Содержание

смеси нестожен — 25 рекомендаций на Babyblog.ru

Детское питание Nestogen производится в Швейцарии концерном Nestle. Молочные смеси этой марки созданы для искусственного вскармливания детей от рождения до двух лет. На нашем рынке питание зарекомендовало себя, как качественная и доступная альтернатива дорогим смесям НАН или Нутрилон. Основными свойствами питания является налаживание пищеварительной системы, обеспечение спокойного сна малышу, отсутствие противопоказаний для детей с различными отклонениями. Рассмотрим разновидности питания Nestogen, особенности каждой смеси, состав и показания к применению.

Классификация смесей Nestogen

По видам выделяют молочные смеси Nestogen для различных возрастных групп детей. Отличия между составами характеризуются индивидуальными пропорциями ключевых компонентов: белков, микроэлементов, таурина, казеина, пребиотиков, витаминов и жирных кислот.

  1. Nestogen 1 — это состав для новорожденных.
    Его применяют от рождения до 6 месяцев. В составе выделяется высокое содержание таурина, йода, железа, цинка, фосфора. Состав способствует мягкому привыканию малыша к искусственному питанию, регулирует стул и помогает новорожденному развить иммунную систему. Также отмечается положительное влияние на нервную систему малыша и развитие умственных способностей.
  2. Nestogen 2 предназначен для малышей от 6 месяцев до 12. В состав входят молотые злаки (рис). Но также есть рецепты без добавок. Питание с рисом наиболее применимо для вечернего или ночного кормления, так как с его помощью малыш существенно успокаивается, насыщает организм на много часов.
  3. Nestogen 3 используют для малышей от года до полутора. Это рецептура с высоким содержанием пребиотиков, витаминов, микроэлементов, пищевых волокон, растительных жирных кислот. Питание регулирует стул, аппетит, естественную активность ребенка. Смесь является довольно питательной. Малыши после некоторого периода приема перестают просыпаться ночью, становятся спокойнее, уходят необоснованные капризы.
  4. Nestogen 4 создана для старшей группы от полутора до двух лет.

Нестожен отзывы. Советы и рекомендации врачей педиатров о смеси Нестожен по применению

Нам сейчас 1,5 месяца
Кормлю смесью с 2 недель
Молоко перегорело
И уже идёт 5 смесь и никак не можем подобрать
Первая смесь была нутрилак 1 с неё мы ругали фонтаном
Вторая смесь нутрилон 1 с неё все лицо сыпью обсыпало педиатр посоветовала …

Добрый вечер ! Ребёнок каждый вечер тужится и у неё холодный как только начинает тужится, с потом засыпает.

Добрый день. Моему малышу сейчас почти 6 недель. Всеми силами пытаюсь бороться за грудное вскармливание. Дело в том , что с самого рождения сын висит на груди часами в прямом смысле этого слова. Напрмер сосет с 9 утра до 1 дня, сделает перерыв мин…

Температура шнычет, просыпается плачет, дала нурофен на коже покрылись пяинышки как леопардик, что делать и что это

Здравствуйте, нам 2 месяца, мы на св, кушаем нестожен, от него начались запоры и сыпь на лице, также цвет кала не желтый, а болотного цвета, я так понимаю смесь не подходит, как правильно подобрать смесь?

Добрый день у меня такая проблема ребенок после гриппа сейчас у ребенка понос с примесью крови и боли в животе что делать

Здравствуйте. Подскажите как не потерять гв, нам 3,5 месяца, с рождения на докорме, ребенок крупный родился, не наедался, я с роддома докармливала, был момент грудь брал и сразу отпускал орал, в месяц где то, прошли это. И всё шло хорошо, пока я н…

Здравствуйте! Скажите пожалуйста в чём разница между нестожен комфорт плюс от обычного нестожен, что лучше давать ребёнку из них?

Родились с весом 3 460. Из роддома вышли с весом 3 180. В 1 месяц весили 3 604. Педиатр сказала докармливать. Предложила нестожен комфорт. По незнанию дали мылышу сразу 80 мл вечером. Следующие 2 дня он плакал от газиков. Неделю не давали. Вчера д…

Здравствуйте. Нам 6 месяцев. Весим 8,5кг и 66см На ИВ с 4 месяцев. Даем не много прикорма (каши, кабачок), съедает по 40гр и все. Смеси пьем 150 мл и то не всегда. Срыгиваем постоянно, по многу. Но вес набираем. Кал болотно зеленого цвета, без сл…

Здравствуйте, у малыша на лице красная сыпь, шелушение(малышу 4 месяца), на искусственном вскармливании почти с рождения, сыпь появилась сразу как только начали кушать смесь, что это может быть? к какому доктору нам обратиться?

Здравствуйте! Ребенку 4 месяца. Высыпаны щеки. Очень чешет, особенно ночью (плохо спит), до крови раздирает их. Можно ли в этом возрасте выявить аллерген? Как его спасать? Есть дома кот, подстригли его (хотя знаю, что это не решение проблемы). Есл…

Здравствуйте. нам полтора месяца. месяц пили нан оптипро. страшные запоры. в туале только с трубочкой. сейчас перешли на нестожен. лучше не стало. пьем его 2 недели. что делать . опять смесь менять? если да то на какую? или ждать пока стул наладит…

Добрый вечер! Такая ситуация, нам 22- го числа будет месяц. Мы на ив. Сначала ели смесь Нутрилон, ребёнок начал сильно реагировать, после еды, стал сильно плакать, поджимать ножки к животу и срыгивать. Решили попробовать смесь Нестожен, у нас на л…

Добрый день, сыну 10 месяцев. Молоко ест только ночью и на ночь. Находится на смешанном вскармливании ( на ночь давали смесь и до утра кормила с груди), но при таком режиме питания он просыпался в час- два ночи и дальше каждых 40 минут, ест по 15. ..

У ребёнка сыпь на щеках взялось корочкой шолушится кормили малюткой он плохо какао редко животик дуло от этого сыпь поменяли на нестожен стул 1раз в день какает зелёным и запах как будто постояло и пропало молоко таким странным запахом ребёнку 3 м…

Ребёнку 2 года он очень туго какет чем можно помочь, что это случилось? Всегда кушал хорошо и вдруг такое, и стал плохо спать

Здравствуйте! Ребенку 2 мес кормим нестожен смесью, по началу было все хорошо, но сейчас срыгивает массами, кричит от боли в животике и на лице аллергия, что делать? Мы думаем что это на лактозу или может конкретно смесь)

Здравствуйте. Сыну почти 3 месяца. с рождения были на смешанном. Теперь 3 недели ИВ. Смесь Нестожен. Его сыпало постоянно. На СВ или ИВ. Хотя я была на строжайшей диете. Высыпания проходили сами. Недавно стала появляться сухость на щеках. Дело шло…

Здравствуйте! Кушали смесь Беллакт Иммунис и АР, стал болеть животик, ребенок плакал, был беспокоин, перевели на Нестожен, появился запор, какаем только после клизмы зелёный стул, первый день было всё хорошо, на третий день тоже состояние.

Что нам…

Ребенку 4 месяца, не проходит аллергия. Меняли питание, принимали лекарство. Ничего не помогает. Аллергия по всему телу. Как нам узнать на что аллергия. И можно ли сдать анализы.

Здравствуйте. Ребеночку 2месяца на искусственном питании, давали малютка началась аллергия, перешли на нестожен аллергия стала проходить но сильные колики и вздутия живота, бурения как попадает смесь и стало опять проявляться аллергия.

Здравствуйте. Ребенку почти 2 месяца, в роддоме рекомендовали докармливать смесью, т. к теряла в весе. Дома продолжала смешанное вскармливание, но не было уверенности сколько нужно давать смеси, пытаюсь сцеживать — всегда по разному от 10 до 40 мл…

Здравствуйте. Ребеночку3 месяца кушаем нестожен стала срыгивать как сварившееся молоком, и отливать. Плачет болит животик.

Что делать

Употребляем смесь нестожен 1 с рождения. запоры бывают примерно на второй третий день стул. иногда тужится и краснеет лицо. на лице высыпания . у аллерголога были он поставил диагноз атопический дерматит. ребенку 6.5 месяцев. Пдскажите что можно с…

Здравствуйте. Ребенку 2 месяца на смешанном вскармливании, в последний раз на приеме сказали перевес, убрать смесь. Молоко в груди то появлятся то исчезает, стал плохо есть после приема через дня три четыре, днем может совсем не есть, грудь сосет …

Доброго времени суток. Меня зовут Алина. Моя дочь на искуственном вскармливании с самого рождения. Нам сейчас почти 2 месяца. Сначала в роддоме нам давали смесь Нутрилак, от которого пошла сыпь, затем там же начали давать Нестожен (казеную смесь),…

Доброго времени суток. Меня зовут Алина. Моя дочь на искуственном вскармливании с самого рождения. Нам сейчас почти 2 месяца. Сначала в роддоме нам давали смесь Нутрилак, от которого пошла сыпь, затем там же начали давать Нестожен (казеную смесь),…

Врождённый мелкокалиберный горизонтальный толчкообразный с ротаторным компонентом нистагм. Врождённая миопия недоношенных высокой степени, сложный миопический астигматизм, амблиопия обоих глаз. Вторичное расходящееся косоглазие H55

Здравствуйте! Ребёнку 1 месяц, но никак не можем наладить процесс искусственного вскармливания, как перестала кормить грудью сразу начали давать смесь беллакт имунис, на вторые сутки поняла, что она ребёнку не подходит, начались срыгивания фонтано…

Добрый день. Ребенку 1 месяц. на ИВ, кушает перед каждым кормлением смесь «нутрилак»- антирефлюкс 30гр и 90гр смесь «нестожен1″… Стул один раз в день, желтого цвета, кашеобразной консистенции… На днях покраснели щеки, мелка…

Подскажите с нами такое с роддом не постоянно конечно но проскакивает а сегодня так вообще я думала с ума сойду Сначала присасывается, кушает, а потом начинает психовать, выплёвывает титю, потом берёт её как попало, у него не получается и он психу…

Здравсвуйте. Ребенку 1месяц на смешанном вскармливании. Смесь Нестожен 1. У ребенка появилась алергия. Хотела бы смесь замениьь на гипоаллергенную, но у нестожера ее нет. Можно ли использовать нестожен низколактозный для этих целей? Какую смесь по…

Ребенку 2.5 лет, были на приеме у окулиста поставили диагноз нарушение рефракции и аккомодации. Гиперметропия сл. ст. ои. Ангиопатия сетчатки ои. Нам ничего не объяснили что это такое и как лечиться. Можете нам помочь разобраться откуда у него…

Здравствуйте, моей малышке 1 месяц и 6 дней, со второй недели перевела на ИВ так как всегда бывают проблемы с молоком, не хватает малышу буквально совсем. С предыдущими детьми было так же, но проблемы с осваиванием смесей были стандартными и я с н…

Добрый день.
Малышу 1,5 месяца. Весим сегодня 4950. Рост 56. Родились 4250, 56.
В три недели, посли мастита осталась без молока.
Пока сцеживалась и пыталась лечить малыша пришлось докармливать. В роддоме врач посоветовал держать на готове смес. ..

Добрый день. Помогите пожалуйста. Моему малышу 3 месяца. Недавно мы перешли на смешанное вскармливание, т. к. ребёнок не наедается грудным молоком. Начала докармливать НАНом, поначалу все было хорошо, может была незначительная сыпь, но я думала чт…

Здравствуйте! У меня двойня мальчик и девочка, родились с весом мальчик- 2830-50см и девочка- 2460-46см в 38недель. В 2 месяца весят м- 4700-58см, д- 4400-55см. До месяца кормила грудью и подкармливала смесью малютка но от малютки были запоры дево…

Здравствуйте, моему ребенку 2 месяца. Кормила грудью 3 недели , потом начались проблемы с грудью и мы перешли на смеси. Сначала кормила несложен, началась сыпь. потом поменяли на Нан оптипро, стали красненький щёчки и запор. купила Нан гипоалерген…

Здравствуйте, ребенку 2 месяца, мы га ИВ пили смесь нестожен у нас появилась сыпь на лице, лечили зодак и мазали сыпь мазтю Адвантан, не особо помогло, перешли на смесь малютка за пару дней сыпь прошла, пьем ее уже неделю и опять высыпала сыпь, чт. ..

Здравствуйте, вот как полторы недели мы плохо кушаем смесь при попадании в рот смеси корячится, плюёт. Ребенок беспокойный. Нам 4 месяца будет 23 февраля. Можно ли подкармливать кашей с 4х месяцев или пюре?

Здравствуйте, у моего сына, ему 3 месяца, с рождения обильные срыгивания, он на ив с рождения, кушает смесь нестожен. Родился с пневмонией, лежал в больнице и ему кололи антибиотики. Сейчас вылечили и все хорошо. Срыгивания могут продолжаться даже…

Здравствуйте, у меня ребенок, мальчик, родился с весом 3100, на 38 неделе, (кесарево сечение). По шкале Апгар — 8-9, вес при выписке — 2900. При выписке основной диагноз — здоров. И вот, в 3 месяца и 9 дней мы были на осмотре у участкового педиатр…

Здравствуйте, нам 2,5 месяца. У нас с роддома проблема с хождением побольшому(мы на ИВ). Узи впорядке. Сначала ели малютку, на неё запор, потом нестожен, на него аллергия высыпала, положили в больницу, там ели курс Альфарэ, результата 0, потом нан. ..

Здравствуйте,
Помогите подобрать смесь
С рождения ( вес 3750) в роддоме Беллакт оптиум, запар 4 суток перешли на нистожен рвота постоянно с запохом настоящей рвоты ели три недели примерно решили перейти на нан, рвота без запаха молочная но силь…

Добрый день, мы с 1,5 мес находимс на ИВ, сначало мы кушали нутрилон премиум 1, все было хорошо колики почти пропали, стали хорошо и спокойно спать, нормализовался стул, но через неделю появилась аллергия на щеках, наш педиатр посоветовал сменить …

Здравствуйте у нас проблема со стулом у ребенка нам 1 месяц мы уже две недели не можем сами покатать только когда помогу постоянно тужится плохо из за этого спит мы на смеси нестожен. Подскажите что нам делать наш врач нам ничего не говорит что та…

Добрый день, не могли бы вы подсказать хорошую смесь для младенца? Начали давать нестожен но много проблем (колики, зелёный жидкий стул, рвота фонтанами) В интернете отзывы неоднозначные, ребёнок здоров, противопоказаний нет, аллергий вроде бы тож. ..

Здравствуйте! Ребёночку почти 5 месяцев, на ИВ почти с рождения. Пару дней назад обнаружила слегка розовые щечки у него. Сегодня на одной мелкие красные прыщики, а на второй их намного меньше, вторая щёчка слегка розовая.

Здравствуйте! Помогите, пожалуйста!!! Попытаюсь обьяснить… Пытаюсь кормить смесью Нестожен, не могу определиться с объемом кормлений и количеством кормлений! Целый месяц мучаю ребёнка, не понимаю совсем когда плачет чего хочет, то вес на месте …

описание, состав и особенности ~

Пришедшая на смену антирефлюксной смеси «Нестожен», смесь «Нестожен Комфорт Плюс» предназначена для питания детей уже с рождения.

Смесь класса «Комфорт» предназначена для уменьшения срыгиваний у детей, склонных к этому. Помогает она также и при младенческих коликах и запорах.

При производстве этого питания не используется ни красителей, ни ГМО, ни консервантов.

Состав детского питания обогащен многими элементами. Например, здесь есть пребиотики в виде ГОС и ФОС, а также пробиотики в виде бифидобактерий B.Lactis. Благодаря им улучшается состав микрофлоры кишечника и общее состояние пищеварительного тракта крохи, стул становится регулярным и однородным.

Смесь «Нестожен Комфорт» содержит сниженное количество лактозы, что также благотворно сказывается на работе кишечника.

По отзывам мам, смесь эта очень легко разводится в воде (при 40С) без образования комочков и имеет довольно густую консистенцию. Достигается это за счет присутствия в составе крахмала в качестве загустителя. Как раз благодаря густоте готового питания, оно и выполняет свою основную функцию – уменьшение количества и интенсивности срыгиваний у новорожденного.

Почему младенец часто срыгивает?

Смесь может быть использована как единственный источник питания ребенка.

Производитель рекомендует готовить детскую смесь непосредственно перед кормлением и не хранить готовое питание в холодильнике.

Внимание: питание не подходит для вскармливания младенцев с диагностированной аллергией на коровий белок, лактазной недостаточностью, а также врожденными метаболическими заболеваниями.

Производитель выпускает два вида смеси для разных возрастов.

NESTOGEN® 1 КОМФОРТ PLUS

Подходит для самых маленьких – для младенцев с рождения.

Состав «Nestogen Comfort 1» содержит 70% белков молочной сыворотки, пребиотиков 0,38 гр, жиров 3,35 гр, углеводов 7,7 гр, лактозы 5,5 гр.

Крахмала здесь 1,96 гр.

В составе присутствуют линолевая (509 мг) и альфалинолевая (62,7 мг) кислоты.

Осмоляльность смеси «Нестожен Комфорт Плюс 1» — 320 мОсм.

NESTOGEN® 2 КОМФОРТ PLUS

Для детей старше полугода.

Производитель особенно отмечает, что данное питание не может служить заменой грудному молоку.

Белков молочной сыворотки здесь 50%, содержание самого белка 1,35 гр.

Здесь нет таурина, зато увеличено количество лактозы – 5,9 гр, углеводов – 8 гр, крахмала – 2 гр.

Пребиотиков здесь почти столько же, а вот содержание жирных кислот снижено – линолевой уже 470 мг, а альфалинолевой 53,1 мг.

Осмоляльность смеси «Нестожен Комфорт Плюс 2» — 320 мОсм.

Сравнение состава «Нестожен Комфорт»

Сравним, чем отличаются и в чем похожи смеси от «Нестожен» класса «Комфорт».

В обоих практически одинаковое содержание белка и крахмала.

В смеси №2 снижено количество сывороточных белков до 50%, здесь также меньше жиров — вместо 3,35 гр их здесь 3,2 гр.

«Нестожен Комфорт 2» содержит больше лактозы на 0,4 гр, хотя ее общее содержание в обоих вариантах снижено.

Также здесь больше углеводов и жирных кислот.

Что касается минеральных веществ, то их содержание различно.

Обе смеси содержат много калия – 56,8 мг и 78 мг, кальция – 41,8 мг и 72,7 мг.

Состав «Нестожен Комфорт 1» содержит фосфора 24,1 мг, а в последующей смеси его уже больше – 41,7 мг.

Обе смеси содержат довольно много железа – 0,7 мг и 0,98 мг.

Что касается некоторых других элементов, то вот их содержание в питании «Нестожен Комфорт 1 и 2»:

  • Селен – 1,9 мкг и 1,35 мкг.
  • Марганец – 16,3 мкг и 8,2 мкг.
  • Йод – 14,9 мкг и 17,5 мкг.

Итак, это все о смеси «Нестожен Комфорт» для детей с рождения.

Читайте также:

Низколактозная смесь «Нестожен»: состав и особенности

«Нестожен кисломолочный 3»: состав особенности и где же «Нестожен 1» и «2»?

В чем разница… популярные вопросы о марках детских смесей

Неонатальная желтуха | Изучите педиатрию

Нажмите, чтобы открыть pdf: Неонатальная желтуха

Фон

Желтуха — это изменение цвета кожи, склеры и слизистых оболочек на желтоватый оттенок из-за повышенного уровня билирубина в результате нарушения метаболизма и / или выведения билирубина. Билирубин может быть неконъюгированным (непрямой билирубин) или конъюгированным (прямой билирубин). Неконъюгированный билирубин плохо растворяется в воде; в то время как билирубин, конъюгированный с глюкуроновой кислотой, делает его растворимым в воде.Расстройства неконъюгированного билирубина гораздо чаще встречаются у детей и обычно отличаются от нарушений, связанных с конъюгированным билирубином.

Общий билирубин в сыворотке обычно составляет менее 17 мкмоль / л, и желтуха может быть легко обнаружена, если общий билирубин в сыворотке превышает 85 мкмоль / л.

— Неконъюгированная гипербилирубинемия = повышенный уровень общего билирубина в сыворотке с <15% в конъюгированной форме

— Конъюгированная гипербилирубинемия = повышенный уровень общего билирубина в сыворотке с> 20% в конъюгированной форме

Критически важно определить первопричину желтухи, чтобы при необходимости можно было как можно скорее начать соответствующее лечение.Желтуха встречается во всех возрастных группах, но гораздо чаще встречается у новорожденных и младенцев. Однако дифференциальный диагноз у детей старшего возраста и подростков очень отличается от младенцев и новорожденных и поэтому будет исследован здесь. Хотя наличие желтухи свидетельствует о патологии, она неспецифична; Таким образом, эта статья исследует метаболизм билирубина, а также общие причины желтухи у детей старшего возраста и подростков.

Метаболизм билирубина

Билирубин — пигментированный продукт метаболизма гема.

— 70-80% общего билирубина в организме хранится в стареющих красных кровяных тельцах (эритроцитах)

— 20-30% приходится на преждевременно разрушенные эритроидные клетки в костном мозге и на оборот гемопротеинов (например, миоглобина и цитохрома)

эритроцитов перемещаются внутрисосудисто к клеткам ретикулоэндотелиальной системы (в первую очередь селезенки и печени), где они фагоцитируются макрофагами, которые содержат катаболические ферменты и гемоксигеназу (HO). HO катализирует реакцию, которая расщепляет гем (порфириновое) кольцо, высвобождая конечные продукты биливердин, монооксид углерода и железо.Вторая реакция, катализируемая биливердинредуктазой, превращает биливердин в неконъюгированный билирубин. Этот билирубин нерастворим в воде, поэтому связывается с альбумином и переносится в печень. Неконъюгированный билирубин поглощается мембранным переносом, опосредованным переносчиком, и вскоре становится растворимым в результате конъюгации.

В гепатоците неконъюгированный билирубин связывается с лигандином, который захватывает его внутри клетки. Процессинг происходит в эндоплазматическом ретикулуме (ER) гепатоцита, где билирубин конъюгирован с глюкуроновой кислотой.Эта реакция солюбилизирует билирубин. Конъюгированные продукты билирубина, моноглюкурониды билирубина и диглюкурониды билирубина, образуются в непропорциональных количествах (80% диглюкуронидов билирубина) и диффундируют из ER, прежде чем будут активно транспортироваться в желчные желчные каналы и, в конечном итоге, в общий пул желчи.

Конъюгированный билирубин попадает с желчью в тонкий кишечник через большой дуоденальный сосочек. Достигнув дистального отдела подвздошной кишки и проксимального отдела толстой кишки, он гидролизуется до неконъюгированного билирубина бактериальными бета-глюкуронидазами. Неконъюгированный билирубин затем восстанавливается нормальными кишечными бактериями до бесцветного уробилиногена и стеркобилина, которые постигнут одну из трех судьб:

  1. 80-90% выводится с калом как есть или в окисленной оранжевой форме, уробилин
  2. 10-20% перерабатывается (пассивно всасывается, секретируется в венозную кровь и повторно секретируется печенью)
  3. Минимальное количество выделяется с мочой.

Вопросы, которые стоит задать

  • Возраст при первом обращении
  • Этническое происхождение
  • Желтуха — обычно проявляется при концентрации билирубина в сыворотке> 32 мкмоль / л.
  • Были ли в анамнезе темная моча чайного цвета или ахолический (бледный) стул?
  • Есть ли пожелтение белков глаз?
  • Боль в животе? Зуд?
  • В семейном анамнезе желтуха или кровное родство — может указывать на наследственное заболевание
  • Факторы риска вирусного гепатита, в том числе передача от матери младенцу, переливание крови, внутривенное употребление наркотиков, половая жизнь высокого риска
  • Лекарства / токсичные вещества
    • Злоупотребление или неправильное употребление ацетаминофена, в частности
  • Диетический анамнез — аппетит, потребление каротина, употребление в пищу бобов при подозрении на G6PD
    • Склеры НЕ обесцвечиваются при каротинемии
  • Недавние путешествия

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз желтухи у ребенка является обширным, и сначала необходимо классифицировать гипербилирубинемию как неконъюгированную или конъюгированную. Можно также разделить желтуху на допеченочную, печеночную и постпеченочную причины. В этом обзоре мы обсудим дифференциальный диагноз с точки зрения неконъюгированной и конъюгированной гипербилирубинемии. Важно помнить, что острое начало желтухи может фактически быть первым клиническим проявлением нераспознанного хронического заболевания печени.

Неконъюгированная гипербилирубинемия:

Гемолитические анемии (чрезмерный гемолиз)

  • Нарушения мембран эритроцитов (т.е.наследственный сфероцитоз)
  • Дефекты ферментов (например, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G6PD), дефицит пируваткиназы)
  • Гемоглобинопатии (т. Е. Серповидноклеточная, альфа- и бета-талассемия)

Наследственные заболевания:

  • Синдром Гилберта — аутосомно-рецессивное заболевание, наблюдаемое у 5% населения
    • Легкая неконъюгированная гипербилирубинемия в результате мутации в UGTI, которая нарушает функцию фермента UDP глюкуронозилтрансферазы (таким образом, не может эффективно конъюгировать с билирубином)
    • Вызвано интеркуррентной инфекцией, упражнениями, стрессом
  • Криглар-Наджар — очень редкое аутосомно-рецессивное заболевание
    • Полное отсутствие или ограниченная активность фермента глюкуронозилтрансферазы UDP
    • Обычно присутствует в первые дни жизни

Конъюгированная гипербилирубинемия:

Инфекции (результат внутрипеченочного холестаза)

  • Гепатит A, B, C, D и E
  • Вирус Эбштейна-Барра (EBV)
  • Цитомегаловирус (CMV)
  • Вирус простого герпеса (HSV)
  • Грамотрицательные бактериальные инфекции и сепсис

Метаболическая болезнь печени

  • Болезнь Вильсона — аутосомно-рецессивное нарушение обмена меди
  • Дефицит альфа-1 антитрипсина — аутосомно-кодоминантное наследственное заболевание
  • Муковисцидоз — аутосомно-рецессивное заболевание; гепатобилиарная дисфункция развивается у 2/3 пациентов с МВ

Заболевания желчных путей (внепеченочные или постпеченочные заболевания желчевыводящих путей, вызывающие механическую желтуху с желтухой, темной мочой, ахолическим стулом и зудом)

  • Холелитиаз
  • Холецистит
  • Холедокальная киста — врожденное кистозное расширение внутри- или внепеченочных желчных протоков
  • Склерозирующий холангит — хроническое фиброзно-облитерирующее заболевание, часто ассоциированное с воспалительным заболеванием кишечника

Аутоиммунная болезнь печени

  • Тип 1 — связанный с антителами против гладких мышц
  • Тип 2 — ассоциированный с микросомальными антителами почек против печени

Гепатотоксины

  • Ацетаминофен — ** ведущая причина молниеносной печеночной недостаточности у детей старшего возраста и подростков **
  • Алкоголь
  • Противосудорожные препараты
  • Анестетики
  • Химиотерапевтические средства
  • Антибиотики
  • Оральные контрацептивы

Сосудистые причины

  • Синдром Бадда Киари — клиническая картина болей в животе, асцита и гепатомегалии, вызванных обструкцией печеночных вен
  • Веноокклюзионная болезнь

Процедуры расследования

Физикальное обследование (всегда с учетом показателей жизнедеятельности и параметров роста)

  • Общий вид — желтуха, желтуха склер, бледность, истощение
  • Признаки хронического заболевания печени — ладонная эритема, паутинные невусы на груди / верхних конечностях и т. Д.
  • Генерализованная лимфаденопатия, фарингит (ВЭБ-инфекция)
  • Глаза — кольца Кайзера-Флейшера (KF) (болезнь Вильсона)
  • Печень — осторожная пальпация и перкуссия для оценки текстуры и размера
    • Узловатое сморщивание печени свидетельствует о циррозе
    • Болезненность, гепатомегалия предполагает острый гепатит
  • Селезенка — спленомегалия (гемолиз, EBV-инфекция)
  • Живот — вздутие, асцит
  • Неврологические — спутанность сознания, астериксис, гиперрефлексия могут быть признаками печеночной энцефалопатии

Расследования

  • Билирубин фракционирование
  • Неконъюгированная гипербилирубинемия, чаще всего вызванная гемолитической болезнью в этой возрастной группе
    • Общий анализ крови, ретикулоциты, прямой и непрямой тест Кумбса, гаптоглобин и электрофорез Hb (при подозрении на гемолитическую болезнь)
  • Конъюгированная гипербилирубинемия указывает на гепатобилиарную болезнь
    • Общий анализ крови, ферменты печени (ALT, ALT, GGT, ALP), альбумин, общий белок, факторы свертывания крови (INR, PT и PTT)
    • Функциональные пробы печени включают глюкозу, профиль свертывания крови (ПВ является наиболее чувствительным), альбумин, холестерин и аммиак (не ферменты печени)
    • Преобладающее повышение уровня АЛТ / АСТ указывает на гепатоцеллюлярное повреждение; тогда как преобладающее повышение ALP / GGT предполагает заболевание желчных путей
  • Дальнейшие лабораторные исследования направлены на установление диагноза и могут включать:
    • УЗИ брюшной полости — для определения структуры печени и исключения заболеваний желчевыводящих путей
    • КТ брюшной полости, эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ)
    • Серология гепатита
    • Серология на ВЭБ и / или моноспот
    • Уровни альфа-1-антитрипсина в сыворотке
    • Иммуноглобулины, ANA, ASMA, анти-печеночные микросомальные антитела почек
    • Церулоплазмин сыворотки, 24-часовая экскреция меди с мочой

Заключение

Желтуха — неспецифический индикатор возможной патологии. Тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование в сочетании с соответствующими лабораторными исследованиями могут помочь в постановке точного диагноза. Дополнительная радиологическая визуализация при частых показаниях. Этиология, лежащая в основе желтухи у детей старшего возраста и подростков, сильно отличается от младенцев и новорожденных, и поэтому очень важны хороший подход и знание вашего дифференциального диагноза (неконъюгированная или конъюгированная гипербилирубинемия). В связи с широким спектром потенциальных причин желтухи; его лечение и прогноз варьируются соответственно.

Список литературы

  1. Фридман, общ. «Глава 16. Заболевания печени, желчных путей и поджелудочной железы» (Глава). McPhee SJ, Papadakis MA: ТЕКУЩАЯ медицинская диагностика и лечение 2011: http://www.accessmedicine.com/content.aspx?aID=7993.
  2. Лидофский СД. «Глава 20 — Желтуха» (Глава). Фельдман: Заболевания желудочно-кишечного тракта и печени Слейзенгера и Фордтрана, 9e: http://www. mdconsult.com.ezproxy.library.ubc.ca/books/page.do?eid=4-u1.0-B978-1-4160- 6189-2..00020-2 & isbn = 978-1-4160-6189-2 & type = bookPage & sectionEid = 4-u1.0-B978-1-4160-6189-2..00020-2 & uniqId = 231509832-7
  3. Пашанкар Д. и Шрайбер Р.А. Желтуха у детей старшего возраста и подростков. Педиатрия в обзоре 2001; 22 (7): 219-226.
  4. Пратт Д.С., Каплан ММ. «Глава 43. Желтуха» (Глава). Фаучи А.С., Браунвальд Э., Каспер Д.Л., Хаузер С.Л., Лонго Д.Л., Джеймсон Дж.Л., Лоскальцо Дж .: Принципы внутренней медицины Харрисона, 17e: http://www.accessmedicine.com/content.aspx?aID=2864178.
  5. Шакед О и Пена БМ. Оценка желтухи, вызванной неконъюгированной гипербилирубинемией, у детей.UpToDate 2011. www.uptodate.com.

Благодарности

Написано: Жаклин Ли

Отредактировал: Энн Мари Джекилл, доктор медицины (резидент-педиатр)

Frontiers | Достижения в диагностике и лечении гемодинамической нестабильности при неонатальном шоке

Фон

Ключом к лечению шока в период новорожденности является раннее выявление и определение этиологии для оказания соответствующей помощи. Американский колледж интенсивной терапии (ACCM) опубликовал клинические руководства и параметры практики для продвижения «передовой практики» и улучшения результатов лечения пациентов с септическим шоком у детей и новорожденных в 2002 году с последующим обновлением в 2007 году (1).Помимо акцента на раннем распознавании и установлении целенаправленных и чувствительных ко времени вмешательств, эти рекомендации также поддерживают использование гемодинамических параметров, в частности, сатурации центральной венозной крови и сердечного индекса, для постоянного лечения шока в отделении интенсивной терапии новорожденных (NICU).

Несмотря на широкое распространение таких руководств, лечение неонатального шока по-прежнему основывается на традиционных методах мониторинга и лечения. Мы стремимся обсудить уникальную патофизиологию, связанную с шоком у новорожденных, с акцентом на младенцев с очень низкой массой тела при рождении (ОНМТ), а также обсудить новые методы гемодинамического мониторинга и роль прикроватной функциональной эхокардиографии в лечении шока новорожденных.

Определение шока

Шок — это патофизиологическое состояние, характеризующееся дисбалансом между доставкой кислорода и потребностью в кислороде в тканях, что приводит к гипоксии тканей. Начальная компенсированная фаза характеризуется нейроэндокринными компенсаторными механизмами с повышенной экстракцией кислорода тканями, что приводит к поддержанию артериального давления (АД) в пределах нормы. Кровоснабжение и снабжение жизненно важных органов кислородом поддерживается за счет нежизнеспособных органов. Компенсированная фаза может иметь дополнительные признаки, такие как тахикардия, увеличенное время наполнения капилляров (CRT) и снижение диуреза.У взрослых эти особенности обычно проявляются на ранних стадиях компенсированного шока. Однако эти особенности могут быть упущены у новорожденных, у которых шок чаще всего распознается в некомпенсированной фазе. Частично это связано с отсутствием данных о нормальных диапазонах АД, которые могли бы гарантировать адекватную перфузию органов у недоношенного ребенка. Некомпенсированная фаза шока характеризуется снижением перфузии жизненно важных и нежизнеспособных органов, что может проявляться в развитии лактоацидоза. Это в конечном итоге приведет к клеточному разрушению с необратимым повреждением, клинически характеризуемым полиорганной недостаточностью и смертью.

Патофизиология неонатального шока

Дисфункция миокарда, аномальная периферическая вазорегуляция и гиповолемия, ведущие к снижению доставки кислорода и питательных веществ к тканям, часто являются основными источниками неонатального шока. Это часто осложняется относительной недостаточностью надпочечников, часто наблюдаемой у недоношенных детей. Причины и типы неонатального шока описаны в таблице 1.

Таблица 1 . Показаны механизмы неонатального шока, приводящие к плохой перфузии тканей.

Миокард новорожденного имеет меньше сократительных элементов по сравнению с детьми старшего возраста и взрослыми (2). В частности, незрелый миокард имеет более высокое базальное сократительное состояние и более высокую чувствительность к изменениям постнагрузки (3). Это особенно важно в контексте удаления плаценты, которая является состоянием низкого сосудистого сопротивления и переходом в состояние более высокого сосудистого сопротивления при рождении. Об этом также свидетельствует низкий кровоток в верхней полой вене (SVC), наблюдаемый у значительной части детей в первые 6–12 часов жизни (4).Другие особенности, такие как более высокое содержание воды, большее отношение поверхности к объему, незрелый саркоплазматический ретикулум и зависимость от внеклеточных запасов кальция, еще больше делают неонатальный миокард неспособным адекватно адаптироваться к изменениям при рождении. Это может дополнительно осложняться факторами, ведущими к гипоксии плода и перинатальной депрессии, ведущим к метаболическому ацидозу и ухудшению функции миокарда (5).

Это отличается от дисфункции миокарда за пределами переходного периода, когда незрелый миокард может играть меньшую роль.Гемодинамически значимый КПК (hsPDA) является частой причиной гипотензии у детей с очень низкой массой тела. Присутствие hsPDA, приводящее к снижению диастолического АД, также теоретически может влиять на перфузию миокарда, которая в основном происходит во время диастолы. Однако исследования не показывают значительного изменения сократимости при использовании hsPDA (6, 7). Напротив, может быть начальное увеличение выброса левого желудочка вторично по отношению к увеличению преднагрузки левого желудочка при наличии шунта слева направо.Однако отказ таких компенсаторных механизмов у младенца может в конечном итоге привести к системной гипоперфузии. После перевязки резкие изменения длины волокна миоцита из-за изменения преднагрузки левого желудочка также могут повлиять на сократимость миокарда до того, как миокард адаптируется к новому состоянию нагрузки. Наконец, любое состояние, приводящее к асфиксии и / или недостаточной перфузии миокарда, может еще больше нарушить его функцию. Примеры в отделении интенсивной терапии могут включать структурные сердечные заболевания, аритмию или кардиомиопатии.

Тонус гладких мышц сосудов и его комплексная регуляция играют ключевую роль в патогенезе неонатального шока. Баланс сосудорасширяющих и сосудосуживающих сил регулирует тонус. Эти факторы могут включать аутокринные, эндокринные, паракринные и нейрональные факторы. Обычно описываемые факторы включают вазопрессин, оксид азота, эйкозаноиды, катехоламины и эндотелин (8–12). Ключевым эффектом может быть изменение концентрации кальция в цитозоле. Роль аденозинтрифосфат-зависимых K-каналов в тонусе гладких мышц сосудов недавно была изучена (13).Незрелость вегетативной нервной системы младенца также влияет на функцию кровообращения и тонус сосудов (14, 15).

В отличие от детей и взрослых, гиповолемия — не очень часто встречающаяся этиология шока в первые несколько дней жизни. Причины гиповолемии у новорожденных могут включать внутриутробных кровопотерь и кровопотери в анамнезе, например, при отслойке у матери, фето-материнском или фетоплацентарном кровотечении или тугой затылочной пуповине. Постнатально острая кровопотеря может быть связана с перфорацией кишечника после некротического энтероколита, субгалеального кровотечения или внутричерепного кровоизлияния.В дополнение к этому относительная гиповолемия может наблюдаться при утечке капилляров и вазодилататорном шоке при тяжелом сепсисе.

Патофизиология шока у новорожденных уникальна, так как она связана с физиологическим переходом от кровообращения плода к кровообращению новорожденного при рождении. Надсистемное легочное сосудистое сопротивление (PVR) в пренатальном периоде может оставаться повышенным, особенно при наличии продолжающейся гипоксии и ацидоза от сепсиса, что приводит к стойкой легочной гипертензии новорожденного (PPHN).Последний способствует развитию правожелудочковой недостаточности, и поэтому может потребоваться терапия, направленная на снижение правостороннего давления. В дополнение к PPHN, шок новорожденного может быть связан с закрытием артериального протока при врожденном поражении сердца, зависимым от протока, что требует инфузии простагландина для открытия и поддержания проходимости артериального протока (PDA).

Кроме того, существует множество свидетельств, указывающих на низкий уровень кортизола у доношенных детей, недоношенных и недоношенных детей на поздних сроках (16–19).Как надпочечниковая недостаточность, так и снижение чувствительности сосудов к катехоламинам могут способствовать развитию резистентного к вазопрессорам шока (20). Было обнаружено, что низкие дозы стероидов улучшают сердечно-сосудистый статус у младенцев с вазопрессорно-резистентным шоком, что дополнительно подтверждает роль относительной надпочечниковой недостаточности (21–23).

Оценка сердечного выброса (СО) и перфузии тканей

Адекватность системного и периферического кровотока и, следовательно, доставка кислорода к тканям может быть измерена путем мониторинга АД, CO и / или системного сосудистого сопротивления (SVR).

Прямые, но инвазивные измерения сердечно-сосудистой функции, такие как измерение через термодилюцию или импульсный контурный сердечный выброс, давление легочного клина или центральное венозное давление, обеспечивающие точную оценку у взрослых или детей старшего возраста, могут быть непрактичными у недоношенных детей. Помимо трудностей, связанных с размещением внутрисердечного шунта у детей с очень низкой массой тела, методы разбавления красителя и термодилюции могут быть неточными из-за наличия внутрисердечных и протоковых шунтов.

Известно, что BP = CO × SVR. Можно измерить как АД, так и СО. SVR — это величина, полученная из приведенного выше уравнения. СО = частота сердечных сокращений (ЧСС) × ударный объем (УЗ). SV зависит от преднагрузки, сократимости миокарда и условий постнагрузки. Взаимосвязь между ЧСС, сердечным наполнением и СО показана на Рисунке 1.

Рисунок 1 . Взаимосвязь между частотой сердечных сокращений (ЧСС), сердечным наполнением и сердечным выбросом (СО). Чрезмерная тахикардия может снизить СО за счет уменьшения преднагрузки и, следовательно, ударного объема.Он также может ухудшить сердечную функцию из-за снижения коронарной перфузии при укороченной диастоле.

На измерение сократимости миокарда с использованием зависимых от нагрузки показателей, таких как фракционное укорочение (ФУ), может влиять доминирование правого желудочка, характерное для кровообращения плода. Соответствующая оценка активности миокарда требует измерения независимых от нагрузки показателей, таких как соотношение между скоростью укорачивания окружных волокон и показателями напряжения стенки левого желудочка (ЛЖ) (24).

Мониторинг артериального давления, предпочтительно измеряемый инвазивно, может предложить непрерывную оценку СО в реальном времени (25). Однако отсутствие согласованного определения гипотензии у новорожденных продолжает оставаться серьезным препятствием для использования АД в качестве адекватного показателя для такой оценки (26). На АД могут влиять демографические факторы, такие как масса тела при рождении, гестационный и послеродовой возраст; и сопутствующие клинические факторы, такие как антенатальные стероиды, КПК, уровень респираторной поддержки или терапевтическая гипотермия.На АД напрямую влияет УВО, который, в свою очередь, регулируется множеством факторов, включая лекарства, сепсис, температуру и гормональные изменения. Следовательно, это может быть не лучший показатель перфузии тканей. Кроме того, наличие внутрипредсердного и протокового шунтирования не позволяет предположить, что желудочковый выброс является точной мерой системного кровотока (27, 28). Среднее значение АД меньше гестационного возраста в неделях часто считается адекватным в первые несколько дней жизни (29–31), но это довольно упрощенно, поскольку пороговые значения могут различаться у разных пациентов и в разные моменты времени у одной и той же пациентки.Следовательно, следует обратить внимание на дополнительные меры перфузии.

Возможно, поток является лучшим индикатором перфузии, чем АД, которое направляет поток к органам. Однако показатели потока, такие как выход ЛЖ и правого желудочка (ПЖ), могут неточно отображать кровоток в органах у детей с очень низкой массой тела из-за наличия вышеупомянутых шунтов в переходный период. Поток ВПВ может использоваться в качестве достоверного индикатора мозгового кровотока (CBF) (32–34). Фактически было показано, что низкий поток ВПВ тесно связан с последующим ВЖК или нарушением развития нервной системы (33–35). Однако недавние исследования показали недостаточную чувствительность потока ВПВ при прогнозировании ВЖК (36). Остаются опасения относительно значительной вариабельности между наблюдателями и наблюдателями при оценке потока SVC и, следовательно, его повторяемости. Это затрудняет использование в клинической практике, хотя тенденция может быть полезной. Адекватный поток SVC используется в качестве одного из терапевтических конечных результатов в соответствии с рекомендациями ACCM (1).

Связь между средним АД и системным кровотоком является сложной у детей с очень низкой массой тела, особенно в первые несколько дней жизни.Ауторегуляция обеспечивает адекватную перфузию жизненно важных органов в состоянии гипоперфузии. Однако церебральная ауторегуляция может отсутствовать у VLBW в переходный период при рождении или в период болезни. 30 мм рт. Ст. Было предложено в качестве порогового значения для среднего АД, ниже которого церебральная перфузия может быть недостаточной; однако это соотношение может быть не совсем точным, учитывая различные результаты различных исследований (37–39).

Другие косвенные клинические показатели сердечно-сосудистой функции включают СРТ, диурез, ЧСС и наличие лактоацидоза.Комбинация таких мер, а не отдельных оценок может предложить повышенную специфичность для обнаружения состояний с низким расходом (40).

Центральное венозное давление приблизительно соответствует давлению в правом предсердии и может дать ценную информацию об условиях предварительной нагрузки и при оценке реакции на объем у тяжелобольных пациентов. Нормальные числа были описаны для доношенных и недоношенных детей с особым акцентом на тенденцию. Однако возможность применения у новорожденных остается под вопросом из-за инвазивного характера процедуры (41–43).

Смешанное венозное насыщение кислородом (SvO 2 ) рассматривается как баланс между потребностью в кислороде и доставкой и используется в качестве определяющего фактора гипоксии тканей. Это одна из ключевых целей (в дополнение к детерминантам преднагрузки и сократимости) для целенаправленного лечения тяжелого сепсиса и септического шока (44). Значения как ниже нормальных, так и сверхнормальных были связаны с плохими результатами (45, 46). Нормальные значения сатурации центральной венозной крови кислородом (ScVO 2 ) у недоношенных детей также были описаны, но широкое использование ограничено инвазивным характером процедуры наряду с эффектом постоянных шунтов плода в период новорожденности (47).ScVO 2 — еще одна терапевтическая конечная точка, предложенная в руководствах ACCM.

Артериальная венозная (A-V) разница по кислороду — это разница между содержанием кислорода в артериальной и венозной крови. Нормальное количество составляет менее 5 мл / 100 мл крови или 25%. В состояниях с низким выбросом A-V-экстракция увеличивается, уменьшая смешанную венозную сатурацию и, следовательно, увеличивая разницу. При распределительном шоке происходит уменьшение экстракции кислорода, что приводит к более высокой смешанной венозной сатурации и, следовательно, сужению разницы.Эта мера предлагает отличную оценку доставки кислорода тканям, однако опять же ограничивается инвазивностью процедуры.

Электрокардиометрия (Aesculon; Cardiotronic; La Jolla, CA, USA) позволяет оценивать CO путем измерения изменений электрического биоимпеданса грудной клетки, вызванных сердечным циклом. Он неинвазивен, прост в применении, предлагает непрерывную оценку и недавно был проверен в сравнении с инвазивными методами измерения CO у гемодинамически стабильных новорожденных.Тем не менее, необходимы дополнительные данные для валидации у новорожденных с нарушением гемодинамики, прежде чем он будет широко применяться в клинической практике (48, 49). Кроме того, более больные дети, получающие значительную поддержку искусственной вентиляции легких (т. Е. Высокочастотные колебания), могут иметь плохую корреляцию по сравнению с СО, полученными с помощью эхокардиографии ( 50).

Спектроскопия в ближнем инфракрасном диапазоне (NIRS) была оценена как инструмент для оценки церебральной и периферической оксигенации и экстракции кислорода. Преимущество этого метода — возможность непрерывного измерения. Среди других мер NIRS может предоставить значения церебральной оксигенации (rScO 2 ) и фракционной экстракции кислорода тканями головного мозга. Референсные значения со сравнением с другими методами уже опубликованы, но большая клиническая применимость зависит от мониторинга тенденций, а не от абсолютных цифр (51–53). По-прежнему мало данных о недоношенных новорожденных, и даже о доношенных новорожденных остаются опасения относительно того, когда вмешательство должно основываться в первую очередь на rScO 2 .Более того, значения NIRS остаются довольно неспецифичными и, следовательно, ненадежными для органов брюшной полости. Значение изучения NIRS почек оценивается, и его можно использовать как отражение перфузии в будущем. На практике с доступными данными NIRS может быть полезен для мониторинга церебральной оксигенации у доношенных детей, но нам нужны более убедительные данные для его использования у недоношенных детей и для перфузии кишечника, прежде чем его можно будет включить в руководящие принципы клинической практики. Церебральная перфузия, измеренная с помощью NIRS, может дать хорошее представление об адекватности церебральной перфузии.Недавно завершенное многоцентровое исследование по сравнению слепых и неслепых NIRS продемонстрировало снижение церебральной гипероксии и гипоксии с тенденцией к снижению смертности в группе несмешанных NIRS (54).

Использование технологии видимого света (VLS, T-Stat; Spectros, Portola Valley, CA, USA) было описано для непрерывной оценки сатурации капилляров кислородом в различных органах (55, 56). В отличие от пульсоксиметрии, измерения VLS не проводятся. зависит от условий местной ишемии, отсутствия пульсации, сужения сосудов или переохлаждения.Для подтверждения корреляции между изменениями УВО и результатами гемоксиметрии с помощью T-Stat необходимо больше данных у новорожденных с нарушениями гемодинамики.

Плетизмографический сигнал пульсового оксиметра можно использовать для расчета соотношения пульсирующего и непульсирующего компонентов, описываемого как индекс перфузии. Это было недавно изучено, и было обнаружено, что это является разумным предиктором состояний низкого кровотока, включая открытый артериальный проток (57–59). Для недоношенных новорожденных, у которых на ИП существенно влияет переходное кровообращение, требуется до 72 часов для стабилизации значений (59).Следовательно, ограничивается полезность ИП у недоношенных детей в раннем возрасте.

Функциональная МРТ сердца недавно была оценена как дополнительный возможный инструмент для оценки гемодинамики сердца, особенно КПК. В настоящее время считается, что это полезный исследовательский инструмент, пока ожидается дальнейшее изучение (60, 61). Роль прикроватной эхокардиографии, особенно допплерографии, обсуждается в одном из следующих разделов. Все параметры, используемые для оценки неонатального шока, приведены в таблице 2.

Таблица 2 . Список параметров, используемых для оценки неонатального шока.

Ведение шока новорожденных — основы клинической терапии шока

Ключом к лечению является раннее распознавание и определение основной патофизиологии шока. Ранние результаты включают бледность, плохое питание, тахикардию, тахипноэ и нестабильность температуры. Как обсуждалось ранее, артериальная гипотензия — это поздняя находка при неонатальном шоке. Кроме того, другие поздние признаки могут включать слабый периферический пульс, низкий ScvO 2 , признаки снижения периферической перфузии, такие как ацидоз, повышенный уровень лактата.Несмотря на то, что это было обнаружено поздно, гипотония является наиболее часто используемым фактором снижения перфузии в отделении интенсивной терапии, учитывая простоту наблюдения. Клиницист должен внимательно следить за другими признаками симптомов, обсуждаемых ранее, прежде чем будет достигнут «ишемический порог» для низкого АД. Другие традиционно используемые клинические параметры, такие как клиническая оценка, ЧСС, СРТ, диурез и лактат в сыворотке, также являются косвенными маркерами состояния сердечно-сосудистой системы. Ранняя прикроватная сфокусированная эхокардиография, которую некоторые называют сфокусированным ультразвуком сердца, может помочь в раннем выявлении основной патофизиологии и назначении специфической терапии. Целью сфокусированной эхокардиографии является не исключение врожденного порока сердца, а получение физиологической информации, которая может помочь в проведении целенаправленного вмешательства в определенное время. Вмешательства должны быть основаны на тщательном рассмотрении основной патофизиологии (рисунок 2). В дополнение к методам, обсуждавшимся ранее, функциональная эхокардиография и NIRS могут дать неонатологу уникальные навыки для оценки надежных показателей перфузии органов и отслеживания изменений после вмешательства.Более подробно это обсуждается в следующем разделе.

Рисунок 2 . Целенаправленное целевое управление и роль эхокардиографии в проведении конкретного вмешательства.

В рекомендациях ACCM установлены цели и терапевтические конечные точки для лечения шока как в родильном отделении, так и в отделении интенсивной терапии. Терапевтические конечные точки в первый час реанимации включают CRT ≤ 2 с, нормальный и равный центральный и периферический пульс, теплые конечности, диурез> 1 мл / кг / ч, нормальное психическое состояние, нормальное АД для возраста, нормальный уровень глюкозы и концентрации кальция (62).

Наряду с рассмотрением вмешательств по повышению АД следует обращать внимание на условия, способствующие гипоперфузии. Они могут включать, но не ограничиваются ими, проходимость артериального протока, сепсис, чрезмерное среднее давление в дыхательных путях, пневмоторакс и надпочечниковую недостаточность. К ним следует подходить соответственно. Общие вмешательства, используемые в отделении интенсивной терапии для улучшения АД, включают использование инотропов / вазопрессоров, объемную реанимацию и введение стероидов.

Нет четкой корреляции между объемом крови и АД у новорожденных (63).Гиповолемия редко является основной причиной гипотензии у новорожденных с очень низкой массой тела в первые несколько дней жизни, если в анамнезе нет перинатальной кровопотери. Действительно, исследования показали, что дофамин более эффективен в коррекции гипотензии по сравнению с жидкостной реанимацией в ближайшем послеродовом периоде (64). Кроме того, чрезмерное введение жидкости может быть связано с неблагоприятными исходами, такими как КПК, хроническое заболевание легких и смертность (65). Поддержка объема может увеличить предварительную нагрузку и, следовательно, CO.Следовательно, при отсутствии гиповолемии, поддержка объема 10–20 мл / кг в течение 30–60 минут может быть разумной. Функциональная эхокардиография может помочь в определении статуса объема и после изменений при вмешательстве.

Аномальная вазорегуляция является основным фактором неонатального шока. Вазопрессоры-инотропы, инотропы и лузитропы широко использовались для лечения неонатального шока, что удивительно без надежных данных, управляющих таким лечением. Дофамин и адреналин являются вазопрессорами-инотропами и, как таковые, увеличивают как УВО, так и сократимость миокарда.Добутамин — инотроп с переменным периферическим сосудорасширяющим действием. Милринон также является «иодилататором», который снижает сопротивление периферических сосудов, но с различной инотропией у новорожденных из-за его возрастных гемодинамических эффектов (66). Его использование было описано при сопутствующей легочной гипертензии (67, 68). Фенилэфрин и вазопрессин являются двумя чистыми вазопрессорами и могут быть полезны при вазодилататорном шоке, резистентном к катехоламинам. Недавно обсуждалось, что вазопрессин имеет дополнительное преимущество при лечении гипотонии, связанной со стойкой легочной гипертензией, учитывая легочное вазодилататорное действие, опосредованное через рецепторы V1, но необходимы дополнительные данные, прежде чем можно будет дать рекомендации для более широкого использования (69).

Обычно используемые инотропы и вазопрессоры, применяемые при неонатальном шоке, сведены в Таблицу 3. При ведении критически больных младенцев с гемодинамической нестабильностью целесообразно понимать место их действия и гемодинамические эффекты. Физиологическая информация, полученная с помощью прикроватной функциональной эхокардиографии, может помочь сделать логичный выбор лекарств в зависимости от физиологии и желаемых гемодинамических эффектов. Например, пациенты с шоком могут потребовать вазопрессорной терапии, в то время как пациентам с нарушением сердечной функции может потребоваться дополнительная инотропная терапия. В последнее время проявился интерес к изучению эффектов пентоксифиллина при неонатальном шоке, и некоторые исследования показали положительный эффект гемодинамической нестабильности, снижения продолжительности пребывания в больнице и смертности, особенно у младенцев с грамотрицательной септицемией. Однако в настоящее время он не используется рутинно и не рекомендуется в клинической практике для улучшения гемодинамической нестабильности, и необходимы дополнительные исследования для изучения его значимости (70).

Таблица 3 . Обычно используются инотропные препараты и вазопрессоры при неонатальном шоке.

Помимо первого часа стабилизации, обновленные рекомендации ACCM подчеркивают использование целенаправленной терапии с дополнительными терапевтическими конечными точками, некоторые из которых включают использование функциональной эхокардиографии. Некоторые из упомянутых целей включают сатурацию центральных вен кислородом> 70%, сердечный индекс от 3,3 до 6,0 л / мин / м 2 , поток ВПВ> 40 мл / кг / мин и исключение надсистемного правостороннего давления и правого желудочка. неудача на эхокардиографии (1).

Ранняя целенаправленная терапия (EGDT) хорошо изучена среди взрослого населения.По данным исследования одного центра (2001 г.), Rivers et al. сообщили, что EGDT обеспечивает значительные преимущества в отношении результатов у пациентов с тяжелым сепсисом и септическим шоком (44). После этого исследования многие центры приняли EGDT. Однако недавние мультицентровые испытания (испытание ProCESS, испытание ProMISe и испытание ARISE) в Северной Америке, Великобритании и Австралии не продемонстрировали таких преимуществ по сравнению с местными протоколами реанимации (71–73). Фактически, они сообщили об увеличении использования ресурсов без какого-либо улучшения исходов у взрослых пациентов с септическим шоком (71–73).В метаанализе на уровне пациентов исследователи PRISM сообщили, что EGDT не привела к лучшим результатам, чем обычная помощь, и была связана с более высокими затратами на госпитализацию в широком диапазоне характеристик пациентов и больниц (74).

В отличие от взрослых, EGDT недостаточно изучена у новорожденных и детей. Рекомендации ACCM (2007) рекомендовали его использование при неонатальном шоке; однако широко не применяется ЭГДТ для лечения неонатального шока. Частично это связано с тем, что септический шок составляет лишь небольшой процент шока в отделении интенсивной терапии, а частично — из-за отсутствия неинвазивных мер гемодинамического мониторинга.Имеются ограниченные данные об использовании центральной венозной оксигенации, сердечного индекса, неинвазивного мониторинга CO и оценки давления клина у новорожденных, а некоторые параметры оцениваются в исследовательских исследованиях. Однако на данном этапе их роль в клинической практике ограничена. Современные методы оценки, такие как функциональная эхокардиография и NIRS, предлагают неинвазивные методы оценки гемодинамики. Функциональная эхокардиография, в частности, может быть огромным преимуществом для неонатолога при начальной стабилизации и последующем мониторинге в отделении интенсивной терапии. Различные эхокардиографические измерения обсуждаются далее в следующем разделе.

Роль эхокардиографии в шоке

Функциональная эхокардиография относится к эхокардиографии у постели больного, которая может предоставить гемодинамическую информацию в реальном времени путем оценки сердечной функции, условий нагрузки (предварительная и постнагрузка) и СО (таблица 4). Он неинвазивен, портативен и может давать анализ физиологической информации в реальном времени, что в сочетании с клинической оценкой может помочь в выборе целевой терапии.Были опубликованы различные руководства по стандартизации использования функциональной эхокардиографии в отделениях интенсивной терапии (75–78). Его использование особенно важно в условиях интенсивной терапии, где исследования показали, что клиническое лечение может измениться в 30–60% случаев в ответ на эхокардиографию (79–81). Действительно, консенсусное заключение экспертов подчеркивает важность эхокардиографии в лечении шока (1, 82).

Таблица 4 . Прикроватная фокусированная эхокардиография / фокусированное ультразвуковое исследование сердца (FoCUS) при неонатальном шоке.

Оценка этиологии шока и исключение ИБС и КПК

Первоначальное комплексное эхокардиографическое исследование может помочь в исключении врожденного поражения сердца, особенно атрезии легочной артерии и коарктации аорты. Помимо исключения ИБС, это также должно включать оценку КПК и его влияния на сердечную гемодинамику. Размер протока (> 1,5 мм в точке максимального сужения считается значимым), направление шунтирования, соотношение левого предсердия и корня аорты (соотношение LA: Ao, более 1.4 значимо), левой легочной артерии (диастолическая скорость> 0,2 м / с считается значимой) и характер диастолического потока в постпротоковой нисходящей аорте можно использовать для определения гемодинамической значимости ОАП. После этого следующим шагом в лечении является определение основной патофизиологии и категоризация шока на распределительный, гиповолемический, обструктивный, кардиогенный или диссоциативный (Таблица 4).

Ниже приводится краткое описание эхокардиографической оценки преднагрузки / сердечного наполнения и сердечной функции, а также оценки легочной гипертензии.Подробная оценка сердечной функции и гемодинамики с помощью эхокардиографии была опубликована в Frontiers in Pediatrics (83), которая доступна через открытый доступ .

Эхокардиографическая оценка преднагрузки и чувствительности к жидкости

Оценка предварительной нагрузки сердца имеет решающее значение в лечении, но на нее могут влиять несколько факторов, например изменение эластичности легких и наличие механической вентиляции. Такую оценку можно провести, исследуя ЛЖ, нижнюю полую вену (НПВ) и правое сердце.Качественная оценка включает «визуальное наблюдение» сердца в апикальном четырехкамерном виде (рис. 3), а количественная оценка включает измерение объемов левого желудочка и индекса сжимаемости НПВ (рис. 4).

Рисунок 3 . Оценка сердечного наполнения при визуальном осмотре «на глаз». На изображениях (A, B) показано сердце с недостаточным наполнением в виде апикальной 4-камерной (A4C) и парастернальной длинной оси (PLAX). Изображения (C, D) показывают объемную перегрузку левого предсердия (LA) и левого желудочка (LV) в изображениях A4C и PLAX.

Рисунок 4 . Физиологические вариации диаметра нижней полой вены (НПВ). Нормальная сжимаемость (A), IVC во время вдоха ( D, мин. ) и (B), расширение во время выдоха ( D, , , макс. ). При гиповолемии может возникнуть коллапс НПВ, в то время как при гиперволемии коллапс минимален или отсутствует.

Рисунок 5 . Выпот в перикард в 4-камерных проекциях (A), подреберья и (B), , апикальной части.При большом выпоте в перикард и тампонаде сердца может наблюдаться коллапс камер сердца — сначала наблюдается коллапс правого предсердия, а затем правого желудочка.

Биплан

Симпсона можно использовать для оценки конечной диастолической площади и объема левого желудочка. У новорожденных может быть физиологическое преобладание правого желудочка (ПЖ), но в целом размеры правого желудочка меньше, чем размеры ЛЖ. Расширенное правое предсердие (РА) может указывать на объемную перегрузку правой стороны сердца, а при наличии изгиба внутрипредсердной перегородки в сторону левого предсердия может указывать на повышенное давление в правом предсердии и, следовательно, на легочную гипертензию.Напротив, триада, состоящая из «целующейся» небольшой полости ЛЖ, размера ПЖ и нормального или малого РА, тесно связана с гиповолемией.

Последовательные количественные оценки могут использоваться для мониторинга «реагирования на текучие среды», что может дополнительно помочь в управлении. Сообщается, что отклонение> 15% интеграла скорости оттока левого желудочка от времени (VTI) во время вдоха и выдоха имеет высокую прогностическую ценность с чувствительностью и специфичностью, превышающей 90% (84, 85). Аналогичным образом, индекс сжимаемости НПВ> 55%, рассчитанный путем измерения максимального ( D макс ) и минимального ( D мин ) диаметра НПВ из подреберья, также предсказывает чувствительность к жидкости (86).Индекс растяжимости НПВ, превышающий 18%, также может указывать на чувствительность к жидкости (86).

Эхокардиографическая оценка функции ЛЖ

Качественные измерения включают «визуализацию» сократимости с апикальной четырехкамерной проекции, PLAX, парастернальной короткоосной проекции (PSAX) или субкостальной проекции (рис. 3). Это может быть подвержено изменчивости внутри и между наблюдателями. Установлены нормальные размеры ЛЖ у доношенных и недоношенных детей (87). Количественные оценки функции желудочков включают ФС, фракцию выброса (ФВ), доплеровский характер наполнения ЛЖ (волны Е и А на митральном клапане) и доплеровскую визуализацию тканей.FS и EF могут быть получены с использованием режима M на изображениях PLAX или PSAX или с помощью метода Симпсона в четырехкамерном апикальном и двухкамерном апикальном изображениях. На ФС могут влиять регионарные аномалии движения стенки. На измерения ФВ могут влиять механическая вентиляция, относительная тахикардия и неэллиптическая форма ЛЖ в неонатальной ОИТ. Нормальный FS у новорожденных и детей составляет от 26 до 46% (88, 89). Нормальный ФВ составляет> 55%, 41–55% — умеренное снижение, 31–40% — умеренное снижение, а 30% — выраженное снижение (79, 90).

Приведенные выше меры могут зависеть от условий нагрузки. Соответствующая оценка активности миокарда требует измерения независимых от нагрузки показателей, таких как соотношение между скоростью укорачивания окружных волокон и показателями напряжения стенки ЛЖ (24).

Более новые, более точные, но менее доступные методы в настоящее время включают отслеживание спеклов, скорость деформации и трехмерное изображение.

Эхокардиографическая оценка функции ПЖ и легочной гипертензии

Стойкая легочная гипертензия новорожденных — обычное заболевание в отделениях интенсивной терапии.Подробная оценка функции правого желудочка выходит за рамки этой обзорной статьи, и читатели могут обратиться к руководствам по оценке функции правого желудочка у новорожденных, которые были опубликованы в Американском журнале эхокардиографии (91). Оценка давления в легочной артерии при наличии струи трикуспидальной регургитации (TR) (Рисунок 7), оценка протокового или предсердного шунта с направлением потока, оценка межжелудочковой перегородки и формы ЛЖ (Рисунок 6), систолическая экскурсия в плоскости трикуспидального кольца, и время ускорения легочной артерии являются одними из показателей, используемых при оценке функции правого желудочка.Точно так же индекс эффективности миокарда правого желудочка (MPI) может использоваться для оценки функции правого желудочка, и его роль в оценке легочной гипертензии имеет решающее значение при отсутствии TR. Сообщается, что у недоношенных новорожденных со стойким высоким показателем ЛСС высокие значения ИМБ. Однако использование MPI в качестве единственного маркера глобальной функции правого желудочка в настоящее время не рекомендуется Американским обществом эхокардиографии, и его следует использовать в сочетании с другими параметрами (92, 93).

Рисунок 6 . Форма межжелудочковой перегородки (МЖП) и левого желудочка (ЛЖ) при легочной гипертензии при визуальном осмотре.Изображение (A) показывает нормальные круглые формы LV и IVS. Изображение (B) показывает дилатацию правого желудочка и гипертрофию правого желудочка, уплощение МЖП и ЛЖ в форме буквы «D» при легочной гипертензии.

Рисунок 7 . Количественная оценка систолического давления в легочной артерии (PAP) путем измерения скорости регургитации трикуспидального клапана [струя трикуспидальной регургитации (TR)]. PAP = давление в правом предсердии (ПП) + градиент давления между ПП и ПЖ (оценивается по струе TR). (A) TR жиклер на A4C. (B) TR Допплер.

Эхокардиографическая оценка системной перфузии

Это можно оценить с помощью оценки выходных сигналов LV и RV (RVO) и показателей системного кровотока. RVO и выход LV (LVO) можно легко измерить с помощью VTI проксимальнее легочного клапана и AV клапана соответственно. LVO — это оценка системного кровотока, а RVO — оценка системного венозного возврата при отсутствии сердечных шунтов.Однако наличие шунтов плода может повлиять как на ЛЖ, так и на ОВО. Несмотря на такие ограничения, как значительная вариабельность внутри наблюдателя, влияние шунтов и ошибок с большим углом озвучивания, измерения бивентрикулярного выхода обычно используются из-за надежности с помощью опытного эхокардиографа. Эти значения можно изменить, чтобы отслеживать влияние вмешательств в режиме реального времени. Такое шунтирование плода может не влиять на кровоток ВПВ, и он обсуждался как суррогат для CBF, но с противоречивыми сообщениями об ассоциации с нарушением нервного развития (4, 32, 34, 36).

Эхокардиографическое прогнозирование гиповолемии и жидкостной реакции

Одной из проблем, связанных с использованием диаметров сосудов у новорожденных, является стандартизация размера в зависимости от ребенка. Это объясняется соотношением судов. При оценке предварительной нагрузки на сердце НПВ является полезным маркером адекватного баланса жидкости. В сочетании с нисходящей аортой в поперечном сечении соотношение НПВ / Ао является полезным маркером с поправкой на возраст / размер для оценки состояния низкого объема. Chen et al.продемонстрировали, что соотношение НПВ: Ао 0,8 было связано с обезвоживанием (чувствительность 86%) у педиатрических пациентов с гастроэнтеритом. В популяции недоношенных новорожденных необходимо провести дополнительную работу, но соотношение НПВ / Ао может быть многообещающим в качестве объективной меры жидкостного статуса (94).

Заключение

Шок в период новорожденности связан с уникальными патофизиологическими состояниями, которые требуют тщательной оценки и индивидуального подхода к лечению. Раннее распознавание шока и лежащая в его основе патофизиология имеет решающее значение для раннего целевого вмешательства, которое может улучшить исходы у пациентов с неонатальным шоком.Сфокусированная прикроватная функциональная эхокардиография может предоставить жизненно важную анатомическую и физиологическую информацию для такого лечения. Широкое использование ограничено из-за отсутствия структурированных программ обучения неонатологов и данных о клинических исходах. Этот метод следует дополнительно изучить для получения данных о терапевтических конечных точках, которые можно использовать для стандартизации и протоколирования лечения неонатального шока. Мы рекомендуем рассматривать сфокусированную эхокардиографию при неонатальном шоке как продолжение клинического обследования и других традиционно используемых клинических параметров.

Авторские взносы

YS и FV просмотрели литературу и подготовили рукопись. YS предоставила изображения и таблицы для статьи. AK отредактировал статью и помог в доработке рукописи.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

1. Бриерли Дж., Карсилло Дж. А., Чунг К., Корнелл Т., Декаен А., Дейманн А. и др.Параметры клинической практики для гемодинамической поддержки септического шока у детей и новорожденных: обновленные данные 2007 г. Американского колледжа реаниматологии. Crit Care Med (2009) 37: 666–88. DOI: 10.1097 / CCM.0b013e31819323c6

CrossRef Полный текст | Google Scholar

3. Роуленд Д.Г., Gutgesell HP. Неинвазивная оценка сократимости миокарда, преднагрузки и постнагрузки у здоровых новорожденных. Am J Cardiol (1995) 75: 818–21. DOI: 10.1016 / S0002-9149 (99) 80419-6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

4.Клюцков М., Эванс Н. Поток верхней полой вены у новорожденных: новый маркер системного кровотока. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed (2000) 82: F182–7. DOI: 10.1136 / fn.82.3.F182

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

5. Дэвис Дж. М., Твид В. А.. Региональное распределение и детерминанты миокардиального кровотока при асфиксии у плода ягненка. Pediatr Res (1984) 18: 764–7. DOI: 10.1203 / 00006450-198408000-00019

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

6.Барлоу AJ, Ward C, Webber SA, Sinclair BG, Potts JE, Sandor GG. Сократимость миокарда у недоношенных новорожденных с открытым артериальным протоком и без него. Pediatr Cardiol (2004) 25: 102–7. DOI: 10.1007 / s00246-003-0452-0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

7. Нури С., Фридлих П., Сери I, Вонг П. Изменения функции миокарда и гемодинамики после перевязки артериального протока у недоношенных детей. J Pediatr (2007) 150: 597–602.DOI: 10.1016 / j.jpeds.2007.01.035

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Лидель Дж. Л., Мидоу В., Нахман Дж., Куглер Т., Кахана Мэриленд. Использование вазопрессина при рефрактерной гипотензии у детей с вазодилататорным шоком: пять случаев и обзор литературы. Pediatr Crit Care Med (2002) 3: 15–8. DOI: 10.1097 / 00130478-200201000-00004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

9. Бидгейн М., Гринберг Р., Симмонс С., Данг С., Коттен С.М., Смит ПБ.Вазопрессин при рефрактерной гипотензии у младенцев с крайне низкой массой тела при рождении. J Pediatr (2010) 157: 502–4. DOI: 10.1016 / j.jpeds.2010.04.038

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

10. Финк М.П. Варианты лечения, направленные против фактора активации тромбоцитов, эйкозаноидов и брадикинина при сепсисе. J Antimicrob Chemother (1998) 41 (Приложение A): 81–94. DOI: 10.1093 / jac / 41.suppl_1.81

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

12.Carcillo JA. Производство оксида азота при неонатальном и педиатрическом сепсисе. Crit Care Med (1999) 27: 1063–5. DOI: 10.1097 / 00003246-1990-00017

CrossRef Полный текст | Google Scholar

13. Ландри Д.В., Оливер Дж. А. Патогенез вазодилататорного шока. N Engl J Med (2001) 345: 588–95. DOI: 10.1056 / NEJMra002709

CrossRef Полный текст | Google Scholar

14. Галланд Британская Колумбия, Тейлор Б.Дж., Болтон Д.П., Сэйерс Р.М. Вариабельность сердечного ритма и сердечные рефлексы у маленьких детей гестационного возраста. J Appl Physiol (2006) 100: 933–9. DOI: 10.1152 / japplphysiol.01275.2005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Спайер К.М., Ламберт Дж. Х., Томас Т. Контроль сердечно-сосудистой функции центральной нервной системой: нейронные механизмы и новые модуляторы. Clin Exp Pharmacol Physiol (1997) 24: 743-7. DOI: 10.1111 / j.1440-1681.1997.tb02125.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

16. Economou G, Andronikou S, Challa A, Cholevas V, Lapatsanis PD.Секреция кортизола у детей, находящихся в стрессе, в неонатальном периоде. Horm Res (1993) 40: 217–21. DOI: 10.1159 / 000183798

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

17. Солиман А.Т., Таман К.Х., Ризк М.М., Наср И.С., Алримави Н., Хамидо М.С. Концентрации циркулирующего адренокортикотропного гормона (АКТГ) и кортизола у новорожденных с нормальным, соответствующим гестационному возрасту в сравнении с новорожденными с сепсисом и респираторным дистресс-синдромом: реакция кортизола на тесты на низкие и стандартные дозы АКТГ. Метаболизм (2004) 53: 209–14. DOI: 10.1016 / j.metabol.2003.09.005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

18. Lamberts SW, Bruining HA, de Jong FH. Кортикостероидная терапия при тяжелом течении болезни. N Engl J Med (1997) 337: 1285–92. DOI: 10.1056 / NEJM199710303371807

CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Briegel J, Jochum M, Gippner-Steppert C, Thiel M. Иммуномодуляция при септическом шоке: гидрокортизон по-разному регулирует цитокиновые ответы. J Am Soc Nephrol (2001) 12 (Дополнение 17): S70–4.

PubMed Аннотация | Google Scholar

21. Сери I. Управление гипотонией и низким системным кровотоком у новорожденных с очень низкой массой тела в течение первой постнатальной недели. J Perinatol (2006) 26 (Дополнение 1): S8–13; обсуждение S22–3. DOI: 10.1038 / sj.jp.7211464

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

22. Сери I, Тан Р., Эванс Дж. Сердечно-сосудистые эффекты гидрокортизона у недоношенных детей с прессорезистентной гипотензией. Педиатрия (2001) 107: 1070–4. DOI: 10.1542 / педы.107.5.1070

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

23. Хиггинс С., Фридлих П., Сери И. Гидрокортизон для лечения гипотонии и вазопрессорной зависимости у недоношенных новорожденных: метаанализ. J Perinatol (2010) 30: 373–8. DOI: 10.1038 / JP.2009.126

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

24. Осборн Д.А., Эванс Н., Клюков М. Сократимость левого желудочка у крайне недоношенных детей в первые сутки и реакция на инотропы. Pediatr Res (2007) 61: 335–40. DOI: 10.1203 / pdr.0b013e318030d1e1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

25. Данневиг И., Дейл Х.С., Лиестол К., Линдеманн Р. Артериальное давление у новорожденных: три неинвазивных осциллометрических монитора давления по сравнению с артериальным давлением, измеренным инвазивным методом. Acta Paediatr (2005) 94: 191–6. DOI: 10.1080 / 08035250410023629

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

26.Short BL, Van Meurs K, Evans JR, Cardiology Group. Краткие отчеты кардиологической группы по сердечно-сосудистой нестабильности у недоношенных детей. Педиатрия (2006) 117: S34–9. DOI: 10.1542 / педс.2005-0620F

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

27. Эванс Н., Айер П. Оценка шунтирования артериального протока у недоношенных новорожденных с искусственной вентиляцией легких: эффект межпредсердного шунтирования. J Pediatr (1994) 125: 778–85. DOI: 10.1016 / S0022-3476 (06) 80183-6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28.Pladys P, Wodey E, Beuchée A, Branger B, Bétrémieux P. Выход левого желудочка и среднее артериальное давление у недоношенных детей в течение 1-го дня жизни. Eur J Pediatr (1999) 158: 817–24. DOI: 10.1007 / s004310051213

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

29. Hegyi T., Carbone MT, Anwar M, Ostfeld B, Hiatt M, Koons A, et al. Диапазон артериального давления у недоношенных детей. I. Первые часы жизни. J Pediatr (1994) 124: 627–33. DOI: 10.1016 / S0022-3476 (05) 83146-4

CrossRef Полный текст | Google Scholar

30. Разработка мер аудита и руководящих принципов надлежащей практики ведения неонатального респираторного дистресс-синдрома. Отчет о совместной работе

Что нормально, а что нет? Часть 1

Переход от эмбриональной к неонатальной жизни требует сложных физиологических изменений, которые должны произойти за относительно короткий период времени.

Плод должен перейти от материнского сердца, легких, метаболической и тепловой систем к способности самостоятельно доставлять насыщенную кислородом кровь к тканям и регулировать различные процессы в организме.

В то время как большинство критических переходов происходит в первые несколько мгновений после рождения, изменения кровообращения и легких продолжаются до 6 недель после рождения. Переходный период — это время значительного риска для новорожденного и требует внимательного наблюдения со стороны медицинского персонала.

В то время как большинство доношенных детей без труда достигают физиологического гомеостаза, требуется тщательная оценка в течение этого периода адаптации, чтобы гарантировать плавный и бескомпромиссный переход ребенка.

Своевременное распознавание детей с признаками серьезного заболевания позволяет лицам, осуществляющим уход, начать лечение, направленное на минимизацию последствий такого заболевания.

В этой статье будут рассмотрены физиологические адаптации, происходящие во время перехода от эмбриональной к неонатальной жизни, и будут рассмотрены распространенные тревожные сигналы, которые могут предупредить медработников о младенце, переживающем отсроченный переходный период или процесс основного заболевания, врожденные аномалии или родовые травмы.

ФИЗИОЛОГИЯ ПЕРЕХОДА
Сердечно-сосудистые изменения

Кровообращение плода характеризуется наличием трех шунтов, венозного протока, артериального протока и овального отверстия, а также высоким легочным сосудистым сопротивлением (ЛСС) в результате относительной гипоксической легочной среды ( p O 2 17-19 мм рт. ст.) и низкое системное сосудистое сопротивление (УВО) [5].

Чтобы полностью оценить гемодинамические изменения, происходящие после рождения, необходимо проанализировать кровообращение плода (рис. 1).


нажмите для увеличения

РИСУНОК 1: Сердечно-сосудистая система новорожденных (Печатается с разрешения Ross Labs http://www.rosslearningcenter.com/ )

In utero насыщенная кислородом кровь доставляется от плаценты к плоду через пупочную вену в печень.

Часть этой крови наполняет печень, тогда как остальная часть крови проходит через печеночную систему через первый шунт плода, венозный проток, который образует соединение между пупочной веной и нижней полой веной (НПВ).

Процент крови, направляемой в печень, увеличивается с увеличением гестационного возраста, примерно 80% крови поступает в печень к 32 неделе беременности [3,14,15].

В НПВ насыщенная кислородом кровь из венозного протока смешивается с неоксигенированной кровью из нижней части тела, хотя насыщенная кислородом кровь, имеющая более высокий уровень кинетической энергии, имеет тенденцию оставаться в относительно отдельном потоке [5].

Когда поток насыщенной кислородом крови попадает в правое предсердие, около 50–60% направляется через овальное отверстие в левое предсердие евстатиевым клапаном (лоскут ткани в переходе правого предсердия НПВ) [5].

Овальное отверстие также представляет собой лоскутную структуру между правым и левым предсердиями, которая действует как односторонний клапан. Кровь течет через овальное отверстие, потому что высокое сопротивление легочных сосудов поддерживает давление в правом предсердии на уровне выше, чем в левом предсердии.

Верхняя полая вена отводит дезоксигенированную кровь из головы и верхних конечностей в правое предсердие, где она смешивается с насыщенной кислородом кровью из плаценты.

Эта кровь поступает в правый желудочек и легочную артерию, где, опять же, повышенное сопротивление в легочных сосудах заставляет 90% этой крови шунтироваться через артериальный проток в аорту.Эта смесь оксигенированной и деоксигенированной крови продолжается через нисходящую аорту и в конечном итоге стекает обратно в плаценту через пупочные артерии.

Оставшиеся 10% крови, поступающей из правого желудочка, перфузируют легочную ткань для удовлетворения метаболических потребностей. Кровь, которая фактически достигает легких, составляет около 8% сердечного выброса плода [10,4]. После 30 недель беременности количество крови, перфузирующей легкие, постепенно увеличивается при подготовке к родам [5].

Во время внутриутробного развития плацента является органом с низким сопротивлением сосудов. Зажатие пуповины при рождении исключает плаценту как резервуар для крови, вызывая повышение артериального давления и УВО.

Когда кислород попадает в легкие, сосудистое русло легких расширяется, увеличивая приток крови к легким и вызывая падение давления в правом предсердии. Повышенный возврат легочных вен в левое предсердие и меньший кровоток в правое предсердие приводят к тому, что давление в левом предсердии превышает давление в правом предсердии, что приводит к функциональному закрытию овального отверстия [12].

После закрытия кровь направляется из правого предсердия в правый желудочек и в легкие, а не через овальное отверстие.

Шунтирование крови из легочной артерии через артериальный проток в аорту происходит в результате высокого ЛСС. После рождения УВО повышается, а ЛСС падает, вызывая реверсирование кровотока по протоку и увеличение легочного кровотока в 8-10 раз [4].

I n utero , проходимость артериального протока поддерживается высоким уровнем простагландинов и низким уровнем плода p O 2 .Простагландины секретируются плацентой и метаболизируются в легких.

Меньшие объемы крови, проходящие через легкие плода, приводят к повышенным уровням циркулирующих простагландинов, которые снижаются после рождения по мере поступления большего количества крови в легкие [5]. Основным фактором, способствующим закрытию артериального протока, является чувствительность к повышению концентрации артериального кислорода в крови [6]. Когда уровень p O 2 (aB) увеличивается после рождения, артериальный проток начинает сужаться.

Удаление плаценты снижает уровень простагландинов, дополнительно влияя на закрытие [13,1].

Сужение артериального протока — это постепенный процесс, позволяющий после рождения шунтировать кровь в двух направлениях. PVR может быть выше, чем SVR, что допускает некоторую степень шунтирования справа налево, пока SVR не поднимется выше PVR и кровоток не будет направлен слева направо.

У большинства новорожденных есть открытый артериальный проток в первые 8 часов жизни, при этом самопроизвольное закрытие происходит у 42% в возрасте 24 часов, у 90% в возрасте 48 часов и почти у всех младенцев в возрасте 96 часов [9,12].

Постоянное анатомическое закрытие артериального протока происходит в течение от 3 недель до 3 месяцев после рождения.

До рождения легочные кровеносные сосуды имеют толстый слой гладких мышц, который играет ключевую роль в сужении легочных сосудов. После рождения этот мышечный слой становится менее чувствительным к изменениям оксигенации и начинает истончаться, что продолжается в течение 6-8 недель [17].

Любая клиническая ситуация, вызывающая гипоксию с сужением сосудов легких и последующим повышением ЛСС, потенцирует шунтирование справа налево через артериальный проток и овальное отверстие [18].

Когда пуповина пережата, кровоток через пупочную вену к венозному протоку прекращается. Системный венозный кровоток затем направляется через портальную систему для кровообращения в печени. Пупочные сосуды сужаются, функциональное закрытие происходит немедленно. Фиброзная инфильтрация приводит к анатомическому закрытию в первую неделю жизни доношенных детей [1].

Дыхательные приспособления

При рождении пережатие пуповины сигнализирует об окончании потока насыщенной кислородом крови из плаценты.Для обеспечения эффективной вентиляции и оксигенации тканей новорожденный должен очистить легкие от легочной жидкости плода, установить регулярный режим дыхания и согласовать легочную перфузию с вентиляцией.

Другие факторы, включая легочный кровоток, выработку сурфактанта и респираторную мускулатуру, также влияют на респираторную адаптацию к внематочной жизни.

In utero , эпителий легких секретирует жидкость, процесс, который необходим для нормального роста и развития альвеол [22].К концу беременности выработка легочной жидкости постепенно уменьшается, и начинается ее абсорбция.

Полное понимание этого процесса все еще отсутствует, но некоторые теории возникли в результате работы с эмбрионами ягнят, предполагающих, что реабсорбция натрия играет ключевую роль [11].

Всплеск катехоламинов, который происходит непосредственно перед началом родов, также соответствует более быстрому падению уровня жидкости в легких плода [16,19]. Младенцы, у которых не было родов, например, рожденные в результате планового кесарева сечения, с большей вероятностью будут иметь остаточную жидкость в легких и у них разовьется транзиторное тахипноэ новорожденных (TTN) из-за более низкого уровня катехоламина в сыворотке [11].

Инициирование дыхания — сложный процесс, который включает взаимодействие биохимических, нервных и механических факторов, некоторые из которых еще предстоит четко идентифицировать [1].

Ряд факторов был вовлечен в инициацию послеродового дыхания: пониженная концентрация кислорода, повышенная концентрация углекислого газа и снижение pH, все из которых могут стимулировать хеморецепторы аорты и сонной артерии плода, заставляя дыхательный центр в мозговом веществе инициировать дыхание. .

Некоторые исследователи подвергли сомнению влияние этих факторов и вместо этого предполагают, что факторы, выделяемые плацентой, могут тормозить дыхание, и что регулярное дыхание начинается с пережатия пуповины [1].

Механическое сжатие грудной клетки создает отрицательное давление и втягивает воздух в легкие при повторном расширении легких. Дальнейшее расширение и распространение воздуха по альвеолам происходит, когда новорожденный плачет.

Плач создает положительное внутригрудное давление, которое удерживает альвеолы ​​открытыми и выталкивает оставшуюся жидкость из легких плода в легочные капилляры и лимфатическую циркуляцию.

Температурная и метаболическая адаптация

Внутренняя температура плода обычно примерно на 0,5 ° C выше, чем у матери, поэтому плод не расходует энергию, чтобы оставаться в тепле [20].

После рождения способность новорожденного поддерживать контроль температуры определяется как факторами окружающей среды, так и внутренними физиологическими процессами. Новорожденные предрасположены к потере тепла из-за таких факторов, как: большая площадь поверхности по отношению к массе тела, ограниченное количество жировых отложений и снижение способности дрожать [2].

Новорожденные пытаются согреться за счет увеличения мышечной активности и сжигания бурого жира (термогенез без дрожи), что увеличивает скорость метаболизма. Периферическая вазоконстрикция также снижает потерю тепла на поверхности кожи.

Для производства тепла необходимы кислород и глюкоза, а также образуется молочная кислота; поэтому стойкая гипотермия может привести к метаболическому ацидозу, гипогликемии, снижению выработки сурфактанта и, в долгосрочной перспективе, к плохому росту [2].

Материнская глюкоза легко проникает через плаценту и в нормальных условиях снабжает плод достаточным количеством энергии для нормального роста и хранения гликогена в печени для использования после рождения.

Высвобождение катехоламинов во время схваток и родов мобилизует гликоген; однако уровень глюкозы в крови снижается после рождения, достигая самого низкого значения в возрасте 1 часа [21].

НОРМАЛЬНЫЕ ПЕРЕХОДНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ

Большая часть переходной работы выполняется в первые 4-6 часов после родов, в то время как окончательное завершение сердечно-сосудистых изменений может занять до 6 недель [5].

В первые часы после рождения большая часть легочной жидкости плода реабсорбируется, в легких устанавливается нормальная функциональная остаточная емкость, а сердечно-сосудистая система перераспределяет кровоток в легкие и ткани.Младенец проходит через довольно предсказуемую серию событий, опосредованных симпатической нервной системой, что приводит к изменениям частоты сердечных сокращений, дыхания, функции желудочно-кишечного тракта и температуры тела.

В классическом описании, используемом до сих пор, Десмонд и его коллеги [7] разбили эти изменения на три этапа:

  • Первый период реактивности (0-30 минут), характеризующийся учащением пульса, нерегулярным дыханием и мелкими потрескиваниями в груди с хрюканьем и раздуванием носа
  • Период пониженной реакции (от 30 минут до 3 часов) с учащенным поверхностным дыханием, снижением частоты сердечных сокращений, пониженной мышечной активностью, перемежающейся подергиваниями и подергиваниями и сном
  • Второй период реактивности (2-8 часов), в котором обычно наблюдаются повышенная реактивность, тахикардия, лабильная частота сердечных сокращений, резкие изменения тона и цвета, рвота и рвота [7]

Остаточные симптомы переходного периода, такие как потрескивание в легких, мягкий шум в сердце и акроцианоз, могут сохраняться до 24 часов у здоровых младенцев [8].

РЕЗЮМЕ

Большинство новорожденных завершают процесс перехода с небольшой задержкой или без нее. Эти младенцы могут демонстрировать нормальные переходные признаки, включая тахипноэ и тахикардию, мягкий шум в сердце и мелкие хрипы в легких, а также акроцианоз в течение различного периода времени после рождения.

Продолжительные или преувеличенные признаки дистресса должны побудить врача провести тщательное физическое обследование и изучить анамнез матери и новорожденного для установления этиологии симптомов.

Это позволит быстро инициировать соответствующие вмешательства, направленные на минимизацию заболеваемости в результате проблем переходного периода или процессов основных заболеваний. Во второй части этой серии будут рассмотрены признаки и симптомы, которые могут помочь медицинской бригаде определить ребенка, нуждающегося в дальнейшем обследовании в переходный период.

Практический подход к неонатальной желтухе

SARAH K. MOERSCHEL, MD; ЛОРЕН Б. ЧАНЧАРУЗО, ДО; и ЛЛОЙД Р.ТРЕЙСИ, доктор медицины, Восточное отделение Университета Западной Вирджинии Центр медицинских наук Роберта К. Берда, Харперс-Ферри, Западная Вирджиния

Am Fam Physician. 1 мая 2008 г .; 77 (9): 1255-1262.

Ядра и неврологические последствия, вызванные тяжелой неонатальной гипербилирубинемией, можно предотвратить. Структурированный и практический подход к выявлению и уходу за младенцами с желтухой может облегчить профилактику, снижая тем самым показатели заболеваемости и смертности. Первичная профилактика включает обеспечение адекватного вскармливания, при этом младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, должны кормиться от восьми до 12 кормлений в сутки.Вторичная профилактика достигается за счет бдительного наблюдения за желтухой новорожденных, выявления младенцев с риском тяжелой гипербилирубинемии и обеспечения своевременного амбулаторного наблюдения в течение 24–72 часов после выписки. У всех новорожденных следует регулярно контролировать уровень общего билирубина в сыворотке или чрескожного билирубина, и эти измерения должны быть нанесены на номограмму в соответствии с возрастом ребенка в часах. Образовавшиеся зоны низкого, среднего или высокого риска, в дополнение к факторам риска младенца, могут определять сроки последующего наблюдения после выписки.Другая номограмма, состоящая из возраста в часах, факторов риска и общего уровня билирубина, может дать представление о том, когда начинать фототерапию. Если младенцу требуется фототерапия или если уровень билирубина быстро повышается, показано дальнейшее обследование.

Хотя желтуха присутствует у большинства новорожденных и обычно носит доброкачественный характер, необходимо тщательно контролировать новорожденных, чтобы выявить тех, кто подвержен риску развития неврологической дисфункции, вызванной билирубином. Острая билирубиновая энцефалопатия вызвана токсическим действием неконъюгированного билирубина на центральную нервную систему.Симптомы включают летаргию, пронзительный крик и плохое питание у ребенка с желтухой. Если острая билирубиновая энцефалопатия не лечить, она может быстро прогрессировать до запущенных проявлений, таких как опистотонус и судороги.1 Ядрохвост — хроническое, постоянное клиническое проявление токсичности билирубина; он характеризуется тяжелым атетоидным церебральным параличом, параличом взгляда вверх, потерей слуха и интеллектуальными нарушениями 2, и его можно предотвратить. Подход к предотвращению этого состояния со временем изменился.

Просмотр / печать таблицы

СОРТИРОВКА: КЛЮЧЕВЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРАКТИКИ
Клиническая рекомендация Оценка доказательности Ссылки

Врачи должны рекомендовать от восьми до 12 кормлений грудью за один день снизить частоту гипербилирубинемии.

C

2

Врачи должны тщательно проверять всех младенцев на желтуху и факторы риска.

C

2

Уровни билирубина следует интерпретировать в соответствии с возрастом ребенка в часах.

C

2, 17–19

Измерение TcB так же точно, как измерение TSB.

C

2

СОРТИРОВКА: КЛЮЧЕВЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПРАКТИКЕ

061 Оптимальное грудное вскармливание кормления в день), чтобы уменьшить частоту гипербилирубинемии.

Клиническая рекомендация Оценка доказательности

C

2

Врачи должны тщательно проверять всех младенцев на желтуху и факторы риска.

C

2

Уровни билирубина следует интерпретировать в соответствии с возрастом ребенка в часах.

C

2, 17–19

Измерение TcB так же точно, как измерение TSB.

C

2

На протяжении 1950-х годов обменное переливание крови было основным методом лечения гипербилирубинемии.3 Только в конце 1960-х годов фототерапия получила широкое распространение в Соединенных Штатах. В 1990-х годах произошло возрождение ядерной желтухи в Соединенных Штатах и ​​за рубежом, что отчасти объяснялось ранней выпиской из больницы, влиянием управляемой медицинской помощи и увеличением числа младенцев, находящихся на грудном вскармливании, с пропорциональным увеличением неадекватности грудного вскармливания в первая неделя жизни.5

Американская академия педиатрии (AAP) разработала научно обоснованное руководство по клинической практике для использования всеми медицинскими работниками, ухаживающими за новорожденными в больницах и амбулаторных условиях2. Основная цель руководства, а также данной статьи: заключается в повышении осведомленности и обучении медицинских работников с целью снижения частоты тяжелой гипербилирубинемии и предотвращения билирубиновой энцефалопатии.

Метаболизм билирубина

Билирубин образуется в результате катаболизма гемоглобина.По сравнению с детьми старшего возраста и взрослыми у новорожденных наблюдается высокий уровень катаболизма гемоглобина и выработки билирубина из-за повышенного гематокрита и объема эритроцитов на массу тела, а также более короткой продолжительности жизни эритроцитов (от 70 до 90 дней). Хотя продукция билирубина у новорожденных повышена, конъюгация и клиренс билирубина могут быть медленными. Незрелость печеночной глюкуронозилтрансферазы и недостаточное потребление молока могут вызвать задержку выведения билирубина.

В ретикулоэндотелиальной системе гем расщепляется на биливердин и окись углерода.Биливердин восстанавливается до билирубина биливердинредуктазой. На этой начальной стадии билирубин является жирорастворимым и неконъюгированным (непрямой реакцией). Неконъюгированный билирубин связывается с альбумином. Если участки связывания альбумина насыщены или если неконъюгированный билирубин вытесняется из участков связывания лекарствами (например, сульфизоксазолом [гантризином], стрептомицином, витамином К), свободный билирубин может преодолевать гематоэнцефалический барьер. Свободный, неконъюгированный билирубин токсичен для центральной нервной системы.

Когда неконъюгированный билирубин достигает печени, он конъюгируется с помощью глюкуронозилтрансферазы с билирубином диглюкуронидом (конъюгированным или с прямой реакцией), который растворим в воде и легко выводится из печени и желчевыводящих путей.В кишечнике некоторое количество билирубина может быть преобразовано обратно в неконъюгированную форму с помощью глюкуронидазы и реабсорбироваться в кишечнике. Грудное молоко увеличивает реабсорбцию билирубина за счет энтерогепатической абсорбции.6

Первичная профилактика: предотвращение желтухи

Врачи должны поощрять и поддерживать грудное вскармливание, рекомендуя от восьми до двенадцати кормлений в день в течение первых нескольких дней жизни.7,8 Кормление смесью, полная Недоношенные младенцы должны потреблять 150 ккал на кг в день, что эквивалентно примерно 1-2 унциям каждые два-три часа в первую неделю жизни.Регулярное добавление воды или воды с декстрозой не рекомендуется грудным младенцам, поскольку это не предотвратит гипербилирубинемию и не снизит общий уровень билирубина в сыворотке.9

Вторичная профилактика: оценка детей из группы риска

Ключом к вторичной профилактике является бдительность со стороны бригада здравоохранения. Все госпитализированные новорожденные должны регулярно контролироваться медперсоналом и врачами на предмет развития желтухи каждые 8–12 часов, в том числе во время измерения показателей жизненно важных функций.2 Измерение и интерпретация уровня билирубина перед выпиской может помочь определить время амбулаторного последующего наблюдения. Хотя желтуху у новорожденных обычно можно обнаружить путем побледнения кожи пальцами и обычно сначала она видна на лице с каудальным прогрессированием, визуальная оценка уровня билирубина в значительной степени неточна и ненадежна.10 Чрескожное измерение билирубина (TcB), которое не является инвазивным, эквивалентно измерению общего билирубина сыворотки (TSB).11–16 В Таблице 12 рассматривается первичная и вторичная профилактика неонатальной гипербилирубинемии, а на Рисунке 12 представлен алгоритм лечения желтухи у новорожденных.

Просмотреть / распечатать таблицу

Таблица 1
Рекомендации по профилактике неонатальной гипербилирубинемии
Выявить недоношенные (т.д., младше 37 недель), грудного вскармливания и тщательного наблюдения

Поощрение и поддержка грудного вскармливания

Установление детских протоколов для выявления и оценки гипербилирубинемии

8683

4 у всех младенцев с желтухой в первые 24 часа после родов

Признать, что визуальная оценка уровней билирубина неточна

Интерпретировать все уровни билирубина в соответствии с возрастом ребенка в часах

61

Провести тщательную оценку риска для всех младенцев

Предоставить родителям письменную и устную информацию о желтухе новорожденных

Обеспечить соответствующее последующее наблюдение

Лечить новорожденных, по показаниям, с помощью фототерапии или обменного переливания крови

Таблица 1
Рекомендации по профилактике неонатальной гипербилирубинемии

9087 Поощрение и поддержка

Установить протоколы яслей для выявления и оценки гипербилирубинемии

Измерить уровни билирубина у всех младенцев с желтухой в первые 24 часа после родов

Признать, что визуальная оценка уровней билирубина 9000 неточна 3

Интерпретировать все уровни билирубина в соответствии с возрастом ребенка в часах

Выявить недоношенных (т.е.д., младше 37 недель), грудного вскармливания и тщательного наблюдения

Провести тщательную оценку риска для всех младенцев

Предоставить родителям письменную и устную информацию о желтухе новорожденных

Обеспечить надлежащее наблюдение

Лечить новорожденных, по показаниям, с помощью фототерапии или обменного переливания крови

Лечение желтухи у новорожденных

Правообладатель не предоставил права на воспроизведение этого объекта на электронных носителях .Сведения об отсутствующем элементе см. В исходной печатной версии данной публикации.

Рисунок 1.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ УРОВНЕЙ БИЛИРУБИНА

Уровни билирубина следует интерпретировать в зависимости от возраста ребенка в часах2. На рисунке 2 показана номограмма для построения уровней TSB и TcB в зависимости от возраста ребенка в часах, с результирующим низким , зоны среднего и высокого риска.2 Если уровень TSB или TcB попадает в зону низкого риска, врач может сделать вывод, что у младенца, вероятно, очень низкий риск развития тяжелой гипербилирубинемии.Если уровень падает в зоне высокого риска, высок риск тяжелой гипербилирубинемии, поэтому требуется еще больше бдительности и более тщательное наблюдение за младенцем2. Эти зоны могут помочь определить необходимость и время последующих измерений билирубина и сроки наблюдения после выписки.

Правообладатель не предоставлял права на воспроизведение данного объекта на электронных носителях. Сведения об отсутствующем элементе см. В исходной печатной версии данной публикации.

Рисунок 2.

Определение вмешательства на основании возраста в днях неточно и может привести к серьезным упущениям. Например, у ребенка А уровень TSB составляет 10 мг на дл (171 мкмоль на л) в возрасте 25 часов (высокий риск). Ребенок B имеет такой же уровень TSB в возрасте 47 часов (низкий-средний риск). Хотя обоим младенцам один день, младенец A имеет более высокий риск тяжелой гипербилирубинемии, чем младенец B, и ему следует повторить измерение TSB через 6–12 часов. Бэби Б можно безопасно повторно обследовать через 48 часов.

ОЦЕНКА РИСКА ВЫПИСКИ И ПОСЛЕДУЮЩИЕ ДЕЙСТВИЯ

Помимо использования временной номограммы, врач должен знать факторы риска, наиболее часто связанные с развитием тяжелой гипербилирубинемии, как указано в таблице 2.2 Младенец, родившийся на сроке менее 38 недель и находящийся исключительно на грудном вскармливании, имеет более высокий риск развития тяжелой гипербилирубинемии, чем ребенок, находящийся на искусственном вскармливании и родившийся на сроке 40 недель2. скрининг уровня TcB перед выпиской или TSB, нанесенный на номограмму, и клиническая оценка может помочь врачу в определении времени выписки и последующих оценок.

Просмотреть / распечатать таблицу

Таблица 2
Факторы риска развития тяжелой гипербилирубинемии у младенцев, родившихся на сроке 35 недель беременности или позже
беременность

факторы риска 9000 3 желтуха

Основные факторы риска

высокий уровень 9000B или TS Предисзаряд Tc — диапазон риска

Желтуха в первые 24 часа после родов

Несовместимость по ABO и положительный тест Кумбса

Дефицит G6PD

Брат или сестра прошли фототерапию

Кефалогематома или значительный синяк

Исключительно грудное вскармливание, особенно если оно не очень хорошо установлено

Восточная азия

Уровень TcB перед выпиской или TSB в диапазоне высокого-среднего риска

Роды на сроках от 37 до 38 недель

Желтуха до выписки из больницы

Макросомия; мать страдает диабетом

Мать старше 25 лет

Мужской пол

Таблица 2
Факторы риска развития тяжелой гипербилирубинемии у младенцев, родившихся на сроке 35 недель беременности и старше 61
61

Основные факторы риска

Уровень TcB перед выпиской или TSB в диапазоне высокого риска

Желтуха в первые 24 часа после родов

Несовместимость ABO614 9083 908 908 Тест Кумбса 908

Дефицит G6PD

Роды на сроке беременности от 35 до 36

Брат или сестра прошли фототерапию

Кефалогематома или значительные кровоподтеки

4 908

, если нет
  • , особенно хорошо установлено

  • Восточноазиатская раса

    Незначительные факторы риска

    Уровень TcB перед выпиской или TSB в диапазоне высокого-среднего риска

    недель беременности

    Желтуха до выписки из больницы

    У брата или сестры была желтуха

    Макросомия; мать страдает диабетом

    Мать старше 25 лет

    Мужской пол

    Новорожденные должны быть обследованы в течение 24-72 часов после выписки из больницы, чтобы оценить желтуху и общее самочувствие.2 Младенец должен быть осмотрен до 72 часов, если его выписывают до 24 часов; в возрасте 96 часов при выписке от 24 до 47,9 часов; и к 120 часам при выписке между 48 и 72 часами.2 Раннее наблюдение (в течение 24–48 часов) следует назначать для младенцев с более высокими факторами риска тяжелой гипербилирубинемии, более коротким пребыванием в больнице или уровнями билирубина перед выпиской в зоны высокого среднего или высокого риска. Например, ребенок C — это ребенок, находящийся на грудном вскармливании, родившийся на 36 неделе беременности, у которого уровень билирубина перед выпиской находится в диапазоне от низкого до среднего.Следовательно, у него есть два основных фактора риска тяжелой гипербилирубинемии, и его следует осмотреть в отделении первичной медицинской помощи в течение 24 часов после выписки из больницы. Ребенок D, у которого уровень билирубина перед выпиской такой же, как и у ребенка C, рождается на искусственном вскармливании на сроке 39 недель беременности. Следовательно, Baby D не имеет факторов риска и его можно увидеть через 48 часов после выписки.

    Амбулаторное обследование должно включать последующее наблюдение за весом, приемом пищи, мочеиспусканием и стулом. Уровень TSB или TcB должен быть получен в амбулаторных условиях, если желтуха усиливается или если клиническая оценка неясна в отношении тяжести желтухи.Поскольку визуальная оценка желтухи часто бывает неточной, более безопасным подходом является либеральное тестирование уровней TcB и TSB2.

    ПРОТОКОЛЫ БОЛЬНИЦЫ

    Все ясли для новорожденных должны разработать протокол для выявления и оценки гипербилирубинемии. Некоторые учреждения с таким протоколом сообщают о снижении доли новорожденных с гипербилирубинемией, ее осложнениями и последующей госпитализацией.17,18 Одно исследование показало, что комбинированное использование номограммы AAP и оценки факторов риска перед выпиской имеет более сильное прогностическое значение, чем только номограмма, особенно у младенцев с повышенным уровнем TSB.19

    В протоколах должны быть указаны обстоятельства, при которых медсестры могут проводить измерения билирубина. Некоторые больницы проводят универсальный скрининг с измерением TcB или TSB для каждого новорожденного. Если универсальный скрининг не проводится, измерение билирубина следует проводить у каждого новорожденного с желтухой в первые 24 часа после рождения, когда желтуха кажется чрезмерной для возраста и когда степень желтухи неясна.2

    Регулярное консультирование при выписке должно включать объяснение наблюдения за желтухой; в идеале это должно быть предоставлено в устной и письменной формах.Раздаточные материалы с информацией для пациентов о детской желтухе в удобном для печати виде доступны на английском и испанском языках по адресу https://familydoctor.org/familydoctor/en/diseases-conditions/jaundice.html.

    Оценка повышенного уровня билирубина

    Дифференциальный диагноз неонатальной гипербилирубинемии широк. В таблице 36 перечислены наиболее частые причины; однако точка, в которой рекомендуется вмешательство, основывается на процентилях возраста младенца в часах, независимо от причины. Лабораторная оценка может варьироваться в зависимости от определенных показаний у младенца (Таблица 42).

    Посмотреть / распечатать таблицу

    Таблица 3
    Дифференциальная диагностика неонатальной гипербилирубинемии
    9879 Несовершенная группа крови Резус-фактор, минорные антигены Инфекция Редкие гемоглобинопатии: талассемия Дефекты ферментов эритроцитов: G6PD, пируваткиназа Нарушения мембран красных кровяных телец: сфероцитоз, овалоцитоз

    Тип гипербилирубинемии Гемолиз присутствует Гемолиз отсутствует

    Обычная желтуха грудного молока Младенцы, страдающие диабетом, геморрагия, внутренняя геморрагия Иммунологическая желтуха. тромбоцитопения Мутации глюкуронилтрансферазы (т.е.(синдром Криглера-Наджара, синдром Жильбера) Стеноз привратника

    Конъюгированная

    Общая цитомегаловирусная инфекция, холестаз гипералиментации, неонатальный гепатит, сепсис, фиброзная инфекция, траэктрозия мочевыводящих путей, инфекция мочевого тракта инфаркт, врожденные нарушения обмена веществ (например, галактоземия, тирозиноз)

    Таблица 3
    Дифференциальный диагноз неонатальной гипербилирубинемии
    96887 Отсутствует

    Обычная несовместимость групп крови: ABO, резус-фактор, минорные антигены Инфекция Редкие гемоглобинопатии: талассемия Дефекты ферментов эритроцитов: G6PD, пируваткиназа Нарушения мембран красных кровяных телец: сфероцитоз, овалоцитоз

    Тип гипербилирубинемии Гемолиз

    Обычная желтуха грудного молока h диабет Внутреннее кровотечение Физиологическая желтуха Полицитемия Редко Гипотиреоз Иммунная тромбоцитопения Мутации глюкуронилтрансферазы (i.(синдром Криглера-Наджара, синдром Гилберта) Стеноз привратника

    Конъюгированный

    Общая цитомегаловирусная инфекция, холестаз гипералиментации, неонатальный гепатит, сепсис, фиброзная инфекция, трактроз мочевыводящих путей, инфекция мочевого тракта инфаркт, врожденные нарушения обмена веществ (например, галактоземия, тирозиноз)

    Просмотреть / распечатать таблицу

    Таблица 4
    Лабораторная оценка гипербилирубинемии новорожденных
    первые 24 часа

    Показания Желтуха

    Уровень TSB или TcB

    Чрезмерная желтуха для младенческого возраста

    Уровень TSB или TcB

    Получение светотерапии

    987000 Уровень 9872 9872 быстро увеличивается и тест Кумбса

    Общий анализ крови и мазок периферической крови

    Уровень конъюгированного билирубина

    Учитывать количество ретикулоцитов; Уровни G6PD и окиси углерода в конце прилива (скорректированные)

    Повторите измерение TSB через 4–24 часа

    Уровень TSB приближается к порогу обменного переливания крови или не отвечает на фототерапию

    Количество ретикоцитов; Уровни G6PD, альбумина и монооксида углерода в конце прилива (скорректированные)

    Повышенный уровень конъюгированного билирубина

    Посев мочи, анализ мочи

    0003

    9

    0003

    0003

    0003 Оценка сепсиса более 3 недель) или больной младенец

    Уровни TSB и конъюгированного билирубина

    Проверка результатов скрининга щитовидной железы и галактоземии новорожденных

    Таблица 4
    Лабораторная оценка неонатальной гипербилирубинемии61 62 9 908 Оценки

    Желтуха в первые 24 часа

    Уровень TSB или TcB

    Желтуха чрезмерная для младенческого возраста

    TSB33 или TcB4 уровень Увеличение уровня TSB быстро меняется

    Группа крови и тест Кумбса

    Общий анализ крови и мазок периферической крови

    Неонатальный гидронефроз — что вам нужно знать

    1. Учетные записи
    2. Гидронефроз новорожденного

    Этот материал нельзя использовать в коммерческих целях, в больницах или медицинских учреждениях.Несоблюдение может повлечь судебный иск.

    ЧТО НУЖНО ЗНАТЬ:

    Что такое неонатальный гидронефроз?

    Гидронефроз новорожденных — это заболевание, при котором моча новорожденного не может стекать в мочевой пузырь. Избыточная моча собирает и переполняет почки. Это растягивает и увеличивает почки, вызывая боль, кровотечение или инфекцию.

    Что вызывает неонатальный гидронефроз?

    • Блокировка оттока мочи, например, из узкого мочеточника или камня
    • Рефлюкс (моча возвращается к почкам)
    • Кисты почек
    • Аномальная структура, например, дренирование мочеточника за пределы мочевого пузыря или 2 мочеточника из 1 почки

    Каковы признаки и симптомы неонатального гидронефроза?

    • Боль и отек в животе
    • Масса живота
    • Проблемы с мочеиспусканием
    • Мутная, розовая или красная моча
    • Подтекает моча из пупка

    Как диагностируется неонатальный гидронефроз?

    Вашему новорожденному могут дать краситель перед некоторыми из следующих тестов, чтобы медицинские работники лучше увидели органы.Сообщите врачу, если у вашего новорожденного или члена семьи когда-либо была аллергическая реакция на контрастный краситель.

    • Анализы крови и мочи будет использоваться для проверки функции почек.
    • Ультразвук использует звуковые волны для отображения изображений почек и мочевого пузыря вашего новорожденного на мониторе. Ультразвук может показать скопление мочи, а также опухание или увеличение почек. Он также покажет заблокированный поток мочи, кисты или аномальную структуру.
    • Цистоуретрограмма при мочеиспускании или VCUG — это рентгеновский снимок, который показывает рефлюкс мочи, если он тяжелый.На фотографиях показано, насколько хорошо опорожняется мочевой пузырь новорожденного и есть ли закупорка.
    • Сканирование почек — это вид компьютерной томографии, которая покажет, насколько хорошо работают почки вашего новорожденного. Этот тест также может показать причину любой закупорки и ее серьезность.

    Как лечат гидронефроз новорожденных?

    Цель лечения — восстановить нормальный поток мочи, облегчить симптомы и предотвратить инфекцию. Вашему новорожденному может понадобиться любое из следующего:

    • Антибиотики помогают предотвратить инфекцию, вызванную бактериями, если у вашего новорожденного рефлюкс мочи.
    • Катетер Фолея может быть введен через уретру вашего новорожденного в его мочевой пузырь, чтобы помочь слить мочу.
    • Операция может потребоваться для удаления закупорки или кисты, чтобы моча могла нормально стекать. Может быть исправлена ​​аномальная структура или может быть установлен шунт, чтобы помочь расширить суженную часть уретры.

    Когда мне следует связаться с лечащим врачом моего новорожденного?

    • У вашего новорожденного жар.
    • Ваш новорожденный суетливый и плачет больше обычного.
    • Моча вашего новорожденного розовая или красная.
    • У вас есть вопросы или опасения по поводу состояния вашего новорожденного или ухода за ним.

    Когда мне следует немедленно обратиться за медицинской помощью или позвонить по номеру 911?

    • У вашего новорожденного судорожный припадок.
    • Ваш новорожденный не будет кормить грудью и пить смеси.
    • Ваш новорожденный меньше или совсем не мочится.
    • Ваш новорожденный кажется слабым или спит больше обычного.

    Соглашение об уходе

    У вас есть право помочь спланировать уход за своим ребенком.Узнайте о состоянии здоровья вашего ребенка и о том, как его можно лечить. Обсудите варианты лечения с лечащим врачом вашего ребенка, чтобы решить, какой уход вы хотите для своего ребенка. Вышеуказанная информация носит исключительно учебный характер. Он не предназначен для использования в качестве медицинского совета по поводу индивидуальных состояний или лечения. Поговорите со своим врачом, медсестрой или фармацевтом перед тем, как следовать любому лечебному режиму, чтобы узнать, безопасно ли оно для вас и эффективно.

    © Copyright IBM Corporation 2020 Информация предназначена только для использования Конечным пользователем, ее нельзя продавать, распространять или иным образом использовать в коммерческих целях.Все иллюстрации и изображения, включенные в CareNotes®, являются собственностью A.D.A.M., Inc. или IBM Watson Health

    , защищенной авторским правом. Дополнительная информация

    Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

    Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание

    Подробнее о неонатальном гидронефрозе

    Сопутствующие препараты
    IBM Watson Micromedex

    Синдром неонатальной абстиненции — что вам нужно знать

    1. Учетные записи
    2. Неонатальный абстинентный синдром

    Этот материал нельзя использовать в коммерческих целях, в больницах или медицинских учреждениях.Несоблюдение может повлечь судебный иск.

    ЧТО НУЖНО ЗНАТЬ:

    Что такое неонатальный абстинентный синдром?

    Неонатальный абстинентный синдром (НАС) развивается, когда ребенок больше не подвергается воздействию препарата, который его мать использовала во время беременности. Примеры включают героин, кодеин и оксикодон. Препарат действует на ребенка, когда он находится в утробе матери, и он становится зависимым от него. Когда он родился, он все еще был зависим от наркотиков. Он также может стать зависимым от лекарств, которые ему вводят для снятия седативных средств или боли после его рождения.Внезапная нехватка препарата вызывает симптомы отмены.

    Каковы признаки и симптомы NAS?

    Признаки и симптомы зависят от количества и вида препарата. Следующее может начаться, когда ваш ребенок родится или через несколько дней:

    • Раздражительность или пронзительный плач, который невозможно утешить
    • Диарея или рвота
    • Проблемы с кормлением, постоянное сосание или плохой набор веса
    • Дрожь в руках или ногах или скованность мышц
    • Проблемы со сном
    • Проблемы с поддержанием стабильной температуры или потливость
    • Часто чихание или зевание, проблемы с дыханием
    • Быстрое сердцебиение
    • Изъятия
    • Пятнистость (участки кожи, меняющие цвет) или разрушение кожи в результате постоянного трения об одежду

    Как диагностируется NAS?

    Лечащий врач вашего ребенка спросит, принимала ли его мать какие-либо лекарства во время беременности и как часто она их принимала.Он спросит, когда она в последний раз принимала наркотики и сколько. Также могут понадобиться:

    • Оценка неонатального абстинентного синдрома используется для оценки признаков зависимости и абстиненции у вашего ребенка. Оценка будет производиться несколько раз в день. Он также будет использоваться для планирования лечения вашего ребенка.
    • Образцы крови, мочи или мекония могут быть проверены на наркотики. Меконий — это первое испражнение ребенка.

    Как лечится NAS?

    Вашему ребенку может потребоваться остаться в больнице на срок до недели после рождения, даже если сначала у него нет симптомов.

    • Пристальное и быстрое внимание может помочь успокоить вашего ребенка, когда он переживает ломку. Его лечащий врач может порекомендовать матери остаться с ним в палате. Возможно, его нужно будет держать часто или близко к чьей-нибудь груди. По возможности рекомендуется контакт кожа к коже (уход за кенгуру). Медицинские работники будут осторожны, чтобы не разбудить вашего ребенка, если в этом нет необходимости. Они могут пеленать его (плотно завернуть в одеяло), чтобы помочь ему почувствовать себя комфортно и безопасно.В его комнате может быть темно и тихо, чтобы он не стал раздражительным. Мягкая музыка, массаж и покачивание также могут помочь ему успокоить.
    • Могут потребоваться дополнительные калории . Вашему ребенку могут дать густую смесь или смесь с большим количеством калорий. Он может кормить грудью, если его мать не принимает никаких лекарств или лекарств, которые могут передаваться через грудное молоко. Возможно, ему придется часто кормить небольшими порциями в течение дня, чтобы предотвратить рвоту.
    • Лекарства могут понадобиться, если другие методы не работают или если у вашего ребенка возникнут серьезные проблемы со здоровьем.Вашему ребенку могут дать лекарство, близкое к лекарству, от которого он пристрастился еще до рождения. Возможно, сначала потребуется увеличить дозу, чтобы справиться с симптомами вашего ребенка. Со временем она будет уменьшаться, поэтому он привыкнет без наркотиков. Это может занять недели или месяцы.

    Каковы риски NAS?

    Ваш ребенок может родиться меньше или весить меньше ожидаемого. Его риск возникновения апноэ (периоды бездыхания) или синдрома внезапной детской смерти (СВДС) может быть увеличен.По мере взросления у него могут возникать проблемы в школе, проблемы с вниманием или поведением.

    Позвоните в службу 911 по любому из следующих номеров:

    • Ваш ребенок не дышит или у него проблемы с дыханием.
    • Кожа или ногти вашего ребенка синие.
    • Ваш ребенок хромает и не отвечает.

    Когда мне следует немедленно обратиться за помощью?

    • Ваш ребенок на короткое время перестает дышать.

    Когда мне следует связаться с лечащим врачом моего ребенка?

    • Ваш ребенок суетливый или долго плачет, и его невозможно утешить.
    • Ваш ребенок реже кормит грудью или пьет меньше смеси, чем обычно, или у него проблемы с кормлением.
    • У вас есть вопросы или опасения по поводу состояния вашего ребенка или ухода за ним.

    Соглашение об уходе

    У вас есть право помочь спланировать уход за своим ребенком. Узнайте о состоянии здоровья вашего ребенка и о том, как его можно лечить. Обсудите варианты лечения с лечащим врачом вашего ребенка, чтобы решить, какой уход вы хотите для своего ребенка. Вышеуказанная информация носит исключительно учебный характер.Он не предназначен для использования в качестве медицинского совета по поводу индивидуальных состояний или лечения. Поговорите со своим врачом, медсестрой или фармацевтом перед тем, как следовать любому лечебному режиму, чтобы узнать, безопасно ли оно для вас и эффективно.

    © Copyright IBM Corporation 2020 Информация предназначена только для использования Конечным пользователем, ее нельзя продавать, распространять или иным образом использовать в коммерческих целях. Все иллюстрации и изображения, включенные в CareNotes®, являются собственностью A.D.A.M., Inc. или IBM Watson Health

    , защищенной авторским правом. Дополнительная информация

    Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.




    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *