отеком и инфекционно-воспалительным процессом в бронхиальном дереве;

  • снятие бронхоспазма и улучшение кровообращения;

  • разжижение и удаление секрета из дыхательных путей;

  • восстановление дренажной функции бронхов;

  • уменьшение гипоксемии.

Несомненно, что главной задачей терапии является обеспечение адекватной оксигенации крови, что достигается как прямой ингаляцией кислорода, так и воздействием на различные механизмы БОС. Уже такое простое мероприятие, как своевременное удаление с помощью электроотсоса слизи, накапливающейся в ВДП, может привести к улучшению дыхательной функции.

При БОС показано применение средств, уменьшающих отек слизистой дыхательных путей, гиперсекрецию и бронхоспазм. Применяются бронходилятаторы и муколитики.

В связи с возникновением тяжелых, иногда критических состояний при БОС в качестве неотложной терапии показано применение глюкокортикоидов, которые применяют в сочетании с бронхолитиками. Преднизолон или гидрокортизона гемисукцинат вводят внутривенно, а затем переходят на пероральный прием. Преднизолон назначается из расчета 2-3 мг/кг, а гидрокортизона гемисукцинат 5-6 мг/кг в сутки.

Патогенетически обосновано применение диуретиков быстрого действия (фуросемид) в лечении обструктивного синдрома, если он обусловлен бронхиолитом. Фуросемид вводится в разовой дозе 1 мг/кг внутривенно или внутримышечно. Повторное введение фуросемида следует проводить с осторожностью, и чаще всего в его повторном введении в ближайшие 24 часа нет необходимости. Бикарбонат натрия для коррекции декомпенсированного ацидоза у детей с БОС не применяется.

Оптимальным вариантом поддержания функционального состояния слизистой дыхательных путей является пребывание ребенка в условиях кислородного аэрозоля (тумана) и применение медикаментозных аэрозольных ингаляций. Получение тумана достигается с помощью производителя аэрозолей эжекционного типа. Аэрозоль направляют под тент-палатку ДКП-1 или под колпак кювеза (для детей первых месяцев жизни). В камере создается кислородный аэрозольный туман с 50-60% содержанием кислорода и высокой влажностью (100%). С помощью производителя аэрозолей распыляют обычную воду, 2% раствор бикарбоната натрия, физиологический раствор, которые оказывают муколитическое действие и способствуют отхождению мокроты и снижению потери жидкости.

Постоянная ингаляционная терапия позволяет достичь, прежде всего, удовлетворительной оксигенации крови. При этом улучшаются и другие показатели газового состава крови и кислотно-щелочного состояния, особенно уменьшается метаболический компонент ацидоза.

С целью поддержания гомеостаза почти всем детям проводится инфузионная терапия, тем более, что полноценное энтеральное кормление часто не может быть обеспечено из-за тяжести состояния, однако она осуществляется в небольших объемах (20-25 мл/кг массы) и кратковременно. Обычно вводится 10% раствор глюкозы с электролитами.

В терапии БОС, особенно при выраженном бронхо-спазме, могут быть использованы бронходилятаторы короткого действия из группы b2-агонистов. Например, сальбутамол (0,2 мг/кг в день) при бронхиолите у детей в возрасте 1-9 месяцев.

Из средств этиотропной терапии для лечения РСВИ у детей раннего возраста в настоящее время в мире препаратом выбора является рибавирин, который является синтетическим нуклеозидом и принадлежит к противовирусным препаратам широкого спектра действия. Условием назначения рибавирина является лабораторно подтвержденный диагноз и ранние сроки заболевания. Показаниями для ингаляций рибавирина являются тяжелые формы РСВИ у детей раннего возраста и больные с врожденными пороками сердца. Применяется в виде длительных ингаляций аэрозолей в дозе 10 мг/кг в сутки. Длительность курса лечения 3-5 дней.

У детей первого года жизни с тяжелой формой БОС, обусловленной РСВ, ингаляции рибавирина и кислорода осуществляются посредством специального аэрозольного генератора малых частиц (SPAG-2). Средний диаметр частиц составляет около 1,5 мкм, а 95% этих частиц имеют диаметр меньше 5 мкм. При применении препарата около 70% ингалированных частиц оседает в дыхательных путях. Продолжительность ингаляции — до 18-20 часов в сутки.

Применение рибавирина приводит к уменьшению тяжести клинической картины заболевания, сокращению длительности БОС, быстрой элиминации возбудителя, ускорению выздоровления.

При применении рибавирина следует самым строгим образом учитывать предупреждения о возможных токсических проявлениях.

В последнее время появились сообщения об использовании иммунотерапии для лечения детей раннего возраста с РСВИ. Клинические испытания иммуноглобулина G для внутривенного введения (в дозе 2 г/кг в день) показали сходный эффект с тем, что наблюдается при применении рибавирина, хотя иммунотерапия не уменьшила сроков госпитализации леченных больных.

Профилактика

Создание вакцин против РСВИ имеет долгую и поучительную историю. Более чем за 30 лет были получены инактивированные, живые аттенуированные и субъединичные РСВ-вакцины. Однако все они оказались неэффективными. Более того, после применения инактивированной вакцины естественное заражение РСВ приводило к более тяжелому течению заболевания. Тем не менее, усилия по созданию новых вакцин против РСВИ не ослабевают, и есть надежда, что эффективная вакцина будет разработана.

Литература:

1. Медицинская микробиология (под ред. В.И. Покровского и О.К. Поздеева). М.: Гэотар Медицина,1998.

2. Simoes E.A. Respiratory syncytial virus infection. Lancet 1999; 354: 847-52.

3. Domachowske J.B., Rosenberg H.F. Respiratory syncytial virus infection: immune response, immunopathogenesis, and treatment. Clin Microbiol Rev 1999; 12: 298-309.

4. Rodriguez W.J. Management strategies for respiratory syncytial virus infections in infants. J Pediatr 1999; 135: 45-50.

5. Ottolini M.G., Hemming V.G. Prevention and treatment recommendations for respiratory syncytial virus infection. Background and clinical experience 40 years after discovery. Drugs 1997; 54: 867-84.

6. Hussell T.; Openshaw P. Recent developments in the biology of respiratory syncytial virus: are vaccines and new treatments just round the corner? Curr Opin Microbiol 1999; 4: 410-4.

Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.

Респираторно-синцитиальная инфекция — причины, симптомы, диагностика и лечение

Респираторно-синцитиальная инфекция — заболевание вирусной этиологии, проявляющееся воспалением нижних отделов дыхательных путей, умеренным катаральным и интоксикационным синдромом. Клинические проявления респираторно-синцитиальной инфекции включают субфебрильную температуру, познабливание, слабость, упорный сухой, приступообразный кашель, экспираторную одышку. Диагноз респираторно-синцитиальной инфекции вызывается выделением вируса из смывов носоглотки и серологической диагностики.Лечение, как правило, амбулаторное средство, препаратами интерферона, отхаркивающими и муколитическими средствами.

Общие сведения

Респираторно-синцитиальная инфекция (РС-инфекция) — ОРВИ, протекающая с преимущественным поражением нижних дыхательных путей в виде бронхита, бронхиолита и интерстициальной пневмонии. Название заболевания отражает место размножения вируса в организме (респираторный тракт) и цитопатогенные эффекты, вызываемые в культуре клеток образование обширных синцитиальных полей (слияния клеток).В структуре различных респираторно-синцитиальной инфекции приходится 15-20% всех случаев. Наиболее уязвимы перед лицом инфекции дети первого года жизни и раннего возраста. В связи с этим особенным вниманием респираторно-синцитиальной инфекции уделяется со стороны педиатрии.

Респираторно-синцитиальная инфекция

Причины респираторно-синцитиальной инфекции

Респираторно-синцитиальный вирус принадлежит к роду Pneumovirus, семейству Paramyxoviridae. Вирионы имеют округлую или нитевидную форму, диаметр 120-200 нм, липопротеидную оболочку.Отличительной особенностью РС-вируса служит отсутствие в оболочке гемагглютинина и нейраминидазы. Во внешней среде вирус быстро инактивируется при нагревании и использовании дезинрующих средств, однако хорошо переносится при низких температурах и может до нескольких часов сохраняется в капельках слизи.

Респираторно-синцитиальная инфекция относится к вирусным болезням воздушно-капельным путем. Вирус распространять как больные люди, так и его носители. Для респираторно-синцитиальной инфекции характерны семейные и коллективные вспышки; регистрируются случаи внутрибольничной инфекции, особенно в педиатрических стационарах.Распространенность инфекции повсеместная и круглогодичная вспышкой заболеваемости в зимне-весеннее время. На наибольшая восприимчивость к респторно-синцитиальной инфекции отмечается среди недоношенных, детей в возрасте от 4-5 месяцев до 3-х лет. Как правило, в раннем возрасте большая часть детей переболевает респираторно-синцитиальной инфекцией. Ввиду нестойкости приобретенного иммунитета нередки повторные случаи возникновения РС-инфекции, которая на фоне остаточного иммунитета протекает в более стертой форме.Однако при полном исчезновении из организма специфических секреторных антител (IgA) вновь может развиваться манифестная форма респираторно-синцитиальной инфекции.

Патогенез РС-инфекции сходен с механизмом развития гриппа и парагриппа и связан с тропностью вирусов к эпителию дыхательных путей. Входными воротами служат респираторный тракт; первичное размножение вируса происходит в цитоплазме эпителиальных клеток носоглотки, однако патологический процесс может быстро распространяться на мелкие бронхи и бронхиолы.При этом происходит гиперплазия пораженных клеток, образование псевдогигантских клеток и симпластов. Клеточные изменения сопровождаются явлениями гиперсекреции, сужением просвета бронхиол и их закупоркой густой слизью, лейкоцитами, лимфоцитами и слущенным эпителием. Это приводит к нарушению дренажной функции бронхов, образованию мелкоочаговых ателектазов, эмфиземы легочной ткани, нарушению газообмена. Дальнейшее развитие респираторно-синцитиальной данной степени степенью дыхательной недостаточности и присоединением бактериальной флоры.

Симптомы респираторно-синцитиальной инфекции

В зависимости от преимущественной заинтересованности тех или иных отделов респираторного тракта, РС-инфекция может протекать в форме назофарингита, бронхита, бронхиолита или пневмонии. Обычно первые симптомы респираторно-синцитиальной инфекции появляются спустя 3-7 дней после заражения. Развитие заболевания вызванное: в первые дни беспокоят субфебрилитет, познабливание, умеренная головная боль, скудные серозно-слизистые выделения из носа.В некоторых появляются признаки конъюнктивита, инъекция сосудов склер. Характерным симптомом респираторно-синцитиальной инфекцией служит упорный кашель.

В случае присоединения пневмонии повышается до 38-39 ° С, нарастают явления интоксикации. Возникает тахипноэ, боли за грудиной, иногда — приступы удушья. Кашель становится продуктивным, приступообразным с отделением густой, вязкой мокроты в конце приступа. При тяжелой респираторно-синцитиальной инфекции нарастают признаки дыхательной недостаточности, возникает цианоз губ и акроцианоз.В некоторых случаях РС-инфекция протекает с явлениями обструктивного бронхита и ложного крупа. Длительность лёгких форм РС-инфекции составляет неделю, средне-тяжёлая — 2-3 недели. Из наслаивающихся бактериальных осложнений чаще всего встречается средний отит, синусит, пневмония.

Наиболее тяжело респираторно-синцитиальная инфекция протекает у детей первого года жизни. При этом отмечается высокая лихорадка, возбуждение, судорожный синдром, постоянный кашель, рвота, кашицеобразный или жидкий стул.Летальные исходы регистрируются в 0,5% случаев.

Диагностика и лечение респираторно-синцитиальной инфекции

Основанием для предполагаемого диагноза «респираторно-синцитиальная инфекция» может служить характерная клиническая картина, напряженная эпидемиальная ситуация и массовая вспышка заболеваний, особенно среди детей. На рентгенограмме легких выявляется понижение прозрачности легочных полей, усиление и тяжистость бронхососудистого рисунка, мелкоочаговые воспалительные тени, участки ателектазов и эмфиземы.Специфическое лабораторное подтверждение респираторно-синцитиальной инфекции осуществляется с помощью выделения РС-вируса из носоглотки на культуре ткани и определения нарастания титра антител в парных сыворотках (РН, РСК и РНГА). При измерении дифференциальной диагностики исключаются грипп, парагрипп, риновирусная инфекция, аденовирусная инфекция, легионеллез, орнитоз, коклюш, микоплазменная, хламидийная и бактериальная пневмония.

Лечение легких и среднетяжелых случаев респираторно-синцитиальной инфекции проводится амбулаторно; детям первого года жизни и пациентам с осложненным течением заболевания необходима госпитализация.В остром периоде показан постельный режим, полноценная щадящая диета, кислородотерапия, щелочные ингаляции. Назначаются препараты противовирусного действия (акридонуксусная кислота, умифеновир, кагоцел), отхаркивающие средства и бронхолитики, при наличии обструктивного синдрома — глюкокортикоиды. При развитии бактериальных осложнений, назначаются антибиотики.

Прогноз и профилактика респираторно-синцитиальной инфекции

В большинстве случаев прогноз благоприятный; в госпитализации нуждаются около 2% пациентов.Летальные исходы возможны среди недоношенных и новорожденных, детей с врожденными пороками сердца, легких, иммунодефицитом. Перенесенный в раннем детстве бронхиолит, связанный с респираторно-синцитиальной инфекцией, является фактором риска развития бронхиальной астмы у детей в будущем.

Профилактические мероприятия на предупреждении внутрибольничных и коллективных вспышек респираторно-синцитиальной инфекции путем изоляции больных, дезинфекции и частого проветривания помещений.Вакцина против респираторно-синцитиальной инфекции находится на стадии разработки; в качестве меры иммунопрофилактики иммуноглобулин против РС-вируса.

.

Вирус, убивающий младенцев. Что такое РСВ-инфекция | Здоровье ребенка | Здоровье

Наш эксперт — заведующий отделением аритмологии Научно-исследовательского клинического института педиатрии ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский университет имени Н. Н. Пирогова »Минздрава России, вице-президент Ассоциации детских кардиологов России Игорь Ковалев .

Необычная простуда

Респираторно-синцитиальная инфекция, несмотря на малознакомое название, встречается достаточно часто.Ею могут переболеть и дети, и взрослые во время сезона простудными инфекциями: ОРВИ, парагриппом, гриппом, аденовирусной… Но если клинические проявления гриппа, например, — температура и поражение слизистой оболочки верхних дыхательных путей, то при РСВ происходит поражение нижних отделов с частым развитием бронхита, бронхиолита и пневмонией у детей первых двух лет жизни.

В США регистрируется 125 тысяч госпитализаций по поводу РСВ.В России статистики нет, но, учитывая, что у нас населения в два раза меньше, можно предположить 50–60 ежегодных случаев заболевания РСВ. Погибают от РСВ 250 тысяч детей в мире ежегодно.

Бронхиальное дерево в этом возрасте еще не развито, просвет бронхов небольшой. Под воздействием РС-вируса происходит от слизистой оболочки бронхов, вырабатывается избыточное количество густой мокроты, которая скапливается и перекрывает просвет. Если взрослый человек или ребенок постарше может откашляться, то совсем маленьким детям это не под силу из-за анатомического строения дыхательных путей.У малыша развивается дыхательная недостаточность — учащается дыхание, кожа становится бледной или с синевой. Врачи в этом случае ставят диагноз «бронхиолит» или «обструктивный бронхит». Иногда дыхательная недостаточность настолько тяжелая, что требуется проведение искусственной вентиляции легких. В результате этой нестрашной инфекции для взрослых проходит лечение малышей, как правило, их приходится госпитализировать.

Кто болеет чаще

По поводу РСВ ходит немало слухов.Один из них — что мальчики болеют чаще девочек. Да, это так, но этот факт не имеет никакого значения для профилактики и лечения заболеваний. Другой миф — что этой болезни подвержены дети из семейного с низким статусом. На самом деле инфицирование семьи не зависит от уровня достатка семьи. А вот что РСВ ‑ инфекция чаще диагностируется в многодетных семьях — правда. Инфекция всегда там, где много контактов между детьми.

Собственно РСВ может подхватить и единственный ребенок в семье, которого регулярно водят в садик, развивающие кружки, на детские спектакли.

Угроза жизни

Для некоторых групп детей РС-инфекция может угрожать жизни. Это в очередь дети первых двух лет, особенно недоношенные, рожденные раньше 32 ‑ й недели, у которых наблюдается незрелость дыхательных путей и легких. В группу риска входят дети с кардиомиопатиями, врожденными пороками сердца, с избыточным кровотоком в легких или с пороками сердца, имеющими синюшность (цианозом) кожи. Многие специалисты относят к группе риска детей с синдромом Дауна, врожденными аномалиями легких, нейромышечной патологией.Всем этим ребятишкам для профилактики РС-инфекции необходима сезонная иммунизация. Это пассивная, которая вводится не ослабленный или убитый возбудитель, как при других прививках, а уже готовые антитела, которые защищают организм от РС-вируса.

Использование антител к РС-вирусу в качестве средства профилактики заболеваний за многие годы доказало свою эффективность. К сожалению, эта вакцина не входит в национальный календарь прививок, поэтому каждый регион прививает своих детей в силу возможностей за счет местного бюджета.По сути, профилактика РС ‑ инфекции является новой технологией для отечественного здравоохранения и требует поиска дополнительных путей финансирования. Потому что для группы риска это единственно возможная защита.

Хотя, безусловно, в профилактике не следует пренебрегать банальными мер предосторожности: ограничить контакты в сезон простуд, выполнять правила личной гигиены. Последнее касается всех членов семьи.

Смотрите также: Парвовирусная инфекция: малоизвестный детский вирус →

.

возбудитель, эпидемиология, патогенез, симптомы, диагностика, лечение

Этиология

РС-вирус (Human respratorysyncytiae virus) относится к семейству Paramyxoviridae (подсем. Paramyxovirinae), роду Pneumovirus .
Цикл репродукции происходит в цитоплазме с прикрепления вируса к клеточной поверхности и слияния вирусной оболочки с плазматической мембраной. Наружная липопротеиновая оболочка вириона содержит белок F, который несет функцию белка при прикрепления вирусной оболочки с клеточной мембраной.Эффективное распространение вируса F и HN с остатками сиаловой кислоты в олигосахаридах, входящих в состав поверхностных гликопротеинов и гликолипидов.

яндекс дзен doclvs задать вопрос врачу doclvs

Эпидемиология

В мире ежегодно регистрируется 64 млн случаев РС-вирусной инфекции.

Респираторно-синцитиальное вирусное заболевание встречается повсеместно, регистрируется в течение всего года с самыми высокими показателями заболеваемости в холодное время.Как правило, отмечается двухволновой подъем с пиком в начале зимы и весной, часто совпадающий с эпидемией гриппа, что приводит к формированию смешанных форм инфекции. Продолжительность эпидемического подъема составляет 3–5 мес.

Источником заражения является клинической клинической формой болезни, реже — вирусоносители. Передача возбудителя происходит воздушно-капельным путем при близком общении и через инфицированные предметы обихода, игрушки, а также при контаминации рук назальным секретом.На поверхности предметов сохраняется сохраняется до 10–12 ч. Больной заразен в течение 5–7 дней. Болеют в основном дети, большинство из которых инфицируется РС-вирусом уже к 2–4 годам, в возрасте 5–10 лет специфические антитела обнаруживаются у 63–75% обследованных.

Факторами риска тяжелого течения РСвирусной инфекции являются недоношенность при рождении (≤35 нед), бронхолегочная дисплазия, врожденный порок сердца, а также возраст до 6 мес. К эпидемиологическому рискам заражения многодетные семьи, посещение детских учреждений, отсутствие грудного вскармливания.РС-вирусная инфекция — одна из самых опасных для детей в возрасте до 5 лет (ВОЗ, 16 апреля 2010 г.). В семейных очагах РС-вирусная инфекция развивается у 30% взрослых. Группу риска по развитию тяжелой формы составляют лица старшего возраста, отягощенные хроническими заболеваниями органов дыхания и сердечно-сосудистой системы.

Патогенез

Вирус реплицируется в эпителиальных клетках слизистой оболочки респираторного тракта, поражая практически все его отделы.Созревание вирионов осуществляется на цитоплазматической мембране (освобождение их происходит через почкование), вызывая гибель клеток. Ведущим звеном в патогенезе синдрома острой бронхиальной обструкции нарушение дренажной функции бронхиального дерева из-за отека, утолщения стенки бронха, обусловленной воспалительной клеточной инфильтрацией, а также закупорки просвета бронховками слущенного эпителия и слизью.

Особенно быстро этот процесс развивается у детей раннего возраста.Все это приводит к ателектазам и эмфиземе легких. Нарушение бронхиальной проходимости затрудняет процессы газообмена в легких, развиваются гипоксемия, гиперкапния и респираторный ацидоз. В возникновении пневмонии играет роль активизация бактериальной флоры. Примерно у каждого 5-го ребенка в раннем возрасте РС-вирусное заболевание протекает смонией, из-за которой у 50% выражен астмоидный компонент.

При патоморфологическом исследовании средних и мелких бронхах выявляются сосочкообразные разрастания эпителия, группирование их в многоядерные конгломераты, утолщение межальвеолярных перегородок.Антигены РС-вируса появляются в циркулирующих мононуклеарных лейкоцитах. В тяжелых случаях у больных с выраженной иммуносупрессией антиген вируса определяется в печени, почках, миокарде.

Важное значение в патогенезе хронизации РСвирусной инфекции имеют состояние иммунитета и цитокиновый статус больных. РС-вирус обладает иммуносупрессивным вызовом, иммунопатологические реакции за счет длительной циркуляции иммунных комплексов. Выраженное снижение активности Т-супрессоров, длительное, более 10 дней, определение специфических иммуноглобулинов IgM, низкий уровень IgG к концу 3–4-й недели вызывает условия для персистенции вируса и формирования хронической инфекции.

Тяжелое заболевание иммунного ответа Th3 типа иммунного ответа. У детей на фоне иммунопатологических условий специфических IgG снижено, что препятствует элиминации вируса и длительному течению болезни. Высокая активность Th3 опосредованных возможностей (высокий уровень IgE, IgA в крови) у детей раннего возраста является прогностически неблагоприятным из-за высокого риска формирования в дальнейшем атопии и астмы.Сывороточные и секреторные антитела продуцируют в ответ на инфекцию, как правило, в низких титрах и не защищают от реинфекции.

Клиническая картина

Инкубационный период в среднем составляет 4–5 дней, с колебаниями от 2 до 8 дней. Заболевание может начинаться как остро, так и постепенно. Клиническая форма зависит от возраста больного и его иммунологического статуса. Риск развития тяжелых бронхитов и дыхательной недостаточности высок у детей раннего возраста, у лиц с хроническими заболеваниями сердца, бронхолегочной системы и иммунодефицитным состоянием, включая больных после трансплантации органов, инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) и стариков.У взрослых заболевание протекает относительно легко и ограничивается областью верхних отделов респираторного тракта, преобладанием катаральных симптомов (назофарингит, ларингит). Наиболее частым симптомом является кашель — непродуктивный в первые дни болезни, затем приобретает влажный характер, появляется мокрота.

У детей раннего возраста чаще наблюдается вовлечение в процесс нижних дыхательных путей: бронхиолиты и пневмонии. Заболевание начинается с ринофарингита, на 2–3-й день поражения нижних дыхательных путей с начала бронхита и бронхиолита.Возникает синдром острой бронхиальной обструкции. Тяжесть состояния больного в этот период определяет нарастающую дыхательную недостаточность. Появляются одышка и цианоз. В легких при бронхите на фоне жесткого дыхания при аускультации выслушиваются сухие свистящие хрипы, у части больных — множество рассеянных мелких и среднепузырчатых влажных хрипов; для бронхиолита характерно обилие мелкопузырчатых влажных и крепитирующих хрипов. Характерен коробочный оттенок перкуторного звука из-за развившейся эмфиземы.

Одышка (60–80 в мин), как правило, смешанного типа с преобладанием затруднения экспирации, с втяжением мышц эпигастральной области и межреберных промежутков. Кашель приступообразный, мучительный. Может регистрироваться апноэ, существует угроза развития крупа, особенно у детей первых лет жизни (10%).

Рентгенологическое обследование выявляет резкое вздутие легких, повышение прозрачности легочных полей, усиление легочного рисунка за расширение сосудов и обогащения его мелкими линейными тенями.Могут наблюдаться очаговые тени и ателектазы.

При развитии пневмонии крови состояние плохого — повышенная температура до фебрильных значений, повышается дыхательная недостаточность, цианоз, увеличены печень и селезенка, в периферической — лейкоцитоз, высокая скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Частым осложнением (40%) является острый средний отит, развивающийся в результате обструкции евстахиевой трубы. Длительные заболевания зависят от его формы и тяжести. Летальность среди госпитализированных составляет 0,5–1,5%.При синдроме внезапной детской смертности в легких на аутопсии обнаруживается РС-вирус.

У детей старшего возраста РС-вирусное заболевание часто протекает в стертой форме, без лихорадочной реакции, у взрослых в виде бронхита.

Диагностика

Лабораторная диагностика РС-вирусной инфекции включает изоляцию возбудителя в культуре клеток, индикацию антигена или РНК в назофарингеальных смывах или аспирата методами флюоресценции, ПЦР, ИФА. Серологическим подтверждением перенесенного заболевания является 4-кратное нарастание титров антител в непрямом методе флюоресцирующих заболеваний.

Лечение

Этиотропная терапия включает противовирусные препараты. Применяется рибавирин (в ингаляционной форме) у детей раннего возраста; широкое его применение ограничено из-за серьезных побочных эффектов.

При отсутствии обструктивного синдрома проводится симптоматическое лечение, включая муколитические и отхаркивающие средства у больных с вязкой, трудноотделяемой мокротой.

Важной целью лечения является обеспечение адекватной оксигенации крови посредством прямого ингаляции кислорода, а также мероприятий, направленных на улучшение проходимости дыхательных путей.Основные лечебные мероприятия при острой бронхиальной обструкции включают:

  • борьба с отеком и воспалительным процессом в бронхах;
  • купирование бронхоспазма и улучшение кровообращения;
  • разжижение и секрета удаление из дыхательных путей;
  • восстановление дренажной функции бронхов;
  • уменьшение гипоксемии.

При тяжелом обструктивном синдроме в качестве неотложной терапии показано применение ГК, оказывающее противовоспалительное и противоотечное действие.ГК применяют в сочетании с бронхолитиками. В период наиболее тяжелого состояния преднизолон или дексаметазон вводят внутривенно, затем переходят на прием внутрь или в виде ингаляции. Продолжительность ГК-терапии определяется состоянием больного и стойкости обструктивного синдрома. Патогенетически обосновано применение диуретиков быстрого действия с целью уменьшения отека оболочки бронхов, улучшения бронхиальной проходимости.

Лечение тяжелых форм, осложненных пневмонией, включает антибактериальную терапию.

Дети, перенесшие РС-заболевание с обструктивным дисплеем, нуждаются вансерном наблюдении. Выздоровление наступает в 72% случаев, в 15% — развивается рецидивирующий обструктивный бронхит, а в 10% — бронхиальная астма (БА).

Профилактика

Для иммунопрофилактики рекомендуется паливизумаб (Синагис ® ) детям из высокого групп риска. Вводится внутримышечно в дозе 15 мг / кг массы тела. Проводится 5 инъекций препарата с интервалом 1 мес в течение сезонного подъема заболеваемости.Для лечения РС-вирусной инфекции не используется.



грипп

Лечебный алгоритм гриппа состоит из базисной (противовирусной) терапии и терапии, которая индивидуализирует больного (респираторная поддержка, антибиотики, патогенетическая и симптоматическая терапия). Противовирусную терапию следует назначать не позднее 48 ч (оптимально — 24–36 ч), что обусловлено начальным сроком накопления вирусных частиц в организме больного

Подробнее …


парагрипп

Парагрипп распространен повсеместно.Подъем заболеваемости — в осенне-весенний период, спорадические случаи регистрируются в течение года. Источник инфекции — больной человек в первые дни болезни, когда катаральные симптомы (кашель, ринит) наиболее выражены. Путь передачи — воздушно-капельный, возможен контактно-бытовой

Подробнее …

Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством действию и это только для ознакомления.

.

Респираторный синцитиальный вирус человека — это … Что такое Респираторный синцитиальный вирус человека?

Респираторный синцитиальный вирус человека
Научная классификация
Домен: Вирусы [1]
Семейство: Парамиксовирус
Без ранга: Респираторный синцитиальный вирус человека
Международное научное название

Респираторно-синцитиальный вирус человека

Группа по Балтимору

V: (-) оцРНК-вирусы

Респираторный синцитиальный вирус человека (англ. RSV, Респираторно-синцитиальный вирус человека () — вирус, вызывающий инфекцию дыхательных путей. Респираторный синцитиальный вирус является основной инфекцией нижних дыхательных путей у новорожденных и детей. От данного вируса не существует вакцины. Лечение ограничено поддерживающей терапией, возможно применение кислородной маски.

В странах с умеренным климатом обычно регистрируются заболевания в период дождей, в странах с умеренным климатом, в странах с умеренным климатом, в странах с тропическим климатом, заболевания респираторным синцитиальным климатом.

В США до 60% младенцев зараженными респираторным синцитиальным вирусом во время первого эпидемического вируса, [2] и практически все дети переносят инфекцию к возрасту сезона двух-трех лет. [2] Среди всех инфицированных респираторным синцитиальным вирусом лишь у 2–3% возникает капиллярный бронхит и имеются показания к госпитализации. [3] Инфекция респираторным синцитиальным вирусом активирует систему иммунной защиты, эффективность которой снижается значительно быстрее, чем в случае других вирусных инфекций, таким образом, человек может быть заражен данными вируса несколько раз.Некоторые новорожденные могут быть инфицированы несколько раз даже в период одного эпидемического сезона. Тяжелые инфекции часто встречаются среди пожилых людей.

Респираторный синцитиальный вирус относится к семейству Paramyxoviridae , геном содержит (-) одноцепочечную РНК. К этому же семейству и другим вирусы, вызывающие респираторные заболевания, например, вирус кори, парагриппа и свинки (паротит). Респираторный синцитиальный вирус относят к подсемейству Pneumovirinae , так как белок F на поверхности вириона вызывает влияние плазматических мембран близлежащих клеток и образование синцития.

Вирус

Геном вируса содержит 10 генов, которые кодируют 11 белков, ген М2 содержит две открытых рамки считывания. Белки NS1 и NS2 ингибируют активность интерферонов типа I. Ген N кодирует белок нуклеокапсида, который связывает геномную РНК. Ген M кодирует белок матрикса, необходимый для сборки вирионов. Белки SH, G и F образуют капсид. Гликопротеиды F (англ. fusion — слияние) и G необходимы для проникновения вируса в клетку и обуславливают иммунный ответ, являющиеся антигенами. M2 является вторым белком матрикса и также требуется для транскрипции, кодирует фактор элонгации M2-1 и регулятор транскрипции M2-2, M2 содержит эпитопы CD8. L кодирует РНК-полимерзу. Фосфопротеин P является кофактором L. Расшифровка атомной структуры белков N [4] и M [5] Геном вируса транскрибируется последовательно от гена NS1 к L, при этом снижается уровень экспрессии соответствующих генов.

Симптомы

У большинства людей инфекция респираторным синцитиальным вирусом, вызывающим лишь слабые симптомы, часто неотличимые от других респираторных заболеваний.Центры по контролю и профилактике заболеваний США называют наиболее частой причиной бронхиолита и пневмонии у детей до 1 года в США. [6] У некоторых детей респираторный синцитиальный вирус может вызвать бронхиолит и тяжелые респираторные заболевания, приводящие к госпитализации, и, в редких случаях, к смертельному исходу. Другие симптомы заражения у детей включают в себя слабость, вялость, слабый или пониженный аппетит и иногда повышение температуры. [7]

Периодические хрипы и астма чаще встречаются тех людей, кто перенес тяжелую инфекцию респираторным синцитиальным вирусом в первые месяцы жизни, по сравнению со здоровыми людьми. [8]

Лечение

Группа авторов считает, что лечение бронхиолита, вызванного респираторным синцитиальным вирусом у новорожденных, не помогает ничего, кроме кислорода, адреналин, бронходилататоров, стероиды и рибавирин не дают никакой реальной пользы. [9]

Лечение заключается в поддерживающей терапии, рекомендуется обильное питье и подача кислорода через маску. В случае спазмов бронхов назначают альбутерол. Для уменьшения объема, необходимого для дыхания, через носовые канюли увеличенный поток увлажненного воздуха.

Показано, что гипертонический 3% солевой раствор, подаваемый с ингаляциями, эффективным и эффективным способом лечения новорожденных, госпитализированных вирусным бронхиолитом средней тяжести, например, в случае вирусного бронхиолита, вызванного респираторным синцитиальным вирусом. [10]

См. также

Примечания

  1. Таксономия вирусов на Международного комитета по таксономии вирусов (ICTV).
  2. 1 2 Глезен В.П., Табер Л.Х., Франк А.Л., Касель Дж.А. (1986). «Риск первичного заражения и повторного заражения респираторно-синцитиальным вирусом». г. J. Dis. Ребенок. 140 (6): 543–6. PMID 3706232.
  3. Hall CB, Weinberg GA, Iwane MK, Blumkin AK, Edwards KM, Staat MA, Auinger P, Griffin MR, Poehling KA, Erdman D, Grijalva CG, Zhu Y, Szilagyi P. (2009). «Бремя респираторно-синцитиальной вирусной инфекции у детей раннего возраста». N Engl J Med. 360 (6): 588–98. DOI: 10.1056 / NEJMoa0804877. PMID 19196675.
  4. Р. Г. Тавар, С. Дюкеррой, К. Фонрейн, П. Ф. Варела, Л. Дамье-Пиоль, Н. Кастань, К. Маклеллан, Х.Бедуэль, Дж. Бриконь, Д. Бхелла, Ж.-Ф. Элеуэ, Ф. А. Рей Кристаллическая структура нуклеокапсидоподобного комплекса нуклеопротеин-РНК респираторно-синцитиального вируса Science, Volume 326, Pages 1279—1283.e1
  5. В. А. Мани, Х. К. МакФи, Дж. А. Мозли, Дж. М. Сандерсон, Р. П. Йео. Поверхностные характеристики матричного белка Mononegavirales указывают на участки мембранного взаимодействия. Proc Natl Acad Sci U S A. 106, Pages 4441-4446.e1
  6. Респираторно-синцитиальный вирус. CDC, Отделение респираторных и кишечных вирусов (пересмотрена 17 октября 2008 г.). Архивировано из первоисточника 20 июня 2012. Проверено 10 февраля 2009.
  7. RSV у младенцев — LoveToKnow Baby. baby.lovetoknow.com. Архивировано из первоисточника 20 июня 2012. Проверено 26 января 2010.
  8. ajrccm.atsjournals.org Доказательства причинной роли зимней вирусной инфекции в младенчестве при астме в раннем детстве. J. of Respiratory and Critical Care Med. Том 178. С. 1123—1129
  9. Дженни Хандфорт, Майк Шарланд, Джон С. Фридланд.От редакции: Профилактика респираторно-синцитиальной вирусной инфекции у младенцев. BMJ 2004; 328: 1026-1027 (1 мая), DOI: 10.1136 / bmj.328.7447.1026
  10. Б. Кузик, С. Аль-Кадхи, С. Кент, М. Флавин, В. Хопман, С. Хотте, С. Гандер Небулизированный гипертонический раствор в лечении вирусного бронхиолита у младенцев Журнал педиатрии, том 151 , Выпуск 3, страницы 266—270.e1

Ссылки

  • Информация и поддержка PreemieCare для недоношенных детей, включая подробные ресурсы по RSV и наш всеобъемлющий глоссарий NICU.
  • Synagis (зарегистрирован в MedImmune, производителе Synagis)
  • Виразол (зарегистрирован на компанию Valeant Pharmaceuticals, производителя виразола)
  • Семейный доктор
  • RSV у младенцев: информация включает симптомы, лечение и профилактику.
  • Поставщики биотрина наборов RSV
  • Борьба с инфекционными заболеваниями у человека. Американская ассоциация общественного здравоохранения.
.



Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *