Содержание

Как нормализовать вещественный обмен в организме

Человек чувствует себя хорошо, когда все жизненно важные процессы в организме протекают бесперебойно. При любом малейшем сбое могут появляться различные заболевания. При изменении липидного обмена отмечается появление лишнего веса или напротив, резкое похудение. Именно поэтому важно поддерживать нормальный обмен веществ в организме.

Содержание:

Метаболизм представляет собой комплекс химических реакций в человеческом организме, которые расщепляют еду и преобразовывают ее в энергию. В обмене веществ принимают участие специальные ферменты, которые ускоряют процесс переваривания пищи, усваивание питательных веществ.

В организме может происходить 3 вида нарушения метаболизма:

  • Нарушение обмена белков. Человек постоянно испытывает чувство голода, находится в раздраженном и беспокойном состоянии, впадает в депрессии. В таком случае поможет белковая диета.

  • Нарушение углеводного обмена. Человек не может и дня прожить без кофе, безразличен к сладкому, отсутствует аппетит. Может наблюдаться обратная картина – человек постоянно ест сладкое, перекусывает конфетами и пирожными. Необходима углеводная диета под наблюдением специалиста. 

  • Комбинированный. При таком метаболизме человек постоянно ощущает слабость, сонливость, тревожность, не может жить без сладкого и склонен к ожирению.

Причины нарушения обмена веществ

Когда нарушается метаболизм, в организме неправильно протекают все типы вещественного обмена. Это приводит к разным болезням, которые нуждаются в своевременном лечении.

К причинам нарушения метаболизма относят:

  • наследственная предрасположенность;

  • гормональный сбой;

  • частое потребление алкоголя, курение;

  • нарушение работы надпочечников;

  • неправильное питание;

  • негативное влияние окружающей среды;

  • нехватка в организме микро- и макронутриентов.

Определить нарушение обмена веществ в организме можно по следующим симптомам:

  • повышенный аппетит или его отсутствие;

  • резкое похудение или набор веса при привычном питании;

  • появление пигментных пятен;

  • разрушение зубной эмали;

  • сыпь на коже;

  • запоры и диарея;

  • ухудшение состояния волос, ногтей, преждевременное появление седины;

  • отек нижних конечностей;

  • раздражительность, частые стрессы;

  • безразличие и апатия к происходящему;

  • плохое состояние.

Нарушение метаболизма может привести к следующим заболеваниям и проблемам:

  • подагра;

  • сахарный диабет;

  • повышение уровня холестерина в крови;

  • ишемическое заболевание сердца;

  • дерматологические заболевания;

  • анорексия;

  • проблемы с ЖКТ.

Как восстановить обмен питательных веществ

Главное своевременно выявить нарушение обмена веществ и нормализовать его, чтобы не допустить болезней. Исправить это можно с помощью лекарственных средств под строгим наблюдением врача. Также это можно сделать самостоятельно (корректировка рациона питания, отказ от вредных привычек, занятие спортом, прием витаминов).

Лекарственные препараты

Обычно врачи и диетологи прописывают следующие препараты:

Редуксин. Помогает избавиться от лишнего веса, подавляя тягу к еде. Принимается внутрь раз в день. Имеет множество побочных реакций.

Лецитин. Стабилизирует расщепление жиров на аминокислоты.

Глюкофаж. Улучшает работу поджелудочной железы, ускоряет обмен веществ, нормализует работу желудка. Побочные эффекты появляются крайне редко.

Супрадин.

Перед приемом стоит ознакомиться с противопоказаниями.

Витаминные добавки

Определить необходимые витамины сможет только специалист-диетолог после определения диагноза. Обычно прописывают:

  • рыбий жир – понижает количество холестерина в крови, положительно сказывается на сосудах;

  • витамины – улучшают все типы метаболизма;

  • йод – нормализует функции щитовидной железы;

  • хром – улучшает работу желудка, помогает поддерживать содержание сахара в крови на нужном уровне;

  • витаминно-минеральные добавки – нормализуют метаболизм;

  • пробиотики – выводят токсичные вещества из организма.

Режим питания

Не стоит ограничиваться приемом лекарств и витаминов. Для нормализации обмена веществ важно соблюдать правильное питание. Стоит отказаться от вредной пищи (сильно жареной или соленой), поменьше есть сладкого и отказаться от алкогольных напитков. Врачи советуют утром на голодный желудок выпивать стакан питьевой воды с лимонным соком.

В ежедневном рационе должны присутствовать овощи, фрукты, молочка, рыба, курица, яйца. Всю пищу стоит разделить на 4-5 приемов в день. Не стоит забывать, что за день нужно выпивать 2 л воды. Блюда можно приправлять перцем, чесноком и другими специями. Следуя этим правилам, можно поддерживать вес на нужном уровне и нормализовать метаболизм.

Физические упражнения

Если вести малоподвижный образ жизни, нормализовать обмен веществ выше описанными способами не получится. Специалисты советуют каждый день выполнять физические упражнения и полезные процедуры:

  • бег, быстрая ходьба, плавание, езда на велосипеде.

    Можно записаться в спортивный зал. Любые физические нагрузки при регулярном выполнении принесут пользу;

  • контрастный душ;

  • массаж в профилактических целях;

  • отжимания, приседания. Эти упражнения помогут укрепить мышцы, их можно выполнять самостоятельно в домашних условиях;

  • продолжительные прогулки на свежем воздухе.

Образ жизни

Важно научиться контролировать свои эмоции, быть сдержанным, уметь справляться депрессией и стрессовыми ситуациями. Психическое уравновешенное состояние способствует нормализации гормона, отвечающего за аппетит. Стоит отказаться от вредных привычек, таких как курение, частое употребление спиртного. Эти привычки негативно отражаются на здоровье и нарушают метаболизм.



Нарушение обмена веществ: профилактика и лечение

Метаболический синдром предполагает появление патологических состояний органов и систем человеческого организма. В таком состоянии ткани не в силах усваивать инсулин, в результате чего он накапливается в крови и приводит к его избытку. Невосприимчивость к инсулину бывает врожденной и приобретенной. Это приводит к проблемам с жировым и углеводным обменом. 

В итоге появляется внутреннее ожирение, из-за которого происходят нарушения метаболизма. Жировая ткань является отдельным большим органом, источником биологически активных веществ, которые могут спровоцировать появление сахарного диабета и воспалительных процессов в организме. 

Содержание:

Факторы риска

Нарушение метаболизма обычно отмечается у людей, которые часто едят фастфуд, очень жирную пищу в больших количествах, часто сталкиваются со стрессовыми ситуациями, нервничают, не ведут активный образ жизни. Нарушение обмена веществ также отмечается у женщин во время менопаузы.

О нарушении метаболических процессов стоит говорить, если у человека появляется жир в области живота и есть хотя бы одно из следующих заболеваний:

Проблема нарушения метаболизма очень распространена среди населения во всем мире. Сегодня она достигла размаха эпидемии. К тому же при запущенном состоянии возрастает риск появления следующих заболеваний: подагра, поликистоз яичников, инфаркт, цирроз печени, инсульт сосудов мозга.

В последнее время ученые установили связь между ожирением и смертностью от многих форм рака.

Диагностика

О нарушении метаболических процессов указывает высокий уровень содержания глюкозы в крови с утра на голодный желудок. О проблеме также свидетельствует появление жировых отложений в области живота (объем талии у женщин – более 80 см, а мужчин – более 95 см). К тому же метаболический синдром часто сопровождается повышением кровеносного давления. При анализе крови могут быть обнаружены следующие нарушения:

  • высокое содержание триглицеридов в крови;

  • высокий уровень глюкозы в плазме крови;

  • пониженный уровень содержания холестерина липопротеидов высокой плотности;

  • высокое содержание холестерина липопротеидов низкой плотности.

Каждый год на планете умирает более 15 млн людей от заболеваний сердца и сосудов. Многие патологии связаны с нарушенным обменом веществ.

В России около половины людей страдают избыточным весом, у 25% из которых отмечается ожирение. Это не самое высокое значение среди всех стран, но у многих россиян отмечается высокое содержание холестерина в плазме крови. Это может грозить инфарктами и инсультами.

38% россиян умирают в возрасте до 60 лет, при этом 74% умирают в результате неинфекционных патологий, связанных с замедлением процесса обмена веществ.

Врачи предполагают, что в последующие 30 лет количество пациентов с метаболическим синдромом возрастет на 45%.

При этом заболевании очень большой риск инсультов, спровоцированных тромбозом артерий мозга. На них приходится 38%. В списке самых распространенных смертных заболеваний инсульт занимает 3й место.

Профилактика и лечение

Ни в коем случае не стоит смиряться и игнорировать нарушение обменных процессов. Стоит понимать, что такая проблема излечима. В первую очередь стоит уделить внимание своему весу и скинуть несколько килограммов. Если похудеть хотя бы на 5-8% от общей массы тела, то это приведет к 20% уменьшению количества холестерина и также существенному улучшению работы сердечно-сосудистой системы.

При правильном подходе можно подавить проявление метаболических нарушений. 

Физическая активность

Нужно как можно больше двигаться, ходить пешком, заняться бегом или ходить в бассейн. Особой популярностью пользуется скандинавская ходьба. По энергетическим затратам почти одинакова с бегом, но такой спорт намного легче переносится и доступен каждому человеку. Но если присутствуют хронические патологии, то в первую очередь стоит проконсультироваться со специалистом. Некоторым людям разрешается заниматься только лечебной физкультурой.

Также будут полезны массаж (можно делать самостоятельно), грязевые и водорослевые обертывания, криотерапия. Такие физиотерапевтические методики позволят заметно улучшить обмен веществ. Не будет лишней гирудотерапия. Стоит отказаться от вредных привычек, в частности курения, алкогольные напитки пить крайне редко. Нужно отслеживать кровеносное давление и содержание сахара в крови.

Правильный рацион питания

Если у человека обнаружился метаболический синдром, это не значит, что нужно соблюдать жесткую диету, поскольку это может вызвать обратный эффект. Вес нужно уменьшать постепенно (за месяц 2-3 кг). Не стоит гнаться за идеальными показателями и морить себя голодом. Уменьшение массы тела хотя бы на 10% является отличным достижением.

В рационе питания углеводы должны составлять 50%. Но не стоит заменять простые углеводы на сложные. Не нужно добавлять в пищу много соли, лучше не досолить еду.

Каждый день стоит употреблять минимум 400 г свежих фруктов и овощей. Лучше отдавать предпочтение тем фруктам и овощам, в которых присутствует много калия (бананы, дыни, арбузы, морковка).

Жиры должны составлять до 30% рациона. Диета должна включать до 15 г растительных масел – оливковое, подсолнечное, льняное (ими можно приправлять салаты и другие блюда).

Оставшиеся 20% занимают белки. Обязательно стоит есть яйца, творог, морские продукты. Морскую рыбу (умеренной жирности) стоит есть пару раз на неделю.

При похудении важно придерживаться принципа дробного питания. Диетологи советуют вести дневник приема пищи. Если есть очень редко, то возникает желание объестся. Поэтому лучше есть понемногу, но чаще (5-6 раз в сутки).

Не нужно заниматься самолечением, с любыми проблемами стоит обращаться к врачу.

В нашей аптеке вы найдете множество препаратов, в том числе Возможно врач назначит тауфон.

Первые признаки нарушения обмена веществ

О проблемах с обменом веществ говорят медики, твердят производители различных добавок, не забывают упомянуть инструкторы кроссфит клубов. Нарушение метаболизма – это повод для спекуляций или реальная проблема? Разберёмся, что это такое, каковы причины и симптомы, в чём заключается лечение.

 

Метаболизм, или обмен веществ – это цикл химических реакций, обеспечивающих деятельность и развитие организма. Благодаря сложнейшим процессам поступающие извне вещества обеспечивают наши жизненные потребности на базовом уровне. Нарушение обмена веществ – это сбой в какой-либо системе, ответственной за протекание энергетических и биохимических процессов. Сбоить могут надпочечники, щитовидная или половые железы, гипофиз и т.д.

Нарушение обмена веществ (метаболизма) в организме

Проблема может быть в неправильном рационе. Питание может быть недостаточным, избыточным или и вовсе неполноценным. Это отражается на работе нервной системы, тонко регулирующей обмен веществ. В отдельных мозговых центрах меняется тонус. В контексте метаболизма проблема чаще всего касается гипоталамуса, отвечающего за накопительные и строительные процессы, за характер и скорость преобразования энергии из пищи.

Среди причин метаболических нарушений:

  • Возраст. Чаще возрастные сбои происходят у женщин. Со временем выработка женских половых гормонов прекращается, и это провоцирует проблемы в обменных процессах.

  • Нервное перенапряжение. Стрессы – частая причина нарушений обмена веществ.

  • Злоупотребление алкоголем и курением.

  • Генетическая предрасположенность.

  • Паразитарные факторы (глисты и микроорганизмы).

  • Беспорядочный режим дня.

  • Перенесённые определённые заболевания и др.

Подписывайтесь на наш аккаунт в INSTAGRAM!

Виды нарушения метаболизма

 

Выделяют несколько видов сбоев обменных процессов. Встречаются нарушения:

  • Белкового обмена. Белок – важная составляющая гормонов и ферментов. Но запасов этих компонентов в организме нет, они должны регулярно поступать с пищей. При недостатке белка организм черпает его из мышц, внутренних органов и костей. Это не может не обернуться метаболическими проблемами. Избыток белка тоже опасен.

  • Жирового обмена. Причины этой патологии – истощение и ожирение. Голодание приводит к гормональному дисбалансу, снижению иммунитета, выпадению волос, гиповитаминозу и прочим неприятностям. При ожирении возрастает риск развития сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний, гипертонического недуга, атеросклероза.

  • Обмена углеводов. Среди патологий, связанных с углеводными процессами, самые распространённые – гипергликемия и гипогликемия. В первом случае мы имеем дело с повышением в крови уровня глюкозы. Проблема может развиваться и усугубляться при переедании, сахарном диабете, при некоторых заболеваниях щитовидной железы и надпочечников.

Гипогликемия – противоположное состояние, при котором уровень глюкозы в крови снижается. Проблема появляется при недугах почек, печени, а также вследствие низкоуглеводного рациона и расстройств пищеварительной системы.

  • Водного обмена. Последствия – задержка жидкости или, наоборот, обезвоживание. И то, и другое очень опасно. Например, излишняя потеря жидкости ведёт к сгущению крови, дисфункции выделительных систем, повышенному давлению и т. д.

  • Обмена витаминов. Патологии, связанные с этим – авитаминоз, поливитаминоз и гипоавитаминоз. В каждом случае возникают серьёзные неприятности.

  • Обмена минералов. Минеральный дисбаланс приводит к ослаблению иммунитета, поражению тканей и органов и другим патологиям.

  • Кислотно-щелочного баланса. В здоровом организме содержание щелочи и кислот стабильно. Дисбаланс компонентов может проявиться по-разному – от раздражительности до летального исхода.

Первые признаки нарушения обмена веществ

Признаков нарушения процессов метаболизма очень много. Их характер зависит от особенностей организма и конкретной проблемы. Но есть ряд «примет», которые однозначно указывают на наличие сбоя в обменных процессах.

Внешне человек может ничем не выказывать существование проблемы. Но анализы способны выдать реальное положение дел. Низкий гемоглобин, повышенный сахар, избыток холестерина и солей – признак того, что на клеточном уровне не всё гладко.

Ещё до того, как метаболический синдром расцветёт буйным цветом, его ростки могут проявиться в апатии, слабости, хронической усталости, расстройствах сна, выпадении волос, головных болях. При снижении энергичности и жажды жизни нужно в первую очередь копать в сторону метаболических дисфункций.

Симптомы нарушения метаболизма

 

Среди симптомов:

  • снижение или набор веса;

  • подавленный аппетит;

  • проблемы с волосами;

  • сыпь и покраснение кожи;

  • усталость и неспособность восстановить силы даже после хорошего сна;

  • расстройства кишечника;

  • (у детей) задержка развития – физического и/или умственного.

Это основная симптоматика. Повторим – проявляться нарушение метаболизма может совершенно по-разному. Как и причины, симптомы очень вариативны. Поэтому и лечение может затрудниться поиском корня проблемы.

Способы лечения

Борьба с причинами и последствиями нарушения обмена веществ – дело ответственное и сложное. Врождённые метаболические недуги требуют постоянного меднаблюдения и регулярной терапии. Заболевания приобретённые обычно можно застопорить на ранних этапах их развития. Многие болезни без лечения перетекают в очень проблемные формы.

Тем не менее, и без врачей жертвам метаболических нарушений есть, чем заняться. Основное внимание необходимо уделять режиму питания и рациону. Следует снизить и постоянно мониторить количество потребляемых углеводов и животных жиров. Дробное питание – возможность уменьшить объём пищи, которая поступает за раз. Этот маневр откликается уменьшением желудка и постепенным снижением аппетита.

Не менее важно привести в порядок режим сна. Огромное значение имеет состояние нервной системы. Следует избегать стрессовых ситуаций и учиться адекватно реагировать на те, которые всё-таки происходят. Без регулярных физических нагрузок добиться того, другого и третьего почти невозможно – физкультура должна стать частью жизни.

Но базовые и очевидные моменты ни в коем случае не должны стопорить вас на пути к специалисту – врач подскажет, как лечить нарушение обмена веществ в организме. Вопрос в том, к кому бежать?

К кому обращаться при нарушении обмена веществ?

При первых признаках нарушения обменных процессов нужно идти к терапевту. Тот осмотрит, назначит анализы и установит первичный диагноз. А также отправит к профильному врачу. Таковым может стать едва ли не любой медспециалист.

При патологиях щитовидной, надпочечников или поджелудочной железы на приём придётся идти к эндокринологу. При расстройствах пищеварительной системы за больного, скорее всего, возьмётся гастроэнтеролог. А, возможно, даже психотерапевт – его помощь бывает незаменима для тех, кто злоупотребляет диетами. Чтобы грамотно составить рацион, нужны знания – они есть у диетолога.

Атеросклеротические признаки – причина оказаться в кабинете невролога, кардиолога или сосудистого хирурга. Если последствием проблем с обменом веществ станет остеопороз, прямой путь к травматологу или ревматологу. Вероятно, придётся оказаться и на осмотре у иммунолога – иммунную систему нужно привести в порядок большинству из нас.

Проблемами с почками займётся нефролог. При нарушениях менструального цикла и/или бесплодии следует идти к гинекологу – эти проблемы тоже могут быть отражением метаболического дисбаланса. Заметив высыпания на коже, необходимо обращаться к дерматологу.

Вернёмся к физическим нагрузкам. Они полезны и необходимы в любом случае, но самодеятельности всегда лучше предпочесть участие в проблеме специалиста. Врач ЛФК поможет составить физкультурный план с учётом проблематики и индивидуальных особенностей организма.

Мы перечислили большое количество специалистов – к сожалению, проблемный диапазон очень широк. Как бы то ни было, в лечении более всего важен комплексный подход. Беда не приходит одна, и метаболический дисбаланс крайне редко носит локальный характер. Поэтому наилучшие результаты возможны при комбинированной терапии. А ещё лучше болезнь предотвратить.

Профилактика нарушения обмена веществ

Лучшая защита – нападение. Упредить болезнь всегда проще, чем побороть её. Займитесь питанием, избегайте нервного перенапряжения, впустите в свою жизнь спорт. Если на проблему смотреть с точки зрения силовых спортивных дисциплин, важно учитывать количество потребляемых калорий и белков. Чрезмерно резкое сокращение калорийности, и теряются мышцы. Перекос в другую сторону, и жировая прослойка остаётся на месте. Борясь с проблемой, вам придётся ходить по грани и точно рассчитывать компоненты диеты.опубликовано econet.ru.

Рекомендованные продукты питания при метаболических нарушениях:

  • Белое мясо    

  • Нежирная рыба    

  • Свежие овощи    

  • Свежие фрукты  

  • Цельные зерна  

  • Бобовые    

  • Чай без сахара    

  • Обезжиренное или растительное молоко   

  • Обезжиренный йогурт    

  • Оливковое масло   

  • Нежирный сыр    

Нежелательные продукты питания при метаболических нарушениях:

  • Жирное мясо

  • Жирная рыба

  • Мясное ассорти

  • Субпродукты

  • Соусы и приправы

  • Алкоголь

  • Макароны и промышленный хлеб

  •  Жареные яйца

  • Сладости

  • Сладкие напитки

  • Сухофрукты

Если у вас возникли вопросы, задайте их здесь

Как Похудеть На 5 кг за Месяц EN/RUS ( How To Lose 10 lbs In A Month )

Восстановление после родов. Как похудеть. Как убрать живот. Диастаз. Кесарево. Осанка. Часть 1

Глюкоза, инсулин и диабет

Плато при сбросе веса, как восстановить метаболизм

’Суточная

Как Легко Похудеть и Ускорить Обмен Веществ После 35! И дело не только в правильном питании…

Транспорт веществ в организме

регуляция обмена веществ в организме

как восстановить обмен веществ чтобы похудеть в домашних условиях

как восстановить обмен веществ чтобы похудеть после родов

как восстановить обмен веществ и похудеть в домашних условиях

как ускорить обмен веществ после родов

как похудеть если нарушен обмен веществ

Фито комплекс

Как управлять метаболическими расстройствами?

Введение

Прежде чем узнать о нарушениях обмена веществ, вы должны знать, что такое нормальный обмен веществ? Метаболизм определяется как группа химических реакций, поддерживающих жизнь в организме. Любое изменение этих химических реакций может нарушить функционирование организма и привести к нарушению обмена веществ. Обычно эти метаболические нарушения передаются по наследству и возникают из-за какой-либо генетической аномалии. Этот дефектный ген вызывает дефицит определенного фермента, нарушая нормальные функции организма.Нарушение обмена веществ — это широкий термин, который следует определять, охватывая сотни подобных состояний.

Химические реакции, протекающие в организме, генерируют энергию, которая помогает беспрепятственно выполнять все функции организма. Вот некоторые из них:

  • Расщепление белков, углеводов и жиров, содержащихся в пище, для высвобождения энергии.
  • Избыточный азот превращается в продукты жизнедеятельности и выводится из организма с мочой.
  • Разложение или преобразование химических веществ и их перенос в клетки.

Метаболизм — это организованная группа химических реакций, но тоже сложная. Есть постоянные процессы производства, использования; транспортировка и экскреция происходят в теле. Все это становится возможным только благодаря ферментам, которые действуют как катализаторы этих реакций. Когда эти процессы не работают, возникает дисбаланс основных веществ в организме: их слишком мало или слишком много в организме. Для нормального функционирования организму необходимы определенные белки и аминокислоты, так же как мозгу необходимы натрий, кальций и калий.Все это необходимо для генерации электрических импульсов в мозгу и поддержания нормального функционирования нервной системы. Нарушение обмена веществ может проявляться в различных формах, например:

  • Отсутствие витаминов или ферментов, необходимых для необходимых химических реакций.
  • Препятствие химическим реакциям из-за аномальной химической реакции.
  • Заболевания различных основных органов, таких как железы внутренней секреции, печень и т. Д.
  • Дефицит специфического питания.

Из-за всего этого некоторые органы, такие как печень или поджелудочная железа, перестают нормально функционировать, что в конечном итоге приводит к нарушению обмена веществ. Генетический дефицит или специфический фермент или гормон, чрезмерное потребление определенных продуктов и многие другие факторы могут привести к нарушению обмена веществ. Аномальная мутация одного гена может привести к многочисленным нарушениям обмена веществ. Наследование играет важную роль в передаче этих метаболических нарушений в семьях и поколениях.

Некоторые из наиболее распространенных нарушений обмена веществ

1.Диабет

Диабет — наиболее распространенный тип нарушения обмена веществ. Со временем он распространился по всему миру. Диабет бывает двух типов, типа 1 и типа 2.

  • Диабет 1 типа или ювенильный диабет обычно возникает из-за агенетической мутации, при которой иммунные клетки разрушают продуцирующие инсулин клетки поджелудочной железы. Это приводит к дефициту инсулина, который нарушает метаболизм углеводов. Все это в конечном итоге приводит к повышению уровня сахара в крови.
  • Диабет 2 типа также известен как диабет взрослых, при котором производство инсулина нормальное, но клетки организма становятся к нему устойчивыми. Инсулин присутствует в достаточном количестве, но клетки организма не реагируют на него, что в конечном итоге приводит к повышению уровня сахара в крови.

Это повышение уровня сахара в крови, если сохраняется в течение длительного времени, может привести к различным заболеваниям и осложнениям, например:

  1. Повреждение почек и нервов
  2. Нарушение зрения
  3. Повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний

2.Ожирение

Ожирение также является одним из наиболее распространенных нарушений обмена веществ, которое приводит к увеличению отложения жира на определенных частях тела. Это вызвано наличием в организме некоторых других факторов, таких как гипергликемия, гиперлипидемия, дислипидемия и гипертония. В большей степени, чем нарушение обмена веществ, это часть метаболического синдрома.

3. Болезнь Гоше

Это тип метаболического расстройства, при котором организм не может расщеплять определенный тип жира.Это приводит к накоплению жира в печени, костном мозге и селезенке. Накопление жира в костях приводит к ослаблению тканей костей, что в конечном итоге увеличивает риск переломов. Взаимодействие этого заболевания с костным мозгом может повлиять на способность организма нормально свертываться.

4. Фенилкетонурия

При этом возникает нарушение способности организма вырабатывать определенный фермент, то есть фенилаланингидроксилазу. Это приводит к появлению плесени на коже, дыханию или моче, снижению умственных способностей, повреждению органов, неправильной осанке и т. Д.

5. Заболевание мочи кленовым сиропом

Это нарушение обмена веществ препятствует метаболизму некоторых определенных аминокислот, что приводит к дегенерации нейронов. Это очень смертельное заболевание, которое, если его не лечить, может привести к смерти ребенка всего через несколько месяцев после рождения.

6. Мальабсорбция глюкозы-галактозы

Это нарушение транспортировки галактозы и глюкозы через слизистую оболочку желудка, которое вызывает тяжелую диарею и обезвоживание.Симптомы этого заболевания можно контролировать, только исключив из рациона определенные продукты, такие как сахароза, лактоза и глюкоза.

7. Наследственный гемохроматоз

При этом нарушении обмена веществ происходит чрезмерное накопление железа в основных органах, что приводит к таким заболеваниям, как болезнь сердца, рак печени, цирроз печени и диабет. Единственным лечением в традиционной медицине является флеботомия, то есть удаление крови из организма.

Кроме этих, существует длинный список других метаболических нарушений, таких как нарушения липидного обмена, метаболические заболевания мозга, кислотно-щелочной баланс, синдромы мальабсорбции, порфирии, метаболические кожные заболевания, синдром истощения и т. Д.

Нарушения обмена веществ обычно присутствуют при рождении и могут быть обнаружены при надлежащем обследовании. Обычно при рождении симптомы отсутствуют, поэтому диагноз можно не поставить. Их обычно диагностируют в зрелом возрасте, когда начинают появляться признаки и симптомы. Специальные тесты ДНК и анализы крови помогают диагностировать эти заболевания.

Обычно они лечатся вместо того, чтобы лечиться в рамках традиционной системы медицины, поскольку нет конкретных лекарств, которые можно было бы исправить.Однако аюрведическая система медицины предлагает определенные травы, которые могут помочь в управлении и лечении признаков и симптомов, которые беспокоят пациентов, страдающих этими метаболическими нарушениями.

Аюрведа — более надежная система медицины, которая сделала выбор в пользу этих хронических заболеваний, поскольку даже в долгосрочной перспективе лекарственные травы полностью безопасны для приема.

Нарушения обмена веществ | Информационный центр по генетическим и редким заболеваниям (GARD) — программа NCATS

Дефицит 17-альфа-гидроксилазы
Дефицит 17-бета-гидроксистероиддегидрогеназы 3
18 Недостаток гидроксилазы
2-гидроксиглутаровая ацидурия
Дефицит 2-метилбутирил-КоА дегидрогеназы
Дефицит 3-альфа-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназы
3-Гидроксиизомасляная ацидурия
Дефицит 3-метилкротонил-КоА карбоксилазы
Дефицит 3-метилглутаконил-КоА гидратазы (дефект AUH)
Дефицит 5-оксопролиназы
Дефицит 6-пирувоил-тетрагидроптеринсинтазы
Метаболический синдром абдоминального ожирения
Абеталипопротеинемия
Акаталаземия
Ацерулоплазминемия
Дефицит ацетил-КоА-ацетилтрансферазы 2
Дефицит ацетил-карнитина
Энтеропатический акродерматит
Акромегалия
Острая перемежающаяся порфирия
Дефицит аденинфосфорибозилтрансферазы
Дефицит аденозиндезаминазы
Дефицит аденозинмонофосфатдезаминазы 1
Дефицит аденилосукциназы
Адреномиелоневропатия
Полиглюкозановая болезнь тела взрослых
Синдром альбинистической глухоты
Альбинизм глазная нейросенсорная глухота с поздним началом
ALG1-CDG (CDG-Ik)
ALG11-CDG (CDG-Ip)
ALG12-CDG (CDG-Ig)
ALG13-CDG
ALG2-CDG (CDG-Ii)
ALG3-CDG (CDG-Id)
ALG6-CDG (CDG-Ic)
ALG8-CDG (CDG-Ih)
ALG9-CDG (CDG-IL)
Алькаптонурия
Синдром Альперса
Дефицит антитрипсина альфа-1
Дефицит альфа-кетоглутаратдегидрогеназы
Альфа-маннозидоз
Дефицит аминоацилазы 1
Анемия вследствие недостаточности аденозинтрифосфатазы
Анемия сидеробластная и спиноцеребеллярная атаксия
Очевидный избыток минералокортикоидов
Дефицит аргиназы
Аргинино-янтарная ацидурия
Дефицит декарбоксилазы ароматических L-аминокислот
Синдром холестаза почечной дисфункции артрогрипоз
Синдром искусств
Аспартилгликозаминурия
Атаксия с глазодвигательной апраксией 1 типа
Атаксия с дефицитом витамина Е
Атрансферринемия
Атипичная болезнь Гоше, вызванная дефицитом сапозина С — см. Болезнь Гоше
Аутоиммунный полигландулярный синдром типа 2
Аутосомно-доминантный нейрональный цероидный липофусциноз 4B
Аутосомно-доминантная атрофия зрительного нерва и катаракта
Аутосомно-доминантная атрофия зрительного нерва плюс синдром
Аутосомная эритропоэтическая протопорфирия
Аутосомно-рецессивный нейрональный цероидный липофусциноз 4A — см. Цероидный липофусциноз взрослых нейронов
Аутосомно-рецессивная спастическая атаксия 4
Аутосомно-рецессивная спиноцеребеллярная атаксия 9
B4GALT1-CDG (CDG-IId)
Сидероз банту
Синдром Барта
Синдром Барттера
Синдром Барттера антенатальный тип 1
Синдром Барттера антенатальный тип 2
Синдром Барттера тип 3
Синдром Барттера тип 4
Дефицит бета-кетотиолазы
Биотин-тиамин-зависимая болезнь базальных ганглиев
Дефицит биотинидазы
Синдром Бьорнстада
Синдром синего подгузника
Дефицит карбамоилфосфатсинтетазы 1
Дефицит карнитин пальмитоил трансферазы 1A
Дефицит карнитин-ацилкарнитинтранслоказы
Карнозинемия
Центральный несахарный диабет
Дефицит церебрального фолата
Церебротехнический ксантоматоз
Цероидный липофусциноз нейрональный 1
Синдром Чанарина-Дорфмана
Синдром Чедиака-Хигаши
ДЕТСКИЙ синдром
Гипофосфатазия в детстве
Болезнь накопления холестерилового эфира
Хондрокальциноз 1
Хондрокальциноз 2
Хондрокальциноз, вызванный отложением кристаллов апатита
Chondrodysplasia punctata 1, Х-сцепленная рецессивная
Хроническая прогрессирующая наружная офтальмоплегия
Хиломикронная ретенционная болезнь
Транспортный дефект Citrulline
Цитруллинемия II типа
COG1-CDG (CDG-IIg)
COG4-CDG (CDG-IIj)
COG5-CDG (CDG-IIi)
COG7-CDG (CDG-IIe)
COG8-CDG (CDG-IIh)
Дефицит комбинированного окислительного фосфорилирования 16
Врожденный дефект синтеза желчной кислоты 1 тип
Врожденный дефект синтеза желчных кислот 2-го типа
Врожденное нарушение гликозилирования I / IIX типа
Врожденная дизеритропоэтическая анемия 2 типа
Врожденная эритропоэтическая порфирия
Врожденная лактазная недостаточность
,00 Врожденная мышечная дистрофия-дистрогликанопатия с умственной отсталостью или без нее (тип B)
Дефицит меди, доброкачественный семейный характер
CoQ-чувствительный дефицит OXPHOS
Синдром Криглера-Наджара, тип 1
Синдром Криглера-Наджара тип 2
Цистиноз
Дефицит цитохром с оксидазы
D-2-гидроксиглутаровая ацидурия
D-бифункциональный дефицит белка
D-глицерикацидемия
Болезнь Данона
DCMA синдром
DDOST-CDG (CDG-Ir)
Глухота, дистония и церебральная гипомиелинизация
Дентаторубрально-паллидолуйзийская атрофия
Десмостеролоз
Анемия Даймонда-Блэкфана
Дикарбоновая аминоацидурия
Дефицит дигидролипоамиддегидрогеназы
Дефицит дигидроптеридинредуктазы
Дефицит дигидропиримидиназы
Дефицит дигидропиримидиндегидрогеназы — Не редкое заболевание
Несахарный диабет дипсогенный
ДОЛК-CDG (CDG-Im)
Допа-зависимая дистония
Дефицит бета-гидроксилазы дофамина
Болезнь Даулинга-Дегоса
DPAGT1-CDG (CDG-Ij)
DPM1-CDG (CDG-Ie)
DPM2-CDG
DPM3-CDG (CDG-Ио)
Синдром Дубина-Джонсона
Энцефалопатия из-за недостаточности просапозина — см. Сфинголипидоз
Эритропоэтическая уропорфирия, связанная с миелоидным злокачественным новообразованием
Этилмалоновая энцефалопатия
Болезнь Фабри
Синдром семейной хиломикронемии
Семейный дефицит ЛПВП
Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия 1 типа
Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия 2 типа
Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия 3 типа
Семейный дефицит LCAT
Семейная частичная липодистрофия 2 типа
Синдром Фанкони-Бикеля
Болезнь Фарбера
Детская энцефаломиопатия со смертельным исходом
Нейродегенерация, связанная с гидроксилазой жирных кислот
Рыбий глаз
Дефицит фруктозо-1,6-бисфосфатазы
Фукозидоз
Мышечная дистрофия Фукуямы
Дефицит фумаразы
Дефицит галактокиназы
Галактосиалидоз
Дефицит трансаминазы гамма-аминомасляной кислоты
Дефицит гамма-цистатионазы
Болезнь Гоше
Болезнь Гоше — офтальмоплегия — сердечно-сосудистая кальцификация — См. Болезнь Гоше
Болезнь Гоше перинатальная летальность
Болезнь Гоше 1 типа
Болезнь Гоше 2 типа
Болезнь Гоше тип 3
Несахарный гестационный диабет
Синдром Гилберта — Не редкое заболевание
Синдром Гительмана
Синдром дефицита переносчика глюкозы типа 1
Мальабсорбция глюкозы-галактозы
Дефицит глутаматформиминотрансферазы
Дефицит глутамина врожденный
Глутаровая ацидемия I типа
Глутаровая ацидемия II типа
Глутаровая ацидемия III типа
Дефицит глутатионсинтетазы
Глутатионурия
Дефицит глицин-N-метилтрансферазы
Болезнь накопления гликогена 8
Болезнь накопления гликогена типа 0, печень
Болезнь накопления гликогена типа 12
Болезнь накопления гликогена 13 типа
Болезнь накопления гликогена типа 1А
Болезнь накопления гликогена типа 1B
Болезнь накопления гликогена, тип 3
Болезнь накопления гликогена, тип 5
Болезнь накопления гликогена типа 6
Болезнь накопления гликогена, тип 7
Гликопротеиноз
GM1 ганглиозидоз 1 типа
GM1 ганглиозидоз 2 типа
GM1 ганглиозидоз 3 типа
дефицит синтазы GM3
ГРАЦИЛЬНЫЙ синдром
Дисплазия Гринберга
Дефицит циклогидролазы I GTP
Дефицит гуанидиноацетатметилтрансферазы
Гиратная атрофия сосудистой оболочки и сетчатки
Синдром Хаима-Мунка
Болезнь Хартнупа
Хокинсинурия
Гемохроматоз 2 типа
Гемохроматоз 3 типа
Гемохроматоз 4 типа
Дефицит печеночной липазы
Гепатоэритропоэтическая порфирия
Наследственный амилоидоз
Наследственная копропорфирия
Наследственная мальабсорбция фолиевой кислоты
Наследственная непереносимость фруктозы
Наследственная гиперекплексия
Наследственные множественные остеохондромы
Наследственная сенсорная и вегетативная нейропатия типа 1E
Наследственная сенсорная нейропатия 1 типа
Синдром Германского Пудлака 2
Гистидинемия
Дефицит лиазы HMG CoA
Гомокарнозиноз
Гомоцистеинемия
Гомоцистинурия вследствие дефицита CBS
Гомоцистинурия вследствие дефицита MTHFR
HSD10 болезнь
Синдром Гурлера
Синдром Херлера – Шейе
Гидроксикинуренинурия
Синдром гипер-IgD
Гипербетааланинемия
Синдром гиперкоагуляции, вызванный дефицитом гликозилфосфатидилинозитола
Гиперглицеролемия
Гиперинсулинизм вследствие дефицита глюкокиназы
Синдром гиперинсулинизма-гипераммонемии
Гиперлипидемия 3 типа
Гиперлипопротеинемия 5 типа
Гиперлизинемия
Гиперфенилаланинемия вследствие недостаточности дегидратазы
Гиперпролинемия
Гиперпролинемия 2 типа
Гипертриптофанемия
Гиполипопротеинемия
Гипофосфатазия
I клеточная болезнь
Синдром Имерслунда-Грасбека
Иминоглицинурия
Миопатия с тельцами включения 2
Миопатия с тельцами включения 3
Инфантильная болезнь накопления свободной сиаловой кислоты — См. Болезнь накопления свободной сиаловой кислоты
Детская нейроаксональная дистрофия
Спиноцеребеллярная атаксия с младенческим началом
Дефицит инсулиноподобного фактора роста I
Дефицит внутреннего фактора
Дефицит изобутирил-КоА дегидрогеназы
Изовалериановая ацидемия
Болезнь Канзаки
Синдром Кернса-Сейра
Болезнь Краббе атипична из-за дефицита сапозина А
L-2-гидроксиглутаровая ацидурия
L-аргинин: дефицит глицинамидинотрансферазы
Дефицит лактатдегидрогеназы А
Дефицит лактатдегидрогеназы
Латостеролоз
LCHAD дефицит
Наследственная оптическая нейропатия Лебера
Синдром Ли, франко-канадский тип
Синдром Леша Найхана
Лейцин-чувствительная гипогликемия младенческого возраста
Лейкоэнцефалопатия — дистония — моторная нейропатия
Лейкоэнцефалопатия с поражением ствола и спинного мозга и повышением уровня лактата
Конечностно-поясная мышечная дистрофия 2I типа
Мышечная дистрофия пояснично-конечностного типа 2K — см. Мышечная дистрофия пояснично-конечностного типа
Конечностно-поясная мышечная дистрофия 2М — см. Мышечная дистрофия конечностей-пояса
Конечностно-поясная мышечная дистрофия 2N — см. Мышечная дистрофия конечностей-пояса
Конечностно-поясная мышечная дистрофия 2O — см. Мышечная дистрофия конечностей-пояса
Конечностно-поясная мышечная дистрофия 2Т — см. Мышечная дистрофия конечностей-пояса
Мышечная дистрофия конечностей-пояса, тип 2С
Дефицит липазы комбинированный
Дефицит синтетазы липоевой кислоты
Липоидный протеиноз Урбаха и Вите
Окулоцереброренальный синдром Лоу
Непереносимость лизинурического белка
Дефицит малонил-КоА декарбоксилазы
MAN1B1-CDG
Дефицит маннозо-связывающего лектинового белка — Не редкое заболевание
Маннозидоз, бета А, лизосомальный
Гиперфенилаланинемия матери
Сахарный диабет и глухота, наследуемые по материнской линии
Дефицит ацил-кофермента А-дегидрогеназы со средней цепью
Мегалобластная анемия, вызванная недостаточностью дигидрофолатредуктазы
Болезнь Менкеса
Метахроматическая лейкодистрофия
Метахроматическая лейкодистрофия, вызванная дефицитом сапозина B
Дефицит метионин аденозилтрансферазы
Дефицит метилкобаламина cbl G тип
Метилмалоновая ацидемия с гомоцистинурией типа cblC — см. Метилмалоновая ацидемия с гомоцистинурией
Метилмалоновая ацидемия с гомоцистинурией типа cblD — см. Метилмалоновая ацидемия с гомоцистинурией
Метилмалоновая ацидемия с гомоцистинурией типа cblF — см. Метилмалоновая ацидемия с гомоцистинурией
Метилмалоновая ацидемия с гомоцистинурией типа cblJ — см. Метилмалоновая ацидемия с гомоцистинурией
Метилмалоновая ацидурия, тип cblA — см. Дефицит аденозилкобаламина
Метилмалоновая ацидурия, тип cblB — см. Дефицит аденозилкобаламина
Мевалоновая ацидурия
MGAT2-CDG (CDG-IIa)
Легкая фенилкетонурия
Дефицит митохондриального комплекса I
Дефицит митохондриального комплекса II
Дефицит митохондриального комплекса III
Синдром истощения митохондриальной ДНК, энцефаломиопатическая форма с метилмалоновой ацидурией
Синдром Ли, связанный с митохондриальной ДНК
Митохондриальная энцефаломиопатия, лактоацидоз и приступы, подобные инсульту
Митохондриальная миопатия и сидеробластная анемия
Митохондриальная миопатия при диабете
Митохондриальная миопатия с лактоацидозом
Синдром митохондриальной нейрогастроинтестинальной энцефалопатии
Митохондриальная трифункциональная белковая недостаточность
MOGS-CDG (CDG-IIb)
Синдром Мора-Транебьерга
Дефицит кофактора молибдена
Моногенный диабет — Не редкое заболевание
Синдром Моркио B
MPDU1-CDG (CDG-если)
MPI-CDG (CDG-Ib)
Синдром истощения митохондриальной ДНК, связанный с MPV17
Муколипидоз III альфа / бета
Муколипидоз 4 типа
Мукополисахаридоз II типа
Мукополисахаридоз III типа
Мукополисахаридоз типа IIIA
Мукополисахаридоз типа IIIB
Мукополисахаридоз IIIC типа
Мукополисахаридоз IIID типа
Мукополисахаридоз типа IVA
Мукополисахаридоз VI типа
Мукополисахаридоз VII типа
Синдром множественных врожденных аномалий-гипотонии-судорог
Синдром множественных врожденных аномалий-гипотонии-судорог 2 типа
Множественная эндокринная неоплазия 2Б типа
Множественная недостаточность сульфатазы
Множественный симметричный липоматоз
Мышцы глаза, болезни мозга
Мышечная дистрофия врожденная мегакониального типа
Дефицит киназы мышечной фосфорилазы
Мышечно-контрактурный синдром Элерса-Данлоса
Миоклоническая эпилепсия с рваными красными волокнами
Миоглобинурия рецидивирующая
N дефицит ацетилтрансферазы
Недостаточность N-ацетил-альфа-D-галактозаминидазы III типа
Дефицит N-ацетилглутаматсинтазы
NBIA / DYT / PARK-PLA2G6
Адренолейкодистрофия новорожденных
Гемохроматоз новорожденных
Неонатальный внутрипеченочный холестаз, вызванный недостаточностью цитрина
Несахарный почечный диабет
Синдром Неу Лаксовой
Нейроферритинопатия
Цероидный липофусциноз нейронов 10
Цероидный липофусциноз нейронов 2
Цероидный липофусциноз нейронов 3
Цероидный липофусциноз нейронов 5
Цероидный липофусциноз нейронов 6
Цероидный липофусциноз нейронов 7
Цероидный липофусциноз нейронов 9
Невропатия, атаксия, пигментный ретинит, синдром
Болезнь накопления нейтральных липидов с миопатией
Болезнь Ниманна-Пика тип A
Болезнь Ниманна-Пика тип B
Болезнь Ниманна-Пика тип C1
Болезнь Ниманна-Пика тип C2
Северная эпилепсия
Не указано иное Тип 3-MGA-uria
Синдром затылочного рога
Глазной альбинизм 1 типа
Глазокожный альбинизм 1 типа
Глазокожный альбинизм 1B типа
Глазокожный альбинизм 2 типа
Глазокожный альбинизм 3 типа
OPA3 дефект
Атрофия зрительного нерва 1
Дефицит орнитин-транскарбамилазы
Синдром дефицита орнитинтранслоказы
Оротовая ацидурия 1 типа
Синдром Папийона-Лефевра
Болезнь Паркинсона 9 тип
Пароксизмальная ночная гемоглобинурия
Синдром Пирсона
Пентозурия
Постоянный неонатальный сахарный диабет
Нарушения пероксисомального биогенеза
Пероксисомные расстройства — Не редкое заболевание
Синдром Перро
Синдром Петерса плюс
PGM1-CDG
Дефицит фосфоглицераткиназы
Дефицит фосфоглицератмутазы
Повышенная активность фосфорибозилпирофосфатсинтетазы
PMM2-CDG (CDG-Ia)
Понтоцеребеллярная гипоплазия 6 типа
Порфирия поздняя кожная
Первичный дефицит карнитина
Первичная гипероксалурия 1 типа
Первичная гипероксалурия 2 типа
Первичная гипероксалурия 3 типа
Первичная гипомагниемия с вторичной гипокальциемией
Прогрессирующая наружная офтальмоплегия аутосомно-рецессивная 1
Прогрессирующий семейный внутрипеченочный холестаз 1
Прогрессирующий семейный внутрипеченочный холестаз 2 типа
Прогрессирующий семейный внутрипеченочный холестаз 3 типа
Дефицит пролидазы
Пропионовая ацидемия
Дефицит псевдохолинэстеразы
Псевдонеонатальная адренолейкодистрофия
Дефицит пуриновой нуклеозидфосфорилазы
Пикнодизостоз
Пиридоксаль-5′-фосфат-зависимая эпилепсия
Пиридоксинзависимая эпилепсия
Дефицит пируваткарбоксилазы
Дефицит пируватдегидрогеназного комплекса
Дефицит фосфатазы пируватдегидрогеназы
Дефицит пируваткиназы
Болезнь Рефсума
Болезнь Рефсума с повышенной пипеколической ацидемией
Болезнь Рефсума, младенческая форма
Почечная глюкозурия
Почечная гипомагниемия 2
Почечная гипомагниемия-6
Почечная тубулопатия, сахарный диабет и мозжечковая атаксия из-за дупликации митохондриальной ДНК
RFT1-CDG (CDG-In)
Rhizomelic chondrodysplasia punctata type 3 — См. Rhizomelic chondrodysplasia punctata
Синдром ротора
Сахаропинурия
Болезнь Салла — см. Болезнь накопления свободной сиаловой кислоты
Саркозинемия
Синдром Шейе
Иммуно-мышечная дисплазия Шимке
Болезнь Шиндлера тип 1
Дисплазия Шнекенбекена
SCOT дефицит
Гистиоцитоз синего цвета
Синдром Сенгерса
Сенсорная атаксическая нейропатия, дизартрия и офтальмопарез
Дефицит редуктазы сепиаптерина
Тяжелый комбинированный иммунодефицит
Дефицит короткоцепочечной ацил-КоА дегидрогеназы
Сиалидоз I типа
Сиалидоз, тип II
Сиалурия, французский тип
Ситостеролемия
Синдром Шегрена-Ларссона
SLC35A1-CDG (CDG-IIf)
SLC35A2-CDG
SLC35C1-CDG (CDG-IIc)
Синдром Смита-Лемли-Опица
Спастическая параплегия 7
Спиноцеребеллярная атаксия 28
Спиноцеребеллярная атаксия аутосомно-рецессивная 3
Спондил-реберный дизостоз 1 — См. Спондил-реберный дизостоз
Спондило-реберный дизостоз 2 — См. Спондил-реберный дизостоз
Спондило-реберный дизостоз 3 — См. Спондил-реберный дизостоз
Спондило-реберный дизостоз 4 — См. Спондил-реберный дизостоз
Спондилокостальный дизостоз 6 — См. Спондилокостальный дизостоз
Спондилодиспластический синдром Элерса-Данлоса
Спондилоэпиметафизарная дисплазия слабость суставов
Спондилоторакальный дизостоз
SRD5A3-CDG (CDG-Iq)
SSR4-CDG
Дефицит янтарной полуальдегиддегидрогеназы
Болезнь Танжера
Болезнь Тея-Сакса
Синдром мегалобластной анемии, чувствительной к тиамину
Дефицит тиопурин-S-метилтранферазы
Тиглическая ацидемия
TMEM165-CDG (CDG-IIk)
Дефицит трансальдолазы
Дефицит транскобаламина 1
Преходящий неонатальный сахарный диабет
Дефицит треалазы
Триметиламинурия

Границы | Ремоделирование жировой ткани: его роль в энергетическом обмене и метаболических нарушениях

Введение

Жировая ткань является важным регулятором системного энергетического гомеостаза, действуя как резервуар калорий.В условиях избытка питательных веществ жировая ткань накапливает излишки питательных веществ в виде нейтральных липидов, тогда как в условиях дефицита питательных веществ она поставляет питательные вещества в другие ткани посредством липолиза (1). В последние несколько десятилетий чрезмерное питание и снижение повседневной активности значительно увеличили показатели ожирения во всем мире, создав глобальную чрезвычайную ситуацию в области здравоохранения из-за сопутствующего увеличения инсулинорезистентности, диабета 2 типа, сердечных заболеваний, атеросклероза, гипертонии и многих видов рака (2– 4).В ответ на изменения энергетического статуса жировая ткань быстро и динамично ремоделируется за счет изменения количества и / или размера адипоцитов. Одновременно различные стромальные сосудистые клетки в жировой ткани претерпевают количественные и / или функциональные изменения, способствуя поддержанию функции жировой ткани как резервуара энергии и эндокринного органа. Эта серия событий называется «ремоделированием жировой ткани». Однако при патофизиологических условиях, таких как ожирение, аберрантное ремоделирование жировой ткани может вызывать нарушение регуляции цитокинов, гормонов и метаболитов жировой ткани, что приводит к метаболическим стрессам и нарушениям в органах обмена веществ (2–4).

Функциональная сложность жировой ткани

Жировая ткань как специализированный орган хранения энергии

Живым организмам необходимо потреблять энергию из окружающей среды, чтобы выжить. В частности, накопление дополнительной энергии, полученной во время изобилия пищи, является важной физиологической деятельностью, которая увеличивает выживаемость в периоды нехватки пищи. Многоклеточные организмы развили специализированные клетки или органы для хранения избыточных питательных веществ в виде липидов, потому что липиды содержат больше калорий, чем другие питательные вещества.Например, Caenorhabditis elegans накапливает избыточную энергию в виде липидов в клетках кишечника (5), тогда как акулы и Drosophila накапливают избыток липидов в печени и жировом теле соответственно (6, 7). У других организмов, особенно у некоторых рыб и высших позвоночных, жировая ткань функционирует как специализированный резервуар энергии (1). Жировая ткань распределена по всему телу и способна расширяться для размещения избыточной энергии в виде накопленных липидов, что отличает жировую ткань от других органов и тканей (8).У людей существует два основных типа жировой ткани: белая жировая ткань (WAT) и коричневая жировая ткань (BAT). Анатомически WAT состоит из двух основных депо, подкожного WAT (SAT) и висцерального WAT (VAT) вокруг внутренних органов. VAT, который сосредоточен в брюшной полости, подразделяется на брыжеечные, сальниковые, периренальные и перитонеальные депо (рис. 1) (8, 9). Ключевые физиологические функции WAT — изоляция и хранение энергии. Однако при ожирении избыточный НДС тесно связан с метаболическими осложнениями, такими как инсулинорезистентность и диабет 2 типа (8, 9).Жировая ткань брыжейки и сальника особенно важна для инсулинорезистентности печени и стеатоза, поскольку печень напрямую подвергается воздействию высвобождающих факторов из этих жировых тканей через воротную вену. В качестве модели на животных грызуны имеют жировую ткань гонад, которая учитывается как часть НДС. Однако из-за отсутствия у людей жировой ткани гонад требуется тщательная интерпретация для экстраполяции результатов, полученных на грызунах, на человека. BAT — это специализированная форма, которая участвует в термогенезе без дрожания путем окисления липидов (10, 11).Отчетливый коричневый цвет BAT объясняется его высокой плотностью митохондрий, которая имеет решающее значение для генерации тепла и окисления липидов (10, 11). Хотя BAT легко наблюдается как у младенцев, так и у взрослых грызунов, было высказано предположение, что BAT у людей ограничивается новорожденными и постепенно заменяется WAT с возрастом. Однако недавние исследования позитронно-эмиссионной томографии / компьютерной томографии показали, что BAT жизнеспособны и функциональны у взрослых людей (12, 13). Таким образом, различные жировые ткани действуют как центральные регуляторы энергетического гомеостаза, накапливая избыточную энергию, а также контролируя термогенез.

Рис. 1. Жировая ткань участвует в энергетическом гомеостазе и терморегуляции. (A) У человека НДТ, локализованные вокруг плеч и ребер, способствуют выделению тепла. Коричневые адипоциты демонстрируют обильную экспрессию митохондрий и UCP-1, связанную с термогенезом. Недавно было высказано предположение, что эффективность BAT для сжигания жира может быть использована для снижения ожирения. Висцеральный WAT (VAT) и подкожный WAT (SAT) обладают значительной емкостью для хранения энергии.НДС окружает внутрибрюшные органы, тогда как SAT распространяется по всему телу под кожей. Эти жировые ткани выделяют различные адипокины для регулирования энергетического гомеостаза. НДС сильнее связан с метаболическими нарушениями, вызванными ожирением, чем SAT. (B) У взрослых мышей BAT хорошо развиты и легко наблюдаются по сравнению с таковыми у взрослых людей. Среди депо WAT в брюшной полости парные депо гонад, расположенные вокруг яичников у женщин и яичек у мужчин, изучаются как модель VAT.Однако у людей этих депо не существует. Парные паховые депо в передней части верхней части задних конечностей являются типичными SAT у мышей.

Жировая ткань как эндокринный орган, регулирующий энергетический гомеостаз

Жировая ткань исторически считалась просто хранилищем энергии, но эта концепция была пересмотрена после открытия лептина, первого цитокина, полученного из адипоцитов, группой Фридмана в 1990 году. Высвобождение лептина в ответ на изменения в статусе питания указывает на то, что жировая ткань действует как эндокринный орган, участвующий в модуляции энергетического гомеостаза (14, 15).После этого открытия были идентифицированы и интенсивно исследованы дополнительные цитокины, гормоны и пептиды, секретируемые адипоцитами, которые в совокупности называются «адипокинами», на предмет их роли в контроле энергетического гомеостаза (16). Лептин, один из наиболее хорошо изученных адипокинов, секретируется в ответ на прием пищи и подавляет аппетит, регулируя нервные цепи, расположенные в головном мозге. Лептин действует на поверхностные рецепторы, экспрессируемые в нейронах AGRP в латеральном гипоталамусе и нейронах POMC в медиальном гипоталамусе, подавляя аппетит и стимулируя чувство насыщения, соответственно (17-19).Мыши, гомозиготные по мутации лептина ob / ob или мутации рецептора лептина db / db , сильно страдают ожирением из-за неконтролируемого аппетита и, как следствие, избыточного потребления пищи (20, 21). Лептин также способствует окислению липидов и митохондриальному биогенезу, а также ускоряет расход энергии в периферических тканях посредством локальной передачи сигналов и регуляции факторов, полученных из мозга (22, 23). Циркулирующий лептин на самом деле повышен при ожирении, но резистентность к лептину гипоталамуса усугубляет ожирение за счет подавления контроля аппетита и окисления липидов (17–19).

Адипонектин — еще один адипокин, секретируемый адипоцитами, которого много в крови (24–26). Адипонектин оказывает противодействующее ожирению и противодиабетическое действие и снижает резистентность к инсулину, стимулируя окисление липидов и противовоспалительные реакции (27–32). Существует два основных рецептора адипонектина AdipoR1 и AdipoR2. Оба рецептора стимулируют АМФ-активированную протеинкиназу (AMPK), которая необходима для противодействия ожирению и противодиабетического действия адипонектина (29–31). Существует две различные формы циркулирующего адипонектина плазмы: полноразмерный тример с низкой молекулярной массой (LMW) и гексамер.Полноразмерный тример агрегируется посредством дисульфидной связи в высокомолекулярные (HMW) мультимеры из 12–18 мономеров. Сообщалось, что эти мультимеры являются первичными биологически активными формами, и каждая из них может оказывать различные биологические эффекты. При ожирении уровни циркулирующего в плазме HMW и LMW адипонектина снижаются, и этот измененный олигомерный профиль адипонектина считается надежным клиническим индикатором метаболических нарушений (33).

Недавние исследования выявили дополнительные адипокины, которые способствуют ожирению и связанным с ним заболеваниям (34–37).Например, резистин, адипокин, который в основном выделяется из НДС, повышается при ожирении. У мышей введение резистина ухудшает толерантность к глюкозе и действие инсулина, подразумевая, что повышенные уровни резистина могут связывать ожирение с диабетом (34). Учитывая, что рецептор резистина не был идентифицирован, молекулярные пути, посредством которых резистин вызывает резистентность к инсулину при ожирении, все еще остаются неопределенными. Ретинол-связывающий белок 4, другой адипокин, активированный в сыворотке инсулинорезистентных мышей и людей, нарушает передачу сигналов инсулина в печени и мышцах (35).Напротив, оментин, обнаруженный в жировом депо сальника человека, регулирует уровень глюкозы в крови за счет усиления действия инсулина и снижается при ожирении (36, 37). Недавно идентифицированный адипокин несфатин, в основном полученный из SAT, модулирует аппетит в зависимости от статуса питательных веществ (38). Помимо пептидных адипокинов, также были обнаружены липидные метаболиты, называемые «липокинами». В жировой ткани C16: 1n7-пальмитолеат синтезируется de novo через стеароил-КоА-десатуразу-1.Секретируемый C16: 1n7-пальмитолеат улучшает чувствительность мышц к инсулину и подавляет накопление жира в печени (гепатостеатоз) (39). Идентификация множества адипокинов и липокинов с различными клеточными действиями подчеркивает центральную роль депо жировой ткани как эндокринных органов в динамической регуляции системного энергетического гомеостаза.

Жировая ткань как терморегулятор

По сравнению с WAT, BAT характеризуется множеством липидных капель, богатой васкуляризацией и обилием митохондрий.В отличие от WAT, BAT играет важную роль в терморегуляции за счет генерации тепла, опосредованного окислением липидов (10, 11). Хотя и BAT, и мышцы содержат высокие уровни митохондрий, BAT специализируется на генерации тепла, а не на синтезе АТФ за счет высокой экспрессии митохондриального разобщающего белка 1 (UCP-1) (10, 11). Жировая ткань экспрессирует высокие уровни β-адренорецепторов, которые опосредуют индуцированный холодом липолиз (40). После воздействия холода большое количество липидов из WAT перетекает в BAT (40).Одновременно с этим передача β-адренергических сигналов в BAT активирует экспрессию коактиватора γ-рецептора, активируемого пролифератором пероксисом, 1α (PGC-1α), который стимулирует экспрессию UCP-1 и митохондриальных генов (41). В дополнение к экспрессии UCP-1, индуцированная холодом BAT усиливает захват липидов для эффективного производства тепла, сопровождаемого митохондриальным биогенезом (40). В соответствии с этой общей моделью гомеостатического термогенеза сообщалось, что воздействие холода увеличивает экспрессию проангиогенных факторов, включая фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), и препятствует экспрессии антиангиогенных факторов в BAT (42).Блокировка рецептора VEGF (VEGFR) 2 устраняет индуцированный холодом ангиогенез и снижает термогенную способность, указывая на то, что ангиогенное ремоделирование BAT является одним из важных факторов терморегуляции (42).

Новые данные свидетельствуют о том, что и BAT, и SAT способствуют терморегуляции (43). Воздействие холода вызывает «начальное» ремоделирование SAT до фенотипа BAT (так называемое «потемнение жировой ткани») (40, 43). Хотя бежевые / яркие адипоциты и коричневые адипоциты обладают общей способностью к термогенезу, существует несколько различий.Во-первых, бежевые адипоциты с пятью отрицательными миогенными факторами происходят от разных линий развития по сравнению с коричневыми адипоцитами с пятью положительными миогенными факторами (44). Во-вторых, несмотря на то, что белок-16, содержащий гомологичный домен PRD1-BF-RIZ1 (PRDM16), был признан критическим коактиватором транскрипции как для коричневых, так и для бежевых адипоцитов, истощение PRDM16 препятствует развитию бежевых адипоцитов при β-адренергической стимуляции, но не влияет на развитие или функция коричневых адипоцитов (45, 46).На сегодняшний день были предложены две гипотезы для дифференцировки бежевых адипоцитов: одна заключается в том, что бежевые адипоциты происходят путем трансдифференцировки зрелых белых адипоцитов, а другая заключается в том, что бежевые адипоциты дифференцируются от конкретных предшественников (47-51). Постоянное или индуцируемое мечение клонов адипоцитов у мышей продемонстрировало, что повышенное количество подкожных бежевых адипоцитов после воздействия холода является результатом de novo адипогенеза (51), что указывает на наличие отдельных клеток-предшественников, способных дифференцироваться в бежевые адипоциты при SAT.Также сообщалось, что температура может обратить это преобразование в SAT. Бежевые адипоциты, образованные при холодовой стимуляции, после адаптации к теплу превращаются в типичные белые адипоциты (50). Более того, последующая холодовая стимуляция преобразует эти типичные белые адипоциты в бежевые адипоциты. Эти результаты предполагают возможность повторной трансдифференцировки белых адипоцитов в бежевые адипоциты. Хотя остается спорным, имеют ли бежевые адипоциты мыши эквивалентную клеточную популяцию в SAT человека, было продемонстрировано, что BAT взрослого человека состоит как из классических коричневых адипоцитов, так и из бежевых адипоцитов (52, 53).Более того, недавний анализ маркерных генов показал, что надключичная BAT взрослых людей, по-видимому, состоит из бежевых адипоцитов, а не из классических коричневых адипоцитов (52–55).

Несколько цитокинов участвуют в стимуляции побеления и / или потемнения. Например, фактор роста фибробластов 21 (FGF21) активирует PGC-1α и ускоряет функцию коричневых адипоцитов (56–58). Сообщалось, что недавно идентифицированный адипокин иризин связывает индуцированный мышцами термогенез дрожания с индуцированным FGF21 коричневым (бежевым) термогенезом жировой ткани, опосредованным отсутствием дрожи (59).Костные морфогенетические белки (BMP) 4 и 7 также связаны с потемнением адипоцитов (60, 61). Лучшее понимание активации BAT и потемнения WAT может привести к открытию ценных терапевтических мишеней для лечения ожирения и метаболических заболеваний (40, 43, 62). Несмотря на эти находки, необходимы дополнительные исследования для выяснения молекулярных механизмов появления / потемнения адипоцитов, а также их происхождения.

Гипертрофическое и гиперплазическое расширение жировой ткани

Два режима расширения жировой ткани

Расширение жировой ткани при ожирении может быть опосредовано гипертрофией (увеличение адипоцитов), гиперплазией (увеличением количества адипоцитов) или и тем, и другим (рис. 2).Гипертрофия и гиперплазия адипоцитов регулируются экологическими и генетическими факторами (63). Однако до сих пор неясно, как эти два режима расширения жировой ткани контролируются на молекулярном уровне. У людей САТ развивается в течение 14-24 недель беременности от головы и шеи до туловища и конечностей за счет увеличения количества адипоцитов. К 28 неделям организуются крупные жировые отложения (64). В течение первого года после рождения у человека увеличивается как количество, так и размер адипоцитов.Количество адипоцитов остается стабильным до подросткового возраста, когда оно снова увеличивается (65, 66). В отличие от разработки SAT, о периоде развития НДС известно очень мало. Было показано, что НДС редко формируется до рождения и что общая сумма НДС остается небольшой до подросткового возраста (67, 68).

Рисунок 2. Характеристики гипертрофических и гиперплазических адипоцитов . При ожирении расширение жировой ткани происходит по двум разным механизмам.Гипертрофическое увеличение жировой ткани за счет увеличения размера адипоцитов связано с такими вредными явлениями, как повышенное высвобождение базальных жирных кислот, высвобождение провоспалительных цитокинов, привлечение иммунных клеток, гипоксия, фиброз, снижение адипонектина и нарушение чувствительности к инсулину. С другой стороны, гиперплазическое увеличение жировой ткани при увеличении числа адипоцитов связано с такими полезными явлениями, как увеличение адипонектина, снижение высвобождения базальных жирных кислот, высвобождение провоспалительных цитокинов, рекрутирование иммунных клеток, гипоксия, фиброз и повышение чувствительности к инсулину.

Масса как SAT, так и VAT заметно увеличивается у людей с ожирением. При детском ожирении увеличение массы WAT сопровождается гиперплазией адипоцитов (69, 70). На моделях животных с ожирением было предположено, что адипогенез de novo начинается, когда адипоциты достигают верхнего предела объема (51, 71). После этого необходимо образование новых адипоцитов из клеток-предшественников для дальнейшего увеличения способности аккумулировать энергию. Однако у взрослых людей увеличение массы WAT, вызывающее метаболические нарушения, в первую очередь связано с гипертрофией адипоцитов (72, 73).Spalding et al. сообщили, что количество адипоцитов примерно постоянно у худых и тучных взрослых (74). Кроме того, ни количество, ни скорость оборота адипоцитов во взрослом возрасте не изменяются из-за ожирения или потери веса, что означает, что гипертрофия адипоцитов является преобладающим фактором ожирения у взрослых.

Гипертрофические адипоциты

В последние десятилетия многие исследования показали, что гипертрофия адипоцитов per se приводит к нарушению функции адипоцитов и ведет к инсулинорезистентности (75–79).Отличительные особенности гипертрофированных адипоцитов следующие. Во-первых, в жировой ткани с ожирением гипертрофические адипоциты обнаруживают некротические аномалии (80–82). Гибель адипоцитов, подобная некрозу, увеличивается у мышей с дефицитом гормонов липазы с гипертрофией адипоцитов, а также на моделях мышей с ожирением, вызванным диетой (DIO) (80–82). Было высказано предположение, что увеличение количества мертвых адипоцитов при ожирении будет препятствовать функции жировой ткани и вызывать воспаление. Во-вторых, гипертрофические адипоциты демонстрируют повышенную экспрессию и секрецию провоспалительных цитокинов, включая фактор некроза опухоли α (TNFα), интерлейкин (IL) -6, IL-8 и хемоаттрактантный белок-1 моноцитов (MCP-1) (83).Такое повышение провоспалительных цитокинов приводит к фосфорилированию серина субстрата-1 рецептора инсулина посредством ядерного фактора κB и передачи сигналов N-концевой киназы Jun, что приводит к развитию инсулинорезистентности (84, 85). Провоспалительные цитокины также способствуют воспалению жировой ткани, рекрутируя различные иммунные клетки, включая макрофаги и Т-клетки (2–4). В-третьих, гипертрофия адипоцитов вызывает локальную гипоксию жировой ткани из-за относительной недостаточности сосудистой сети (86–88). Когда гипоксия возникает в жировой ткани, уровни экспрессии ангиогенных факторов и генов, связанных с воспалительным ответом, повышаются (86, 88, 89).Активация фактора, индуцируемого гипоксией (HIF) 1α, ключевого фактора транскрипции, опосредующего гипоксические реакции, ускоряет фиброз жировой ткани. Кроме того, HIF1α усиливает местную воспалительную реакцию в жировой ткани с ожирением, тогда как HIF2α ослабляет воспаление жировой ткани при ожирении (87, 90, 91). Более того, базальный липолиз повышен в гипертрофированных адипоцитах (92, 93), увеличивая утечку свободных жирных кислот (СЖК). Большое количество свободных жирных кислот, высвобождаемых из жировой ткани ожирения, поглощается другими тканями, такими как печень и мышцы, что может вызвать эктопическое накопление липидов и липотоксичность (94, 95).Кроме того, насыщенные жирные кислоты, такие как пальмитиновая или стеариновая кислоты, активируют сигнальный каскад Toll-подобного рецептора 4, который играет важную роль в врожденном иммунитете, приводя к хроническому воспалению, а также к инсулинорезистентности (96–98). Недавно сообщалось, что гипертрофия адипоцитов также ухудшает инсулинозависимый захват глюкозы из-за дефекта в транспортировке GLUT4 (79). При хроническом лечении СЖК адипоциты 3T3-L1 увеличиваются за счет однокамерных липидных капель, имитируя in vivo гипертрофических адипоцитов.Эти монокулярные и гипертрофические адипоциты обнаруживают нарушенные кортикальные структуры актина и нарушение инсулинозависимого транспорта GLUT4 к плазматической мембране (Рисунок 3). Таким образом, вероятно, что гипертрофия адипоцитов нарушает функцию адипоцитов, несмотря на механизмы, зависимые и от воспаления, тем самым обостряя инсулинорезистентность и нарушая энергетический обмен.

Рисунок 3. Актиновый цитоскелет и инсулино-стимулированный контроль транслокации GLUT4 в адипоцитах .В адипоцитах цитозольная и корковая организация актина участвует в транспорте везикул, хранящих GLUT4 (GSV), посредством стимуляции инсулином. Когда адипоциты гипертрофированы, увеличенные монокулярные липидные капли и увеличенный объем клеток могут препятствовать динамике кортикального актина, что приводит к неправильной / недостаточной транслокации GSV. Это указывает на важность цитоскелета адипоцитов в регуляции метаболизма глюкозы в адипоцитах в ответ на инсулин.

Гиперпластические адипоциты

Гипертрофия адипоцитов чаще встречается при SAT, чем при VAT, до подросткового возраста (65, 66, 71, 99).Для гиперплазического расширения жировой ткани клетки-предшественники адипоцитов должны дифференцироваться в адипоциты, процесс регулируется различными факторами транскрипции и гормонами. Рецептор γ, активируемый пролифератором пероксисом (PPARγ), ключевой регулятор адипогенеза, и семейства белков, связывающих CCAAT / энхансер, регулируют индукцию и поддержание адипогенеза (100–102). Фактор транскрипции 1c, связывающий регуляторный элемент стерола (SREBP1c), является еще одним ключевым фактором транскрипции, который стимулирует экспрессию липогенных генов, включая ацетил-КоА-карбоксилазу, синтазу жирных кислот и дегидрогеназу насыщенных жирных кислот.Сообщалось, что активация SREBP1c обеспечивает эндогенные лиганды PPARγ и, следовательно, увеличивает адипогенез (103, 104). Другие внеклеточные сигналы, включая BMP, инсулиноподобные факторы роста и WNT, модулируют дифференцировку адипоцитов (105–108). Однако молекулярные механизмы адипогенеза in vivo в нормальных условиях и при ожирении остаются неуловимыми. Недавно несколько исследований ex vivo и in vivo идентифицировали типы клеток-предшественников адипоцитов (109–113).В WAT человека клетки-предшественники адипоцитов широко распространены среди фракций стромальных сосудов CD31 и CD34 + (109). У мышей была охарактеризована более конкретная субпопуляция адипогенных клеток-предшественников, включая высоко проадипогенные субпопуляции CD45 , CD31 , Ter119 , CD29 + , CD34 + , Sca-1 + и CD24 + клеток (110). Последующие исследования показали, что эти субпопуляции могут образовывать полностью функциональные отложения WAT при трансплантации липодистрофным мышам A / Zip, подразумевая, что эти клетки-предшественники адипоцитов могут пролиферировать и дифференцироваться в адипоциты in vivo .Однако остается неизвестным, как и когда клетки-предшественники адипоцитов могут участвовать в дифференцировке адипоцитов.

Во многих когортных исследованиях сообщается, что некоторые общие параметры ожирения, включая индекс массы тела (ИМТ), инсулинорезистентность и сердечно-сосудистые заболевания, не всегда положительно коррелируют с ожирением. Например, некоторые люди с ожирением с ИМТ более 30 кг / м 2 чувствительны к инсулину и демонстрируют нормальные метаболические параметры, включая уровни глюкозы и липидов в крови, HOMA-IR и маркеры воспаления в плазме.Таких людей с ожирением называют «метаболически здоровыми тучными» (MHO) (77, 114–117). Частой особенностью популяции MHO является меньшее количество иммунных клеток и более высокая доля относительно небольших адипоцитов в жировой ткани (77, 114, 115, 117). Более того, существует несколько моделей мышей, которые демонстрируют сходные фенотипы MHO (118, 119). Производные тиазолидиндиона, такие как розиглитазон, являются антидиабетическими агентами, которые способствуют адипогенезу, действуя как лиганды PPARγ (120, 121). De novo малых адипоцитов выявляются у мышей db / db с ожирением, получавших розиглитазон, и инсулинозависимое поглощение глюкозы повышается в индуцированных розиглитазоном вновь дифференцированных малых адипоцитах (79, 122).Эти данные предполагают, что de novo дифференцировка малых адипоцитов может улучшить инсулинорезистентность при ожирении, обеспечивая дополнительную способность накапливать избыточную энергию. Хотя влияние гиперплазии адипоцитов на функцию жировой ткани до конца не изучено, регуляция гиперплазических адипоцитов может оказывать положительное влияние на гипертрофию адипоцитов и последующую резистентность к инсулину.

Воспаление жировой ткани и метаболические осложнения

Ожирение и воспаление жировой ткани

Воспаление — это ответ биологической защиты от вредных стимулов, таких как инвазия патогенов и повреждение клеток (123).Тесная связь между воспалительной реакцией и инсулинорезистентностью была предложена на основании подавления инсулинозависимого поглощения глюкозы у пациентов с сепсисом (124, 125). Кроме того, противовоспалительный препарат салицилат снижает инсулинорезистентность у пациентов с диабетом (126, 127). Экспрессия воспалительного цитокина TNFα увеличивается в жировой ткани с ожирением, тогда как блокада передачи сигналов рецептора TNFα / TNFα посредством нейтрализации TNFα улучшает инсулинозависимое поглощение глюкозы (128).Другие провоспалительные цитокины, такие как IL-1β, IL-6 и MCP-1, также активируются в жировой ткани с ожирением (129). Эти результаты показывают, что воспалительные цитокины, секретируемые из жировой ткани, способствуют индукции инсулинорезистентности.

Иммунные клетки, находящиеся в жировой ткани, активно секретируют многочисленные про- и противовоспалительные цитокины (2–4). Противовоспалительные цитокины помогают поддерживать чувствительность к инсулину в безжировой жировой ткани, в то время как накопление провоспалительных цитокинов при ожирении приводит к инсулинорезистентности (2–4) (рис. 4).Кроме того, провоспалительные цитокины стимулируют липолиз в адипоцитах, что приводит к липотоксичности в других тканях (2, 3). У мышей C57BL / 6 воспалительная реакция была специфически индуцирована в жировой ткани, но не в других метаболических тканях, короткой (1 неделя) диетой с высоким содержанием жиров (HFD) (130). Однако во время длительной HFD провоспалительные реакции также значительно усиливались в других метаболических тканях, включая печень и мышцы (130). В этом отчете предполагается, что воспалительные реакции из-за избыточного потребления энергии в первую очередь инициируются в жировой ткани и что хроническое воспаление жировой ткани впоследствии вызывает воспаление в других органах обмена веществ, таких как печень, мышцы и поджелудочная железа.Следовательно, вероятно, что воспаление является причинным фактором широко распространенной системной инсулинорезистентности при ожирении.

Рисунок 4. Баланс иммунных ответов в регуляции функции жировой ткани . В скудной жировой ткани находятся различные противовоспалительные иммунные клетки, такие как эозинофилы, макрофаги M2, клетки Th3, клетки iNKT и клетки Treg. Эти иммунные клетки помогают поддерживать чувствительность к инсулину и накапливать дополнительную энергию в виде ТГ.В жировой ткани с ожирением количество провоспалительных иммунных клеток, включая нейтрофилы, макрофаги M1, тучные клетки, клетки Th2 и Т-клетки CD8, значительно повышается. Одновременно уменьшенное количество противовоспалительных иммунных клеток ускоряет провоспалительную реакцию и дисфункцию жировой ткани.

Провоспалительные цитокин-продуцирующие иммунные клетки

Ремоделирование жировой ткани сопровождается обратимыми изменениями состава иммунных клеток, а также размера адипоцитов, изменяя многочисленные функции жировой ткани (2–4).Количество нейтрофилов и макрофагов в жировой ткани быстро увеличивается при кормлении HFD (130–132). Нейтрофилы являются наиболее распространенным типом лейкоцитов в крови и быстро реагируют на воспалительные реакции (133). Сообщалось, что уровни экспрессии эластазы, полученной из нейтрофилов, и миелопероксидазы (МПО) были повышены только после 3 дней кормления HFD у мышей и что нейтрофилы быстро накапливались в жировой ткани с ожирением (131, 132). Как HFD-индуцированное воспаление жировой ткани, так и инсулинорезистентность были ослаблены у мышей, получавших ингибитор эластазы нейтрофилов, и у мышей с нокаутом эластазы нейтрофилов (132), что означает, что эластаза нейтрофилов способствует провоспалительному ответу и инсулинорезистентности в жировой ткани.Однако в одном исследовании сообщалось, что МПО-положительные клетки не инфильтрировались в жировую ткань людей с ожирением, даже несмотря на то, что уровни циркулирующих МПО и нейтрофилов были повышены (134).

Макрофаги являются наиболее распространенным типом клеток среди лейкоцитов жировой ткани, составляя почти 50% от общего числа иммунных клеток (135, 136). Количество макрофагов в жировой ткани заметно увеличивается с ожирением. Накопленные макрофаги часто наблюдаются в короноподобной структуре (CLS), окружающей липидные капли, связанные с белком (перилипин) -негативные адипоциты у субъектов с ожирением (80, 81, 137).МСР-1 — это хорошо известный хемокин, привлекающий макрофаги в жировую ткань при ожирении. Как мыши с дефицитом МСР-1, так и мыши с дефицитом рецептора МСР-1 и CCR2 защищены от накопления макрофагов и воспалительных реакций в жировой ткани и устойчивы к DIO-индуцированной резистентности к инсулину (138, 139). Макрофаги жировой ткани (ATM) можно разделить на M1 (классически активированные) и M2 типы (альтернативно активированные) (2, 140). Тип M1 явно экспрессирует индуцибельную синтазу оксида азота (iNOS), TNFα, IL-1β и CD11c на поверхности клетки, тогда как макрофаги M2 экспрессируют аргиназу, IL-10 и Ym-1.Сообщалось, что банкоматы M1 вносят основной вклад в воспаление жировой ткани и инсулинорезистентность при ожирении. Кроме того, у мышей, которым трансплантирован костный мозг, лишенный CD11c-положительных клеток, наблюдается ослабленное воспаление жировой ткани и инсулинорезистентность во время DIO (141). Хотя эта простая дихотомическая классификация банкоматов имеет некоторые экспериментальные преимущества, похоже, что банкоматы состоят из различных популяций клеток, которые нелегко классифицировать как M1 или M2.

Поляризация макрофагов M1 может быть индуцирована IFNγ или липополисахаридами (142).В жировой ткани IFNγ преимущественно экспрессируется в Т-клетках, особенно Т-клетках Th2 и CD8 (142). Количество Th2 и CD8 Т-клеток повышено в жировой ткани у субъектов с ожирением (142–144). У мышей истощение Т-лимфоцитов CD8 снижает накопление макрофагов M1 и экспрессию TNFα в жировой ткани, а также улучшает чувствительность к инсулину (143). Совместное культивирование CD8 T-клеток и жировой ткани мышей, получавших HFD, увеличивает пролиферацию CD8 T-клеток и экспрессию TNFα (143). Эти данные свидетельствуют о том, что факторы, индуцируемые HFD в жировой ткани, дополнительно активируют Т-клетки CD8.Клетка Th2, подтип Т-лимфоцитов CD4, также является основной клеткой, экспрессирующей IFNγ, которая накапливается при ожирении (144). IFNγ стимулирует экспрессию хемокинов и провоспалительных цитокинов в адипоцитах, а также поляризацию M1 макрофагов. Хотя у мышей с нокаутом IFNγ, получавших HFD, не наблюдается различий в массе жировой ткани, воспаление жировой ткани и толерантность к глюкозе улучшаются по сравнению с мышами дикого типа (142). Эти данные свидетельствуют о том, что провоспалительные иммунные клетки усиливают воспалительный ответ посредством межклеточного взаимодействия с адипоцитами и другими иммунными клетками, что, в свою очередь, вызывает хроническое воспаление, дисфункцию жировой ткани и резистентность к инсулину.

Противовоспалительные клетки, продуцирующие цитокины

Другие популяции иммунных клеток также защищают от воспалительных реакций жировой ткани. Например, макрофаги M2 сильно экспрессируют аргиназу, которая изолирует аргинин из iNOS, что приводит к ингибированию образования оксида азота и подавлению функции макрофагов M1 (2). Кроме того, макрофаги M2 секретируют противовоспалительный цитокин IL-10 (2). Обработка адипоцитов IL-10 снижает инсулинорезистентность, индуцированную TNFα (145).Активация передачи сигналов STAT6 цитокинами Th3-типа, такими как IL-4, опосредует поляризацию M2 (2). Когда IL-4 вводят мышам DIO, масса жировой ткани и воспалительные реакции уменьшаются, а чувствительность к инсулину повышается (146). IL-4 в основном продуцируется эозинофилами в жировой ткани мышей (147), и по сравнению с мышами дикого типа, мыши с дефицитом эозинофилов более нетерпимы к глюкозе при кормлении HFD и демонстрируют уменьшенное количество ATM M2. Напротив, сверхэкспрессия IL-5, хемоаттрактанта эозинофилов, вызывает толерантность к глюкозе и увеличивает количество эозинофилов в жировой ткани (147).Таким образом, было высказано предположение, что эозинофилы в жировой ткани регулируют чувствительность к инсулину, опосредуя поляризацию макрофагов M2.

Недавно была выявлена ​​полезная роль инвариантных естественных киллеров T (iNKT) в воспалении жировой ткани и чувствительности к инсулину, которые связаны с секрецией противовоспалительных цитокинов, таких как IL-4 и IL-10 (Рисунок 5) (148). –152). Эти клетки iNKT обладают уникальными функциональными характеристиками. Например, клетки iNKT распознают липидный антиген, нагруженный молекулами CD1d антигенпрезентирующих клеток, тогда как Т-клетки CD4 и CD8 распознают пептидные антигены, нагруженные молекулами MHC (153).Кроме того, клетки iNKT могут быстро секретировать большое количество цитокинов после активации (153). Количество iNKT-клеток в жировой ткани снижается у лиц с ожирением (149, 150, 152). У мышей, получавших кратковременное питание HFD, количество жировых клеток iNKT быстро снижается одновременно с повышенной экспрессией маркеров активации клеток iNKT (152). Эти результаты предполагают, что клетки iNKT участвуют в раннем воспалительном ответе на метаболический стресс в жировой ткани. Кроме того, было показано, что мыши с дефицитом клеток iNKT более восприимчивы к воспалению жировой ткани и инсулинорезистентности, чем мыши дикого типа (150, 152).Более того, когда клетки iNKT дополняются адоптивным переносом или активируются обработкой α-галактозилцерамидом на мышиных моделях, прирост массы тела снижается; улучшается толерантность к глюкозе; а противовоспалительные цитокины, такие как IL-4 и IL-10, повышены в DIO (149, 150). При HFD экспрессия гена аргиназы увеличивается у мышей дикого типа, но не у мышей с истощенными клетками iNKT, что указывает на решающую роль клеток iNKT в поляризации M2 (148). Эти данные предполагают, что клетки iNKT подавляют воспаление жировой ткани и инсулинорезистентность у мышей DIO.Недавно было высказано предположение, что клетки iNKT в жировой ткани обладают уникальным свойством резидентности в тканях, в отличие от клеток iNKT в других тканях. Более того, клетки iNKT могут регулировать функции регуляторных T (Treg) -клеток посредством продукции IL-2, а также функции макрофагов M2 посредством продукции IL-10 в жировой ткани (154). Кроме того, молекулы CD1d, которые представляют липидные антигены клеткам iNKT, высоко экспрессируются в адипоцитах, которые хранят большие количества липидных метаболитов (151, 152). Несмотря на эти недавние открытия, роль CD1d адипоцитов в физиологических и патологических условиях и идентичность эндогенных липидных антигенов, загруженных исключительно на CD1d адипоцитов, еще предстоит выяснить.

Фигура 5. Инвариантная регуляция противовоспалительного ответа в жировой ткани, опосредованная естественными клетками-киллерами (iNKT) . Адипоциты секретируют различные факторы, вызывающие воспаление, включая СЖК, при избыточном потреблении энергии, такие как HFD. Кроме того, презентация антигена с помощью CD1d на адипоцитах может активировать клетки iNKT, которые быстро секретируют большие количества цитокинов, таких как IL-4, IL-2 и IL-10. IL-4, продуцируемый клетками iNKT, вызывает поляризацию макрофагов в тип M2 и экспрессию аргиназы.Секреция IL-2 клетками iNKT способствует функции Treg-клеток в жировой ткани. Активация противовоспалительных ответов, опосредованная клетками iNKT, может играть решающую роль в подавлении чрезмерного провоспалительного ответа в жировой ткани при HFD.

Treg-клетки защищают жировую ткань от сильного воспаления за счет межклеточного взаимодействия, а также за счет секреции противовоспалительных цитокинов, таких как IL-10 и TGFβ. Количество Treg-клеток снижено в жировых тканях у людей и мышей с ожирением (155).У мышей с дефицитом клеток Treg индуцированная HFD резистентность к инсулину и экспрессия провоспалительных цитокинов в жировой ткани усиливаются (155). Также сообщалось, что Treg-клетки жировой ткани имеют в 136 раз более высокий уровень транскриптов IL-10, чем Treg-клетки в лимфатических узлах (155).

Таким образом, оказывается, что различные противовоспалительные иммунные клетки, включая эозинофилы, макрофаги M2, клетки iNKT и клетки Treg, могут взаимодействовать для устранения воспалительных реакций в жировых тканях на ранних стадиях ожирения.Взятые вместе, эти результаты предполагают, что хроническая чрезмерная энергия и несбалансированное соотношение провоспалительных и противовоспалительных иммунных клеток вызывают дисрегулируемые иммунные ответы в ожирении жировых тканей.

Несколько исследований также показали, что воспалительная реакция жировой ткани различается в зависимости от расположения ткани (81, 137, 156–160). Хорошо известно, что расширение НДС является более сильным фактором риска развития метаболического синдрома и инсулинорезистентности, чем расширение SAT (70, 161).Кроме того, накопление макрофагов, вызванное ожирением, больше в VAT, чем в SAT (137, 156, 158, 159). Уровни мРНК MCP-1, CCR2 и маркерных генов макрофагов, таких как CD14 и CD163, в человеческом VAT постоянно выше, чем в SAT (156, 159). Более того, IFNγ-секретирующие Т-клетки CD8 и относительные соотношения Th2 и Th3-клеток выше в VAT, чем в SAT (162). Эти различия в воспалительном потенциале между жировыми отложениями необходимо дополнительно выяснить, чтобы понять количественные изменения и роль каждой иммунной клетки в ожирении жировой ткани.

Динамичность и обратимость баланса иммунных клеток жировой ткани

В жировой ткани провоспалительный ответ вызывает инсулинорезистентность, тогда как противовоспалительный ответ сохраняет чувствительность к инсулину. Степень воспаления жировой ткани определяется динамическими взаимодействиями между различными иммунными клетками. Например, на моделях мышей кормление HFD увеличивает поляризацию M1 для ускорения провоспалительных реакций в жировых тканях. Однако стоит отметить, что абсолютное количество макрофагов M2 в массе жировой ткани также увеличивается из-за HFD на ранней стадии ожирения (163, 164).Похоже, что иммунный гомеостаз определяется перекрестными помехами между повышенными ATM M1 и M2, несмотря на изменение статуса питания (165). С другой стороны, каждая популяция иммунных клеток в жировой ткани демонстрирует уникальный образец изменений при кормлении HFD. В моделях на мышах количество нейтрофилов и макрофагов быстро увеличивается, тогда как количество iNKT-клеток уменьшается в жировой ткани в течение 1 недели во время HFD (130, 132, 152). Напротив, количество Treg-клеток остается стабильным в течение 10 недель кормления HFD (130, 143).Эти различия предполагают, что различные иммунные клетки жировой ткани играют разные роли в иммунном ответе жировой ткани и могут поддерживать иммунный баланс для предотвращения неконтролируемых провоспалительных реакций. У мышей, получавших кратковременное кормление HFD, изменений в популяциях иммунных клеток недостаточно, чтобы повлиять на толерантность к глюкозе, возможно, из-за восстановления баланса воспаления жировой ткани через перекрестные помехи между местными популяциями иммунных клеток (130). Однако при хроническом кормлении HFD кумулятивные эффекты, вызванные долгосрочными изменениями в популяциях иммунных клеток, вызывают нарушение регуляции метаболизма (132, 152).Другими словами, когда ожирение продолжается, чистый баланс между провоспалительным и противовоспалительным действием смещается в сторону хронического воспаления. Без устойчивого противодействия противовоспалительным ответам повышенные провоспалительные иммунные клетки, по-видимому, нарушают регуляцию функций жировой ткани с прогрессированием тяжелого ожирения, тем самым нарушая гомеостаз глюкозы и липидов.

Недавние исследования показали, что ремоделирование жировой ткани из-за воспаления — это обратимое явление, тесно связанное с чувствительностью к инсулину и ожирением.Как в моделях ожирения человека, так и на мышах уровни экспрессии провоспалительных маркеров и количество макрофагов увеличиваются параллельно с инсулинорезистентностью. Однако после потери веса за счет ограничения калорий иммунные ответы восстанавливаются, а чувствительность к инсулину восстанавливается за счет уменьшения макрофагов M1 и индукции макрофагов M2 (166–168). Кроме того, сообщалось, что потеря веса у пациентов с ожирением и диабетом после бариатрической операции приводит к снижению экспрессии воспалительных генов и количества провоспалительных иммунных клеток (169–171).Таким образом, вполне вероятно, что восстановление баланса про- и противовоспалительных иммунных клеток может быть вызвано внешними стимулами, такими как гормоны, цитокины или химические вещества. Активация M2 ATM цитокинами Th3, такими как IL-4, ослабляет провоспалительную реакцию в воспаленных жировых тканях и облегчает метаболические осложнения, включая резистентность к инсулину (146, 172). Эти результаты предполагают, что иммунные ответы в жировых тканях обратимы и динамически регулируются факторами, связанными с изменениями ожирения и иммуностимуляции, которые в конечном итоге восстанавливают системную чувствительность к инсулину.

Макрофаги жировой ткани и ремоделирование тканей

Ангиогенез жировой ткани и макрофаги

У худых людей банкоматы способствуют регулированию функции жировой ткани, а также ремоделированию жировой ткани (173). Многочисленные доказательства подтверждают, что ATMs влияют на ангиогенез в жировой ткани (174–178). В моделях мышей истощение АТМ за счет использования клодронатных липосом снижает структуры кровеносных сосудов в жировой ткани (178). Кроме того, макрофаги, рекрутированные в верхушку жировой ткани гонад, способствуют ангиогенезу во время разрастания ткани (174).В частности, макрофаги, положительные по рецептору эндотелия лимфатических сосудов 1, секретируют факторы ремоделирования ткани, такие как матриксная металлопротеиназа (ММР) -7, ММР-9 и ММР-12, которые стимулируют передачу сигналов VEGF / VEGFR для образования новых сосудов (174). Было высказано предположение, что ATM могут быть основным типом клеток, высвобождающим MMP в жировой ткани человека (176). В матригеле АТМ, выделенные из жировой ткани человека, способствуют образованию трубок эндотелиальных клеток, секретируя ММП, такие как ММП-9 (176).Ремоделирование внеклеточного матрикса (ЕСМ), включая деградацию белков соединительной ткани и базальной мембраны, необходимо на ранней стадии ангиогенеза (179, 180). Таким образом, было высказано предположение, что ATM вносят вклад в ангиогенное ремоделирование жировой ткани путем модуляции ECM.

Ремоделирование ЕСМ также связано с модуляцией адипогенеза во время расширения жировой ткани. Дифференцировка адипоцитов регулируется отложением коллагена, основного белкового компонента внеклеточного матрикса (181).Кроме того, было высказано предположение, что фиброз жировой ткани у субъектов с ожирением, вызванный избыточным отложением коллагена, включая тип VI, приводит к воспалению жировой ткани, вызывая инфильтрацию иммунных клеток, таких как макрофаги, нейтрофилы и лимфоциты (87, 182). , 183). Патологическое ремоделирование ВКМ может также уменьшить количество капилляров жировой ткани у тучных и инсулинорезистентных субъектов (184). Определенные подтипы коллагена имеют решающее значение для воспаления, опосредованного фиброзом жировой ткани, и метаболической дисфункции при ожирении (182, 183).Удаление коллагена VI у мышей с ожирением улучшает метаболические параметры и профили воспаления, хотя общее содержание коллагена в жировой ткани не изменяется (182). Однако еще предстоит определить, предотвращают ли MMP, секретируемые из ATM, отложение коллагена, связанное с фиброзом жировой ткани.

Накопление банкоматов — ключевой фактор, усугубляющий воспалительные реакции в жировой ткани (2–4). Однако задействованные банкоматы в ожирении жировой ткани также могут играть защитную роль, усиливая ангиогенез в ответ на местную гипоксию.Гипоксия является одним из наиболее мощных факторов микросреды для рекрутирования макрофагов в жировую ткань (185), а рекрутированные макрофаги являются преобладающими продуцентами проангиогенных факторов в ответ на гипоксию (186). В жировых тканях мышей с ожирением истощение ATM снижает уровень экспрессии тромбоцитарного фактора роста (PDGF), ангиогенного фактора, который опосредует образование эндотелиальных клеточных трубок и созревание капилляров за счет рекрутирования перицитов (177). Эти результаты показывают, что ATM могут быть важным источником PDGF для ангиогенеза.Более того, провоспалительные цитокины, высвобождаемые из ATM, такие как TNFα, могут действовать как ангиогенные факторы (187–189). Поэтому было высказано предположение, что банкоматы могут противодействовать гипоксии, способствуя ангиогенезу за счет продукции ангиогенных факторов. Однако недавнее выяснение ATM-опосредованного ангиогенеза в ожирении жировой ткани все еще требует подтверждения in vivo .

Удаление мертвых адипоцитов и макрофагов

Другой потенциальной физиологической ролью банкоматов при ожирении является удаление мертвых или поврежденных адипоцитов и фрагментированного клеточного содержимого.У мышей DIO перилипин-отрицательные адипоциты демонстрируют признаки некрозоподобной смерти, такие как разрыв плазматической мембраны, расширенный эндоплазматический ретикулум и клеточный дебрис (80, 81). Большинство задействованных банкоматов в жировой ткани с ожирением присутствует около перилипин-отрицательных адипоцитов, формируя CLS (80, 81). Эти макрофаги CLS представляют собой многоядерные гигантские клетки, которые окружают остаточные липиды адипоцитов, что означает, что макрофаги CLS поглощают свободные липиды, высвобожденные из мертвых адипоцитов, в интерстиций (80). Недавно было показано, что истощение запасов связывающего маннозу лектина, который стимулирует фагоцитарную способность ATM, увеличивает количество CLS в жировой ткани мышей DIO и снижает клиренс мертвых адипоцитов (190).Таким образом, вероятно, что рекрутирование макрофагов в жировую ткань с ожирением участвует в удалении мертвых адипоцитов посредством фагоцитоза. Кроме того, было высказано предположение, что ATM могут опосредовать удаление внеклеточных липидов из жировой ткани (191). Как у голодных, так и у мышей, получавших HFD, ATM поглощают FFA, высвобождаемые из адипоцитов. Это явление может способствовать предотвращению липотоксичности за счет буферизации локального повышения уровня внеклеточных FFA в жировой ткани. Однако при ожирении предполагалось, что нагруженные липидами АТМ, напоминающие пенистые клетки, обладают провоспалительными характеристиками (192, 193), которые способствуют резистентности к инсулину.У обеих мышей с нацеленной на адипоциты активацией каспазы-8 и мышей с трансплантированным жиром гибель адипоцитов облегчает рекрутирование макрофагов M1 и M2 (194, 195). Возможно, что макрофаги M1 фагоцитируют мертвые жировые клетки

Наследственные метаболические нарушения — Симптомы и причины

Обзор

Унаследованные метаболические расстройства относятся к различным типам заболеваний, вызванных генетическими дефектами — чаще всего наследуемыми от обоих родителей — которые влияют на метаболизм организма.Эти состояния также можно назвать врожденными нарушениями обмена веществ.

Метаболизм — это сложный набор химических реакций, которые ваше тело использует для поддержания жизни, включая производство энергии. Специальные ферменты расщепляют пищу или определенные химические вещества, поэтому ваше тело может сразу же использовать их в качестве топлива или хранить их. Кроме того, определенные химические процессы расщепляют вещества, которые больше не нужны вашему организму, или вырабатывают те, которых ему не хватает.

Когда эти химические процессы не работают должным образом из-за дефицита гормонов или ферментов, возникает нарушение обмена веществ.Унаследованные метаболические нарушения делятся на разные категории в зависимости от конкретного вещества и от того, накапливается ли оно в вредных количествах (потому что оно не может быть расщеплено), слишком мало или отсутствует.

Существуют сотни наследственных нарушений обмена веществ, вызванных различными генетическими дефектами. Примеры включают:

Некоторые нарушения обмена веществ можно диагностировать с помощью обычных скрининговых тестов, проводимых при рождении. Другие выявляются только после того, как у ребенка или взрослого проявляются симптомы заболевания.

Лечение наследственного нарушения обмена веществ зависит от типа и степени тяжести заболевания. Поскольку существует так много типов наследственных нарушений обмена веществ, рекомендации по лечению могут значительно различаться — от диетических ограничений до трансплантации печени.

Продукты и услуги

Показать больше продуктов от Mayo Clinic

Лечение наследственных нарушений обмена веществ в клинике Мэйо

12 июля 2017 г.

Показать ссылки
  1. Goldman L, et al., ред. Подход к врожденным ошибкам обмена веществ. В: Медицина Гольдмана-Сесила. 25-е ​​изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс Эльзевьер; 2016 г. https://www.clinicalkey.com. По состоянию на 11 апреля 2017 г.
  2. Kliegman RM, et al. Подход к врожденным ошибкам обмена веществ. В: Учебник педиатрии Нельсона. 20-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир; 2016 г. https://www.clinicalkey.com. По состоянию на 11 апреля 2017 г.
  3. Саттон VR. Врожденные нарушения обмена веществ: Классификация. https://www.uptodate.com/home. По состоянию на 11 апреля 2017 г.
  4. Саттон VR. Врожденные нарушения обмена веществ: определение конкретного расстройства. https://www.uptodate.com/home. По состоянию на 11 апреля 2017 г.
  5. Саттон VR. Врожденные нарушения обмена веществ: эпидемиология, патогенез и клинические особенности. https://www.uptodate.com/home. По состоянию на 11 апреля 2017 г.
  6. Коричневый AY. Allscripts EPSi. Клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота, 11 апреля 2017 г.
  7. Lanpher BC (экспертное заключение). Клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота, 16 мая 2017 г.

Связанные

Продукты и услуги

Показать больше продуктов и услуг Mayo Clinic

Наследственные нарушения обмена веществ

Как естественным образом сбалансировать гормоны: 11 способов

Гормональный дисбаланс может значительно повлиять на настроение, аппетит и общее состояние здоровья.Некоторые факторы, включая старение, находятся вне контроля человека. Однако управляемые элементы, такие как стресс и диета, также могут влиять на уровень гормонов.

В эндокринной системе циркулируют гормоны, которые в течение дня выполняют различные функции.

Даже небольшие изменения уровня гормонов могут привести к побочным эффектам, включая дополнительную нагрузку на организм. Симптомы со временем могут усиливаться, а гормональный дисбаланс может привести к хроническим проблемам.

Для некоторых людей простые изменения образа жизни могут помочь восстановить уровень гормонов.

Могут помочь следующие стратегии:

Сон может быть одним из наиболее важных факторов гормонального баланса. Уровень некоторых гормонов может повышаться и падать в течение дня в ответ на такие проблемы, как качество сна.

Согласно исследованию, опубликованному в Международном журнале эндокринологии , неблагоприятные эффекты нарушения сна на гормоны могут способствовать:

Регулярный полноценный ночной отдых может помочь организму регулировать уровень гормонов.

Воздействие синего света, например, от экранов сотовых телефонов или компьютеров, может нарушить цикл сна. Организм реагирует на этот свет, как на дневной свет, и в ответ регулирует гормоны.

Исследование, проведенное в Chronobiology International , отмечает, что любое яркое искусственное освещение в ночное время может сбить организм с толку, заставляя его подавлять гормон мелатонин, который может отрицательно повлиять на многие функции.

Избегание искусственного освещения может помочь регулировать гормоны и восстановить естественный циркадный ритм.

Исследование, опубликованное в журнале Experimental and Clinical Sciences , указывает на связь между стрессом, эндокринной системой и уровнем гормонов. Исследователи утверждают, что эта связь прочна, и даже низкий уровень стресса вызывает эндокринный ответ.

Стресс приводит к увеличению адреналина и кортизола. Если уровень этих гормонов слишком высок, это может нарушить общий баланс и способствовать таким факторам, как ожирение, изменения настроения и даже сердечно-сосудистые проблемы.

По этой причине важно найти способы уменьшить стресс. Исследование, опубликованное в журнале Psychoneuroendocrinology , предполагает, что простое прослушивание музыки снижает стресс, особенно если человек намеревается расслабиться.

Результаты, представленные в Critical Reviews in Clinical Laboratory Sciences , подтверждают идею о том, что сахар играет роль в таких проблемах, как нарушение обмена веществ и инсулинорезистентность.

Хотя конкретных доказательств пока нет, исключение сахара из рациона может помочь контролировать уровень гормонов, включая инсулин.

Некоторые люди избегают определенных сахаров. Однако недавнее исследование в журнале The Journal of Nutrition показало, что столовый сахар, кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы и мед вызывают аналогичные реакции. Таким образом, человеку может быть полезно избегать всех видов сахара, а не определенных видов.

Полезные жиры помогают поддерживать баланс гормонов, отвечающих за аппетит, обмен веществ и чувство сытости.

Исследование, опубликованное в журнале Nutrients , предполагает, что жирные кислоты со средней длиной цепи, такие как те, что содержатся в кокосовом или красном пальмовом масле, могут работать для регулирования клеток, ответственных за реакцию организма на инсулин.

Между тем, исследование, опубликованное в журнале American Journal of Clinical Nutrition , показало, что оливковое масло может сбалансировать уровни гормона, регулирующего аппетит и стимулирующего переваривание жиров и белков.

Отдельное исследование в журнале Peptides показало аналогичные результаты.

Волокно может играть важную роль в здоровье кишечника, а также помогает регулировать гормоны, такие как инсулин.

В исследовании, опубликованном в журнале Obesity , отмечается, что некоторые типы клетчатки работают также, чтобы уравновесить уровни других гормонов, что может помочь человеку поддерживать здоровый вес.

Высокий уровень жиров в некоторых видах рыбы может способствовать здоровью сердца и пищеварения, а также может быть полезен для мозга и центральной нервной системы.

Как показывает исследование, проведенное в Frontiers in Physiology , употребление диеты, богатой жирной рыбой, может помочь предотвратить расстройства настроения, такие как депрессия и беспокойство. В некоторых случаях добавление жирной рыбы в рацион может способствовать лечению заболеваний.

Омега-3 в жирной рыбе могут играть особенно важную роль в балансировании настроения, хотя полное понимание связи потребует дальнейших исследований.

Регулярное переедание может привести к метаболическим проблемам в долгосрочной перспективе, но исследование Obesity показало, что даже кратковременное переедание изменяет уровни циркулирующих жиров и увеличивает окислительный стресс.

Исследователи также указывают на увеличение содержания церамидов, которые представляют собой жировые клетки кожи, отмечая, что значительное увеличение может способствовать развитию инсулинорезистентности. Они призывают к дальнейшим исследованиям в этой области.

Зеленый чай — это в целом полезный для здоровья напиток, содержащий антиоксиданты и соединения, улучшающие метаболизм.

Обзор Американского журнала клинического питания указывает на связь между зеленым чаем и снижением уровня инсулина натощак.

Антиоксиданты, содержащиеся в чае, также могут помочь справиться с окислительным стрессом.

Табачный дым может нарушить уровень некоторых гормонов.

Например, согласно исследованию, опубликованному в Международном журнале общей медицины , дым может изменять уровень гормонов щитовидной железы, стимулировать гормоны гипофиза и даже повышать уровень стероидных гормонов, таких как кортизол, что связано со стрессом.

Следующие советы могут помочь сбалансировать гормональный фон у женщин:

С осторожностью относитесь к молочным продуктам

Молочные продукты являются важным источником питательных веществ для многих людей. Однако женщины, обеспокоенные уровнем репродуктивных гормонов, могут проявить осторожность, особенно перед употреблением сливок или йогурта.

Исследование, проведенное в журнале The Journal of Nutrition , отмечает, что употребление молочных продуктов может снизить уровень некоторых защитных гормонов.

Кроме того, авторы указывают на связь между употреблением сливок и йогурта и отсутствием овуляции.Ссылка неясна, и исследователи призывают к дальнейшим исследованиям.

Подумайте о добавках и альтернативных лекарствах

Есть некоторые свидетельства того, что альтернативные методы лечения или добавки могут решить некоторые гормональные проблемы.

Например, исследование «Дополнительные методы лечения в медицине » показало, что китайский режим лечения травами привел к удвоению количества беременностей по сравнению с западным лечением на основе лекарств среди женщин-участниц с бесплодием.

Другое исследование, опубликованное в Avicenna Journal of Phytomedicine , сообщает, что Nigella sativa , известная как черные семена или семена цветков фенхеля, помогли повысить уровень эстрогена в модели на животных.

Если исследования на людях подтвердят эти выводы, добавка может быть полезной для людей, находящихся в период менопаузы.

Следующий совет может принести пользу мужчинам:

Рассмотрите возможность отказа от алкоголя

В то время как большинство врачей считают, что употребление небольших количеств алкоголя соответствует здоровой диете, исследование, опубликованное в журнале BMJ Open , показало, что даже умеренное потребление алкоголя может нарушить уровень гормонов. у молодых людей.

Исследователи отметили связь между регулярным употреблением алкоголя и снижением качества спермы, а также изменениями в уровне тестостерона.

Для мужчин, обеспокоенных уровнем гормонов, лучше всего ограничить или полностью отказаться от употребления алкоголя.

Следующее может принести пользу, в частности, детям:

Сокращение потребления переработанных углеводов

Сахар — не единственный диетический виновник, когда дело касается инсулинорезистентности.

Обработанные углеводы, такие как продукты из белого хлеба и выпечка, также могут способствовать развитию инсулинорезистентности.

Исследование, опубликованное в журнале Mediators of Inflampting , обнаружило связь между диетами с высоким содержанием рафинированных углеводов и инсулинорезистентностью у детей.Исключение обработанных углеводов может помочь снизить этот риск.

Гормоны влияют на широкий спектр функций организма, и даже небольшой дисбаланс может иметь серьезные последствия. Для некоторых людей изменение диеты и образа жизни может восстановить здоровый баланс.

Стратегии, описанные в этой статье, могут помочь, но всем, кого беспокоит уровень гормонов, следует проконсультироваться с врачом.

Метаболический синдром: симптомы, диагностика и причины

Метаболический синдром относится к набору факторов риска заболеваний, которые, по-видимому, увеличивают риск сердечно-сосудистых заболеваний и диабета 2 типа.Он также известен как синдром инсулинорезистентности.

Синдром не является специфическим состоянием, но он объединяет в себе набор факторов риска, которые связаны с более высокой вероятностью развития сердечно-сосудистых заболеваний и диабета 2 типа.

Американская кардиологическая ассоциация (AHA) описывает метаболический синдром как «группу метаболических нарушений», которая включает высокое кровяное давление, высокий уровень глюкозы натощак и абдоминальное ожирение, которые в совокупности увеличивают риск сердечных заболеваний.

Поделиться на PinterestВрач рассмотрит ряд факторов, прежде чем диагностировать метаболический синдром.

Согласно AHA, врач часто рассматривает метаболический синдром, если у человека есть хотя бы три из следующих пяти симптомов:

  1. Центральное, висцеральное, абдоминальное ожирение, в частности, размер талии более 40 дюймов у мужчин и более более 35 дюймов у женщин
  2. Уровни глюкозы в крови натощак 100 мг / дл или выше
  3. Артериальное давление 130/85 мм / рт.ст. или выше
  4. Уровни триглицеридов в крови 150 мг / дл или выше
  5. Липопротеины высокой плотности ( ЛПВП) уровни холестерина 40 мг / дл или менее для мужчин и 50 мг / дл или менее для женщин

Наличие трех или более из этих факторов означает более высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний, таких как сердечный приступ или инсульт, и тип 2 диабет.

Диагностика изначально направлена ​​на выявление тех людей, которые могут быть подвержены риску метаболического синдрома, но которым могут быть полезны изменения образа жизни, а не медикаментозное лечение.

Высокий уровень глюкозы в крови, высокое кровяное давление, а также нарушения липидов и холестерина часто могут быть устранены на раннем этапе с помощью мер по изменению образа жизни.

Однако некоторые люди, возможно, уже принимают лекарства от некоторых аспектов метаболического синдрома, таких как высокое кровяное давление, когда им ставят диагноз.

Похудание, особенно в верхней части тела, может быть эффективным лечением.

Предлагаемые меры по профилактике и лечению аномального холестерина и других аспектов метаболического синдрома включают

  • «здоровую для сердца диету» с низким содержанием сахара, жира и натрия.
  • регулярные физические упражнения
  • отказ от курения и сокращение потребления алкоголя

AHA рекомендует делать не менее 150 минут умеренных упражнений в неделю. Их можно разбить на 10-минутные занятия.Быстрая ходьба — хороший способ начать.

Медикаментозное лечение

Если рекомендуется медикаментозное лечение, обычно это метформин.

Это может помочь определенным группам высокого риска, особенно людям с высоким уровнем глюкозы в крови и людям с спектром ожирения, которое не поддается лечению с помощью изменения диеты и образа жизни.

Метформин продается в США под следующими торговыми марками:

  • Fortamet
  • Glucophage
  • Glumetza
  • Riomet

Препарат официально не лицензирован для профилактического применения у людей с высоким риском диабета из-за метаболический синдром.

Однако некоторые врачи все же прописывают метформин «не по назначению», чтобы предотвратить диабет у людей с повышенным уровнем глюкозы и абдоминальным ожирением. Специалисты по диабету и данные клинических испытаний подтверждают это использование.

Исследование, опубликованное в 2013 году, пришло к выводу, что метформин эффективен в снижении риска диабета у взрослых с факторами риска, но изменения в диете и упражнениях «примерно вдвое эффективнее».

Другие препараты также могут использоваться для лечения метаболического синдрома, такие как статины у людей с высоким уровнем холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП).

Антигипертензивные препараты используются для лечения высокого кровяного давления.

Опять же, меры, связанные с образом жизни, сначала пробуют или в группах низкого риска.

ОТЗЫВ ПРОДЛЕННОГО ВЫПУСКА МЕТФОРМИНА

В мае 2020 года Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) рекомендовало некоторым производителям метформина с расширенным высвобождением удалить некоторые из своих таблеток с рынка США. Это связано с тем, что в некоторых таблетках метформина с пролонгированным высвобождением был обнаружен неприемлемый уровень вероятного канцерогена (вызывающего рак) агента.Если вы в настоящее время принимаете этот препарат, позвоните своему врачу. Они посоветуют, следует ли вам продолжать принимать лекарства или вам нужен новый рецепт.

Диета DASH рекомендуется для профилактики и лечения метаболического синдрома. Диета направлена ​​на предотвращение гипертонии.

Он рекомендует:

  • выбирать продукты из полезных для здоровья источников
  • ограничивать потребление красного мяса, натрия, насыщенных и общих жиров, а также подслащенных продуктов и напитков
  • потреблять много фруктов и овощей, цельнозерновые, рыба и орехи

Диета DASH ориентирована на то, что люди едят, а не на снижение калорийности, но те, кто хочет похудеть, могут придерживаться диеты с более низким уровнем калорий.

Не все медицинские руководства согласны с точными пороговыми значениями, которые следует использовать для диагностики метаболического синдрома.

Споры остаются, например, о наилучшем способе измерения и определения ожирения. Варианты включают индекс массы тела (ИМТ), соотношение роста и талии или другие значения. У человека также может быть высокое кровяное давление или высокий уровень глюкозы в крови, например, что не связано с ожирением.

Вышеупомянутые критерии были созданы в попытке согласовать диагнозы. Однако врачи также принимают во внимание обстоятельства человека.

Метаболический синдром и детское ожирение

Метаболический синдром, иногда сокращенно называемый МетС, может начаться в детстве наряду с ранним ожирением, дислипидемией и высоким кровяным давлением.

Из-за опасений по поводу роста ожирения среди молодых людей в последние годы некоторые призвали к раннему скринингу для выявления лиц с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний.

Это может позволить нацелить изменения в сторону более здорового образа жизни и снизить вероятность проблем со здоровьем в более позднем возрасте.

Однако вопрос о том, как и когда проводить скрининг и диагностику метаболического синдрома и ожирения у детей, остается спорным. Одна из причин заключается в том, что эти факторы сильно различаются у растущих детей.

По данным Центров по контролю за заболеваниями (CDC), в Соединенных Штатах в целом почти каждый пятый молодой человек в возрасте от 6 до 19 лет сейчас страдает ожирением, что в три раза больше, чем в 1970-х годах. Эти люди могут столкнуться с риском развития проблем со здоровьем, когда они станут взрослыми.

Метаболический синдром — это совокупность факторов риска, поэтому нет единственной причины.

Центральное ожирение или избыточный вес являются основным фактором, но аномальные уровни липидов и холестерина в крови, высокое кровяное давление и преддиабет также способствуют кардиометаболическому риску.

Поделиться на PinterestБольшая талия указывает на высокое центральное ожирение, основной кардиометаболический фактор риска.

Неизбежные факторы риска, такие как семейный анамнез и этническое происхождение, могут увеличить вероятность развития некоторых компонентов.

Однако выбор образа жизни может повлиять на все эти факторы.

Диета с высоким содержанием жиров и сахара, а также недостаток физических упражнений были связаны с развитием ожирения и связанных с ним состояний.

Однако такие симптомы, как инсулинорезистентность, не обязательно сопровождают ожирение или указывают на метаболический синдром.

Инсулинорезистентность является признаком метаболического синдрома и ожирения и может привести к сердечно-сосудистым заболеваниям и диабету 2 типа, но также может быть признаком других состояний. Примеры включают болезнь Кушинга, синдром поликистозных яичников (СПКЯ), неалкогольную жировую болезнь печени и хроническое заболевание почек.

Другие проблемы, которые иногда связаны с метаболическим синдромом, инсулинорезистентностью и высоким уровнем сахара в крови, включают низкое воспаление и нарушения свертываемости крови. Они также могут способствовать развитию сердечно-сосудистых заболеваний.

Следующие факторы увеличивают риск развития метаболического синдрома:

  • большая талия
  • семейный анамнез метаболического синдрома
  • отсутствие физических упражнений в сочетании с высококалорийной диетой
  • инсулинорезистентность
  • использование некоторых лекарства

Некоторые препараты, которые используются для лечения воспалений, ВИЧ, аллергии и депрессии, могут повысить риск набора веса или изменения артериального давления, холестерина и уровня сахара в крови.




Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *