Содержание

причины, лечение, в т.ч. народными средствами, диета

При нарушении обмена кальция он вымывается из костей и откладывается в тканях, где в норме его быть не должно. Кальциноз магистральных сосудов и клапанного аппарата сердца нарушает внутрисердечное и системное кровообращение, служит фактором риска инфаркта миокарда. Для лечения используют соли магния, гипотензивные и кардиотрофические средства. При формировании порока сердца из-за уплотнения клапанов показана операция.

📌 Содержание статьи

Причины кальциноза сердца

Отложение солей кальция в сердце чаще всего развивается после инфаркта или воспаления миокарда. К факторам, которые способствуют переходу этого макроэлемента из крови в ткани, относятся:

  • недостаточное поступление или усиленная потеря магния;
  • дистрофия сердечной мышцы, в том числе и возрастная;
  • очаги хронического воспаления;
  • нарушение работы паращитовидных желез;
  • отклонение от нормы показателя кислотно-щелочного равновесия;
  • разрушение костной ткани;
  • болезни почек.

Развитие недуга на клапаны, аорту, сосуды, створки миокарда

Обызвествлению подвергаются зоны некроза и рубцовой ткани, имплантаты, атеросклеротические бляшки, тромбы, то есть любая аномальная ткань. Нарушение жирового обмена стимулирует кальциноз, так как холестерин соединяется с ионами кальция с формированием известковых отложений. Поэтому атеросклеротические изменения рассматривают как стадию, предшествующую кальцинированию.

Эти процессы развиваются в местах самой большой нагрузки на клапаны и сосудистые стенки. Началом, как правило, бывает поражение аортального, а затем и митрального клапана. В дальнейшем кальцинируется перегородка и левый желудочек. Створки клапанов утрачивают эластичность и подвижность. Формируется стеноз отверстий. Кальциноз – самая частая причина среди приобретенных пороков сердца в зрелом возрасте.

Кальцификация по механизму развития похожа на образование костей. Описан первичный процесс в аорте, срез ткани которой содержал клетки костного мозга. Патологический процесс имеет склонность к постоянному прогрессированию и усугублению клинических проявлений.

Классификация кальциноза

Кальцинировние сосудов и клапанов сердца бывает первичным и вторичным. Первый вариант относится к возрастным изменениям тканей организма. Его чаще выявляют у пожилых женщин, старение клапанов сердца имеет необратимое течение и тяжелые клинические признаки. Вторичный процесс развивается при воспалении или аномальном строении клапанного аппарата.

В зависимости от механизма развития (патогенеза) выделены такие формы патологии:

  • Метастатическая. Кальций поступает из крови, где его содержится избыточное количество. Отличается множественностью очагов поражения. Возникает при переломах костей, опухолях, болезнях кишечника, почек, избытке витамина Д.
  • Дистрофическая. Бывает при нарушенном усвоении кальция очагами некроза (инфаркт) или хронического воспаления (миокардит, васкулит, перикардит).
  • Метаболическая (обменная). Возникает даже при низком количестве кальция в крови, так как он не может в ней удерживаться. Встречается в виде системного или местного поражения.

Симптомы заболевания

Несмотря на широкую распространенность и серьезные клинические проявления, диагноз кальциноза редко ставится при жизни пациента. Причина этого – отсутствие специфических симптомов. Признаки патологии напоминают другие болезни, маскируясь под них:

Поражение брюшной части аорты вызывает боль в животе, метеоризм, нарушение пищеварения. При кальцинозе грудной части бывает охриплость голоса, чувство «комка» в горле. Кроме этого, есть ряд общих проявлений: уплотнения под кожей, низкая подвижность суставов, нарушение зрения, потеря веса.

В чем опасность кальциноза сердца

Кальциноз клапанов миокарда длительное время не проявляется симптомами, но его прогрессирующее течение вызывает такие осложнения:

  • коронарная недостаточность и ишемия;
  • приступы удушья;
  • сердечная астма;
  • бактериальный эндокардит;
  • нарушения ритма;
  • инфаркт.
Поражение аорты и крупных артерий может сопровождаться формированием аневризмы с ее разрывом. Такие внутренние кровотечения нередко заканчиваются смертью пациента.

Отложения солей кальция травмируют внутреннюю оболочку сердца, что может вызывать ее разрыв с образованием тромбов. Это опасно отрывом кровяного сгустка и закупоркой им периферических сосудов. Кальцинаты склонны к воспалению с развитием эндокардита.

Эндокардит и миокардит как следствие кальциноза сердца

Методы диагностики

Для того чтобы обнаружить кальциноз сердца, необходимо исследовать наличие таких нарушений:

  • Порок сердца. Кальцинирование клапанов возможно, если все остальные причины исключены (анализ крови, УЗИ и рентген).
  • Сердечный шум на ФКГ при отсутствии порока, доказанного при УЗИ или ЭКГ-исследовании. Шум может быть в систолу или диастолу, грубого тембра.
  • Фибрилляция предсердий, брадикардия, блокады проводящих путей. При мониторировании выявляют приступы желудочковой тахикардии, экстрасистолы на ЭКГ.
  • Пролапс створки митрального клапана или аортального.

Пациентам с необъяснимым сердечным шумом, недостаточностью кровообращения или симптомами ишемии миокарда, которые не укладываются в типичную картину, необходимо провести ультразвуковое и рентгенологическое исследование сердца и крупных сосудов. При затруднении формулировки диагноза рекомендуется КТ и МРТ.

Лечение больных

Сложность ведения больных с кальцинозом состоит в том, что образовавшиеся отложения не подвергаются обратному развитию. Поэтому можно только стараться затормозить прогрессирование процесса.

Терапевтические мероприятия

Для нормализации обменных процессов рекомендуется сократить поступление кальция с пищей и медикаментами, а продукты, содержащие магний и препараты с его содержанием увеличить. Также рекомендуются минеральные магниевые воды и отказ от молочных продуктов и витамина Д. Загорать таким пациентам на солнце или в солярии запрещено.

Выбор препаратов

При кальцинозе возможности медикаментов ограничены. Многие препараты, используемые для лечения ишемии (нитраты, сердечные гликозиды) назначают с осторожностью.

При необходимости компенсации недостаточности кровообращения преимуществом пользуются ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента (АПФ) и мочегонные. Хорошие результаты получены от антикоагуляционной терапии Кардиомагнилом, Варфарином.

В комплексной терапии используют препараты магния. Их рекомендуется применять месячными курсами с недельными перерывами на протяжении года.

Показаны такие лекарственные средства: Магне В6, Панангин, Магнерот. Для предотвращения прогрессирования одного из факторов кальциноза – атеросклероза, рекомендуются фибраты и статины.

Хирургическое решение

Относится к эффективному, но редко используемому методу. Для улучшения кровотока назначают удаление кальцината из артерии, расширение сосуда баллоном, установку стента в венечных сосудах. При сужении отверстий сердца или крупных артерий из-за стеноза проводится их рассечение с последующей пластикой.

Баллонная ангиопластика как хирургический метод лечения при кальцинозе

Народные средства

Фитопрепараты могут быть рекомендованы при кальцинозе, так как их можно применять длительно.

Они оказывают мочегонное и очищающее действие, нормализуют холестериновый и минеральный обмен. Травы обладают слабой токсичностью, что немаловажно для пожилых пациентов.

Наиболее действенными народными вариантами лечения кальциноза являются:

  • Сбор из трав, очищающий сосуды и выводящий соли. В него входят в равных пропорциях трава зверобоя и пустырника, почки березы, соцветия бессмертника и ромашки. Перед приготовлением настоя их нужно измельчить как можно тщательнее и использовать столовую ложку сбора на 400 мл кипятка. Заваривать в термосе, пить теплым с ложкой меда в два приема.
  • Водочный экстракт чеснока. На 200 мл водки берут 300 г чесночных долек, мелко измельченных. Готовят 10 дней, выдерживая в темном месте. Для лечения в первый день нужна 1 капля, на второй — 2 и так до 25.
    Это разовая доза, кратность приема – трижды в день. Капать лучше на столовую ложку молока.

Смотрите на видео о кальцинозе и его лечении народными средствами:

Диета как неотъемлемая часть терапии

Из рациона исключают жирные мясные продукты, молоко и кисломолочные напитки, сыр и творог. Из-за высокого содержания кальция нужно отказаться от орехов и семян, сои и бобовых, листовой зелени, капусты.

Рекомендуется ограничивать крепкие навары и поваренную соль. В меню нужно использовать:

  • отруби,
  • овсяную и гречневую крупу,
  • морскую капусту,
  • курагу,
  • бананы,
  • свеклу,
  • морскую рыбу,
  • помидоры.

Прогноз для больных

У большинства пациентов признаки кальциноза нарастают постепенно. Они могут усугублять имеющиеся атеросклеротические изменения сосудов. Особенно опасны закупорка частью кальцината легочной артерии и бактериальный эндокардит. При этих осложнениях, а также тяжелой степени сердечной недостаточности прогноз неблагоприятный.

Профилактика развития патологии

Если на скорость прогрессирования кальцинации сосудов повлиять сложно, то меры по предотвращению предшественника – атеросклероза, известны:

  • отказ от курения и злоупотребления алкоголем;
  • поддержание артериального давления не выше 140/85 мм рт. ст.;
  • диета с достаточным количеством растительной клетчатки и низким содержанием жирных продуктов,
  • регулярные физические нагрузки.

Кальциноз сердца проявляется в отложении солей кальция на створках клапанов. Это может быть следствием повышенного содержания этого макроэлемента в крови, дистрофическими процессами в тканях организма, нарушением обмена. Кальцинаты приводят к формированию порока сердца, ухудшают коронарный кровоток и усиливают проявления атеросклероза.

Рекомендуем прочитать статью об одышке при стенокардии. Из нее вы узнаете об основных причинах появления одышки у больного, методах диагностики и проведении терапии.

А здесь подробнее о закупорке сосудов на ногах.

Для подтверждения диагноза требуется обследование и обнаружение сразу нескольких критериев болезни. Лечение направлено на остановку прогрессирования обезыствления сосудов и клапанного аппарата сердца. Для этого используют препараты с магнием, народные и общетерапевтические средства. При тяжелой недостаточности из-за стеноза аортального или митрального клапанов показана операция.

Читайте также

  • Атеросклероз аорты и клапанов (митрального…)

    Такая грозная патология, как атеросклероз аорты и клапанов, проявляется преимущественно в пожилом возрасте. Под действием определенных причин происходит поражение створок аортального, митрального клапанов, что в дальнейшем приведет к тяжелым последствиям.
  • Блокада ножек пучка Гиса: признаки на ЭКГ, чем опасна…

    Выявленная блокада ножек пучка Гиса указывает на многие отклонения в работе миокарда. Она бывает правой и левой, полная и неполная, ветвей, передней ветви, двух- и трехпучковая. Чем опасна блокада у взрослых и детей? Какие ЭКГ-признаки и лечение? Какие симптомы у женщин? Почему выявлена при беременности? Опасна ли блокада пучков Гиса?
  • Склероз Менкеберга — болезнь, проявляющаяся…

    В целом склероз Менкеберга похож с обычным атеросклерозом по симптомам. Однако болезнь проявляется кальцинозом стенок, а не отложением холестерина. Как лечить артериосклероз Менкеберга?
  • Утолщение стенок аорты сердца, корня: причины…

    Причины, почему может быть обнаружено утолщение стенок аорты, ее корня, могут заключаться в воспалительных и атеросклеротических процессах. Симптомы можно легко спутать с другими заболеваниями. Лечение выбирает только врач, народные средства идут лишь в комплексе после согласования.
  • Одышка при стенокардии (напряжения): какие препараты…

    Если возникла одышка при стенокардии, какие препараты попить может решить только врач. Ведь надо разобраться, какая появилась одышка — напряжения или другого типа. Так как и чем лечить для устранения неприятных симптомов?
  • Фиброз клапанов сердца (митрального, аортального)…

    Развивается фиброз клапанов сердца после перенесенных инфекционных заболеваний, ревматизма. Может поразить аортальный, митральный клапан. Диагностика начинается с анализа крови, мочи, ЭКГ. Лечение требуется не всегда.
  • Недостаточность клапанов сердца (митрального…)

    Возникает недостаточность клапанов сердца в разном возрасте. Имеет несколько степеней, начиная с 1, а также специфические признаки. Пороки сердца могут быть с недостаточностью митрального или аортального клапанов.
  • Миксома сердца, предсердия, желудочка, митрального…

    Появиться миксома сердца может внезапно, также она считается наследственной. Выявляется опухоль предсердия, желудочка, митрального клапана. Симптомы специфичные, не всегда видны на ЭКГ. Лечение заключается в удалении с помощью операции.

причины, симптомы и лечение в статье инвазивного хирурга Ужахов И. Р.

Дата публикации 21 марта 2020Обновлено 21 марта 2020

Определение болезни. Причины заболевания

Стеноз митрального клапана — это уменьшение отверстия, соединяющего левое предсердие с левым желудочком сердца, из-за сращения створок клапана. Иначе этот порок называют митральным стенозом. Для него характерны:

  • преобразование структур клапанного аппарата;
  • увеличение соединительной ткани с рубцовыми изменениями кольца клапана на фоне хронического воспаления;
  • отложения кальциевых масс на створках, кольце и папиллярных мышцах клапана.

Митральный клапан поражается в 90 % всех пороков сердца. Обособленно от других заболеваний митральный стеноз встречается в 1/3 случаев всех митральных пороков. У 35-40 % больных он сочетается с недостаточностью митрального клапана — приобретённым пороком сердца, при котором во время сокращения левого желудочка кровь попадает не только в аорту, но и обратно в левое предсердие из-за неполного смыкания створок клапана [2].

На 100 000 населения приходится 50-80 пациентов со стенозом митрального клапана. Это заболевание начинает развиваться у людей после 30-ти лет и выявляется в большинстве случаев у женщин (75-80 %) [1]. Доказано, что именно отцовская Х-хромосома, наследуемая девочками, является ответственной за дополнительные риски аутоиммунных заболеваний, которые являются одной из распространённых причин стеноза митрального клапана [17].

Митральный стеноз выявляется у 40-45 % людей с болезнями ревматической природы: артритами, васкулитами (болезнью Такаясу) и тяжёлыми заболеваниями соединительной ткани, например системной красной волчанкой.

Наиболее часто митральный стеноз возникает из-за ревматизма — системного поражения соединительной ткани воспалительно-иммунной природы с преимущественной локализацией в сердце. Пусковой фактор его развития — b-гемолитический стрептококк группы А.

Учитывая все причины заболевания, митральный порок разделяют на три группы:

  • Первая группа — врождённые стенозы с изменением структуры клапана. Возникают на этапе внутриутробного развития, а точнее в начале беременности. Они развиваются под воздействием различных экстремальных и неблагоприятных внешних факторов, нарушающих развитие плода: инфекционных заболеваний, алкоголя, курения, облучения.
  • Вторая группа — врождённые стенозы с изменением соединительнотканных элементов, из которых формируется клапан. Такие редкие изолированные пороки клапана относятся к генетически обусловленным аномалиям с семейным наследованием. При них во время формирования створок клапана образуются два небольших отверстия вместо одного.
  • Третья группа — приобретённые нарушения митрального клапана, в основном ревматического генеза. Также наблюдают приобретённые заболевания неревматической природы: изменения клапана вследствие ишемической болезни сердца, эндокардита и др.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы стеноза митрального клапана

На начальных стадиях заболевания внешние изменения не наблюдаются. При увеличении стеноза клапана повышается лёгочное давление и появляются признаки «митральной» бледности: кончики пальцев, носа и ушных раковин становятся цианотичными, синюшного оттенка. При физической нагрузке цианоз усиливается — кожа становится сероватой из-за малого минутного объёма крови [3].

Другим признаком лёгочной гипертензии является одышка. Она практически не беспокоит малоактивного человека, но несёт реальную угрозу отёка лёгких, когда пациент увеличивает обычную физическую нагрузку.

Резкое ухудшение состояния происходит при воспалении дыхательных путей и лёгких, прогрессировании ишемической болезни сердца. Появляется мерцательная аритмия, возникают отёки конечностей, развиваются тромбоз и тромбоэмболии. Это говорит об осложнении болезни.

Митральный стеноз прогрессирует медленно, в результате чего больные ограничивают свою активность, сами того не замечая. У многих пациентов первые симптомы (усталость, одышка в положении лёжа и во время физической нагрузки, кровохарканье) проявляются только при наступлении беременности, после приступа ревматической лихорадки или при развитии мерцательной аритмии. У 15-20 % больных с мерцательной аритмией, не принимающих антикоагулянтные препараты, возникают системные эмболии с развитием ишемии внутренних органов, конечностей или инсульта, которые нередко становятся первыми проявлениями митрального стеноза [18].

Патогенез стеноза митрального клапана

Роль пускового механизма повреждения митрального клапана при ревматизме играет стрептококковая инфекция. Как правило, она поражает не только клапаны сердца, но и остальные сердечные структуры, в результате чего развивается панкардит — воспаление всех оболочек сердца. Для этого состояния характерны тромботические наложения в зоне соприкосновения створок клапана и в области комиссур — линий соприкосновения и сращения смежных створок. При этом увеличивается толщина створок, уменьшается их эластичность и подвижность [5]. Чем меньше становится отверстие митрального клапана и подвижность створок, тем более выражен порок.

Изменения клапана приводят к фиброзу створок, сращению их между собой и распространению процесса на подклапанные структуры — хорды. Их сухожильные нити, соединяющие свободные края створок с папиллярными мышцами сердца, утолщаются, становятся короче и срастаются между собой. Такие подклапанные изменения приводят к подклапанному стенозу. При этом клапан приобретает вид «рыбьего рта», а створки, хорды и головки папиллярных мышц выглядят как единый конгломерат, который втянут в полость левого желудочка. Отверстие митрального клапана может быть большим, а стеноз продолжает развиваться на более низком, подклапанном уровне.

В связи с возникшими изменениям клапана и его структур в левом предсердии постепенно увеличивается давление. При прогрессировании и длительном существовании стеноза к нему присоединяется лёгочная гипертензия: давление в лёгочных венах увеличивается, возникает венозный застой.

Следующий этап патогенеза болезни — рефлекторный спазм (рефлекс Китаева). При подъёме давления до определённого уровня происходит раздражение рецепторов левого предсердия и лёгочных вен. Из-за этого рефлекторно сужаются мелкие лёгочные артерии на прекапиллярном уровне. Благодаря такому нервно-рефлекторному спазму капиллярная сеть лёгких предохраняет себя от переполнения кровью, при этом давление в лёгочных венах и левом предсердии не снижается. В дальнейшем развивается органическое сужение артериол, что приводит к лёгочной гипертензии и увеличению правого желудочка.

Нарушается движение крови в сосудах: снижается ударный и сердечный выброс. Это приводит к сопротивлению кровотока, что в свою очередь включает компенсаторные действия в виде увеличения производительность сердца — повышается частота сердечных сокращений. При увеличении давления в левом предсердии увеличивается и капиллярное лёгочное давление, что ведёт к развитию отёка лёгких.

Срыв компенсаторных механизмов приводит к:

  • возникновению мерцательной аритмии, которая дополнительно уменьшает сердечный выброс, приводя к задержке жидкости в организме и появлению отёков;
  • развитию функциональной недостаточности трёхстворчатого клапана между правым предсердием и желудочком, нарушению оттока крови по малому кругу кровообращения и одышке;
  • нарушению снабжения органов кровью в результате сниженного сердечного выброса и венозного застоя, что в итоге приводит к кахексии — истощению организма, которое проявляется общей слабостью, резкой потерей массы тела, снижением активности физиологических процессов и изменением психического состояния.

Классификация и стадии развития стеноза митрального клапана

В норме площадь отверстия митрального клапана равна 4-6 см². Клинически стеноз начинает проявляться при более чем двукратном его уменьшении [6].

Выделяют три степени стеноза:

  • умеренный стеноз — отверстие больше 1 см²;
  • значительный стеноз — отверстие составляет 0,5-1 см²;
  • резкий стеноз — отверстие сужается до 0,5 см² [7].

Также в России используется классификация стеноза митрального клапана, предложенная в 1955 году врачами А. Н. Бакулевым и Е. А. Дамир [8]. В ней выделяют пять стадий митрального стеноза:

  • I — стадия компенсации. У больного отсутствуют жалобы. Площадь отверстия клапана равна 3-4 см², диаметр левого предсердия не превышает 4 см.
  • II — стадия субкомпенсации. Пациент отмечает появление одышки во время физической нагрузки, возникают симптомы повышения давления в малом круге кровообращения, незначительно увеличивается венозное давление. Площадь отверстия клапана — около 2 см², диаметр левого предсердия — 4-5 см.
  • III — стадия начальной недостаточности кровообращения. Возникают отёки и другие симптомы, указывающие на застой крови в обоих кругах кровообращения. Сердце и печень увеличиваются. Венозное давление повышается. Площадь отверстия митрального клапана уменьшается до 1-1,5 см², диаметр левого предсердия становится больше 5 см.
  • IV — дистрофическая стадия. Недостаточность кровообращения становится более выраженной. Значительно увеличивается печень, возникают отёки и асцит — скопление жидкости в брюшине. Появляется мерцательная аритмия. Площадь митрального отверстия — менее 1 см², диаметр левого предсердия — более 5 см.
  • V — стадия терминальной недостаточности кровообращения. Наблюдается резко выраженное увеличение сердца и печени, асцит, отёки конечностей, одышка в состоянии покоя. Консервативное лечение не оказывает должного эффекта. Площадь отверстия клапана — менее 1 см², диаметр левого предсердия — более 5 см.

В зависимости от выраженности кальциноза разделяют три степени поражения клапана:

  • I — кальций откладывается в виде отдельных узлов, находится на краях створок и комиссурах;
  • II — кальций поражает полностью створки клапана;
  • III — кальций распространяется на фиброзное кольцо и околоклапанные структуры.

Осложнения стеноза митрального клапана

Основные осложнения митрального стеноза — это отёк лёгких и тромбообразование в полости левого предсердия с риском развития системных тромбоэмболий. Хроническая сердечная недостаточность с возникновением недостаточности трёхстворчатого клапана, отёком ног и увеличением печени является следствием крайне запущенного процесса.

Отёк лёгких может развиться при давлении в лёгочной артерии от 30 мм рт. ст. и выше [9]. Подобное состояние со временем приводит к нарушению лимфооттока и склеротическим процессам в лёгких — замене функционирующей ткани соединительной, которая нарушает работу органа. Эти изменения приводят к хроническому кислородному голоданию тканей, в результате чего возникает одышка в покое и дыхательная недостаточность.

Тромбозам и тромбоэмболии предшествует мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий), увеличение левого предсердия, застой и турбулизация потока крови. При этом пациенты испытывают ощущение перебоев в работе сердца, аритмии.

Первоначально тромб образуется в ушке левого предсердия. Там он постепенно увеличивается, но в любой момент тромб может оторваться от своего места, попасть с током крови в сосуд и закупорить его. Такое жизнеугрожающее состояние называют тромбоэмболией. Тромб, перекрывший сосуд, прекращает кровоснабжение органа. Вследствие этого развивается инфаркт (омертвение) ткани органа и/или инсульт головного мозга.

У пациентов с мерцательной аритмией и людей старше 40 лет риск тромбоэмболии значительно выше, чем у других, и составляет около 20 % от общего числа пациентов с митральным стенозом [4].

Хроническая сердечная недостаточность развивается постепенно и проявляется лишь на поздних стадиях митрального стеноза. Она сопровождается развитием ещё большей одышки и цианоза кожи. Появляются выраженные отёки ног, сердца, лёгких, брюшной полости. Развиваются застойные явления во внутренних органах: кровохарканье, одышка в состоянии покоя, увеличение печени и сердца, уменьшение объёма мочи, снижение умственной и физической работоспособности. Всё это в итоге приводит к выраженному истощению организма.

Все вышеперечисленные осложнения возникают у 70-75 % пациентов [9]. Такой большой процент осложнений связан с поздним появлением первых симптомов порока. Так как митральный стеноз прогрессирует медленно, часто он даёт о себе знать лишь на стадии недостаточности кровообращения, т. е. на III-V стадии стеноза.

Диагностика стеноза митрального клапана

Диагностика митрального стеноза начинается со сбора анамнеза, всестороннего осмотра, пальпации (прощупывания) и аускультации (выслушивания органов) больного. Во время сбора анамнеза врач уточняет, на что жалуется пациент и как давно, замечал ли он признаки ревматической лихорадки (если да, то когда), часто ли у него возникают простудные заболевания и как они протекают. Затем выполняются такие исследования, как электрокардиография (ЭКГ), рентгенография, эхокардиография (Эхо-КГ), внутрипищеводная Эхо-КГ и нагрузочные тесты [10]. Основные способы инструментальной диагностики — трансторакальная и внутрипищеводная Эхо-КГ.

Все вышеперечисленные методы помогают определить характер ритма сердца, размеры и степень увеличения левого предсердия и желудочков, степень выраженности тонов сердца, выявить щелчок открытия створок митрального клапана, оценить длительность шума во время сокращения и расслабления желудочков.

При аускультации над верхушкой сердца выслушивается усиленный («хлопающий») первый тон сердца и тон открытия митрального клапана, возникает характерная мелодия стеноза митрального клапана — «ритм перепела». При значительном поражении клапана хлопающий первый тон может отсутствовать.

При ЭКГ определяются признаки перегрузки предсердий и желудочков. Отмечается увеличение и расширение зубца Р, раздвоение его верхушки — показатели перегрузки левого предсердия. Выявляется смещение интервала SТ вниз от линии кардиограммы во II и III отведениях, отклонение электрической оси сердца вправо — признаки перегрузки и увеличения правого желудочка. В последующем проявления перегрузки миокарда, которые приводят к дистрофическим изменениям.

При рентгенографии выявляется расширение тени и застой корней лёгких за счёт правых отделов сердца.

Эхо-КГ является основным методом для определения выраженности и характера повреждения створок клапана (фиброз, кальциноз, подвижность) и размеров камер сердца [11]. Данное исследование проводится с помощью аппарата Эхо-КГ при помощи трансторакального датчика и различных режимов визуализации. Пациент во время обследования лежит на спине и на левом боку, чтобы улучшить выведение сердечных структур. В среднем процедура занимает 20 минут.

Лечение стеноза митрального клапана

Тактика лечения митрального стеноза зависит от его стадии.

При I стадии стеноза пациентам не показано хирургическое лечение, так как в организме развиваются компенсаторные механизмы. Компенсация поддерживается первичной и вторичной профилактикой ревматической лихорадки.

Основная задача первичной профилактики — не допустить развитие ревматизма. Она предполагает полноценное и своевременное устранение стрептококковых инфекций при синусите, рините, ангине и других заболеваниях верхних дыхательных путей.

Цель вторичной профилактики — снижение риска повторного обострения ревматизма. Она предполагает проведение курсов бициллинопрофилактики (внутримышечных инъекций бициллина-5), наблюдение у ревматолога, использование нестероидных противовоспалительных препаратов при возникновении простудных заболеваний и при проведении различных операций.

При первичной и вторичной профилактике ревматизма важно соблюдать режим. Он заключается в здоровом образе жизни, правильном питании, занятиях спортом, отсутствии вредных привычек, хороших бытовых условиях, своевременном посещении стоматолога, врачебном наблюдении и лечении при простудных заболеваниях.

Во II стадии стеноза показания к операции относительны. В качестве вариантов лечения рассматриваются:

  • закрытая митральная комиссуротомия — операция по расширению митрального клапана, которая проводится при помощи специального дилататора;
  • реконструктивные операции — клапаносберегающие операции, при которых восстанавливается функция клапана с помощью различных технологий шовной пластики с сохранением собственных створок клапана и структур клапанного аппарата.

Эти операции позволяют сохранить больным жизнь, не приводя к специфическим осложнениям.

При III и IV стадиях стеноза оперативное лечение является обязательным. Консервативная терапия (приём сердечных гликозидов и диуретиков) приносит лишь кратковременный эффект, так как при увеличении режима физической нагрузки всё равно возникает нарушение кровообращения.

Закрытая митральная комиссуротомия показана пациентам с изолированным митральным стенозом или повторным сращением створок клапана (рестенозе) без грубых изменений клапанных структур, а также при сопутствующей митральной недостаточности или кальцинозе I степени. Летальность при этом виде лечения составляет 0,5-1 %. Повторные операции проводятся в 35 % случаев через 10-15 лет после первого хирургического вмешательства [12].

У пациентов высокого хирургического риска выполняется транскатетерная баллонная вальвулопластика. Она также направлена на расширение митрального клапана. Для этого сначала делается чрескожный прокол общей бедренной вены. Через неё врач вводит проводники и катетеры в правое предсердие. Там выполняется прокол межпредсердной перегородки, после чего в кольцо митрального клапана вводится и раздувается баллон [13].

Показаниями к реконструктивным операциям на митральном клапане являются пороки с преобладающей недостаточностью без грубых изменений створок и структур клапанного аппарата, а также отсутствие кальциноза. Летальность после реконструктивных операций составляет 1,5-4 %. Выживаемость в отдалённом периоде составляет 90 % [14].

Во всех остальных случаях: клапанном инфекционном эндокардите, постинфарктных пороках, кальцинозе II или III степени — наиболее эффективной операцией является протезирование клапана механическим или биологическим протезом. Летальность после такого лечения колеблется в пределах 2-8 %. Пятилетняя выживаемость больных при использовании современных типов искусственных и биологических протезов составляет 75-90 % [15].

Перед любой операцией врач обязательно должен разъяснить пациенту ход операции, анестезии, возможные риски и осложнения. После этого пациент подписывает согласие на операцию. За несколько дней до планового вмешательства проводится медикаментозная терапия для стабилизации состояния пациента и профилактики осложнений, которые могут возникнуть во время или после оперативного лечения. Также необходима гигиеническая обработка кожи больного: принятие душа, бритьё мест операционного доступа. В день перед операцией пациенту нельзя употреблять пищу.

После операции больной находится под наблюдением в отделении реанимации. После стабилизации состояния и восстановления жизненно важных функций организма его переводят в профильное отделение под наблюдение лечащего врача. В это время пациент выполняет все рекомендации по приёму лекарств, режиму активности и питания. С помощью врача лечебной физкультуры пациент ежедневно выполняет восстановительную гимнастику (дыхательную, двигательную). Лечащий врач следит за увеличением двигательной активности пациента (дозированная ходьба), выполняет необходимые перевязки и помогает восстановиться психологически.

После выписки пациент должен строго соблюдать все рекомендации доктора. Необходимо амбулаторно наблюдаться у врача кардиолога, ежегодно выполнять ЭХО-КГ. Пациентам с механическим клапаном сердца важно контролировать такой лабораторный показатель крови, как уровень МНО (Международного Нормализованного Отношения). Это связано с приёмом варфарина — препарата, разжижающего кровь. Его целевые значения должны быть в интервале 2-3.

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания зависит от стадии стеноза, степени лёгочной гипертензии и сократительной способности правого желудочка. При умеренной степени стеноза и редких обострениях ревматизма больные долгое время остаются трудоспособными. Прогрессирование стеноза, повторные обострения ревматизма, увеличение лёгочной гипертензии и нарушение ритма сердца ухудшают прогноз и снижают трудоспособность вплоть до полной её утраты.

Чем выше стадия застойной сердечной недостаточности, тем выше риск операции и ниже вероятная эффективность лечения. Без операции в случае III-V стадии стеноза продолжительность жизни составляет, как правило, не более пяти лет [16].

Замена поражённого митрального клапана протезом, несмотря на ряд специфических осложнений, является наиболее эффективной операцией для тяжело больных пациентов. Она позволяет продлить им жизнь и сохранить работоспособность.

Меры профилактики развития митрального стеноза:

  • полноценное и своевременное лечение заболеваний верхних дыхательных путей, вызванных стрептококковой инфекцией;
  • лечение полости рта, устранение кариеса;
  • ведение здорового образа жизни;
  • правильное питание;
  • занятия спортом;
  • отсутствие или отказ от вредных привычек;
  • своевременное посещение доктора при простудных заболеваниях.

Сardiologist: Внутрисердечный кальциноз

ВНУТРИСЕРДЕЧНЫЙ КАЛЬЦИНОЗ



Что такое внутрисердечный кальциноз?
Внутрисердечный кальциноз — это патологическое отложение каль­ция в различные внутриполостные структуры сердца — фиброзные основания клапанов, створки клапанов, хордальные нити и пристеноч­ные склеротические утолщения эндокарда. Наибольшее клиническое значение имеет кальциноз клапанных структур сердца (кальциноз кла­панов).
Кальциноз митрального клапана при митральном стенозе
Кальциноз клапанов сердца является частой патологией, приобрета­ющей большое значение в развитии и прогрессировании пороков сердца.
Несмотря на значительное распространение кальциноза и нередко тяжелые его проявления, эта патология в большинстве случаев при жизни больных не распознается и нередко является лишь секционной находкой. При этом масками кальциноза клапанов сердца являются ошибочные диагнозы ревматизма, кардиосклероза, гипертопической болезни и т. п. Поэтому клиническое изучение кальциноза — актуаль­ная проблема.
Специальные исследования показывают, что кальциноз клапанов сердца может быть распознан при жизни больных. При этом своевре­менная его диагностика позволяет во многих случаях избежать диагно­стических ошибок и проводить больным адекватное лечение.

Что такое первичный и вторичный внут­рисердечный кальциноз?
Кальциноз клапанов сердца следует подразделять на первичный и вторичный.
Первичный — эссенциальный (идиопатический), с неустановленной этиологией, по-видимому, неспецифического характера. При этом от­мечается выраженная зависимость первичного кальциноза от возраста больных.
Первичный кальциноз сердца, как возрастной дегенеративный про­цесс — тяжелый признак старения сердца. Особенно часто эта патоло­гия встречается у женщин старческого возраста и описывается иногда как «болезнь пожилых женщин».
Вторичный кальциноз возникает в результате воспалительного про­цесса — обычно известной этиологии, а также при дистрофии клапа­нов на почве их врожденной аномалии развития.
Исторически первичный кальциноз аортального клапана как «само­стоятельный» процесс описал Менкеберг в 1904 г., а невоспалительный (первичный) кальциноз митрального клапана был впервые отмечен В. Девицким в 1910 г.

Какова частота первичного кальциноза клапанов сердца?
По секционным данным первичный кальциноз митрального клапа­на в возрасте старше 50 лет встречается приблизительно в 13% случаев, причем у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин. Первичный кальциноз аортального клапана в том же возрасте отмечен в 25% случаев.
Какова патоллорсрологическая картина первичного кальциноза клапанов сердца?
Первичный кальциноз митрального клапана сердца морфологиче­ски проявляется кальцинозом не самих створок клапана, а поражением фиброзной ткани в их основании (в области митрального кольца). Точ­нее, кальциноз локализуется в углу между основанием задней створки клапана и фиброзным кольцом (в заднем субмитральном углу). Отсюда в литературе часто применяется название «субмитральный кальциноз».
Кальциноз в области митрального клапана по всей окружности встречается редко, однако такие случаи описаны.
Первичный кальциноз аортального клапана чаще наблюдается в си­нусе Вальсальвы, у основания клапана, в области вихревых движений крови (предрасполагающих к застою крови и тромбообразованию), а также в фиброзном слое створок клапана ближе к их основанию. Пер­вичный кальциноз самих створок на всем их протяжении встречается редко.
5.  Каков патогенез первичного кальциноза?
Обычно тканевое отложение кальция редко связано с общим нару­шением кальциевого обмена.
Кальциноз тканей — это местный дистрофический процесс. Многие авторы выделяют первичный кальциноз клапанов сердца в самостояте­льную болезнь {calcific valvular disease).
Однако причины первичного внутрисердечного кальциноза оконча­тельно не изучены. При этом можно сказать, что причины эти неспе­цифичны и не связаны с какой-либо конкретной нозологической фор­мой.
Обызвествление тканей — это результат любой их деструкции, как воспалительной, так и невоспалительной, особенно при нарушении кровоснабжения. Чаще всего кальциноз развивается в некротических очагах. При этом изменяются физико-химические свойства ткани с на­коплением щелочной фосфатазы и других ферментов, катализирующих образование и выпадение солей кальция в очагах некроза.
Кальцинозу подвергаются тромбы, очаговые некрозы сосудистых стенок и другие нежизнеспособные ткани. Обызвествлению способст­вует липоидоз тканей с разложением эфиров холестерина на свобод­ный холестерин и жирные кислоты, которые вступают в реакцию с ионами кальция, превращая их в соединения извести.
Липоидоз, фиброз и кальциноз появляются в местах наибольшей нагрузки на клапаны сердца в области их основания и в прилежащих участках створок. Липоидоз часто предшествует кальцинозу, причем выступает не как причина кальциноза, а как его предстадия, указываю­щая на дегенерацию ткани.
Кальциноз может формироваться и без участия липидов — в резуль­тате изменения физико-химических свойств ткани и крови с выпаде­нием кальция на подвергшиеся дистрофии коллагеновые волокна. Па­тологический процесс кальцификации может быть сходен с физиоло­гическим образованием костной ткани. При первичном кальцинозе аортального клапана морфологически удавалось отметить костные уча­стки даже с образованием костного мозга.
Кальциноз клапанов сердца можно рассматривать как возрастной дегенеративный процесс, который отмечается уже к 40-50 годам жиз­ни и в дальнейшем спонтанно прогрессирует.
Прогрессированию кальциноза способствует первичная деформация клапана в результате его склерозирования с липоидозом, тромбозами и местным нарушением гемодинамики.
6. уЫожет ли первичный кальциноз приводить
к пороку сердца?
Кальциноз клапанов сердца вызывает деформацию клапана с обра­зованием порока сердца (как аортального, так и митрального). При этом аортальные пороки чаше бывают в виде стеноза устья аорты, а митральные — в виде недостаточности митрального клапана. Иногда развивается стеноз митрального отверстия. Развитие недостаточности митрального клапана объясняется распространением очага кальциноза вверх к предсердию, в результате чего створки клапана приподнимают­ся, и свободный их край прогибается книзу. Патогенез митрального стеноза может быть разнообразным. Чаще всего поражение митрального кольца приводит к его ригидности с потерей способности расширяться во время диастолы.
Аортальные пороки сердца в результате кальциноза встречаются на секции примерно в 13% случаев, а митральные — в 4%. Таким образом, формирование кальциноза сопровождается деформацией клапана с развитием и прогрессированием порока сердца.
7. Какова клиническая картина и диагности­ческие критерии первичного кальциноза клапанов сердца?
Клиническая картина кальциноза митрального и аортального кла­панов песпецифична, многообразна, мало изучена и обычно протекает под маской другой «привычной» сердечно-сосудистой патологии.
Отметим, что патогномоничных проявлений кальциноза клапанов нет.
Для диагностики клапанного кальциноза следует учитывать следую­щие критерии.

  1. Формирование порока сердца. При этом распознавание «склеро­тических» пороков сердца в результате кальциноза клапанов у больных пожилого возраста проводится путем исключения пороков другой из­вестной этиологии — на основе анамнеза и совокупности клинических симптомов с использованием УЗИ и рентгенографии сердца.
  2. Следующий критерий кальциноза клапанов — это выраженные шумы над областью сердца при отсутствии клапанного порока. Дан­ный признак чаще бывает при умеренной степени кальциноза. Шумы при этом могут быть как систолическими, так и диастолическими.
Объективность шумов регистрируется фонокардиографически, а от­сутствие порока сердца доказывается эхокардиографически, иногда — секционно (ретроспективно). Систолические шумы над верхушкой сердца часто отличаются грубым характером и высоким «музыкаль­ным» тембром. При наличии комбинации систолического и диастоли­ческого шумов нередко ошибочно предполагается ревматический по­рок сердца.
В связи с отсутствием порока сердца шумы эти можно назвать «па­радоксальными» или «невинными». Систолический шум над аортой в пожилом и старческом возрасте при отсутствии явного порока сердца отмечается примерно в 50% случаев, и частота его нарастает пропорци­онально возрасту, достигая 70% у больных 80-90 лет. Причиной шумов является склерозирование створок аортального клапана.
«Невинные» систолические шумы над аортой в пожилом возрасте необходимо дифференцировать от стеноза устья аорты, а над верхуш­кой сердца — от недостаточности митрального клапана.
  1. Характерным признаком как митрального, так и аортального ка­льциноза является нарушение функции возбудимости и проводимости сердца. Наблюдается фибрилляция предсердий, обычно с медленным ритмом желудочков сердца, и блокады ножек пучка Гиса.
Полная АВ блокада в пожилом возрасте часто отмечается на фоне и в результате митрального кальциноза. При этом над верхушкой сердца появляется характерный шум. связанный с систолой предсердий в пе­риод диастолы желудочков. В отдельных случаях при митральном каль-ципозс описан феномен Фредерика (полная АВ-блокада на фоне мер­цательной аритмии).
При суточном мониторировании может отмечаться экстрасистолия с периодами желудочковой тахикардии. При этом отмечены случаи внезапной смерти.
Наклонность к нарушению АВ проводимости при кальцинозе кла­панов объясняется, в частности, тем. что задняя створка митрального клапана и одна из створок аортального непосредственно перехолят в межжелудочковую перегородку, в которой заключена проводящая сис­тема сердца. Иногда перифокально отложениям кальция развивается воспалительная инфильтрация, вовлекающая в процесс соседние уча­стки миокарда.
  1. Частым проявлением клапанного кальциноза является синдром и ролаб и рован ия кл а па н ов.
Пролапс как митрального, так и аортального клапанов в пожилом и старческом возрасте должен прежде всего объясняться кальцинозом клапанов.
  1. Кальциноз клапанного аппарата сердца может вызывать «необъ­яснимую» сердечную недостаточность, которая при жизни больных трактуется как следствие ревматизма или кардиосклероза.
  2. Редкие проявления внутрисердечного кальциноза.
В диагностике клапанного кальциноза следует учитывать более ред­кие и неожиданные симптомы. Так, отложения кальция могут приво­дить к повреждению, экскориации и даже разрыву эндотелия, что слу­жит причиной клапанных тромбозов.
Тромбозы, в свою очередь, являются источником целого ряда симп­томов — от тромбоэмболии до тромбоэндокардита и сепсиса. Описаны случаи тромбозов на предсердной поверхности митрального клапана, закрывавших митральное отверстие. Тромбоэндокардиты могут ослож­няться инфекционным эндокардитом. Описан случай, когда смерть бо­льного с инфекционным эндокардитом па почве кальциноза наступила от эмболического стафилококкового менингита.
В некоторых случаях массивного кальциноза наблюдается оазмягче-ние его участков с образованием казеозоподобных масс. При распро­странении казеоза со створок клапана на соседние учааки миокарда создается морфологическая картина «абсцесса» миокарда.

Каковы лечение, профилактика и прогноз при первичном кальцинозе?
Проблема лечения первичного калышноза не разработана. Для ле­чения отдельных проявлений кальциноза следует иметь в виду лечеб­но-профилактические мероприятия при аритмиях и других синдромах.
При лечении сердечной недостаточности в результате кальциноза возможно осторожное применение дигиталисных препаратов, делая, однако, акцент на использование ингибиторов ангиотензин-превраша-юшего фермента и мочегонных.
Следует учитывать, что кальциноз клапанов сердца является факто­ром риска для развития инфекционного эндокардита, поэтому в случа­ях возникновения бактериемии (при лечебных и диагностических про­цедурах) необходимо применять известную антибактериальную профи­лактику этого заболевания.
Основная борьба с патологическими проявлениями первичного ка­льциноза должна быть направлена на профилактику возрастных дист­рофических изменений ткани, сосудов и клапанного аппарата сердца, т. е. по существу на борьбу с преждевременным старением в широком смысле.
Прогноз при кальцинозе сердца определяется медленным прогрес-сированием проявлений. Но прогноз становится более серьезным при появлении осложнений в виде присоединения инфекционного эндо­кардита, тромбоэмболии, нарушений ритма и возникновения сердеч­ной недостаточности.
Следует иметь в виду возможность благоприятного действия при ка­льцинозе антиагрегантов.

  1. Что можно сказать о происхождении вто­ричного кальциноза?
Этиология вторичного кальциноза обычно хорошо известна. Воз­никает он, как правило, на почве эндокардитов инфекционного или аллергического происхождения. Кроме того, вторичный кальциноз закономерно возникает в результате дистрофических изменений кла­панов при их врожденной аномалии (аортального и реже пульмональ-ного). В частности, двухстворчатость аортального клапана среди по­пуляции встречается в 1—2% случаев и первоначально может ничем не проявляться, Но в дальнейшем, по мере изнашивания клапана и его дистрофии, появляется вторичный кальциноз, который отмечается в пожилом и старческом возрасте в 80-90% случаев с развитием тяже­лых аортальных стенозов, требующих иногда оперативного лечения.

10. Какова частота вторичного кальциноза?
При эндокардитах и ревматических пороках сердца вторичный ка­льциноз клапанов сердца может встречаться в молодом возрасте и час­тота его при этом зависит в основном от продолжительности болезни и лишь затем — от возраста.
Установлено влияние характера митрального порока сердца на час­тоту его вторичного кальциноза. У больных с преобладанием митраль­ной недостаточности тяжелый кальциноз клапана отмечается реже, чем при митральном стенозе. Возможно, это связано со степенью наруше­ния гемодинамики и рабочего перенапряжения клапана. При митраль­ной комиссуротомии (по поводу митрального стеноза) кальциноз мит­рального клапана обнаруживается в 35—40% случаев.

11. Каковы морфологические особенности вто­ричного кальциноза?
В зависимости от характера эндокардита, вторичный кальциноз мо­жет располагаться на всем протяжении створок и по комиссурам, осо­бенно в местах сращения эндокарда.
Вначале отложения кальция отмечаются на поверхности створок, а при рецидивах эндокардита — проникают в их глубину.
Вторичный кальциноз возникает как в результате активного эндо­кардита, так и на почве уже сформированного порока клапанов серд­ца — независимо от активности эндокардита.
Пристеночный кальциноз наблюдается в фиброзных утолщениях эндокарда, образовавшихся в исходе эндокардитов и пристеночных тромбозов.

Приводим таблицу морфологических дифференциально-диагности­ческих признаков вторичного (ревматического) и первичного (нерев­матического) кальцинозов митрального клапана.
72. Ч.то можно сказать о патогенезе вто­ричного кальциноза?
Патология вторичного кальциноза отражает общие закономерности петрификации ткани, подвергающейся дистрофическим изменениям и некрозу.
Патогенез вторичного кальциноза, в отличие от первичного, харак­теризуется развитием его на почве предшествующих изменений клапа­нов известной этиологии — пороков сердца, включая аномалии разви­тия клапанов. Отложения кальция особенно ярко обнаруживаются в местах тромбообразования и жирового перерождения ткани первично измененных клапанов. При эндокардитах, в частности, рубцовые обра­зования, деформирующие клапан, формируются в результате тромбо­зов, часто происходящих послойно, что придает склеротическим утол­щениям эндокарда вид «слоеного пирога». Склерозирование эндокарда с тромбозами неизменно сопровождается липоидозом тканей, способ­ствующим их петрификации.
Фиброзные деформации клапана с кальцинозом создают «порочный круг» с неуклонным спонтанным прогрессирующим повреждением, независимо от активности ревматизма и эндокардита. Петрификация тромбов при этом — закономерный процесс.
Появление кальция в тромбах — явление не случайное. Г. Селье (1962) в экспериментах отметил тропизм кальция к соединениям же­леза.
На основе опытов Селье возникает логическая гипотеза, объясняю­щая закономерное отложение кальция в тромбе вследствие избыточно­го содержания там железа из-за распада эритроцитов.
Общебиологическое же значение кальциноза тромбов заключается в компенсаторном укреплении затромбированного участка, что совпада­ет со смыслом самого тромбоза.
Основные «интимные» механизмы первичного и вторичного каль­циноза тканей в значительной степени совпадают между собой, отра­жая сходный патогенез при различной этиологии.
В связи с общими механизмами петрификации возможно сочетание первичного и вторичного кальциноза.
13. Как вторичный кальциноз может изменять картину митрального порока сердца?
Наслаиваясь на митральный порок при митральном стенозе, каль­циноз может изменять его клиническую картину. При этом I тон ста­новится слабее, а щелчок открытия митрального клапана встречается реже. При митральной недостаточности над верхушкой сердца чаще появляется систолический шум, который отличается высоким тембром и музыкальным характером.
1А-. Какие особенности рентгенологического ис­следования надо учитывать при выявлении внутрисердечного кальциноза?
В целях большей чувствительности метода следует использовать электронно-оптический преобразователь.
При рентгеноскопии отложения кальция в области сердца выявля­ются патогно. моничным признаком «танцующих теней» — взад и впе­ред, соответственно их движению в систолу и диастолу.
Больной, стоящий лицом к рентгенологу, должен быть повернут слегка влево, чтобы сместить тень сердца от позвоночника.
Отложения кальция лучше обнаруживаются на жестких снимках, когда не виден легочный рисунок. Кроме того, используется томогра­фия сердца.
По данным литературы, массивный кальциноз рентгенологически удается выявить в 85% случаев и различать его локализацию в проек­ции митрального или аортального клапанов.
  1. Каково значение У-ЗЫ. в диагностике внутрисердечного кальциноза?
УЗИ в диагностике кальциноза клапанов сердца имеет большое зна­чение.
Иногда с помощью этого метода кальциноз удается выявить при слабо выраженной клинической симптоматике. Обычно используют ультразвуковое исследование в М и 2Д режиме.
Этот метод по интенсивности свечения в области клапанов позволя­ет достоверно отличить кальциноз от склероза и провести топическую диагностику обызвествления, отмечая преимущественное отложение кальция в области фиброзного кольца или в створках клапана.
  1. Как провести дисрсреренциальный диагноз между первичным и вторичным кальцино­зом клапанов сердца?
Дифференциальный диагноз проводится на основе выявления этио­логических факторов и анализа соответствующей клинической картины с учетом возраста к началу заболевания, воспалительного процесса, на­личия симптомов сочетанного поражения клапанов, данных УЗИ и т. д.
Вторичный кальциноз чаше возникает на почве различных эндокар­дитов, воспалительных заболеваний сердца, ревматизма, врожденных аномалий развития клапанов. Наиболее часто маской первичного каль­циноза клапанов, как аортального, так и митрального, особенно при развитии порока сердца, является ревматизм с митрально-аортальными пороками.
Ниже приводим таблицу дифференциации ревматического порока сердца и первичного кальциноза клапанов сердца на основе клиниче­ских данных.

Стратегия предотвращения и регресса кальцификации сосудов у диализных пациентов

Высокая распространенность кальцификации артерий при терминальной стадии почечной недостаточности (ТПН) далеко не поддается объяснению общими факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, такими как старение, диабет, гипертония и дислипидемия . Открытие основано на том факте, что кальцификации сосудов и клапанов являются прогностическими факторами сердечно-сосудистых заболеваний и смертности у людей с хронической почечной недостаточностью. В дополнение к традиционным факторам риска сердечно-сосудистых заболеваний, таким как сахарный диабет и контроль артериального давления, другие риски, связанные с ТПН, такие как задержка фосфатов, избыток кальция и длительное время диализа, также способствуют развитию кальцификации сосудов.Стратегии состоят в том, чтобы обратить вспять «парадокс кальция» и снизить кальцификацию сосудов путем уменьшения прокальцификационных факторов, включая минимизацию воспаления (посредством адекватного диализа и избегания недоедания, внутривенного введения лабильного железа и положительного баланса кальция и фосфата), коррекции высокого и низкого метаболизма костной ткани, и восстановление баланса факторов антикальцификации, например, коррекция дефицита витаминов D и K; Вмешательство паращитовидных желез применяется при тяжелом гиперпаратиреозе. Роль антирезорбционной терапии костей, такой как бисфосфонаты и деносумаб, в кальцификации сосудов при заболевании с высоким метаболизмом костной ткани остается неясной.Ограниченные данные по тиосульфату натрия обнадеживают. Однако, если необходимо нацелить кальцификацию, убедитесь, что лечение не ухудшает здоровье костей.

1. Введение

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) — основная причина смертности и заболеваемости среди пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности (ТПН), находящихся на хроническом диализе [1]. Согласно Системе данных по почкам США, сердечно-сосудистые заболевания являются причиной около 40% смертности пациентов на диализе и являются основной причиной госпитализации [2, 3].Как традиционные, так и нетрадиционные факторы риска вовлечены в развитие ССЗ у пациентов, находящихся на хроническом диализе. Традиционные факторы риска — это факторы, используемые для прогнозирования исходов ишемической болезни сердца у населения в целом, и включают гипертензию, курение, гиперлипидемию, гипергликемию и ожирение. Нетрадиционные факторы риска (например, анемия, нарушение метаболизма кальция / фосфора, гипергомоцистеинемия и недоедание) являются факторами, связанными с уремией, распространенность которых увеличивается по мере снижения функции почек и способствует повышенному риску сердечно-сосудистых заболеваний, наблюдаемых у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП). [4].

Кальцификация коронарной артерии гораздо более распространена у пациентов с ESRD, чем у пациентов без заболеваний почек, и способствует чрезвычайно высокой заболеваемости и смертности. Последние данные свидетельствуют о том, что взаимодействие традиционных (например, возраста, курения, сахарного диабета [СД], артериальной гипертензии и дислипидемии) и связанных с уремией так называемых сердечно-сосудистых факторов риска (например, гиперфосфатемия, продукт с высоким содержанием кальция и фосфора, окислительный стресс, системное воспаление, потеря белковой энергии, P-крезол, фетуин A, остеопротегерин (OPG) / активатор рецептора системы лигандов NF- κ B (RANK) / RANK и остеопонтин) способствует чрезмерной и ускоренной кальцификации сосудов у пациентов с ХБП [5]. Вмешательство в эти факторы риска может замедлить прогрессирование кальцификации сосудов. Цинакальцет с низкими дозами активного витамина D ослаблял прогрессирование кальцификации сосудов и аортального клапана у 360 пациентов, находящихся на гемодиализе [6]. Трансплантация почки предлагает средство для восстановления функции почек и минерального обмена одновременно. Устранение факторов риска, связанных с ХБП, посредством трансплантации почки может снизить скорость прогрессирования по сравнению с теми, кто остался на диализе. Наблюдение за реципиентами трансплантата почки 2.Через 5–4,0 года выявлено прогрессирование кальцификации коронарных артерий со скоростью 11% в год [7, 8].

Эти данные свидетельствуют о том, что однажды возникшая кальцификация сосудов вряд ли может быть обращена вспять. Таким образом, терапевтические вмешательства, которые останавливают и обращают вспять кальцификацию, могут иметь большое значение для пациентов с ТПН и сосудистыми заболеваниями. В настоящее время не существует определенной терапии. Таким образом, мы рассмотрели текущую стратегию и методы лечения кальцификации сосудов у пациентов с ХБП.

Можно ли отменить кальцификацию? Ответ положительный.Связанные с уремией кальцификации сосудов содержат малокристаллический нерастворимый витлокит и растворимый аморфный фосфат кальция [9]. Хотя в сосудистой кальцификации, связанной с уремией, присутствует часть растворимого аморфного фосфата кальция, большая часть кальцификации представляет собой чрезвычайно нерастворимый витлокит в физиологических условиях, при котором трудно мобилизовать отложения кальция. Однако кальцификации сосудов и мягких тканей, вызванные введением кальцитриола крысам, частично восстанавливаются после отмены лечения кальцитриолом [10].Активный клеточный процесс, по-видимому, участвует в регрессе кальцификации сосудов. Высокое потребление витамина K1 может привести к регрессу кальцификации сосудов и восстановлению эластичности артерий благодаря его способности активировать матричный белок Gla, местный ингибитор внутрисосудистой кальцификации [11]. Кроме того, в клинической практике внекостная кальцификация, такая как кальциноз опухоли и связанная с уремией кальцификация сосудов, такая как кальцифилаксия, считалась контролируемой, по крайней мере частично, с помощью паратиреоидэктомии и множественных вмешательств, включая отрицательный баланс кальция и фосфата и избегание индукторов кальцификации и восстановление фактора антикальцификации. баланс [12–16].

3. Клиническая картина кальцификации у пациентов с ХЗП

Существует четыре различных типа кальцификации сосудов (таблица 1) [17] и один тип кальцификации мягких тканей: кальциноз интимной артерии или кальциноз медиальной артерии (рисунок 1 (а)) кальциноз сердечного клапана (рис. 1 (b)), кальцифилаксия (рис. 1 (c) –1 (e)) и опухолевый кальциноз (рис. 1 (f)). Эти четыре типа являются следствием различных, но перекрывающихся патологических механизмов, и ни в коем случае не исключают друг друга.Теоретически отличить медиальную кальцификацию от интимы несложно, основываясь на исследовании под световым микроскопом. На рентгенограммах и ультразвуковых изображениях кальцификация интимы выявляется как нерегулярная, дискретная, похожая на чуму кальциноз, а медиальная кальцификация выявляет нетенозную диффузную кальцифицированную толщину стенки трамвайных путей. Однако в клинической практике различение оказалось более сложной задачей [18]. Вклад атеросклеротической кальцификации интимы в разрыв бляшки, осложненный обструкцией, не определен.Кальциноз медиальной артерии способствует жесткости сосудов, что увеличивает скорость распространения пульсовой волны, снижая диастолическое кровяное давление и повышая систолическое кровяное давление. Пациенты, находящиеся на хроническом гемодиализе с кальцификацией интимы, имели более высокий относительный риск смерти, чем пациенты с медиальной кальцификацией, на основании как рентгенологических исследований брюшной аорты и бедренных артерий, так и ультразвукового исследования общих сонных артерий [19]. Кальцификация сердечного клапана в значительной степени связана с кальцификацией в сосудистом русле, даже после поправки на традиционные сердечно-сосудистые факторы риска, что, возможно, отражает предрасположенность к эктопической кальцификации в определенных субпопуляциях [20, 21]. Предыдущие исследования продемонстрировали значительную корреляцию между кальцификацией клапанов и оценкой кальцификации коронарных артерий, обнаруженной с помощью компьютерной томографии как у пациентов с ХПН, так и у пациентов без ТПН [22, 23]. Кальцифицированные области сердечных клапанов имеют общие черты с артериальными атеросклеротическими бляшками, с инфильтрацией воспалительных клеток, отложениями кальция и белками костного матрикса, что позволяет предположить, что клапанные и сосудистые кальцификации, вероятно, являются ассоциированными синдромами [24–26]. Медиальная кальцификация развивается одновременно с кальцификацией клапана и классическим атеросклерозом, который сам ускоряется при воспалении, связанном с ХБП [27].Синергетический эффект может увеличить смертность от сердечно-сосудистых заболеваний.


Тип Характеристики / факторы риска Осложнение

Атеросклеротическая кальцификация интимы Кальцификация атеросклеротических бляшек; эксцентрическая деформация просвета из-за очаговой кальцификации интимы вблизи отложений липидов или холестерина, присутствующих при кальцификации бляшек; патч или полосатый кальциноз при рентгенологическом исследовании. Факторы риска включают гиперхолестеринемию, метаболический синдром, диабет и гипертонию. Ишемия / инфаркт
Артериальная медиальная кальцификация Кальцификация среды в отсутствие таких липидных или холестериновых отложений, известная как атеросклероз типа Менкеберга; кальцификация трамвая или трубы при рентгенологическом исследовании. Факторы риска включают нарушение метаболизма фосфата кальция и воспаление. Систолическая гипертензия, гипертрофия левого желудочка
Кальцификация сердечного клапана Кальцификация аортального клапана или створок митрального клапана как следствие аномального кальциево-фосфатного метаболизма, воспаления и традиционных сердечно-сосудистых факторов риска, таких как гиперхолестеринемия, метаболический синдром, диабет , и гипертония. Сердечная недостаточность
Кальцифицирующая уремическая артериолопатия Медиальный кальциноз дермальных артериол и некроз кожного жира, обычно в области живота, бедер, груди и ягодиц. Рентгенологическое исследование конечностей, включая руки и ноги, выявляет кальцинированную артерию при отсутствии тромбоза. Факторы риска включают диабет, ожирение, антагонист витамина К и стероид. Болезненный узелок и рана подкожно-жирового некроза

Транскатетерный клапан сердца SAPIEN XT

Перейти к основному содержанию
  • Обыщите Эдвардса.com Искать на Edwards.com Искать на Edwards.com
  • Терапии
      • Транскатетерная замена аортального клапана (TAVR)
        • Транскатетерная замена аортального клапана (TAVR)
      • Сохранение крови
        • Управление кровью
        • Закрытый забор крови
      • Улучшенное хирургическое восстановление
        • Улучшенное хирургическое восстановление
      • Управление тромбами
        • Управление тромбами
      • Управление гипотонией
        • Управление гипотонией
      • Инфекционный контроль
        • Управление кровью
        • Закрытый забор крови
      • Сепсис и шок-менеджмент
        • Лечение сепсиса
        • Ведение сепсиса в отделениях интенсивной терапии
        • Ведение сепсиса при ЭД
        • Управление шоком
  • Специализированные команды
      • Анестезия
        • Улучшенное хирургическое восстановление
        • Управление гипотонией
        • Все гемодинамический мониторинг
      • Бригада интенсивной терапии
        • Управление интенсивной терапии
        • ИЛИ решения
        • Управление тяжелобольными
        • Информационный бюллетень по интенсивной терапии
        • Закрытый забор крови
        • Лечение сепсиса
        • Управление шоком
        • Все гемодинамический мониторинг
      • Хирургическая бригада
        • Улучшенное хирургическое восстановление
        • Управление гипотонией
      • Команда ТАВР Сердце
        • Команда ТАВР Сердце
      • Администрация больницы
        • Закрытый забор крови
      • Решения для здравоохранения
        • Программа CardioCare
  • Устройства
      • Транскатетерные сердечные клапаны
        • Транскатетерный аортальный
        • Транскатетерный легочный
      • Ремонт хирургического клапана
        • Ремонт митрального клапана
        • Ремонт трикуспидального клапана
      • Хирургическая замена клапана
        • Замена аортального клапана
        • Замена митрального клапана
      • Бычьи участки перикарда
        • Сосудистый
        • Сердечный
      • Гемодинамический мониторинг
        • Программное обеспечение поддержки принятия решений
        • Неинвазивный
        • Минимально инвазивный
        • Педиатрическая оксиметрия
        • Тканевая оксиметрия
        • Венозная оксиметрия
        • Катетеры легочной артерии
        • Объемные
        • Платформы мониторинга
        • Все гемодинамический мониторинг
      • Программное обеспечение поддержки принятия решений
        • Программное обеспечение Acumen Hypotension Prediction Index
        • Программное обеспечение Acumen Analytics

Гибридная хирургическая замена митрального клапана транскатетерным клапаном при кальцификации митрального кольца

Объективы

Кальциноз митрального кольца во время замены митрального клапана может привести к серьезным осложнениям. Хирургическая декальцификация с пластикой предсердий или пластырем перикарда может привести к атриовентрикулярному нарушению. Здесь авторы демонстрируют новую технику с использованием транскатетерного клапана, открываемого во время открытой операции в положении митрального клапана.

Методы

83-летняя женщина обратилась с жалобой на отек нижних конечностей, одышку и летаргию в течение двух месяцев при сердечной недостаточности 4 класса по NYHA. Эхокардиограмма показала тяжелый стеноз аорты и тяжелую митральную регургитацию с кальцификацией митрального кольца и выпадением створки P2.

Результаты

Ей была произведена замена аортального клапана на перикардиальный клапан крупного рогатого скота и открытая транскатетерная замена митрального клапана. Передняя створка митрального клапана была резецирована для уменьшения обструкции выходного тракта левого желудочка. Наложены передние кольцевидные швы, затем швы задней листочки от кальция. Размер кольца был измерен с помощью баллона 26 мм и 28 мм. Был открыт транскатетерный клапан диаметром 29 мм и вокруг юбки клапана была наложена мягкая войлочная манжета толщиной 1 см.На войлочной манжете отмечены спайки клапана. Клапан был ориентирован так, чтобы избежать размещения комиссуры в выводном тракте левого желудочка. Клапан открывался под прямым наблюдением с помощью войлочной манжеты на предсердной стороне фиброзного кольца, минимизируя материал манжеты в выводном тракте левого желудочка. Швы митрального клапана пропускали через войлочную манжету и завязывали, чтобы предотвратить утечку перистворчатого клапана. Пациент был легко отделен от искусственного кровообращения, без признаков перивальвулярной утечки и градиента оттока левого желудочка 3 мм рт.

Заключение

Использование транскатетерного клапана в митральном положении позволило авторам избежать потенциального атриовентрикулярного нарушения. Этот гибридный подход к кальцификации митрального кольца может улучшить хирургические результаты и позволить пациентам с высоким риском пройти операцию для улучшения качества жизни.


Этот образовательный контент был первоначально представлен на 64-м ежегодном собрании STSA. Этот контент опубликован с разрешения STSA. Для получения дополнительной информации о STSA и его следующем ежегодном собрании щелкните здесь.

% PDF-1.4 % 92 0 объект > endobj xref 92 91 0000000016 00000 н. 0000003018 00000 н. 0000003135 00000 п. 0000003790 00000 н. 0000003926 00000 н. 0000004298 00000 н. 0000004324 00000 п. 0000004540 00000 н. 0000005053 00000 н. 0000005418 00000 н. 0000006200 00000 н. 0000006646 00000 н. 0000007090 00000 н. 0000007661 00000 н. 0000008008 00000 н. 0000008201 00000 н. 0000008425 00000 н. 0000008755 00000 н. 0000009052 00000 н. 0000009328 00000 н. 0000009442 00000 н. 0000009554 00000 н. 0000009884 00000 н. 0000010129 00000 п. 0000010496 00000 п. 0000011159 00000 п. 0000012796 00000 п. 0000014272 00000 п. 0000015771 00000 п. 0000015913 00000 п. 0000016000 00000 н. 0000016447 00000 п. 0000016754 00000 п. 0000017130 00000 п. 0000017644 00000 п. 0000017671 00000 п. 0000019181 00000 п. 0000019639 00000 п. 0000020188 00000 п. 0000020626 00000 п. 0000021925 00000 п. 0000022346 00000 п. 0000022430 00000 п. 0000022801 00000 п. 0000023267 00000 п. 0000024823 00000 п. 0000024960 00000 п. 0000025410 00000 п. 0000025524 00000 п. 0000026000 00000 н. 0000027449 00000 н. 0000028497 00000 п. 0000038930 00000 п. 0000039208 00000 п. 0000041526 00000 п. 0000041865 00000 п. 0000053025 00000 п. 0000053106 00000 п. 0000053176 00000 п. 0000059962 00000 н. 0000060032 00000 п. 0000060113 00000 п. 0000063476 00000 п. 0000063749 00000 п. 0000063926 00000 п. 0000066199 00000 п. 0000073095 00000 п. 0000076582 00000 п. 0000077736 00000 п. 0000077806 00000 п. 0000077910 00000 п. 0000088280 00000 п.




Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *