Содержание

Эритематозная гастропатия : что это такое и как лечить?

Если эритематозная гастропатия возникла как симптом гастрита в хронической форме, её лечат в ходе терапии основной болезни. См. лечение хронического гастрита

Основным методом устранения патологии является соблюдение назначенного пищевого рациона, в который включаются продукты, оказывающие благотворный эффект на желудочную слизистую. При этом порции еды должны быть не слишком большими, а приёмы пищи рекомендуется совершать с интервалом в 2-3 ч.

Важно также полностью отказаться от употребления спиртного и курения. Не следует самостоятельно, без назначения врача, принимать лекарства, способные стать причиной гиперемии слизистой.

Лекарства

Лекарства, которые назначаются при таком заболевании – это Гастрофарм и Гастроцепин. Эти препараты способствуют восстановлению желудочной слизистой.

Таблетки Гастрофарм нужно принимать перед едой (за полчаса) – разжевать и запить водой либо размельчить, смешать с тёплой кипячёной водой и выпить раствор. При лечении гастрита в острой либо хронической форме, а также при повышенном уровне кислотности желудочного сока рекомендуются такие дозировки: для взрослых 1-2 шт., для детей возраста 3-12 лет – 0,5 шт., в возрасте 12-18 лет – 1 шт. Пить 3 р./сут. на протяжении 30 дн. Если в случае острого гастрита требуемый эффект не получен, разрешается повысить в 2 раза суточную дозировку. Эффект от терапии обычно начинает проявляться к концу 1-й недели лечения.

При лечении желудочной язвы либо язвы 12-перстной кишки для взрослых дозировка составляет 3-4 шт. трижды в день на протяжении 30 дн.

Как средство профилактики таблетки нужно пить трижды в день по 1-2 шт. на протяжении 15 дн. Если вы злоупотребляете табаком либо спиртным: 1-2 шт. 2-3 р./сут.

Гастроцепин нужно принимать 2 р./сут. перед едой (за полчаса). Суточная дозировка составляет 50-150 мг, а средняя одноразовая доза – 50 мг. Курс лечения должен длиться 1-1,5 мес. Лекарственный раствор нужно вводить внутримышечно либо внутривенно 2 р./сут. Разовая дозировка составляет 2 мл. Среди побочных эффектов препарата: головные боли, аллергия, ощущение сухости во рту, расширение зрачков, запор, задержка мочеиспускания, расстройство аккомодации, а также тахикардия. Среди противопоказаний: гипертрофия простаты и глаукома.

Народное лечение и лечение травами

Для лечения эритематозной гастропатии рекомендуется часто пить настойки и отвары из трав – как в виде отдельного напитка, так и в виде добавки к некрепкому чаю. Терапию нужно проводить, готовя отвары в соответствии с рецептами, предназначенными именно для устранения гастрита. При этом требуется учитывать уровень кислотности желудочного сока – повышенный либо пониженный.

Если кислотность понижена, самым эффективным средством будет капустный сок – он должен быть свежим, а пить его следует подогретым. Иногда после приёма свежего сока может тошнить – в таком случае необходимо пить его через 4 ч после отжима. Рекомендуется пить по 0,5 стак. 2 р./сут. ежедневно. Готовый сок может храниться в холодильнике 1,5 сут., не теряя своих лечебных свойств.

Если же кислотность повышена и наблюдается сильная изжога, наилучшим средством будет настойка из коры берёзы. Её нужно измельчить, взять 2 ст.л. ингредиента, залить их 2 стак. воды (температура 60 градусов). Далее настаивать на протяжении 3 ч, после чего процедить и пить по 0,5 стак. 3 р./сут. Через 15 минут после употребления настойки нужно съедать по 1 ст.л. растопленного тёплого сливоч.масла, а спустя ещё 15 мин можно начинать приём пищи. Лечебный курс длится 3 нед.

[32], [33], [34], [35]

Оперативное лечение

Оперативное лечение является самой крайней мерой. По сравнению с хирургической операцией более щадящим способом является резекция. Чтобы выполнить её, через рот в желудочную полость вводится узкая длинная трубка, оснащённая видеокамерой, источником света и прочим оборудованием, необходимым для проведения процедуры. Используя эту трубку, врач удаляет участки патологически измененной желудочной слизистой.

Диета при эритематозной гастропатии

Выявив наличие симптомов эритематозной гастропатии, очень важно не переедать во время восстановительного периода. Перегружать свой желудок пищей нельзя, следует есть часто, но маленькими порциями.

Нужно каждый день есть продукты, которые восстанавливают слизистую и не раздражают желудок. Например, следует употреблять кисель, различные каши, а также куриный бульон. Помните, что пища не должна быть очень горячей (такие блюда строго запрещаются) – температура должна быть комфортной, тёплой.

Вместо крепкого чёрного чая и кофе необходимо пить либо травяной чай, либо простую чистую воду. Также нужно обязательно отказаться от спиртных напитков (с любым процентом содержания алкоголя), а также курения.

Такая диета позволяет сделать быстрее процесс восстановления желудочной слизистой, а также предотвращает преобразование эритематозной гастропатии в гастрит в хронической форме либо желудочную язву.

[36], [37], [38]

Эритематозная гастропатия — симптомы, лечение народными средствами, диета

Эритематозная гастропатия — это такое явление острого повреждения в поверхности слизистого слоя желудка, которое в последующем сопровождается воспалительной реакцией.

В большей степени уязвим и подвержен этой патологии антральный отдел желудка. Связано это с его анатомо-морфологическими особенностями.

В виду того, что пища при прохождении сталкивается сначала с этим отделом, то её отрицательные свойства могут травмировать непосредственно этот участок. Поэтому эритематозную гастропатию чаще всего диагностируют в антральном отделе желудка.

Классификация

По данным некоторых авторов, заболевание делят по степеням. В основе классификации лежит эндоскопический признак поражения слизистой. Принято выделять 1, 2 и 3 степени эритематозной гастропатии.

Но в последние годы учёные пришли к выводу, что эта классификация не совсем верна. Для первой степени характерно локальное покраснение.

А вот вторая и третья степень по эндоскопическим признакам – это уже проявления более тяжёлой патологии – гастрита, только разных его форм – поверхностного и эрозивного.

Причины заболевания

Данный недуг является полиэтиологическим заболеванием, то есть его могут вызвать разнообразные факторы и причины. Все эти провоцирующие условия можно поделить на две основные группы.

1. Экзогенные факторы. К данной группе относят все внешние воздействия, которые тем или иным способом могут повлиять на развитие и течение патологиии. Чаще всего к ним относят:

  • употребление плохо приготовленной несвежей пищи. Эту группу формируют пищевые токсикоинфекции, такие как: колиинфекции, сальмонеллезы, ботулизм, стафилококковые инфекции;
  • объедание — постоянное употребление чрезмерно большого количества пищи за один раз;
  • систематический приём слишком острых, пряных, с повышенной жирностью, слишком горячих или наоборот холодных продуктов;
  • частое включение в рацион плохо перевариваемых пищевых ингредиентов;
  • употребление крепкого алкоголя и табака;
  • недостаточно механическая обработка еды в ротовой полости – неэффективное пережевывание. Как ещё называют медики этот феномен – быстрая еда или скорый перекус. Дело всё в том, что тщательное измельчение пищевого комка в ротовой полости зубами и смачивание его слюной благоприятно воздействует на пищеварительную функцию желудка и стимулирует к выработке нужное количество пищеварительных ферментов.

  • Этот процесс подготовки еды к попаданию в желудочно-кишечный тракт является самым основным. При неправильном употреблении и быстром проглатывании приготовленных продуктов, может повреждаться и травмироваться стенка пищеварительного органа, тем самым вызывая гастропатию. Особенно, если это явление происходит регулярно.
  • прием ряда фармакологических средств. Чаще всего к данной группе относятся те случаи, в которых пациенты самовольно без назначения врача употребляли те или иные виды лекарств, не учитывая их побочные действия и влияния. Чаще всего развитие патологии провоцирует приём салицилатов, нестероидных противовоспалительных средств, хинина, антибактериальных средств, гормональных препаратов и инсулина.

2. Эндогенные факторы. Эта группа сформирована причинами, находящимися в организме и сами способствуют возникновению болезни:

  • Нарушение психоэмоционального здоровья. К этой группе относят продолжительные регулярные стрессы, панические атаки, затяжные депрессии.
  • Инфекционные процессы, с постоянными источниками заражения в организме. К ним относят пиелонефриты, тонзиллит, отит, аднексит, колит и другие по разным органам и системам.
  • Метаболические сдвиги. Болезни, формирующиеся в процессе гормональных изменений: дислепидемический синдром, ожирение, сахарный диабет, подагрические поражения, гипер-игипотиреозы, надпочечниковая недостаточность.
  • Патология почек, которую сопровождает уремический синдром: все формы почечной недостаточности, мочекаменная болезнь, гломерулонефрит.
  • Глобальные по площади многочисленные ожоги разной этиологии, обморожения.
  • Воздействие радиационного облучения – лучевая болезнь.
  • Травматизация желудка различными химическими веществами, особенно среди детей.

Особенной разновидностью гастропатий является эритематозная гастропатия на фоне атрофии слизистой стенки желудка. Всё дело в том, что эти два заболевания зачастую сопровождают друг друга.

При атрофических явлениях защитные силы органа очень сильно ослабевают, поэтому любое негативное воздействие на стенку органа может вызвать явление гастропатии.

В процессе воздействия патогенного фактора повреждается поверхностный слой эпителия и железистого компонента органа. Это всё влечёт за собой развитие дистрофически-некробиотических изменений. Если этот процесс будет длиться определённое время, то сработает пусковой механизм развития воспалительной реакции.

Общие симптомы заболевания

Среди симптомокомплексов описываемой патологии наиболее ярко выражены следующие:

  • Потеря аппетита. Возникает часто, но не у всех пациентов. Всё зависит от формы и величины поражения. Врачи утверждают, что это явление возникает из-за нарушений в работе перистальтической функции повреждённого органа.
  • Желудочные расстройства, диарейный синдром. Проявляется в ходе изменения процессов секреторной способности желудка. При этом же ускоряется перемещение химуса в последующие низ лежащие отделы пищеварительного канала.
  • Изжога. Появляется из-за повышения секреторной функции желудка, при которой может развиться недостаточность кардиального сфинктера, что и приводит к обратному рефлюксу (забросу) в пищевод кислого содержимого желудка, которое вызывает раздражение нервных окончаний в основном дистального отдела пищевода;
  • Отрыжка. Этот недуг встречается редко, чаще всего, если провоцирующим фактором заболевания послужили стрессовые воздействия. Появляется при нарушении мышечной функции пищеводного сфинктера.

  • Тошнота. Может появляться при пищевых токсикоинфекциях, воздействии ядов, повреждении плохо обработанной и пережёванной пищи. Зачастую предшествует рвоте.
  • Рвота. Частый симптом при данной патологии. При помощи рвоты желудок пытается самостоятельно вывести из организма патологические вещества. Является рефлекторным защитным механизмом.
  • Болезненные ощущения в верхних этажах брюшной полости. Появляются при перееданиях. В результате того, что происходит перерастяжение стенки желудка пищей, начинают срабатывать болевые рецепторы органа. Импульсы от этих рецепторов поступают в центр головного мозга, и человек начинает чувствовать боль.
  • Одышка. Чувство нехватки воздуха или затруднения вдоха.
  • Горький привкус в ротовой полости;
  • Чувство и ощущение лишнего налёта на языке.

Помимо расстройств со стороны желудочного тракта эритематозная гастропатия протекает с симптомами изменения общего состояния, такими как:

  • слабость,
  • быстрое наступление усталости, вялость,
  • периодические боли в голове совместно с кишечными проявлениями,
  • бледность кожи,
  • скачки давления,
  • снижение иммунной реактивности,
  • изощрение вкусовых пристрастий и аппетита.

Как диагностировать и обнаружить болезнь

Самое первое, что проводит врач с пациентом – это его общий осмотр. Может выявляться:

  • побледнение кожи, видимых слизистых (в ротовой полости, склерах),
  • обложенность языка от белого до сероватых оттенков налётом;
  • может возникать неприятный запах из ротовой полости;
  • пациент может сам отмечать повышенную сухость во рту и постоянную жажду.

Затем доктор должен оценить секреторную функцию желудка при помощи манипуляции рН-метрии. Секреторая функция в начале заболевания — количественное повышение желудочной секреции и кислотности (рН), затем гиперсекреция сменяется угнетением функций желудочных желез.

Если это необходимо, то назначают рентгенологическое исследование. Характерных рентгенологических признаков нет, выявляется замедление двигательной и эвакуаторной функции вследствие гипотонии, атонии или спазма привратника.

Важным диагностическим методом является гастроскопия. Однако этот метод при данной патологии показан не всем. Если есть подозрение на то, что болезнь вызвана механическим повреждением или химическим воздействием, то проведение процедуры может еще больше усугубить течение. Поэтому проводят гастроскопию только в стадии ремиссии.

При проведении могут отмечаться такие признаки, как:

  • покраснение и отёчность слизистой;
  • инфильтрация защитными клетками организма – лейкоцитами;
  • полнокровные сосуды.

Лечение заболевания

В связи с тем, что эритематозная гастропатия — это болезнь травмирующего характера, то следует соблюдать первые два дня голодную диету. Затем в рацион подключают щадящую диету: протёртую и кашицеобразную пищу, не острую, мало соленую, без лишней кислотности. По мере этого устраняют этиологические факторы.

Все манипуляции и приём медикаментов должен быть под чутким контролем доктора!

После установления диагноза необходимо проведение следующих процедур:

  • При экзогенной этиологии важным лечебным мероприятием является промывание желудка. Это необходимо произвести для того, чтобы прекратить негативное воздействие повреждающего фактора на орган и выведение токсических соединений. Промывание желудка делают столько раз, чтобы содержимое органа стало чистым без остатков еды и иных примесей.
  • Если предыдущую лечебную манипуляцию невозможно провести по тем или иным причинам, то прибегают к методу искусственной рвоты. Это возможно осуществить только когда пациент находится в сознании, и нет никаких нарушений со стороны центральной нервной системы. Например, при отравлении токсичными ядами этого делать ни в коем случае нельзя.
  • Обильное питье, восполнение жидкостного состава организма путём проведения инфузионной терапии в виде капельниц.
  • Если возникают трудности с промыванием органа и вызыванием искусственной рвоты, то только под чутким контролем врача и по показаниям вводят рвотное средство апоморфин. Самостоятельное его использование несёт угрозу для жизни и здоровья.
  • Широко используют адсорбенты. Это медикаментозные активные вещества, которые выводят из организма токсические агенты, блокируют их дальнейшее всасывание в кровоток. Активированный уголь, полисорб.
  • Слабительные средства применяют для ускорения выведения из организма повреждающего фактора.
  • Первые двое суток после установки диагноза должен соблюдаться постельный режим, полный покой.
  • Можно употреблять теплый не крепкий чай.

Лечение эритематозной гастропатии народными средствами

Для терапии данной патологии чаще всего используют фитопрепараты, которые обладают противовоспалительным и ранозаживляющим действием.

Одним из таких средств народной медицины является мед. Принимать его нужно особенно — по одной чайной ложке засахаренного мёда кладут в рот и рассасывают до полного растворения, постепенно проглатывая его. Такую манипуляцию проводят 3 раза в сутки.

Особенно славится при лечении данной патологии отвар из трёх трав: коры дуба – обладает вяжущими свойствами, цветков ромашки – противовоспалительные действия, листьев крапивы – ранозаживляющие свойства.

Все три компонента в высушенном виде в равных пропорциях смешивают – по 1 столовой ложке, заливают 250 мл кипятка, настаивают 2-3 часа, сцеживают и в охлаждённом виде пьют после каждого приёма пищи.

Эритематозная гастропатия — симптомы болезни и ее лечеие

Эритематозная гастропатия представляет собой появление воспаленных участков на поверхности желудка. Данное нарушение сопровождается болевыми ощущениями, которые обычно возникают в центре живота. Чтобы выявить воспаление, проводят специальную диагностику. По ее результатам врач назначает адекватное лечение.

Суть патологии

Многие люди интересуются: эритематозная гастропатия – что это такое? По сути, патология представляет собой покраснение слизистых тканей желудка, которое диагностируется во время выполнения фиброгастродуоденоскопии. Данная аномалия может сопровождается отеками эпителия, повышением чувствительности, чрезмерной выработкой слизи.

Данный эндоскопический синдром обусловлен влиянием различных повреждающих факторов на слизистые покровы органов пищеварения. В результате это приводит к образованию эритем – покраснений, спровоцированных притоком крови к пораженной области. Данные дефекты локализуются на поверхности и не приводят к поражению глубоких структур.

Данное состояние нельзя назвать заболеванием, однако оно часто возникает при поверхностном эритематозном гастрите. В этой ситуации гастропатия присутствует долгое время. Если вовремя не приступить к лечению, есть риск развития достаточно серьезных патологий. Одной из них является язвенная болезнь.

Причины

Покраснение слизистых покровов желудка обусловлено влиянием негативных факторов внешней среды или аномальных изменений в организме. К появлению патологии приводит следующее:

  1. Нарушения в питании. Раздражение желудка может быть обусловлено употреблением жирных, жареных и острых продуктов,
  2. Избыточное употребление спиртного и курение,
  3. Продолжительные перерывы между приемами пищи. В желудке вырабатывается соляная кислота, которая требуется для переваривания пищи. Если желудок пуст, данное вещество приводит к поражению его стенок. Это становится причиной покраснения,
  4. Применение лекарственных препаратов. К причинам данной формы гастропатии относят употребление аспирина и нестероидных противовоспалительных лекарств,
  5. Патогенные микроорганизмы и грибковая инфекция. Чаще всего причиной становится влияние бактерии хеликобактер пилори. В данном случае терапия должна быть направлена на устранение провоцирующего фактора,
  6. Постоянное попадание содержимого кишечника в желудок. Это вызывает покраснение и развитие атрофических процессов.

Классификация

Ключевым диагностическим методом недуга является фиброгастродуоденоскопия. Это самый надежный метод выявления покраснения пищеварительной системы. В ходе процедуры врач с помощью особого прибора – эндоскопа – проводит осмотр пищевода, полости двенадцатиперстной кишки и желудка. Иногда возникает необходимость в заборе материала для проведения гистологии.

Во время выполнения фиброгастродуоденоскопии специалист оценивает разные параметры повреждения слизистого покрова пищеварительной системы. Это поможет поставить точный диагноз и оценить состояние человека. В зависимости от этого выделяют различные виды гастропатии.

По области локализации аномального процесса существуют такие формы недуга:

  • Очаговая гастропатия – характеризуется ограниченным повреждением тканей. В данном случае воспаление поражает лишь незначительный участок слизистого покрова. Такая аномалия достаточно редко трансформируется в гастрит. Она появляется в зависимости от нарушений питания или становится реакцией на применение некоторых лекарств.
  • Распространенная или диффузная эритематозная гастропатия – обладает разлитым характером. В такой ситуации эритемы локализуются в разных отделах органа и поражают внушительные поверхности тканей. Если вовремя не начать терапию, есть риск негативных последствий – гастрита и язвы.

В зависимости от тяжести воспалительного процесса выделяют такие виды недуга:

  1. Эритематозная гастропатия 1 степени воспаления – для нее характерны начальные проявления повреждения эпителия органа. Симптомы запущенности патологии отсутствуют.
  2. Эритематозная гастропатия 2 степени воспаления – характеризуется прогрессированием процесса. Это обусловлено продолжающимся воздействием повреждающих факторов. В такой ситуации процесс приобретает хронический характер.

Помимо этого, существуют другие разновидности патологии. Для каждой из них характерны определенные особенности.

Эритематозная гастропатия антрального отдела

Этот отдел локализуется в нижней части желудка. Его задача заключается в смешивании пищи и поддержании кислотно-щелочного равновесия в норме. Вследствие поражения данной зоны замедляется перемещение пищи через пилорический отдел в двенадцатиперстную кишку. Это влечет появление застойных процессов и начало брожения.

Эритематозная эрозивная гастропатия

Данная разновидность патологии сопровождается гиперемией и появлением поверхностных эрозий. Их тоже выявляют при помощи проведения эндоскопического обследования.

Патология может иметь острый или хронический характер. В первом случае размер эрозий не превышает 2 мм. При устранении провоцирующего фактора они заживают в течение 7 дней. Хронический процесс сопровождается образованием достаточно крупных дефектов – более 7 мм.

Данная разновидность недуга является результатом травматических повреждений, стрессовых ситуаций, избыточного употребления спиртных напитков. Также причинами являются ожоги, сахарный диабет, недостаточность почек, сердца и печени, употребление аспирина и преднизолона.

Избыточная выработка кислоты приводит к нарушению кровообращения в слизистом слое органа. К симптомам недуга относят кислую отрыжку, изжогу, болевой синдром. Также патология сопровождается появлением тяжести в правом подреберье и метеоризмом.

Застойная эритематозная гастропатия

Данная форма гастропатии характеризуется нарушением работы пищеварительных органов. Обычно ее симптомы имеют невыраженный характер, потому их сложно заметить на фоне основного недуга.

К провоцирующим факторам этой формы гастропатии относят язвенную болезнь, курение, избыточное употребление спиртного, инфицирование бактерией хеликобактер пилори. Патология сопровождается эрозивно-язвенными дефектами на поверхности слизистого покрова. Они связаны с ослаблением защитных характеристик слизистого секрета и нарушением кровообращения.

Выявить застойные процессы помогают множественные повреждения слизистого покрова. Они образуются на фоне полного отсутствия болевого синдрома и диспепсических явлений. Иногда патология сопровождается появлением изжоги, ощущения тяжести после еды, отрыжки, тошноты.

Клиническая картина

Патология представляет собой гиперемию слизистого покрова желудка. Обычно она является одним из симптомов гастрита. Данная аномалия может сопровождаться такими проявлениями, как тошнота, болевой синдром и ощущение тяжести в желудке, снижение аппетита, рвота.

При ухудшении аппетита наблюдается общая слабость и снижение массы тела. В отдельных ситуациях у человека появляются такие признаки эритематозной гастропатии, как общая утомляемость и тревожность. Появление подобных симптомов является основанием для проведения эндоскопического обследования.

Если в результате диагностики были выявлены симптомы поражения, которое выглядит как гиперемия, это подтверждает первоначальный диагноз. Краснота слизистого покрова является симптомом воспалительного поражения органов пищеварения. Чтобы избежать хронизации процесса, нужно своевременно приступить к терапии.

Диагностика

Чтобы справиться с недугом, очень важно выявить его как можно раньше. Чаще всего гастропатию диагностируют при проведении обследования по другим поводам. Врач ставит заключение при выявлении морфологических изменений слизистого покрова, которые присущи воспалениям. Это можно сделать только после выполнения фиброгастродуоденоскопии.

Перед проведением диагностики важно придерживаться целого ряда рекомендаций. За несколько суток до выполнения исследования нужно исключить спиртные напитки, жирную пищу, газированную воду. Также следует отказаться от курения.

Лечение

Темпы прогрессирования патологии зависят от длительности влияния поражающих факторов на слизистые покровы желудка. Чем быстрее будет выявлена причина, тем скорее восстановится целостность тканей.

Лечение эритематозной гастропатии не будет эффективным без коррекции рациона. Пищу следует готовить на пару. Очень важно исключить раздражающие продукты. К ним относят пряности, острые блюда, копчености, соления. Также под запретом находятся газированные напитки, кофе, спиртное. Вместо черного чая лучше пить травяной или обычную воду.

Основу рациона должны составлять нежирные виды мяса и рыбы, бульоны, кисели, жидкие каши. Также можно есть желе, белки яиц, творог. Вся еда должна употребляться в теплом виде.

Слишком холодные или чересчур горячие продукты провоцируют раздражение слизистых покровов и приводят к спазмам гладких мышц.

Помимо диеты, следует придерживаться определенного режима питания. Есть рекомендуется с промежутком 2-3 часа. Порции должны быть небольшими – их размер не может превышать 350 г. Это поможет избежать чрезмерных нагрузок на органы пищеварения. Также не рекомендуется переедать. Избыточное количество пищи приводит к ее гниению в желудке. Это вызывает признаки тяжести, тошноты, отрыжки.

Если покраснение слизистого покрова желудка является следствием применения медикаментозных препаратов, стоит исключить их прием или подобрать более щадящую альтернативу. Если сделать это нельзя, нужно дополнительно принимать средства для поддержания желудка.

Вынужденное применение лекарств из категории нестероидных противовоспалительных препаратов можно сочетать с употреблением антисекреторных лекарств. К ним относят квамател, омез и другие средства. Также рекомендуется чередовать применение раздражающих медикаментов с антацидами – альмагелем или фосфалюгелем. Однако делать это разрешается с интервалом в 2 часа. Это поможет избежать ослабления терапевтического эффекта.

О

чень важно полностью исключить вредные привычки – прежде всего курение. Также нужно минимизировать влияние стрессовых факторов и нормализовать режим работы и отдыха.

Медикаментозные методы подбирают в зависимости от жалоб человека и диагностических параметров. При увеличении кислотности следует принимать ингибиторы протонной помпы, которые обладают антисекреторным действием.

Помимо этого, может возникать необходимость в использовании вяжущих и гастропротекторных средств – препаратов висмута. Нередко применяются антацидные лекарства, которые хорошо обволакивают органы пищеварения. В эту группу входят маалокс, алмагель.

Также можно использовать препараты, которые регулируют моторику органов пищеварения. К ним относят ганатон. Очень эффективны лекарства, которые производят защитное и восстанавливающее воздействие на желудок. В эту категорию входят гастрофарм, гастроцепин. Если была выявлена хеликобактерная инфекция, назначается антибактериальная терапия.

В крайне редких ситуациях возникает необходимость в проведении оперативного вмешательства. Для этого проводится резекция пораженных зон. Доступ к ним осуществляется через ротовую полость и пищевод. Данная методика обеспечивает минимальное повреждение тканей.

В дополнение к медикаментозным методам можно использовать эффективные народные рецепты. К ним относят растительные отвары и настои. Обволакивающее воздействие оказывает отвар овса. Если у человека наблюдается пониженная кислотность, ему показан свежий капустный сок.

Эритематозная гастропатия обычно свидетельствует о неправильном образе жизни. Она легко диагностируется и лечится. В большинстве случаев справиться с патологией помогает соблюдение диеты.

Загрузка…

что это такое, причины, виды и как лечить

При сбое деятельности пищеварительных органов часто диагностируется гастропатия. Что это такое – гастропатия и как ее лечить? Для гастропатии характерно незначительное изменение состояния эпителия при присутствующем нарушении работы желез. Заболевание может выражаться дискомфортом, болевыми ощущениями разного характера.  Лечение патологии обязательно, так как если запустить болезнь, возможны различные осложнения.

Содержание статьи

Подробнее о гастропатии

Гастропатия желудка является нарушением функциональности процесса пищеварения, сопровождающимся чувством дискомфорта и болевыми ощущениями в животе, поражением верхних отделов ЖКТ.

Гастропатия диагностируется у представителей обеих полов, может обнаруживаться у детей. У женщин заболевание наблюдается чаще, обычно это связано с гормональными проблемами.

Гастропатия и гастрит имеют отличия и являются отдельными понятиями. Гастрит – это воспалительный процесс слизистой желудка, а гастропатия характеризуется присутствием нескольких желудочных заболеваний.

Начальная стадия гастропатии часто никак себя не проявляет, поэтому она нередко переходит в хроническую форму.

Классификация заболевания

В медицине есть несколько классификаций гастропатии. Гастропатию разделяют по типу протекания (острая и хроническая), по стадиям, по степеням развития.

По степени развития гастропатия может быть:

  • 1 степень. Проявляется в несильной деформации слизистой желудка, в небольшом уменьшении синтеза соляной кислоты;
  • 2 степень. Для нее характерно появление более сильных патологических процессов, при которых нарушение клеток и омертвление желудочного эпителия протекает быстрее, чем в первом случае. Данные процессы могут обращаться при своевременно начатом лечении.

Стадия гастропатии зависит от ее продолжительности, характера протекания, эффективности лечения, от состояния желудочного эпителия. Можно выделить такие стадии гастропатии:

  1. Начальная — характеризуется небольшим воспалительным процессом слизистой без трансформации ее структуры.
  2. Хроническая — на этой стадии появляются язвы и эрозии, поражаются железы органа. Данная стадия наступает при запущенной гастропатии – когда диагностирование запоздало или велось неправильное лечение.
  3. Атрофическая — проявляется в вырождении желудочных стенок, замещении отдельных областей соединительной тканью, неважном самочувствии.
  4. Гипертрофическая — самая тяжелая стадия, при ней формируется утолщение и огрубение желудочных стенок, происходит формирование аденом и кист.

По форме гастропатию можно разделить на:

  • острую. Она появляется при влиянии на желудок инфекций, алкогольных напитков, кислот, щелочей;
  • хроническую. Для нее характерно медленное течение с постепенной трансформацией эпителия органа, его атрофией, снижением функций желудка. Часто эта форма гастропатии протекает бессимптомно;
  • умеренную. Она характеризуется перерождением эпителиальных клеток в соединительную ткань.

Также выделяют следующие виды гастропатии:

Антральная

Этот тип гастропатии возникает в антральном отделе желудка, где происходит измельчение пищи и последующее ее продвижение в 12-ти перстную кишку. Данный вид гастропатии способствует снижению скорости переработки пищи, из-за чего возникает застой пищи и брожение. Пациент ощущает тяжесть и боль. Несвоевременное лечение может привести к появлению язв, которые хорошо лечатся.

Ассоциированная (лекарственная) и индуцированная гастропатия

Этот вид вызван употреблением нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Подобные препараты могут вызывать повреждения слизистой пищеварительного органа, формирование язв и эрозий, кровотечения, провоцировать непроходимость органа. Часто такие виды гастропатии протекают бессимптомно, поэтому в основном обнаруживаются, когда уже развиваются осложнения.

Гиперемическая

При гиперемической гастропатии происходит наплыв крови к желудку, возникают покраснение слизистой, ее отечность, и кровоподтеки. Данная форма гастропатии способна распространяться на отдельные части органа или на его небольшие участки.

Гиперпластическая

Происходит сильное увеличение количества клеток желудочных желез, разрастаются ткани желудка, возникают складки и наросты внутри органа. К данной форме патологии относят гиперсекреторный гастрит, синдром Менетрие, болезнь Золлингера-Эллисона.

Диффузная

Гастропатия этого типа имеет распространение на все желудочное тело, происходят структурные изменения в слизистой органа, симптоматика подобна проявлениям гастрита. Этот тип гастропатии может иметь острое или хроническое течение.

Застойная

Для этого типа гастропатии характерен сбой в работе ЖКТ, появление эрозий и язв в антральной области желудка и в верхнем его отделе. Происходящие нарушения в системе кровоснабжения желудка берут свое начало от негативного влияния алкоголя и никотина, а также деятельности Хеликобактер пилори.

Зернистая

Происходит формирование наростов в виде зерен (размер их может быть от нескольких мм до см) на желудочных стенках. Гастропатия чаще обнаруживается у мужчин после сорока лет. Ранняя стадия гастропатии протекает обычно бессимптомно, дальнейшее развитие ведет к нарушению белкового обмена.

Катаральная

Катаральная поверхностная гастропатия относится к самым простым видам патологии, при котором распространение воспаления идет только на верхний слой слизистой органа. Происходит увеличение синтеза соляной кислоты, или ее недостаточность. Причина этого вида гастропатии – травмы, пищевое отравление.

Лимфоидная (лимфоцитарная) гастропатия

Эта форма относится к редким типам гастропатии. Для нее характерно появление на эпителии органа лимфоцитов, имеющих вид фолликулов. Причина этой формы гастропатии – влияние Хеликобактер пилори, провоцирующее разрастание лимфоидной ткани.

Папулезная

Проявляется эрозией, не затрагивающей глубинные слои желудочного эпителия. При патологии формируются папулы в разных отделах пищеварительного органа, которые могут быть как одиночными, так и множественными формированиями.

Портальная

Появляется из-за расширения сосудов – повышается давление в венах, капилляры расширяются, наполняясь кровью, на слизистой могут проявляться мозаичные узоры, красные фрагменты или рисунок черно-коричневого окраса, характерно отсутствие воспаления.

Реактивная (химическая)

Основной причиной данного типа гастропатии считается рефлюкс желчи и продолжительное употребление НПВП. Эта форма чаще возникает у пациентов, перенесших оперативные вмешательства на желудке.

Эрозивная

Этот тип возникает при влиянии различных факторов на слизистую, характерно наличие эрозий, размером от 1до 7 сантиметров, они напоминают по виду прыщи с впадиной. Возможно развитие заболевания без симптоматики или с небольшим болевым синдромом с правой стороны в подреберье, допустимо желудочное кровотечение.

Эритематозная

Представляет собой покраснение слизистой и определяется при помощи эндоскопического исследования. Можно отличить очаговую, охватывающую одну или несколько зон желудка, и распространенную, которая охватывает всю поверхность органа или его большую часть. Очаговая гастропатия протекает при отсутствии симптомов, при более широком ее распространении могут появляться ощущения, присущие гастриту, а именно: тяжесть и болевые ощущения в зоне эпигастрия, ощущение переполненности желудка, изжога, отрыжка, общая слабость.

Язвенная

Эта форма характеризуется наличием симптоматики, как при интоксикации. При обнаружении в рвотных массах кровяных сгустков обязательно обращаются к врачу.

Смешанная

В некоторых случаях у пациентов могут развиваться одновременно несколько форм. Чаще всего наблюдают: поверхностную, эрозивную, гипертрофическую и геморрагическую гастропатии.

Уремическая

Эта форма появляется у пациентов с хронической почечной недостаточностью.

Экссудативная

Это редкое заболевание, оно заключается в образовании глубоких складок на желудочной стенке, высота некоторых может быть 3-3,5 см, кроме этого, происходит уменьшение главных и обкладочных клеток, а число клеток, которые вырабатывают слизь, увеличивается. Причины появления этой формы гастропатии недостаточно изучены. Предполагается, что вызвать заболевание может продолжительное влияние на слизистую алкогольных напитков, тяжелых металлов, также имеет место наследственность, нарушение обмена веществ. Иногда экссудативную гастропатию рассматривают как опухоль доброкачественного характера.

Причины развития патологии

Причины возникновения заболевания можно разделить на внутренние и внешние. Общий перечень причин выглядит так:

  • неправильный рацион питания;
  • заброс желчи в желудок;
  • злоупотребление алкогольными напитками, крепким кофе;
  • ожоги и другие травмы;
  • застойные процессы;
  • курение;
  • наличие инфекций;
  • нехватка ферментов в организме, нужных для пищеварения;
  • длительное употребление медикаментов;
  • образование внутренних патологий, и возникшее из-за них неполное кровоснабжение;
  • генетическая предрасположенность;
  • возраст старше 50 лет;
  • происходящие в организме гормональные изменения.

Симптомы заболевания

В самом начале заболевание может не проявляться никакими симптомами. Некоторое время спустя гастропатия может проявляться симптоматикой, подобной при гастрите – болевые ощущения, тяжесть в желудке, метеоризм, тошнота, изжога.

Помимо этого, происходят изменения такого рода:

  • нарушается аппетит;
  • может наблюдаться рвота, приносящая облегчение;
  • у некоторых пациентов может происходить нарушение синтеза желчи;
  • нарушение тонуса кишечника, возникают запоры.

При патологиях антрального отдела могут возникать кровотечения – каловые массы становятся красноватого цвета, в рвотных массах появляются примеси крови.

Особенности гастропатии у детей

В детском возрасте эта патология располагается на втором месте после ОРВИ. Заболевание начинается внезапно и имеет стремительное течение. Гастропатия может развиться в грудном возрасте во время перехода на искусственное вскармливание или в виде аллергической реакции на пищу. Кроме этого, возникновение заболевания может быть спровоцировано инфекцией, приемом лекарственных средств, употреблением неподходящих молочных смесей и просроченных продуктов.

Патология проявляется слабостью, беспокойством, тошнотой, рвотой, болевым синдромом в зоне живота, потерей аппетита, диареей. Острая форма часто переходит в хроническую, для которой характерны боли, чувство дискомфорта в желудке.

Осложнения патологии

Несвоевременное или неадекватное лечение может вызвать ряд осложнений:

  • развитие анемии;
  • появление новообразований;
  • желудочные кровотечения;
  • нарушения пищеварительного процесса и моторики желудка.

В отдельных случаях продолжительное протекание болезни может привести к онкологии.

Диагностирование заболевания

Чтобы поставить диагноз, недостаточно лишь одного изучения анамнеза. Для точной постановки врач назначает проведение лабораторной, инструментальной и дифференциальной диагностики:

  • анализ мочи и кала;
  • выполняется тест на пепсин и кислотность;
  • проводится тест на наличие Хеликобактер пилори;
  • рентгеноскопия;
  • ультразвуковая эндоскопия;
  • общий и биохимический анализ крови.

Основная задача обследований – дифференцирование гастропатии и других схожих болезней (гастрита, язвенной болезни, панкреатита или хронического холецистита).

Лечение

Медикаментозное лечение проводится при помощи приема следующих препаратов:

  1. Антисекреторные препараты: «Квамател», «Ранитидин», «Фамотидин».
  2. Ингибиторы протонной помпы – «Омепразол», «Эзомепразол», «Лансопразол».
  3. Гастроцитопротекторы, которые защищают слизистую от агрессивных воздействий: «Алмагель», «Маалокс», «Гастромакс», «Фосфалюгель».
  4. Сорбенты (при остром течении патологии): «Энтеросгель», «Атоксил», активированный уголь.
  5. Ферментные препараты, которые способствуют перевариванию пищи: «Креон», «Мезим», «Фестал».
  6. Для улучшения моторики желудка: «Мотилиум», «Церукал».
  7. Для купирования болей и снятия спазмов назначают: «Но-шпу», «Риабал».

При наличии в организме бактерии Хеликобактер проводят антихеликобактерную терапию, которая включает в себя прием таких препаратов: «Амоксициллин», «Орнидазол», «Метронидазол», «Викалин», «Де-Нол».

Кроме этого, прописывают прием витаминных препаратов, так как возникает их нехватка в организме из-за нарушения процесса пищеварения.

Назначение витаминных комплексов зависит от вида гастропатии, кислотности желудка. При гипоацидном типе прописывают прием витамина E, этот витамин есть в растительном масле, жирах, молоке. При пониженной кислотности прописывают витамины C (он имеется в цитрусовых, шиповнике, капусте) и РР (в рыбе, мясе). Возможно возникновение дефицита витамина В6, что приводит к нарушению обмена веществ, нервным расстройствам. Этот витамин есть в зерновом хлебе, фасоли, горохе. Недостаток В12 способен спровоцировать малокровие, усвоение витамина происходит лучше вместе с фолиевой кислотой, которая есть в продуктах животного происхождения.

К оперативному лечению прибегают,

Атрофическая гастропатия — что это такое и как лечить

В отсутствие лечения поверхностной формы гастропатии часто развивается атрофическая ее форма, для которой характерно перерождение секреторных желез, их атрофирование и появление себе подобных мутированных клеток. Для такой патологии является характерным наличие пониженной кислотности желудка.

Содержание статьи

Клиническая картина

Термин субатрофическая гастропатия считается устаревшим, в современной клинической практике почти не используется. Подразумевает же он начальную стадию атрофической гастропатии. Патология характеризуется медленным развитием. На начальных стадиях, когда объем пораженной слизистой невелик, симптомы отсутствуют. Атрофические процессы развиваются на дне органа, постепенно перетекая на тело и всю поверхность слизистой.

Заметные признаки проявляются после того, как патологическим изменениям подвергнется более половины внутренней оболочки органа. Первые симптомы связаны с диспепсией — тяжестью после еды, слабая боль ноющего характера.

Заболевание прогрессирует, симптоматика становится клинически значимой:

  • отрыжка с кислым привкусом после каждого приема пищи даже в малых объемах;
  • неукротимая изжога, приступы которой не снимаются лекарствами;
  • срыгивания — заброс пищевых масс из пищевода в ротовую полость;
  • ощущение тяжести и давления в эпигастрии принимают постоянный характер;
  • расстройство в работе кишечника в виде метеоризма, вздутия, урчания, диареи, запоров;
  • потеря веса из-за нарушения процесса всасывания питательных веществ в ЖКТ;
  • приступы тошноты, рвота с наличием слизи и желчи;
  • снижение аппетита;
  • плотный серый налет на языке;
  • болевые ощущения, возникающие на короткие промежутки времени, после еды.

Немаловажные симптомы, указывающие на хронический гастрит, связаны со стойким ухудшением общего состояния — слабость, сонливость, хроническая усталость, частые обмороки, снижение зрения. Подобные явления носят умеренный характер, но со временем состояние усугубляется. Меняется внешний вид больных — кожа бледная и может шелушиться, волосы сухие и выпадают, десна кровоточат, ногти желтоватые и ломкие. Ухудшение самочувствия связано с анемией и дефицитом витаминов.

Факторы риска

Риск заболеть гастропатией существенно возрастает, если:

  1. Человеку исполнилось 50 и более лет.
  2. Имеются другие хронические заболевания.
  3. В организме происходят гормональные изменения.
  4. Медицинские препараты принимаются бесконтрольно.
  5. Все проблемы со здоровьем пренебрегаются.
  6. Бывает такое, что кто-то из родных болел гастропатией. Может быть генетическая предрасположенность. К другим причинам, провоцирующим недуг, относятся:
  7. Наличие в организме инфекций.
  8. Питание неправильное и нерегулярное.
  9. Вредные привычки: прием наркотических веществ, алкогольных напитков, курение.
  10. Желудок выделяет недостаточное количество ферментов, необходимых для пищеварения.
  11. Больной принимал антибиотики или НПВС на протяжении длительного времени, получил внутренний ожог и пр.
  12. Плохое кровоснабжение тканей, заброс желчи.

Можно рассматривать более подробно некоторые факторы риска:

  1. Возраст и профессия. Как показывают статистические данные, в группе риска чаще всего оказываются люди, чей возраст превышает 40 лет, и те, чья работа систематически проходит на вредном производстве. К примеру, если человек постоянно контактирует с химическими веществами, вдыхая их, отравляющие токсины в любом случае через нос попадают на слизистую оболочку желудка. И даже, если на человек носит на работе специальную маску, она не способна обеспечить полноценную защиту от проникновения токсинов в организм.
  2. Неправильное питание и вредные привычки. Пагубные привычки, а так же тяжелая еда тоже могут привести к возникновению. Диетический режим адаптирован к текущему состоянию пациента. Из диеты, в любом случае, рекомендуется опускать продукты и продукты, которые могут раздражать слизистую оболочку желудка здорового человека, даже в отступлении от трудности. Диета должна изначально быть экономной.
  3. Лекарственные препараты. Гастрит с очаговой атрофией слизистой может развиться из-за приема лекарств, которые отличаются агрессивным содержанием. Например, привычный для многих левомицетин (в случае, если употреблять это средство в таблетках), не только вызывает горечь во рту, он и может в значительно степени травмировать слизистую желудка.

Классификация

В медицине существует несколько классификаций гастропатии. По одной из них недуг делят на острый и хронический, согласно другой различают заболевание по стадиям, а третьи выделяют степени развития патологии. По степени развития недуга гастропатия бывает:

  • 1 степени, что проявляется в несильном изменении слизистой желудка, а также небольшим снижением выработки соляной кислоты;
  • 2 степень, что обуславливается более сильными патологическими процессами, нарушение клеток и омертвление эпителия желудка проходит быстрее, чем в первом случае. Но эти изменения конвертируемы, если своевременно начать лечение.

По форме болезнь делится на:

  • Острую гастропатию, что возникает при воздействии на желудок алкоголя, кислот или щелочей, инфекций;
  • Хроническую, характеризующуюся медленным течением с постепенным изменением эпителия органа, его атрофией, снижением функций желудка. В частых случаях данная форма недуга протекает бессимптомно;
  • Умеренную гастропатию, что обуславливается превращением клеток эпителия в соединительную ткань.

Атрофические изменения в желудке развиваются постепенно, выделяют несколько стадий (одновременно и разновидностей) в процессе хронизации гастропатии:

  • начальная степень атрофических дегенеративных изменений;
  • с атрофией — появление множественных участков атрофии, железистые структуры начинают отмирать, их замещают клетки простого эпителия;
  • хронический атрофический антральный гастрит — дегенеративные процессы доходят до антрального отдела органа, что свидетельствует о прогрессировании болезни;
  • хронический мультифакторный атрофический гастрит — форма диффузной атрофии с активным метапластическим перерождением тканей слизистой, состояние относят к предраковому.

Хронический атрофический гастрит — наиболее опасная разновидность гастропатии, относящаяся к предраковому состоянию. Болезнь связана с поражением желудочных железистых структур, отвечающих за секрецию пищеварительных соков. Атрофическая форма приводит к постепенному прогрессирующему истончению стенок желудка, параллельно уменьшается объем здоровых клеток с сохранными функциями. В МКБ-10 недуг зафиксирован с присвоением кода К29.4. Атрофическая форма с хроническим течением, симптомы которого связаны с дегенерацией и вырождением желез, требует своевременного обследования и адекватного лечения.

Хронический атрофический гастрит относится к разновидностям хронических форм воспалительных патологий желудка. Болезнь чаще поражает лиц пожилого возраста, что не исключает его актуальность среди иных возрастных категорий. Течение патологии приводит к атрофии слизистого слоя с невозможностью последующего восстановления желез, одновременно развивается дисфункция иммунной системы. Сбой в работе иммунных сил приводит к выработке антител, уничтожающих железистые структуры органа. В результате слизистая желудка подвергается двойному удару — со стороны собственного иммунитета и первичных факторов.

Хронический гастрит с признаками атрофии слизистой на начальных стадиях поражает область дна желудка и расположенные там париетальные клетки. После поражения клеток происходит сбой в продуцировании важных компонентов желудочного секрета — зимогена пепсина и соляной кислоты. Как следствие — полость желудка воспаляется, теряет защитные свойства, а травматизация слизистого слоя возникает даже от попадающей в желудок пищи.

Важная клиническая значимость принадлежит площади слизистой с атрофическими изменениями. Чем она больше, тем выше вероятность перерождения метапластических участков в зоны скопления озлокачествленных клеток. Так, при наличии атрофических участков с метаплазией, занимающих 20% от общего объема слизистой желудка, вероятность перехода патологии в рак равна 100%. По данным статистики, хроническая форма гастрита более чем в 13% случаев приводит к онкологии.

Диагностика

Гастропатия желудка не имеет специфических симптомов. Она имитирует сразу несколько заболеваний ЖКТ, поэтому с первого взгляда понять, в чем именно проблема, не в состоянии даже самый опытный врач. Начинается все с опроса, установления времени появления первых симптомов и сбора жалоб. Затем идет осмотр и лабораторно-инструментальная диагностика.

В первую очередь врач назначает общий и развернутый анализ крови, биохимические тесты, бактериологическое исследование желудочной среды для выявления хеликобактер пилори. Характерными признаками является снижение гемоглобина и уровня тромбоцитов. Фиброгастроскопия является золотым стандартом в вопросах диагностики гастропатий. Она позволяет не только осмотреть слизистую, но и сделать забор материала для гистологического исследования. Биопсию берут из патологически измененных участков желудка. Если требуется, то пациенту проводят сонографию органов брюшной полости, рентгенографию, КТ или МРТ.

Лечение атрофического гастрита

Что касается лечения этого заболевания, то следует отметить, что данная разновидность гастрита чаще всего развивается на бактериальном фоне. Соответственно, больному необходимо употреблять антибиотики и пить те лекарственные препараты, которые способны понижать повышенную кислотность.

Разрешенные продукты и блюда из них

Иногда бывает лекарство от дуоденального содержимого желудка или аутоиммунного заболевания. В этом случае организм начинает продуцировать антитела против своих клеток. При наличии мукозита он переполнен и опухшим. Иногда язвы и эрозии вызывают кровотечение.

Это воспаление происходит спонтанно после устранения причины. Диагностика происходит во время гастроскопии, иногда также путем взятия пробной части. Лечение обычно происходит дома. Рекомендуется принимать только первый день жидкости, следующий прием десен и рулонов. Постепенно возвращайтесь к нормальной диете, избегая алкоголя, кофе, специй.

Не стоит забывать о том, что гастрит с атрофией слизистой считается неизлечимым заболеванием, поэтому справиться с этим недугом сложно даже сегодня, когда наша современная медицина характеризуется довольно высоком уровнем своего развития. По этой причине медикаментозное лечение будет наиболее эффективным в том случае, если схему лечения составит хороший опытный врач.

Редко, в случае кровотечения, используется удаление желудка. Профилактика основана на уважении личной гигиены, мытье пищи, избегая контакта с пищевыми насекомыми. Не ешьте неочищенные продукты или подозрительные места. Принимайте лекарство только после консультации с врачом. Вы не должны курить или употреблять алкоголь.

Обычно лечение начинается с назначения больному щадящей диеты. Важно, чтобы рацион питания не нагружал желудок тяжелой пищей. Следует понимать, что больной желудок не в силах справляться с жирной, чрезмерно соленой и острой едой. По этой причине исключаются любые продукты, способные оказывать раздражающий эффект на слизистую: маринады, специи, тяжелое мясо, газированные напитки, консервы.

Больному крайне желательно перейти на правильное домашнее питание, кушать только небольшими порциями. Между питьем перед принятием пищи и после еды следует обязательно делать разрыв (время перерыва должно составлять не меньше одного часа).

Людям, которые больны гастритом, полезно употреблять сладкие яблоки натощак. Однако, тут есть условие: яблоки нужно натирать на среднюю терку и тут же съедать, а после ничего не кушать на протяжении нескольких часов.

В рационе непременно должна быть тыква, нужно пить хотя бы ее сок. Саму тыкву можно запекать в собственном соку, добавляя сыр или тертые яблоки с медом.

Лечение народными средствами

Многие травы и продукты питания могут оказать благотворное влияние на внутреннюю оболочку желудка, заставить ее вырабатывать больше нужного фермента, унять воспаление и боль. При лечении атрофического гастрита народными средствами важно строго соблюдать диету, следить за течением болезни и регулировать список лечебных средств вместе с врачом. Какие народные рецепты можно применять:

  1. Черника. Восстанавливает бактериальный баланс, успокаивает диарею и боли в кишечнике. Нужно перетереть чернику с сахаром и принимать по 1 ч. л. каждое утро натощак: варенье для этого не подходит, только свежие ягоды.
  2. Бананы против воспаления. Можно есть каждый день по несколько плодов.
  3. Лопух, подорожник, чабрец, зверобой. Измельчить травы, залить кипятком (1 ст. л. трав на стакан), поместить в термос и настаивать ночь. Утром процедить и выпить в течение дня.
  4. Шиповник. Залить 2 ст. л. плодов стаканом кипятка, кипятить 20 минут, процедить, выпить за день, в 3 приема.
  5. Картофельный сок – этот напиток может являться ежедневным вспомогательным средством для желудка. Принимать по 0,2 сока за 30-60 минут до еды.
  6. Овощные соки: капуста + свекла, капуста + картошка + морковь. Пить до еды.

Последствия

Прогноз при атрофическом гастрите зависит от стадии течения заболевания, на которой он был обнаружен. Сколько живут с атрофическим гастритом – на этот вопрос нет однозначного ответа. Если вообще не диагностировать болезнь и не лечить, то всё может закончиться летальным исходом. Но в целом прогноз для жизни при атрофическом гастрите хороший. Даже если не получается его вылечить, но человек соблюдает диету, он может дожить до глубокой старости.

Чем опасен атрофический гастрит:

  • ухудшается пищеварение;
  • снижается масса тела;
  • в организме наблюдается нехватка питательных веществ и витаминов, в результате страдает весь организм;
  • если не лечить болезнь, это может привести к полной атрофии функций желудка.

Восстановление слизистой желудка при атрофическом гастрите занимает время, поэтому организм может долго страдать из-за нехватки питательных веществ. Больше всего проблем от этого бывает у детей, которые не получают необходимые вещества для своего роста. В данном случае врачи почти всегда назначают параллельно хорошо усваиваемые биологически-активные добавки. Для того, чтобы не провоцировать задержку в развитии, важно следить за поведением ребёнка, чтобы не пропустить первые симптомы атрофического гастрита.

Источники:
https://ilive.com.ua/health/gastropatiya-zheludka-chto-eto-takoe-i-kak-lechit_124297i15938.html
gastrit.pro/lechenie/gastropatiya/
https://fitsmed.ru/gastropathy-with-signs-of-atrophy-gastritis-with-signs-of-mucosal-atrophy-symptoms-and-treatment/
goodyhealth.ru/gastropatiya-simptomy-i-lechenie.html
https://sovets.net/10857-atroficheskij-gastrit.html
gastrit.guru/lechenie/gastropatiya-chto-eto-takoe.html
https://life-diet.ru/atroficheskiy-gastrit/atrofi-gastrit
Данный материал носит исключительно субъективный характер и н

Что такое эритематозная гастропатия и как её лечить?

Заболевания желудочно-кишечного тракта бывают вызваны нарушениями режима питания, некачественной едой, бактериями и инфекциями. Нередки случаи, когда они перетекают в хроническую форму. Малейшие симптомы возникновения патологий требуют срочного решения проблемы.

Действенным методом изучения характера заболеваний служит гастроскопия. После его применения врачи часто ставят заключение — эритематозная гастропатия (гастродуоденопатия).

Характеристика

Эритематозная гастродуоденопатия — переполнение кровеносными сосудами внутренней поверхности стенок желудка. Патология обычно затрагивает лишь внешний слой, не доходя до глубоких уровней. Выявляется она при помощи фиброгастродуоденоскопии (ФГДС). Это исследование проводят при помощи специального прибора в форме шланга, оснащённого камерой и осветительным аппаратом. Процедура проводится только натощак.

Предварительно участки, затрагиваемые аппаратом, обрабатывают обезболивающим средством. Зонд проглатывается, в течение нескольких минут устройство фиксирует состояние всех областей полости желудка, пищевода, двенадцатиперстной кишки. Помимо видимых нарушений эндоскопия определяет кислотность поражённого органа, наличие опасных бактерий.

Важно знать! Эндоскопическое обследование способно стать причиной характерных поражений.

Другими словами, эритематозная гастропатия это такое явление, которое характеризует покраснения и отеки на слизистой желудка. Слабовыраженные воспаления особой опасности организму не несут, хотя его могут диагностировать как поверхностный гастрит. Если патология выявлена отдельным явлением без посторонних заболеваний, то метод лечения значительно упрощается. Покраснением слизистой желудка нельзя пренебрегать. Избавиться от неё можно лишь соблюдая правильный, предписанный врачом режим питания.

Эритематозная гастропатия имеет определённые симптомы:

  • неприятные ощущения в области желудка после еды, питья;
  • отрыжка, тошнота, чувство пресыщения;
  • вялое состояние;
  • сниженный гемоглобин;
  • неприятности со стулом, пищеварением, изжога, метеоризм;
  • желтоватый, белый налёт на поверхности середины языка.

Признаки воспалений выявляются постепенно. При первых проявлениях дискомфорта в области желудка не рекомендуется затягивать с визитом к гастроэнтерологу.

Причины

Появление эритематозной гастропатии обусловлено многими факторами. В группу риска попадают алкоголики, курильщики, носители хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта. Причины появления поражений следующие:

  • наследственность;
  • неправильное питание;
  • постоянные стрессы;
  • наличие или попадание в желудок инфекций (грибковые или Хеликобактер Пилори). При обнаружении инородных патогенов пациенту назначают дополнительные исследования, например, анализ крови;
  • нарушение обменных процессов в организме;
  • наличие заболеваний желудочно-кишечного тракта (гастрит, панкреатит, холецистит).

Выявление возбудителя гастропатии поможет назначить должный способ лечения.

Виды

Эритематозная гастродуоденопатия различается по формам проявления и по степени воспалительного процесса. Первый критерий оценивает территориальное распределение области покраснений, они бывают двух видов:

  • очаговая форма подразумевает локальные поражения, занимающие отдельные маленькие части верхних слоёв желудка. Это самая безопасная разновидность явления. Возникает при небольших отклонениях в рационе, редко перетекает в самостоятельный диагноз гастрита. Может быть вызван реакцией на медицинские препараты;
  • диффузная разновидность (распространённая) характеризуется поражением больших участков желудка. Покраснения и отеки могут охватить одновременно несколько отделов органа. Запущенная форма перетекает в гастрит, может вызвать дополнительные проблемы с желудком. Существует вероятность, что возникшие поражения появились после употребления тяжёлой раздражающей пищи или алкоголя накануне обследования.

Лечение очаговой эритематозной гастропатии проходит гораздо быстрее и опасности никакой не представляет. Распространённая форма при игнорировании симптомов трансформируется.

Классифицируется недуг на две степени воспаления. Характеристика определяется мониторингом состояния поверхностного слоя слизистой, стадией воздействия на оболочку желудка. Первая степень воспаления это первичные проявления деформации покрова исследуемого органа. Вторая стадия свидетельствует о развитии процесса. Значит, на желудок продолжает влиять внешние, провоцирующие факторы.

Иные виды гастропатии

Помимо эритематозной существуют другие типы гастропатии, принимающие более серьёзный оборот. Они все характеризуются поражениями различных категорий и областей слизистой оболочки желудка. Каждый из видов способен перетечь в более тяжёлую форму.

Антральная

Гастропатия антрального отдела поражает нижнюю область желудка, отвечающую за размельчение перевариваемой еды. Заболевание способствует замедлению прохода пищи в двенадцатиперстную кишку. Затруднение движения вызывает застойные явления. Характерные эритемы появляются в антральном отделе желудка. Чаще поражения этой области имеют очаговую форму. Также рекомендуем ознакомиться: диета при антральном гастрите.

Гастропатия антрального отдела желудка часто сопровождает хронические воспалительные процессы больного органа. Симптомы и выявление поражения мимикрируют под другие заболевания органов ЖКТ. Диагностика гастропатии затрагивает лишь области поверхностного антрума.

Игнорирование симптомов поражения приводят к более глубоким воспалениям, приводящих к серьёзным заболеваниям. Что собой представляет антральный гастрит, легко представить, изучив гастропатию нижнего отдела желудка. Симптомы похожи, но изучение характера воспалений имеет другой характер.

Антральная гастропатия или гастрит на фоне атрофии слизистой выявляются на поздних стадиях. Пациент вовремя не пришёл на обследование, поражения прогрессировали.

Эритематозная гастродуоденопатия при запущении вполне приводит к кровотечениям, язвам. Гастрит с атрофией слизистой желудка уже знак предракового состояния.

Папулезная

Локализация папулезной гастропатии обычно затрагивает антральный отдел желудка. Его характерной особенностью является образование эрозивных поражений. Они называются папулы, опасности не представляют. Затрагивают поверхностные слои слизистой желудка. Появляется преимущественно вследствие усиленной выработки соляной кислоты, недостаточности кардии.

Застойная

Один из распространённых видов — застойная гастродуоденопатия. Признаки поражений проявляются эрозивно-язвенными ранками на поверхности слизистой желудка. Защитные функции больного органа при застойном форме ослаблены, кровоснабжение ухудшенное.

Болезненные симптомы отсутствуют, недуг выдаёт себя в виде отрыжек, тошноты, вздутия, дискомфорта после еды. Она развивается на пару с другими заболеваниями желудочно-кишечного тракта (печени, поджелудочной). Свидетельствует о наличии проблем в органах ЖКТ.

Эрозивная

Форма гастропатии, при которой поражения имеют вид бугристых воспалений. Кончик повреждения при этом вогнутый. Имеет острую и хроническую формы. Размеры эрозий эритематозной гастродуоденопатии от 2 до 7 мм. Поражение часто вызывает экссудативный гастрит (поверхностный). Его легко спутать с эрозивной гастропатией из-за невыраженных воспалений и отсутствия ярких симптомов.

Любую форму гастропатии может сопровождать эритематозный бульбит. Он провоцируется нарушениями режима питания, гастритом. Поражение вызывает более опасную форму воспаления — эрозивную.

Эритематозная бульбопатия это ярко-красные воспаления овальной формы, поражающие нижний отдел желудка и верхний двенадцатиперстного кишечника. Заболевание развивается очень медленно, прогрессируя годами в латентной стадии.

Лечение

Запущение эритематозной гастропатии разных форм способно вызвать серьёзные поражения органов желудочно-кишечного тракта, перетекание в хроническую форму. Среди потенциальных осложнений: гастрит, гастродуоденит, язвенная болезнь, холецистит. Полагаться лишь на самолечение опасно. Малейшие признаки проблем с желудком требуют пройти консультацию со специалистом. Он подскажет как правильно лечить гастродуоденопатию.

Избавление от недуга зависит от формы, вида, причины поражения. Способы лечения воспалений слизистой желудка составляют:

  • восстанавливающее питание — диета 5;
  • народные средства лечения;
  • приём лекарств.

Диета

Из рациона исключают острое, жирное, копчёное, жареное. Запрет алкогольных напитков, табачной продукции. Диета подразумевает дробные приёмы пищи маленькими порциями. Интервальные промежутки между приёмами пищи составляют два-три часа. Если причиной поражений стало нарушение питания, соблюдение его режима быстро избавит от признаков гастропатии. Симптомы и лечение легко определяются при отсутствии иных патогенов.

Важно знать! Очаговая форма обычно вызванная нарушениями рациона проходит за неделю.

Лекарства

Характер протекания воспалительных поражений определяет эффективные медицинские препараты. Каждый случай предполагает определённый подход:

  • повышенная кислотность — выписываются лекарственные средства, понижающие её уровень, обволакивающие стенки желудка, антациды;
  • присутствие патогенных микроорганизмов предусматривает включение антибиотиков;
  • пониженная кислотность требует препараты, регулирующие действие моторики органов желудочно-кишечного тракта;
  • острые, запущенные случаи сопровождают болевые синдромы, при них выписывают средства, блокирующие их.

Народные средства

Диета и приём медикаментов — самый распространённый способ борьбы с эритематозной гастропатией. Лечение народными средствами носит профилактический характер, применяется в составе комплексной терапии. Однако, природные компоненты отлично справляются с воспалительными процессами лёгкого характера.

Распространение получили отвары, настойки на основе трав: ромашки, календулы, зверобоя, чабреца. Популярны средства из облепихи, коры дуба, капустного сока, мёда.

Оперативное вмешательство редко применяется при гиперемии слизистой. Хирургия прописывается лишь при кровотечениях, когда медикаментозное лечение бессильно.

Информация на нашем сайте предоставлена квалифицированными врачами и носит исключительно ознакомительный характер. Не занимайтесь самолечением! Обязательно обратитесь к специалисту!

Автор: Румянцев В. Г. Стаж 34 года.

Гастроэнтеролог, профессор, доктор медицинских наук. Назначает диагностику и проводит лечение. Эксперт группы по изучению воспалительных заболеваний. Автор более 300 научных работ.

Эритематозная гастропатия: очаговая, диффузная, эрозивная, антральная часть желудка

Если эритематозная гастропатия возникла как симптом хронического гастрита, ее лечат во время лечения основного заболевания. См. Лечение хронического гастрита

.

Основной метод устранения патологии — соблюдение назначенной диеты, в которую входят продукты, благотворно влияющие на слизистую желудка. При этом порции еды не должны быть слишком большими, а приемы пищи рекомендуется делать с интервалом в 2-3 часа.

Также важно полностью отказаться от употребления алкоголя и курения. Не следует принимать одно лекарство без рецепта врача, так как это может вызвать гиперемию слизистой оболочки.

Лекарства

Препараты, которые назначают при этом заболевании — Гастрофарм и Гастроцепин. Эти препараты помогают восстановить слизистую желудка.

Таблетки Гастрофарм следует принимать перед едой (за полчаса) — разжевывать и запивать водой или растолочь, смешать с теплой кипяченой водой и выпить раствор.При лечении гастрита в острой или хронической форме, а также при повышенном уровне кислотности желудочного сока рекомендуются следующие дозировки: для взрослых 1-2 шт., Для детей 3-12 лет — 0,5 шт., При возраст 12-18 лет — 1 шт. Пить 3 р. / День. На 30 дней. Если в случае острого гастрита желаемый эффект не достигается, разрешается удвоить суточную дозу. Эффект от терапии обычно начинает проявляться в конце 1-й недели лечения.

При лечении язвы желудка или двенадцатиперстной кишки у взрослых дозировка составляет 3-4 единицы.Трижды в день в течение 30 дней.

В качестве профилактического средства таблетки нужно пить трижды в день по 1-2 шт. На 15 дней. При злоупотреблении табаком или алкоголем: 1-2 шт. 2-3 руб. / Сут.

Гастроцепин нужно взять 2 р. / День. Перед едой (за полчаса). Суточная дозировка составляет 50-150 мг, а средняя разовая доза — 50 мг. Курс лечения должен длиться 1-1,5 месяца. Лекарственный раствор необходимо вводить внутримышечно или внутривенно по 2 р. / День. Разовая доза — 2 мл.Среди побочных эффектов препарата: головные боли, аллергия, ощущение сухости во рту, расширение зрачков, запор, задержка мочи, нарушение аккомодации, тахикардия. Среди противопоказаний: гипертрофия простаты и глаукома.

Народное лечение и лечение травами

Для лечения эритематозной гастропатии рекомендуется часто пить настои и экстракты трав — как отдельный напиток, или как добавку к некрепкому чаю. Терапию следует проводить приготовлением отваров по рецептам, разработанным специально для устранения гастрита.Необходимо учитывать уровень кислотности желудочного сока — повышенный или пониженный.

Если кислотность понижена, наиболее действенным средством является капустный сок — он должен быть свежим, а питье — горячим. Иногда после приема свежего сока может возникнуть рвота — в этом случае необходимо выпить его через 4 часа после отжима. Рекомендуется выпивать по 0,5 стакана. 2 руб. / Сут. Повседневная. Готовый сок можно хранить в холодильнике 1,5 суток, не теряя своих лечебных свойств.

Если повышена кислотность и наблюдается сильная изжога, лучшее средство — настойка из коры березы. Ее нужно измельчить, взять по 2 ст. Ингредиент залейте им 2 стопки. Вода (температура 60 градусов). Далее настоять 3 часа, затем процедить и выпить по 0,5 стакана. 3 руб. / Сут. Через 15 минут после употребления настойки нужно съесть 1 ст. Растопите теплое сливочное масло, и еще через 15 минут можно приступать к еде. Лечебный курс длится 3 недели.

[32], [33], [34], [35]

Оперативное лечение

Оперативное лечение — самая крайняя мера.По сравнению с хирургическим вмешательством более щадящим методом является резекция. Для ее проведения через рот в полость желудка вводится узкая длинная трубка, оснащенная видеокамерой, источником света и другим необходимым для процедуры оборудованием. С помощью этой трубки врач удаляет участки патологически измененной слизистой оболочки желудка.

Диета при эритематозной гастропатии

Выявив наличие симптомов эритематозной гастропатии, очень важно не переедать в период выздоровления.Перегружать желудок едой нельзя, кушать следует часто, но небольшими порциями.

Каждый день есть продукты, восстанавливающие слизистые и не раздражающие желудок. Например, следует использовать кисель, различные крупы, а также куриный бульон. Помните, что еда не должна быть очень горячей (такая посуда категорически запрещена) — температура должна быть комфортной, теплой.

Вместо крепкого черного чая и кофе нужно пить травяной чай или обычную чистую воду. Также обязательно нужно отказаться от алкоголя (с любым процентным содержанием алкоголя), а также от курения.

Данная диета позволяет ускорить процесс восстановления слизистой оболочки желудка, а также предотвращает трансформацию эритематозной гастропатии в хроническую форму гастрита или язвы желудка.

[36], [37], [38]

Определение и факты гастрита и гастропатии

В разделе:

Что такое гастрит и гастропатия?

Гастрит и гастропатия — это состояния, поражающие слизистую оболочку желудка, также известную как слизистая оболочка.При гастрите воспаляется слизистая оболочка желудка. При гастропатии слизистая оболочка желудка повреждена, но воспаление практически отсутствует.

Существуют ли разные виды гастрита и гастропатии?

Специалисты выявили множество видов гастрита и гастропатии, имеющих разные причины.

Гастрит и гастропатия могут быть хроническими, медленно развивающимися и продолжающимися длительное время, или острыми, развивающимися внезапно и продолжающимися непродолжительное время. Некоторые формы являются эрозионными, что означает, что они стирают слизистую оболочку желудка и вызывают неглубокие разрывы, называемые эрозиями и язвами.Остальные формы неэрозионные.

Распространенные типы гастрита и гастропатии включают следующее.

H. pylori гастрит

Helicobacter pylori (H. pylori) Гастрит — один из наиболее распространенных типов гастрита. Вызванный инфекцией бактерий H. pylori , этот тип гастрита является хроническим и является одной из наиболее важных причин язвенной болезни. Без лечения бактериальной инфекции гастрит H. pylori может длиться всю жизнь и увеличить вероятность развития рака желудка.

H. pylori гастрит — один из самых распространенных типов гастрита.

Реактивная гастропатия

Реактивная гастропатия развивается, когда слизистая оболочка желудка вступает в контакт с раздражающими веществами в течение длительного периода времени. Некоторые виды обезболивающих, называемые нестероидными противовоспалительными средствами (НПВП), алкоголь и желчь, являются одними из наиболее распространенных раздражающих веществ. Реактивная гастропатия носит хронический характер и может быть эрозивной. НПВП являются наиболее частой неинфекционной причиной пептических язв и могут вызывать опасное для жизни кровотечение, непроходимость или перфорацию желудка или тонкой кишки.

Аутоиммунный гастрит

Аутоиммунный гастрит возникает, когда иммунная система атакует здоровые клетки слизистой оболочки желудка. Аутоиммунный гастрит является хроническим и обычно неэрозионным.

Острая эрозивная гастропатия

Острая эрозивная гастропатия может возникнуть при контакте с раздражающими веществами, такими как НПВП, алкоголь или кокаин. Форма острой эрозивной гастропатии, называемой стресс-гастритом, развивается, когда серьезные проблемы со здоровьем, такие как тяжелые травмы или ожоги, тяжелое заболевание или сепсис, уменьшают приток крови к слизистой оболочке желудка.Это снижение кровотока препятствует нормальной работе защитных механизмов желудка, что позволяет желудочной кислоте вступать в контакт и повреждать слизистую оболочку желудка.

При острой эрозивной гастропатии на слизистой оболочке желудка быстро развиваются эрозии, язвы и кровотечения. Кровотечение чаще всего легкое, но может быть тяжелым.

Насколько распространены гастрит и гастропатия?

H. pylori гастрит является наиболее распространенным типом гастрита, и почти каждый, кто инфицирован H.pylori развивается хронический гастрит. Около половины населения мира инфицировано бактериями H. pylori , и эта инфекция чаще встречается в развивающихся странах, чем в развитых странах. 1 Около 35 процентов населения США инфицировано H. pylori . 2

Реактивная гастропатия, вызванная контактом с раздражающими веществами, также довольно распространена, от нее страдают около 15 процентов людей в Соединенных Штатах. 3

Другие формы гастрита и гастропатии встречаются реже.

Кто чаще болеет гастритом или гастропатией?

Инфекция H. pylori и гастрит чаще встречаются у пожилых людей, чем у молодых. Хотя бактериальная инфекция чаще всего начинается в детстве, инфекция H. pylori стала менее распространенной в Соединенных Штатах со временем. Инфекция H. pylori присутствует примерно у 10-15 процентов детей в США младше 12 лет и примерно у 50-60 процентов взрослых в США старше 60 лет. 1

В США инфекция H. pylori чаще встречается среди афроамериканцев, выходцев из Латинской Америки, латиноамериканцев, американских индейцев и коренных жителей Аляски, чем среди неиспаноязычных белых. По сравнению с людьми, родившимися в Соединенных Штатах, иммигранты в США из регионов, где инфекция H. pylori более распространена, например, из Азии, Центральной и Южной Америки, с большей вероятностью будут иметь H. pylori . 4

Реактивная гастропатия чаще встречается у людей, принимающих НПВП, и чаще встречается у пожилых людей, чем у молодых.В Соединенных Штатах реактивная гастропатия присутствует примерно у 2 процентов детей младше 10 лет и более чем у 20 процентов взрослых старше 80 лет. 1

Аутоиммунный гастрит чаще встречается у людей с другими аутоиммунными заболеваниями, включая диабет 1 типа, болезнь Аддисона и аутоиммунные заболевания щитовидной железы, такие как болезнь Хашимото.

Каковы осложнения гастрита и гастропатии?

Язвенная болезнь

Пептические язвы — это язвы на слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки.Острая эрозивная гастропатия может вызвать язвенную болезнь желудка. H. pylori Гастрит и реактивная гастропатия, особенно от НПВП, также увеличивают вероятность развития пептических язв.

Анемия

H. pylori Гастрит и аутоиммунный гастрит могут вызывать проблемы с усвоением железа из пищи, что приводит к железодефицитной анемии.

Аутоиммунный гастрит может вызвать проблемы с усвоением витамина B12 из пищи. Без достаточного количества витамина B12 организм не может производить достаточно здоровых эритроцитов, что приводит к пагубной анемии.

Атрофический гастрит

Хронический гастрит, чаще всего H. pylori гастрит и аутоиммунный гастрит, могут привести к атрофическому гастриту. При атрофическом гастрите хроническое воспаление приводит к потере желез в слизистой оболочке желудка, которые вырабатывают желудочную кислоту и ферменты. Атрофический гастрит также был связан с развитием рака желудка.

Рак желудка

Хронический H. pylori Гастрит и аутоиммунный гастрит повышают вероятность развития новообразований на слизистой оболочке желудка.Эти новообразования могут быть доброкачественными или могут быть раком желудка. H. pylori гастрит увеличивает шанс развития типа рака, называемого лимфомой из лимфоидной ткани, связанной со слизистой оболочкой желудка (MALT), типом неходжкинской лимфомы у взрослых. Ранняя диагностика и лечение H. pylori может предотвратить развитие некоторых типов рака желудка.

Ссылки

[1] Вашингтон М.К., Пик Р.М. Глава 58: Гастрит и гастропатия. В: Podolsky DK, Camilleri M, Fitz JG, Kalloo AN, Shanahan F, Wang TC, eds. Учебник гастроэнтерологии Ямады . 6-е издание. Западный Суссекс: John Wiley & Sons, Ltd .: 2016: 1103–1120

[2] Hooi JKY, Lai WY, Ng WK, et al. Глобальная распространенность инфекции Helicobacter pylori: систематический обзор и метаанализ. Гастроэнтерология . 2017; 153 (2): 420–429.

[3] Maguilnik I, Neumann WL, Sonnenberg A, Genta RM. Реактивная гастропатия связана с воспалительными состояниями во всем желудочно-кишечном тракте. Пищевая фармакология и терапия .2012. 36 (8): 736–743.

[4] Chey WD, Leontiadis GI, Howden CW, Moss SF. Клинические рекомендации ACG: лечение инфекции Helicobacter pylori. Американский журнал гастроэнтерологии . 2017; 112 (2): 212–239.

Frontiers | Аберрантная передача сигналов Т-лимфоцитами и ее подгруппы при системной красной волчанке

Введение

Системная красная волчанка (СКВ) — это сложное системное аутоиммунное заболевание, поражающее несколько органов, приводящее к повреждению тканей и разнообразным клиническим проявлениям.Хотя этиология СКВ до сих пор неясна, ряд недавних исследований позволил нам лучше понять патогенез заболевания. Клиническая гетерогенность СКВ предполагает, что в иммунной системе есть ряд игроков, которые вносят вклад в патогенез СКВ. Очевидно, что В-клетки играют важную роль в аутоиммунных заболеваниях, поскольку они продуцируют антитела плазматическими клетками и представляют антигены Т-клеткам. Однако все чаще признается и подтверждается критическая роль Т-клеток в патогенезе СКВ (1–5).Исторически баланс Т-хелперов (Th) 1 / Th3 считался важным в патогенезе СКВ (6, 7). Однако недавнее понимание подробных механизмов дифференцировки и субпопуляций Т-клеток прояснило более важную и сложную роль Т-клеток в патогенезе этого аутоиммунного заболевания. Многие исследования показали аномальную продукцию цитокинов и аномальную клеточную сигнализацию в Т-клетках СКВ, которые диктуют не только аномалии дифференцировки Т-клеток, но и чрезмерную активацию В-клеток.Ожидается, что эти аномальные сигнальные молекулы могут служить терапевтическими мишенями для лечения пациентов с СКВ. В этом обзоре мы сосредоточимся на сигнальных молекулах и путях в Т-клетках пациентов с СКВ и мышей, склонных к волчанке, и выделим те из них, которые можно использовать в терапевтических целях (рис. 1).

Рисунок 1 . Аберрантная передача сигналов в Т-клетках системной красной волчанки (СКВ). Т-клетки СКВ характеризуются множеством аберрантных путей передачи сигналов, таких как снижение CD3ζ, активированный путь PI3K-Akt-mTORC1, Rho-ассоциированная протеинкиназа (ROCK), кальций / кальмодулинкиназа IV (CaMKIV) и протеинфосфатаза 2A (PP2A).Они связаны с аномалиями дифференцировки Т-клеток и продукции провоспалительных цитокинов, таких как IL-17, и снижением продукции жизненно важных цитокинов, таких как IL-2. Молекулы, аберрантно увеличенные или уменьшенные при СКВ, обозначены красными и синими прямоугольниками, соответственно, а молекулы, которые являются потенциальными терапевтическими мишенями, показаны зелеными кружками.

Т-клеточный рецептор (TCR)

TCR представляет собой гетеродимер, состоящий из цепей TCRα и TCRβ в большинстве клеток, который распознает антигенные пептиды, представленные главным комплексом гистосовместимости (MHC) на антигенпрезентирующих клетках.TCR собирается с комплексом белков CD3 (CD3δ, ε, γ и ζ). CD3δ, ε и γ являются членами суперсемейства иммуноглобулинов и генетически связаны друг с другом, тогда как субъединица CD3ζ генетически и структурно не связана с другими субъединицами CD3 (8–10). CD3ζ содержит три домена иммунорецепторного тирозинового мотива активации (ITAM), и фосфорилирование остатков ITAM является ключевым этапом в сложном процессе передачи сигналов TCR. После распознавания TCR и вовлечения комплекса MHC-антиген, Src-киназа, специфичная для лимфоцитов протеинтирозинкиназа (Lck), фосфорилирует ITAMs CD3ζ.Фосфорилированные ITAM CD3 рекрутируют киназу семейства тирозинкиназ селезенки (Syk) ζ-ассоциированную протеинкиназу 70 (ZAP-70) через домен Src-homology 2, а Lck фосфорилирует связанный ZAP-70, что приводит к активации ZAP-70 (11). Активированный ZAP-70 фосфорилирует остатки тирозина на линкере адапторных белков для активации Т-клеток (LAT) и SLP-76, которые связывают и активируют фосфолипазу Cγ (PLC-γ). Активированный PLC-γ гидролизует фосфатидилинозитол-4,5-бисфосфат (PIP2) с образованием инозитол-1,4,5-трифосфата и диацилглицерина, что приводит к притоку кальция и активации протеинкиназы C (PKC) и Ras-митоген-активированного белка. киназный путь за счет привлечения высвобождающего Ras-гуанин белка 1 (12, 13).

Уровни экспрессии цепи CD3ζ значительно снижены в Т-клетках пациентов с СКВ (14–16), и этот дефект в сочетании с изменением проводки комплекса TCR вносит вклад в фенотип аберрантной передачи сигналов Т-клеток СКВ. В связи со сниженными уровнями белка CD3ζ в Т-клетках СКВ комплекс TCR-CD3 несет замену на цепь гомологичной общей гамма-субъединицы рецептора Fc (FcRγ), которая обычно не экспрессируется в покоящихся Т-клетках. Хотя FcRγ был идентифицирован как компонент высокоаффинного рецептора IgE (FcεRI), в настоящее время он распознается как общая субъединица других рецепторов Fc (17, 18).FcRγ усиливается при активации в эффекторных Т-клетках (19–22). CD3ζ и FcRγ структурно и функционально гомологичны (23). FcRγ рекрутирует Syk вместо ZAP-70, который обычно рекрутируется CD3ζ. Взаимодействие FcRγ-Syk значительно сильнее, чем взаимодействие CD3ζ-ZAP-70, что приводит к большему притоку кальция в Т-клетки (14, 21). Восстановление CD3ζ в Т-клетках СКВ восстанавливает аберрантную передачу сигналов и приток кальция (24). Интересно, что у мышей с дефицитом CD3ζ спонтанно развивается воспаление тканей нескольких органов (25).Следовательно, пониженные уровни экспрессии CD3ζ важны для фенотипа аберрантной передачи сигналов Т-клетками, и понимание механизмов, ведущих к его подавлению, могло бы помочь нацелить эти факторы на коррекцию дефекта передачи сигналов Т-клеток. Установлен ряд механизмов подавления мРНК и белка CD3ζ в Т-клетках пациентов с СКВ. Помимо нарушений транскрипции (14, 26), аберрантный альтернативный сплайсинг (27–29) и стабильность (30, 31) мРНК CD3ζ вносят вклад в снижение уровней экспрессии белка CD3ζ в Т-клетках пациентов с СКВ.Богатый серином / аргинином фактор сплайсинга 1 (SRSF1), также известный как фактор сплайсинга 2 / альтернативный фактор сплайсинга, контролирует альтернативный сплайсинг (32) и способствует активации транскрипции (33) CD3ζ, чтобы способствовать нормальной экспрессии белка CD3ζ. Снижение экспрессии SRSF1 в Т-клетках пациентов с СКВ коррелирует с худшей активностью заболевания СКВ (34) и со снижением уровней CD3ζ. Недавно сообщалось, что метки гиперметилирования присутствуют в промоторе гена CD3ζ у пациентов с СКВ (35).Эти данные предполагают, что гиперметилирование CD3ζ может способствовать подавлению CD3ζ в Т-клетках пациентов с СКВ.

Серин / треониновая протеинфосфатаза 2A (PP2A) — это повсеместная серин-треониновая фосфатаза, состоящая из трех отдельных субъединиц; субъединица каркаса A (PP2A A ), регуляторная субъединица B (PP2A B ) и каталитическая субъединица C (PP2A C ) (36). PP2A контролирует экспрессию CD3ζ и FcRγ на уровне транскрипции посредством дефосфорилирования Elf-1 (37).В Т-клетках пациентов с СКВ повышенная активность PP2Ac приводит к нарушению передачи сигналов TCR, что приводит к нарушению функции Т-клеток.

Сигнализация проксимального TCR

Взаимодействие

TCR-CD3 с антигенами индуцирует фосфорилирование остатков ITAM с помощью Lck, члена семейства киназ Src. Уровни экспрессии Lck снижены в Т-клетках пациентов с СКВ (38–41). Потенциальным механизмом снижения экспрессии Lck является его деградация из-за повышенного убиквитинирования. Липидные рафты, микродомены плазматической мембраны, обогащенные холестерином, сфингомиелином и гликосфинголипидами, играют важную роль в передаче сигналов TCR (42, 43).Lck локализуется в липидных рафтах, и накопление липидных рафтов вызывает повышенное фосфорилирование и передачу сигнала (44, 45). Свежевыделенные Т-клетки СКВ экспрессируют более высокие уровни ганглиозида M1 и холестерина, компонента рафтового домена и агрегированных липидных рафтов (46–48). Аторвастатин, который снижает синтез холестерина, восстанавливает экспрессию Lck и связанную с липидным рафтом аберрантную передачу сигналов in vitro в Т-клетках пациентов с СКВ (49). Аторвастатин также снижает продукцию IL-10 и IL-6 активированными Т-клетками (49).

Фосфорилирование остатков ITAM комплексных молекул TCR-CD3 после распознавания антигена TCR приводит к рекрутированию и активации нижестоящих сигнальных молекул, таких как адаптерные белки и ферменты. Как описано выше, фосфорилированные ITAM CD3ζ служат сайтом рекрутирования тирозинкиназы ZAP-70, члена семейства Syk-киназ (50). Неясно, сопоставимы ли уровни экспрессии ZAP-70 Т-клеток от пациентов с СКВ с уровнями экспрессии Т-клеток от здоровых людей (51) или снижены (52).

Помимо своей роли в передаче сигналов Т-клетками, Syk также является важной молекулой, находящейся ниже рецептора В-клеток. Уровни экспрессии Syk и фосфо (p) -Syk в B-клетках активных пациентов с СКВ увеличены по сравнению с контролем (53). Следовательно, ингибиторы Syk являются многообещающими терапевтическими средствами. Фостаматиниб, также известный как R788, представляет собой низкомолекулярное пролекарство биологически активного R406 (54, 55), которое избирательно ингибирует Syk. Ингибирование Syk фостаматинибом предотвращает развитие заболевания, включая поражение кожи и почек у мышей MRL / lpr и BAK / BAX, склонных к волчанке, а прекращение лечения приводит к длительному подавлению почечной недостаточности по крайней мере на 4 недели (56).Введение фостаматиниба после развития заболевания также улучшает повреждение почек у новозеландских мышей, предрасположенных к черной / белой (NZB / NZW) волчанке (57). Необходимы дальнейшие исследования для оценки эффективности ингибиторов Syk у пациентов с СКВ.

Усиленные ранние события передачи сигналов Т-клетками и повышенные кальциевые ответы приводят к повышенной активации кальциневрина. Кальциневрин дефосфорилирует неактивный цитоплазматический ядерный фактор активированных Т-клеток (NFAT), и дефосфорилированный NFAT перемещается в ядро.Повышенное рекрутирование NFATc2 наблюдается в ядрах активированных Т-клеток от пациентов с СКВ после стимуляции CD3 по сравнению с таковыми из контрольной группы, и он связывает и активирует промоторы генов CD154 (CD40L) и IL2 (58). Передача сигналов CD40-CD40L также важна для дифференцировки клеток Th27 (59). Экспрессия NFATc1 повышена у склонных к волчанке мышей MRL / lpr (60). Дипиридамол, ингибитор пути кальциневрин-NFAT, снижает экспрессию CD154 и улучшает нефрит у мышей MRL / lpr (60).Ингибиторы кальциневрина циклоспорин и такролимус широко используются для лечения СКВ. Известно, что они эффективны при лечении волчаночного нефрита как в качестве индукции ремиссии, так и в качестве поддерживающей терапии (61).

CD44-ROCK-ERM Ось

CD44 представляет собой гликопротеин клеточной поверхности, участвующий в активации, адгезии и миграции Т-клеток (62). Недавние полногеномные исследования ассоциации (GWAS) идентифицировали CD44 как ген, связанный с SLE, в метаанализе двух наборов данных SLE GWAS с помощью OASIS, нового метода неравновесной кластеризации по сцеплению (63).Также сообщалось, что уровни экспрессии CD44 повышены в Т-клетках пациентов с СКВ (48, 64). Ген CD44 включает 10 вариабельных (v) экзонов, и существует множество вариантов сплайсинга CD44. CD44v3 и CD44v6 экспрессируются на Т-клетках после активации (65, 66). Уровни экспрессии CD44v3 и CD44v6 повышены и коррелируют с активностью заболевания у пациентов с СКВ (64).

Белки эзрин / радиксин / моэзин (ERM) важны для связывания белков плазматической мембраны с актиновыми филаментами, а взаимодействие между белками ERM и внутриклеточным доменом CD44 связано с функцией клеточной адгезии и миграции (67).Т-клетки преимущественно экспрессируют эзрин и моэзин (68). Мыши с дефицитом моэзина, которые демонстрируют значительно более низкие уровни pERM (69), развивают системный аутоиммунный фенотип, включая гломерулонефрит (70), и демонстрируют сниженный уровень CD8 + CD44 + CD122 + Ly49 + регуляторный T (Treg). клетки и дефекты в сигнальном преобразователе и активации активатора транскрипции (STAT) 5 с помощью IL-15, который, как известно, регулирует развитие Treg-клеток CD8. Уровни фосфорилирования ERM увеличиваются в Т-лимфоцитах СКВ, а форсированная экспрессия конститутивно активного эзрина усиливает адгезию и миграцию в нормальных Т-клетках, предполагая, что фосфорилированный ERM ответственен за повышенную адгезию и миграцию Т-клеток СКВ (48).

Rho-ассоциированная протеинкиназа (ROCK) представляет собой серин / треонинкиназу, фосфорилирующую ERM. ROCK играют важную роль в миграции, активации и дифференцировке Т-клеток (71). ROCK представляют собой семейство двух серин-треониновых киназ, ROCK1 и ROCK2, которые проявляют высокую степень идентичности в своих киназных доменах (72). ROCK регулируют активность компонентов цитоскелета, включая ERM и миграцию клеток. Активность ROCK важна для опосредованной хемокинами поляризации и трансэндотелиальной миграции Т-клеток (73).Недавно сообщалось, что ROCK также регулирует миграцию интерстициальных Т-клеток (74). Помимо своей роли в миграции Т-клеток, ROCK2 играет важную роль в дифференцировке клеток Th27 за счет активации фактора регуляции интерферона 4 (IRF4) и контролирует продукцию IL-17 и IL-21 (75, 76). Передача сигналов ROCK2 также необходима для индукции Т-фолликулярных хелперных клеток (Tfh-клеток) (77). Мононуклеарные клетки периферической крови (PBMC) пациентов с СКВ экспрессируют значительно более высокие уровни активности ROCK по сравнению со здоровыми контрольными людьми (78, 79).

В соответствии с этими результатами, ингибиторы ROCK являются кандидатами для использования для лечения пациентов с СКВ. KD025 является селективным ингибитором ROCK2 (80), тогда как Y-27632 (81) и симвастатин являются широкими неизоформными селективными ингибиторами ROCK (82). Пероральное введение KD025 здоровым субъектам в рандомизированном клиническом исследовании фазы I уменьшало продукцию IL-17 и IL-21 из человеческих Т-клеток (76). KD025 также снижает количество клеток Tfh и продукцию аутоантител у мышей MRL / lpr (77).Y-27632 снижает сывороточные уровни IL-6, IL-1β и TNF-α и увеличивает сывороточные уровни IL-10 и пропорции клеток Treg в клетках селезенки мышей MRL / lpr, тогда как улучшение клинических проявлений не было показано в статья (83). Розо и др. продемонстрировали, что каждый Y-27632, KD025 или симвастатин ингибирует повышенную активность ROCK в клетках Th27 пациентов с СКВ. Эти агенты также снижали продукцию IL-17 и IL-21 Т-клетками СКВ или клетками Th27 (79).

Фасудил, пан-ингибитор ROCK, был одобрен для клинического использования в Японии и Китае для улучшения церебрального вазоспазма после операции по поводу субарахноидального кровоизлияния (71, 84).Фасудил снижает выработку IL-17 и IL-21 и улучшает течение заболевания, включая выработку аутоантител и протеинурию, у мышей MRL / lpr (75) и мышей NZB / W F1 (85). Эти результаты показывают, что передача сигналов ROCK является многообещающей терапевтической мишенью для пациентов с СКВ.

Фосфоинозитид-3 киназы (PI3Ks) и гомолог фосфатазы и тензина, удаленные на хромосоме 10 (PTEN)

PI3K класса I, члены семейства липидкиназ, классифицируются как классы IA и IB по способу активации.PI3K класса IA ​​активируются рецепторными тирозинкиназами, включая TCR и костимуляторы, тогда как PI3K класса IB активируются рецепторами, связанными с G-белком, такими как рецепторы хемокинов (86–88). PI3K класса I состоят из каталитических субъединиц p110 и регуляторных субъединиц p85 или p87. Существует три каталитических изоформы PI3K класса IA ​​(p110α, p110β и p110δ), тогда как только p110γ является каталитической субъединицей PI3K класса IB. По сравнению с повсеместной экспрессией p110α и p110β, p110δ и p110γ избирательно экспрессируются в лимфоцитах (89).PI3K класса I фосфорилируют PIP2 с образованием фосфатидилинозитол-3,4,5-трифосфата (PIP3). PI3K класса IA ​​и IB экспрессируются в лейкоцитах и ​​играют важную роль в гомеостазе, дифференцировке и функции Т-клеток (88, 90, 91). PIP3 рекрутирует фосфоинозитид-зависимую киназу 1 и активирует Akt.

Фосфоинозитид-3 киназа играет важную роль в дифференцировке Т-клеток (92). У трансгенных мышей, экспрессирующих активную форму PI3K в Т-клетках, мышей p65 PI3K Tg, развиваются волчаночные аутоиммунные фенотипы, включая заболевание почек (93).Количество расщепленного лиганда CD95 (Fas) (CD95L / FasL) увеличивается в сыворотке крови пациентов с СКВ и способствует миграции клеток посредством сигнала c-yes / Ca 2+ / PI3K (94). Передача сигналов PI3K класса I активируется в лимфоцитах мышей MRL / lpr, и лечение AS605240, селективным ингибитором PI3Kγ, снижает тяжесть гломерулонефрита и продлевает продолжительность жизни у этих склонных к волчанке мышей, что указывает на важную роль передачи сигналов PI3K в патогенезе СКВ ( 95). Активация PI3Kp110δ усиливается в Т-клетках пациентов с СКВ, а активация пути PI3K связана с дефектом индуцированной активацией гибели клеток (AICD) в Т-клетках СКВ (96).Ингибирование PI3Kδ с помощью GS-9289, селективного ингибитора субъединицы p110δ, продлевает продолжительность жизни и снижает повреждение почек у мышей MRL / lpr (97), а общее ингибирование PI3K с помощью Ly294002 устраняет дефект AICD в Т-клетках у пациентов с СКВ (96), предполагая, что ингибиторы PI3K могут быть потенциально важными препаратами для лечения пациентов с СКВ.

Фосфатаза и гомолог тензина, удаленные на хромосоме 10, дефосфорилируют PIP3 и регулируют путь PI3K / Akt (98). PTEN был первоначально описан как ген-супрессор опухолей в 1997 г. (99–101), и у мышей с Т-клеточно-специфическим дефицитом PTEN обнаруживается увеличение количества клеток тимуса и развитие лимфомы, происходящей из Т-клеток (102, 103).Treg-специфические мыши с дефицитом PTEN проявляют аутоиммунные фенотипы за счет потери функции и стабильности Treg (104, 105). С другой стороны, роль PTEN в дифференцировке клеток Th27 противоречива. Сверхэкспрессия PTEN подавляет активацию STAT3 и дифференцировку Th27, а также улучшает развитие коллаген-индуцированного артрита (106). Напротив, у мышей с Th27-специфическим дефицитом PTEN обнаруживается нарушение дифференцировки клеток Th27 in vitro и ослабление симптомов экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (107).Дефицит PTEN увеличивает продукцию IL-2 и фосфорилирование STAT5, но снижает фосфорилирование STAT3, предполагая, что необходимы дальнейшие исследования для определения точной роли PTEN в дифференцировке Т-клеток и активации сигналов STAT.

Имеются ограниченные доказательства, демонстрирующие, как PTEN связан с патогенезом СКВ. Сверхэкспрессия miR-148a-3p, которая повышена в клубочках пациентов с волчаночным нефритом, вызывает пролиферацию мезангиальных клеток в клубочках и снижает уровень экспрессии PTEN (108).Кроме того, В-клетки СКВ демонстрируют сниженные уровни экспрессии PTEN, что обратно коррелирует с активностью заболевания (109), в то время как нет четких доказательств, объясняющих роль PTEN в Т-клетках СКВ.

Механическая мишень пути рапамицина (mTOR)

Механическая мишень рапамицина, повсеместно распространенной серин-треониновой киназы, интегрирует экологические сигналы от различных путей для регулирования различных клеточных процессов, включая клеточное выживание, пролиферацию и дифференцировку, а также клеточный метаболизм (110, 111).mTOR является компонентом двух различных комплексов, mTOR complex (C) 1 и mTORC2. Компонентами mTORC1 являются mTOR, регуляторный белок, связанный с mTOR (Raptor), смертельный для млекопитающих с белком Sec13 8 (mLST8) и ингибирующие субъединицы, богатый пролином субстрат Akt 40 кДа и домен DEP, содержащий mTOR-взаимодействующий белок (DEPTOR). mTORC2 также содержит mTOR, mLST8, DEPTOR, тогда как он состоит из нечувствительного к рапамицину компаньона mTOR (Rictor) вместо Raptor и ингибирующих субъединиц стресс-активируемых протеинкиназ млекопитающих, взаимодействующих с протеином 1 и Protor (протеин, наблюдаемый с помощью Rictor) 1/2 (112).mTORC1 фосфорилирует два ключевых эффектора синтеза белка; p70S6 киназа 1 (S6K1) и связывающий белок EIF4E, тогда как mTORC2 фосфорилирует сывороточную и глюкокортикоид-индуцированную киназу 1, Akt (Ser473) и PKC.

Механическая мишень рапамицина играет важную роль в клеточном метаболизме (113). mTORC1 увеличивает трансляцию фактора транскрипции, индуцируемого гипоксией, фактора 1α, который индуцирует гликолитические гены (114). Гликолиз повышен в CD4 + Т-клетках предрасположенных к волчанке (B6. Sle1.Sle2.Sle3 и мыши B6. lpr мышей) и пациентов с СКВ (115, 116). mTORC1 также регулирует как общую аутофагию, так и митофагию, которые важны для поддержания функции митохондрий (117). Т-клетки пациентов с СКВ демонстрируют повышенную митохондриальную массу и дисфункцию митохондрий, характеризующуюся повышенным трансмембранным потенциалом митохондрий (118, 119). Повышенный митохондриальный метаболизм в Т-клетках СКВ может способствовать нарушению функции Т-клеток (111). Наряду с этим, нормализация метаболизма CD4 + Т-клеток с помощью ингибитора метаболизма митохондрий метформина и ингибитора метаболизма глюкозы 2-дезокси-d-глюкоза снижала продукцию IFNγ из CD4 + Т-клеток in vitro и подавляла аутоиммунитет и нефрит у пациентов. B6. Sle1.Sle2.Sle3 Мыши и мыши NZB / W F1 (115).

Недавние исследования доказали важную роль mTOR в поляризации Т-клеток. Дифференцировка Th2 и Th27 выборочно регулируется передачей сигналов mTORC1 (120), а ингибирование mTOR in vivo снижает долю клеток Th2 и клеток Th27 в собственной пластинке слизистой оболочки и мезентериальных лимфатических узлах (121). Также сообщается, что как mTORC1, так и mTORC2 необходимы для дифференцировки клеток Tfh и реакции зародышевых клеток в устойчивом состоянии, а также после иммунизации антигеном и вирусной инфекции (122).

Роль mTOR в дифференцировке Treg сложна. Передача сигналов mTORC1 конститутивно активна в Treg-клетках, и ее нарушение в Treg-клетках приводит к глубокой потере супрессорной активности Treg, хотя mTORC1 не влияет напрямую на экспрессию Foxp3 (123). С другой стороны, как mTORC1, так и mTORC2 подавляют индуцированную генерацию Treg in vitro (120, 124). Активация PP2A вызывает ингибирование пути mTORC1, но не влияет на путь mTORC2, а специфическое для Treg-клеток устранение PP2A приводит к тяжелому системному аутоиммунному расстройству из-за дисфункции Treg (125).

Недавно было признано, что активация пути mTOR играет важную роль в патогенезе аутоиммунных заболеваний, включая СКВ (119). Активность mTORC1 повышена в печени мышей MRL / lpr (126). В Т-клетках СКВ активность mTORC1 повышена, тогда как mTORC2 снижена по сравнению с Т-клетками от здоровых доноров (127). Комплекс туберозного склероза (TSC), аутосомно-доминантное заболевание, поражает несколько систем органов в результате мутаций в генах TSC 1 или TSC2, которые негативно регулируют активацию mTORC1 (128).Singh et al. сообщили о смертельном исходе у пациента с волчанкой, осложненной TSC, предполагая, что активация mTORC1 привела к развитию необычно тяжелой СКВ (129). Таким образом, mTOR стал терапевтической мишенью при СКВ. Рапамицин, самый известный ингибитор mTOR, был одобрен FDA для сохранения почечных аллотрансплантатов (111). Недавние исследования раскрыли эффект рапамицина на Т-клетки СКВ in vitro . Повышенная экспрессия IL-17 в CD4 + T-клетках от пациентов с СКВ подавляется, а Treg-клетки увеличиваются рапамицином (127, 130).Treg-клетки СКВ демонстрируют повышенное содержание mTORC1 и mTORC2, а IL21 стимулирует mTORC1 и mTORC2 и блокирует дифференцировку Treg-клеток (131). Рапамицин снижает как активацию STAT3, так и количество продуцирующих IL-17 клеток у пациентов с СКВ (132), а также снижает тяжесть волчаночного нефрита и увеличивает выживаемость мышей MRL / lpr (133). Имеются сообщения об исследованиях с небольшим количеством пациентов с СКВ, показывающих эффективность перорального приема рапамицина (22, 134). Важно отметить, что дефицит цепи CD3ζ и активация цепи FcεRIγ и Syk в Т-клетках пациентов с СКВ in vitro восстанавливаются лечением рапамицином (22).

N -ацетилцистеин (NAC), предшественник глутатиона, является другим ингибитором mTOR. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование для оценки эффективности и безопасности NAC у пациентов с СКВ (135) продемонстрировало, что 2,4 и 4,8 г ежедневного NAC снижали активность заболевания и активность mTOR, обращали вспять рост CD3 + CD4-CD8- двойных отрицательных (DN) Т-клетки и стимулировали экспрессию Foxp3 в CD4 + CD25 + Т-клетках. Есть и другие сообщения, показывающие эффективность NAC у пациентов с СКВ и волчаночным нефритом (136, 137).

В целом, ингибиторы mTOR считаются новым классом лекарств, которые могут воздействовать как на клеточную передачу сигналов, так и на метаболизм. Чтобы установить эффективность ингибиторов mTOR у пациентов с СКВ и идентифицировать пациентов, которые отвечают на лечение, необходимы дальнейшие исследования с большим количеством пациентов. Недавно были опубликованы результаты большого проспективного открытого исследования 1/2 фазы рапамицина (сиролимуса) у пациентов с активной СКВ (138). В течение 12 месяцев лечения показатели активности заболевания снизились у 16 ​​(55%) из 29 пациентов, получавших сиролимус.Обработка сиролимусом увеличивала популяции Tregs и CD8 + Т-клеток памяти и подавляла продукцию IL-4 и IL-17 CD4 + и DN Т-клетками. Хотя это исследование проводится в одной группе, и требуются плацебо-контролируемые клинические испытания с большим числом пациентов, исследование предполагает, что блокада mTOR может быть многообещающей терапевтической целью при лечении СКВ.

Сигнализация цитокинов

Цитокины играют решающую роль в пролиферации, активации, дифференцировке и функции Т-клеток.Путь передачи сигналов киназа Януса (JAK) –STAT после активации цитокинового рецептора является одним из наиболее важных путей, используемых множеством цитокинов. У человека идентифицировано семь членов семейства STAT (STAT1, STAT2, STAT3, STAT4, STAT5A, STAT5B и STAT6) (139). Различные цитокины могут активировать определенные STAT, а STAT регулируют транскрипцию различных генов, включая главные регуляторы дифференцированных подмножеств Т-клеток. STAT1 / STAT4 активирует Tbet, фактор транскрипции, который управляет дифференцировкой клеток Th2, STAT6 индуцирует GATA3 в дифференцировке Th3, STAT3 активирует RORγt, который активирует дифференцировку IL-17 и Th27, STAT3 индуцирует фактор транскрипции Bcl6 клеток Tfh, а STAT5 активирует Foxp3, который управляет Treg. дифференциация (140).Следовательно, белки STAT необходимы для создания клон-специфичных энхансерных ландшафтов дифференцирующихся Т-клеток (141). Ряд исследований показал, что передача сигналов STAT играет решающую роль при аутоиммунных заболеваниях, включая СКВ (142).

STAT1 и интерфероны

Ряд исследований показал, что IFN играют важную роль в патогенезе волчанки (143, 144). Фосфорилирование STAT1, которое активируется всеми типами IFN, повышено у мышей MRL / lpr (145, 146).В соответствии с этими результатами было замечено, что уровни экспрессии STAT1 увеличиваются в лейкоцитах пациентов с СКВ (147–149). Уровни экспрессии miR-145, супрессора STAT1, снижены в Т-клетках пациентов с СКВ, а повышенные уровни STAT1 в Т-клетках СКВ человека связаны с волчаночным нефритом (150). Недавно сообщалось, что уровни белка STAT1 были увеличены в CD4 T-клетках от пациентов с СКВ и положительно коррелировали с активностью заболевания (151), а высокие реакции фосфорилирования STAT1 наблюдались в активированных Treg, которые были снижены в периферической крови пациентов с СКВ. .Эти результаты предполагают, что STAT1 может быть терапевтической мишенью при СКВ. Однако участие STAT1 в СКВ является сложным, потому что у мышей, склонных к волчанке с дефицитом STAT1, наблюдается интерстициальное воспаление почек, связанное с клетками Th27, путем шунтирования в активацию STAT3 / 4 (152).

Ил-23 — STAT3 — Ось Ил-17

Клетки Th27 продуцируют цитокины IL-17, IL-17A и IL-17F. Повышенное количество клеток Th27 и повышенные уровни IL-17 были обнаружены у пациентов с СКВ и у мышей, склонных к волчанке (153–155).Клетки, продуцирующие IL-17, были обнаружены в биоптатах почек пациентов с волчаночным нефритом (156), а также в почках и селезенке мышей с предрасположенностью к MRL / lpr волчанке (157), а уровни IL-17 коррелируют с активностью заболевания СКВ (153). ). DN T-клетки являются ключевым источником IL-17 у мышей MRL / lpr (156, 157) и, что более важно, они присутствуют в ткани почек пациентов с волчаночным нефритом (156).

Недавние исследования выявили аберрантные механизмы, связанные с дифференцировкой Th27 и выработкой IL-17 в Т-клетках СКВ.IL-23, член семейства IL-12, важен для поддержания клеток Th27. Уровни ИЛ-23 в сыворотке повышены у пациентов с СКВ с высокой активностью заболевания (158). IL-23 индуцирует активацию STAT3 (159–161). STAT3 напрямую связывает промоторы IL-17A и IL-17F (162), а Т-клеточная делеция STAT3 снижает экспрессию IL-17 и ухудшает экспрессию RORγt (163). STAT3 активируется и активируется как у мышей, склонных к волчанке (164, 165), так и у Т-клеток пациентов с СКВ (166, 167).

Помимо своей роли в дифференцировке Th27, STAT3 также важен для развития фолликулярных Т-хелперов (Tfh-клеток), которые индуцируют дифференцировку В-клеток зародышевого центра в клетки памяти и секретирующие антитела клетки (168). Клетки Tfh увеличиваются как у пациентов с СКВ, так и у мышей, склонных к волчанке (169). STAT3 также играет роль в производстве других цитокинов, включая IL-10, который способствует пролиферации В-клеток и выработке антител, и его уровень повышен в сыворотке и почках пациентов с СКВ (167, 170–172).Было показано, что STAT3 способствует экспрессии IL-10 посредством трансактивации и ремоделирования хроматина локуса IL-10 в Т-клетках пациентов с СКВ (167).

Следовательно, ингибиторы STAT3 могут быть многообещающими терапевтическими кандидатами для лечения пациентов с СКВ. Действительно, введение ингибитора STAT3 мышам MRL / lpr задерживает начало волчаночного нефрита (см. Ref. (173).

Ингибиторы киназы Янус также являются многообещающими терапевтическими средствами. Ингибитор JAK2 AG490 подавлял продукцию антигистоновых / дцДНК антител в краткосрочной культуре (174).Тофацитиниб — это пероральный ингибитор JAK, который подавляет JAK1, JAK3 (в меньшей степени) и JAK2, и был одобрен для лечения ревматоидного артрита. Тофацитиниб улучшает заболевание мышей, склонных к волчанке, включая нефрит, воспаление кожи и выработку аутоантител (175, 176). Барицитиниб, другой ингибитор JAK, также изучается для лечения СКВ (177).

Есть несколько сообщений, указывающих на то, что IL-23 способствует воспалению органов независимо от его вклада в дифференцировку Th27.ИЛ-23 играет важную роль в развитии Т-клеточного колита (178), однако ИЛ-23-зависимый колит не требует секреции ИЛ-17 Т-клетками, поскольку CD4 + CD45RB hi Т-клетки не могут вызывать колит. у реципиентов Il23a — / — Rag1 — / — , даже несмотря на то, что отсутствие IL-23 не влияет на кишечный IL-17 (179). Более того, хотя IL-23 не является существенным для экспрессии Foxp3, IL-23 может оказывать косвенное влияние на генерацию Treg-клеток.Дефицит рецептора IL-23 у мышей, склонных к волчанке, приводит к снижению выработки антител против дцДНК и пролиферации DN T-клеток (180, 181). Интересно, что IL-23 не только способствует выработке IL-17, но также снижает продукцию IL-2 за счет нарушения энхансера гена Il2 NFκBp65 у мышей (181). Кроме того, стимуляция IL-23 увеличивает количество DN T-клеток пациентов с СКВ in vitro (182). Испытание фазы IIa устекинумаба, нацеленного на субъединицу p40, общую для IL-12 и IL-23, продолжается у пациентов с СКВ ((183).Ингибирование передачи сигналов IL-23 антителом против IL-23p19 улучшает нефрит у мышей MRL / lpr (184). Тилдракизумаб (MK-3222), моноклональное антитело, нацеленное на субъединицу p19, изучается для лечения хронического бляшечного псориаза от средней до тяжелой степени (185, 186). Другое моноклональное антитело, нацеленное на субъединицу p19, MEDI2070 (также известное как AMG 139), улучшило клиническую активность болезни Крона в исследовании фазы IIa (187), хотя данные о пациентах с СКВ пока отсутствуют.

Существуют и другие факторы, связанные с дифференцировкой Th27 в Т-клетках СКВ.PP2A контролирует различные пути передачи сигналов, а CD4 T-клетки трансгенных мышей, которые сверхэкспрессируют каталитическую субъединицу PP2A в T-клетках, продуцируют повышенное количество IL-17 (188). Семейство факторов транскрипции модулятора ответного элемента цАМФ (CREM) также играет важную роль в дифференцировке клеток Th27 и продукции IL-17. Супрессорная изоформа CREMα, которая увеличивается в Т-клетках СКВ, снижает метилирование CpG-ДНК локуса IL-17A и контролирует экспрессию IL-17A (189).Индуцибельный ранний репрессор цАМФ (ICER), изоформа репрессора транскрипции CREM, важна для дифференцировки клеток Th27. ICER связывается с промотором IL-17A и усиливает накопление канонического фактора транскрипции IL-17 RORγt (190). Кальций / кальмодулинкиназа IV (CaMKIV) активируется в Т-клетках пациентов с СКВ и мышей MRL / lpr (191–193) и способствует дифференцировке клеток Th27 и продукции IL-17 за счет активации пути Akt / mTOR (130). У мышей MRL / lpr генетическая делеция CaMKIV продлевает выживаемость, а ингибитор CaMKIV KN-93 ведет к подавлению нефрита и кожных заболеваний (192, 193).Более того, как описано выше, ROCK также связан с дифференцировкой Th27 и продуцированием IL-17 посредством активации IRF4 (75, 76).

Секукинумаб и иксекизумаб представляют собой моноклональные антитела, нацеленные на IL-17A, тогда как бродалумаб нацелен на рецептор IL-17A, тем самым ингибируя путь передачи сигнала IL-17. Хотя доказательства эффективности и безопасности этих агентов при лечении псориаза и анкилозирующего спондилита очевидны (194), до сих пор нет данных, показывающих эффективность ингибирования IL-17 у пациентов с СКВ.Несмотря на неопровержимые доказательства того, что IL-17 способствует патологии волчанки, дефицит IL-17A у склонных к волчанке мышей MRL / lpr или нейтрализация IL-17A у мышей NZB / NZW не влияли на течение нефрита (195). Необходимы дальнейшие исследования, чтобы проанализировать роль этого сигнального пути в патогенезе волчанки, чтобы эффективно воздействовать на него.

СТАТ5 и Ил-2

IL-2 является ключевым цитокином, важным для пролиферации, активации и дифференцировки Т-клеток (196). Важно отметить, что IL-2 играет жизненно важную роль в гомеостазе Treg-клеток.У мышей и людей с дефицитом IL-2, IL-2Rα (CD25) или IL-2Rβ (CD122) развивается системный аутоиммунитет из-за нарушения Treg-клеток (197–203). Также IL-2 негативно регулирует продукцию IL-17 in vivo и in vitro (204, 205). Кроме того, IL-2 ингибирует дифференцировку клеток Tfh посредством активации передачи сигналов Akt-mTORC1 и вместо этого способствует дифференцировке клеток Th2 (206). IL-2 также играет важную роль в индукции AICD, ключевого процесса, ответственного за делецию аутореактивных клеток (207, 208).

Уже давно известно, что недостаточная продукция IL-2 Т-клетками является одной из наиболее важных характерных черт как пациентов с СКВ, так и мышей, склонных к волчанке (209–211). Молекулярные механизмы снижения продукции ИЛ-2 Т-клетками СКВ полностью не выяснены, в то время как ряд исследований выявил несколько механизмов. Связывание различных факторов транскрипции с промотором IL-2 влияет на экспрессию IL-2. NF-κB и активаторный белок 1 (гетеродимер c-fos / c-jun) подавляются в Т-клетках пациентов с СКВ и связаны со снижением транскрипции IL-2 (212–214).PP2A, повсеместная фосфатаза, повышается в Т-клетках СКВ. PP2A дефосфорилирует циклический AMP-чувствительный элемент-связывающий белок 1, который может напрямую связываться с IL-2

Воспалительный ревматизм: типы, симптомы и лечение

Воспалительный ревматизм описывает ряд заболеваний, которые вызывают боль и воспаление вокруг суставы, сухожилия и кости.

Ревматические состояния обычно вызывают боли в суставах. Некоторые люди используют термин «воспалительный ревматизм» для обозначения ревматических заболеваний, которые включают воспаление.

Ревматизм — это слово, которое врачи исторически использовали для обозначения состояний, поражающих суставы. Врачи больше не используют этот термин. Вместо этого, поскольку существует так много типов ревматических заболеваний с разными причинами, они подчеркивают, что людям следует получить конкретный диагноз, чтобы врач мог назначить правильное лечение.

К воспалительным ревматическим заболеваниям относятся:

В этой статье рассматриваются различные типы воспалительного ревматизма, способы их диагностики и методы лечения.

Многие ревматические заболевания также являются аутоиммунными заболеваниями. Аутоиммунные заболевания возникают, когда иммунная система атакует здоровые клетки и ткани организма. Другие ревматические заболевания, такие как подагра, возникают в результате избытка мочевой кислоты.

Большинство форм воспалительного ревматизма имеют системные эффекты, то есть они могут поражать все части тела, а не только суставы.

Это приводит к появлению симптомов вне суставов, в зависимости от состояния, которое может включать:

Люди с воспалительными ревматическими состояниями более подвержены риску определенных состояний, таких как болезни сердца, болезни легких или инсульт.Это связано с эффектами системного воспаления.

Воспалительные ревматические состояния могут влиять на повседневную деятельность человека и качество жизни. Однако эффективное лечение может помочь облегчить симптомы и снизить риск осложнений. Раннее лечение теперь может предотвратить необратимое повреждение суставов.

Ревматоидный артрит (РА) — распространенный тип воспалительного ревматизма.

РА — это аутоиммунное заболевание, которое возникает, когда иммунная система по ошибке атакует здоровые ткани синовиальных суставов.Симптомы возникают, когда иммунные клетки атакуют синовиальные суставы и выделяют воспалительные белки, называемые цитокинами.

Цитокины не только вызывают воспаление в суставах, но и могут повреждать ткани и со временем разрушать синовиальную оболочку и окружающие хрящи.

Человек с РА может испытывать скованность, боль и припухлость в суставах. РА обычно поражает мелкие суставы, расположенные в:

  • руках
  • запястьях
  • коленях
  • лодыжках
  • стопах

Симптомы РА включают:

  • боль в суставах, отек и скованность, особенно по утрам
  • мышечные боли
  • потеря веса
  • снижение силы захвата
  • лихорадка
  • усталость

Врачи не знают точную причину РА, и многие факторы могут повлиять на это сложное заболевание, например:

  • генетика и семейный анамнез
  • возраст
  • воздействие окружающей среды
  • ожирение
  • курение

Псориатический артрит (ПсА) — еще одна форма воспалительного артрита.Это аутоиммунное заболевание поражает около 15% людей с псориазом. В редких случаях ПсА может поражать людей, не страдающих псориазом.

ПсА вызывает опухшие и болезненные суставы. Он может поражать только один сустав или несколько суставов и чаще встречается в:

  • больших суставах
  • пальцах рук и ног
  • спине
  • крестцово-подвздошных суставах таза

Врачи не знают точную причину ПсА, но он связан с генетикой и семейной историей.У людей также может развиться ПсА после инфекции, запускающей иммунную систему, например, ангины.

О различиях между RA и PsA читайте здесь.

Анкилозирующий спондилит — это воспалительное ревматическое заболевание, которое в первую очередь поражает позвоночник. Со временем кости позвоночника постепенно начинают срастаться, что называется анкилозом.

На ранних стадиях анкилозирующего спондилита люди могут испытывать боль и воспаление в межпозвонковых суставах, расположенных в тазу.Эти суставы служат для соединения подвздошной кости (таза) с крестцом, который является самой нижней частью позвоночника. Заболевание также может влиять на другие суставы, такие как:

  • плечи
  • бедра
  • реже колени

Врачи считают, что анкилозирующий спондилит вызван как генетическими факторами, так и факторами окружающей среды, хотя необходимы дополнительные исследования, чтобы найти что это такое.

Хотя это заболевание встречается редко, оно может вызывать осложнения со стороны сердца, легких, глаз и нервной системы.

Системная красная волчанка (СКВ) — еще одно аутоиммунное заболевание, вызывающее воспаление суставов.

Волчанка может оказывать обширное воздействие на весь организм и может влиять на:

  • кожу
  • почки
  • кровь
  • мозг
  • сердце
  • легкие

В отличие от других типов воспалительного ревматизма волчанка возникает у детей и взрослые, по данным Американского колледжа ревматологии.

Приступы волчанки могут возникать внезапно, вызывая непредсказуемые симптомы, которые у разных людей разные.

Симптомы волчанки могут включать:

  • боль в суставах и мышцах
  • лихорадку
  • сыпь и чувствительность к солнцу
  • чувствительность к искусственному свету
  • усталость
  • анемия
  • проблемы с почками
  • боль в груди
  • потеря волос во рту
  • язвы

Нелеченые инфекции стрептококка или скарлатины могут перерасти в ревматическую лихорадку или стрептококковую болезнь группы А (ГАЗ), которая не является инфекционной.

Иммунная система организма реагирует на первоначальную инфекцию, создавая общий воспалительный ответ, который может атаковать здоровые клетки.

Хотя ревматическая лихорадка может развиться у людей любого возраста, это заболевание обычно поражает детей в возрасте 5–15 лет.

Симптомы ревматической лихорадки включают:

  • лихорадку
  • утомляемость
  • опухшие лимфатические узлы
  • болезненные или болезненные суставы
  • боль в груди
  • одышка

В редких случаях у людей может развиться боль или розовая кольцеобразная кожная сыпь.

Поделиться на PinterestЛюди могут уменьшить приступы подагры, избегая продуктов с высоким содержанием пуринов, таких как моллюски.

Подагра — это распространенный тип артрита, вызывающий скованность и боль в суставах. Это происходит, когда в суставах накапливаются избыточные кристаллы мочевой кислоты, вызывающие воспаление.

Подагра не является аутоиммунным заболеванием.

Подагра возникает, когда организм в меньшей степени, чем обычно, способен справляться с накоплением мочевой кислоты. Почки фильтруют избыток мочевой кислоты из организма, поэтому нарушение работы почек может привести к подагре.

Вначале подагра обычно вызывает боль в суставах большого пальца ноги. Со временем это может повлиять на суставы стоп, рук и ног.

Кристаллы мочевой кислоты, вызывающие подагру, могут образовывать камни в почках и твердые комки под кожей.

Мочевая кислота поступает из пуринов, вещества, содержащегося в определенных продуктах питания, таких как:

  • моллюски
  • анчоусы
  • мясо
  • алкоголь

Люди могут уменьшить приступы подагры, избегая продуктов с высоким содержанием пуринов.Лекарства могут уменьшить боль и частоту приступов подагры.

Национальный институт артрита, скелетно-мышечных и кожных заболеваний утверждает, что приступы подагры длятся от 3 до 10 дней и часто возникают из-за:

  • стресса
  • употребления алкоголя или наркотиков
  • других заболеваний

Центры болезней По оценкам Центра контроля и профилактики (CDC), 54,4 миллиона взрослых в США получили диагноз той или иной формы артрита.

Как правило, ревматические заболевания могут поражать людей любого возраста. Однако определенные состояния могут возникать чаще в определенных возрастных группах, чем в других.

Многие типы воспалительных ревматических заболеваний вызывают неспецифические симптомы, что может означать, что врачам иногда сложно поставить диагноз.

Врач изучит историю болезни человека и текущие симптомы. Затем они могут порекомендовать дальнейшее тестирование, прежде чем ставить диагноз.

Тесты, которые помогают диагностировать типы воспалительного ревматического заболевания, включают:

  • анализов крови для измерения количества антител и определения избыточного уровня мочевой кислоты
  • тестов суставной жидкости для выявления бактерий, лейкоцитов, белков и мочевой кислоты в синовиальной жидкости сустава
  • культуральные тесты для поиска конкретных бактерий
  • визуализационные тесты, такие как рентген, МРТ и ультразвук для визуализации суставов и оценки характера повреждений

Варианты лечения могут различаться в зависимости от типа воспалительного ревматизма у человека есть.Люди могут работать с врачами, специализирующимися на воспалительных ревматических заболеваниях, чтобы разработать индивидуальный план лечения.

Обычно лечение направлено на уменьшение воспаления и снятие боли. Варианты лечения включают рецептурные стероиды и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

Врачи назначают иммунодепрессанты для лечения многих типов воспалительных артритов. Эти препараты могут прервать воспалительную реакцию организма, помогая снять болезненное воспаление.Однако эти лекарства также снижают способность организма бороться с инфекциями.

Изменения в образе жизни и диете также могут помочь облегчить симптомы. Например, подагра может обостриться, когда человек ест много продуктов, богатых пуринами, таких как мясо, моллюски, и употребляет алкоголь.

Люди могут улучшить качество своей жизни, регулярно занимаясь физическими упражнениями и избегая продуктов, вызывающих воспаление.

Воспалительные ревматические заболевания могут вызывать болезненные отеки в суставах.Многие из них также являются аутоиммунными заболеваниями, которые влияют на другие органы и системы организма.

Воспалительный ревматизм поражает людей любого возраста. Однако в одних возрастных группах некоторые состояния могут возникать чаще, чем в других. Наличие в семейном анамнезе хронических воспалительных заболеваний может повысить риск воспалительного ревматизма.

В случае хронической ревматической болезни ранняя диагностика и лечение могут помочь облегчить симптомы и предотвратить необратимое повреждение тканей.

Цельсия в Фаренгейт преобразование | От ° C до ° F

Формат Десятичные дроби

Точность Выберите разрешение1 значащая цифра2 значащая цифра3 значащая цифра4 значащая цифра5 значащая цифра6 значащая цифра7 значащая цифра8 значащая цифра

Примечание. Результаты округляются до ближайшей 1/64.Для более точного ответа выберите «десятичный» из вариантов над результатом.

Примечание. Вы можете увеличить или уменьшить точность этого ответа, выбрав необходимое количество значащих цифр из вариантов над результатом.

Примечание. Для получения чисто десятичного результата выберите «десятичный» из вариантов над результатом.

Простое и быстрое преобразование из ° C в ° F

Преобразование

градусов Цельсия в градусы Фаренгейта, вероятно, является самым запутанным преобразованием, но простое преобразование из градусов Цельсия в градусы Фаренгейта на самом деле довольно легко — просто удвойте цифру в градусах Цельсия и добавьте 30.Это должно быть достаточно точным для погодных температур.

Абсолютный ноль -273,15 ° С -459,67 ° F
Четность -40,00 ° С -40 ° F
Температура замерзания 0 ° С 32 ° F
Температура тела 37 ° С 98.6 ° F
Температура кипения 100 ° С 212 ° F

Определение Цельсия и Фаренгейта

Диапазон температур по Цельсию был первоначально определен установкой нуля как температуры, при которой вода замерзает. Позднее ноль градусов Цельсия было переопределено как температура, при которой тает лед. Другая точка, на которой был установлен показатель Цельсия — 100 градусов Цельсия — определялась как температура кипения воды.

С момента своего определения шкала Цельсия была изменена, чтобы привязать ее к Кельвину. Нулевой градус Цельсия теперь определяется как 273,15 К. Поскольку один градус Цельсия равен одному Кельвину, температура кипения воды равна 273,15 + 100 = 373,15 Кельвина.

Диапазон температур по Фаренгейту основан на установке точки замерзания воды на 32 градуса и кипения до 212 градусов. Это означает, что точки кипения и замерзания различаются на 180 градусов. Абсолютный ноль определяется как -459.67 ° F.

Цельсия в Фаренгейта формула

° F =

° С * 1,8000

+ 32,00

Почему так сложно перевести градусы Цельсия в градусы Фаренгейта?

Потому что шкалы Цельсия и Фаренгейта смещены, т.е. ни одна из них не начинается с нуля. Вдобавок к этому, для каждой дополнительной единицы тепловой энергии шкалы Цельсия и Фаренгейта добавляют другое дополнительное значение. Из-за такой настройки невозможно сказать, что удвоение значения ° C или ° F удваивает количество тепловой энергии, поэтому трудно интуитивно понять, сколько на самом деле энергии составляет 1 градус Фаренгейта или Цельсия.

Единственная температурная система, которая работает интуитивно — где удвоение значения удваивает энергию — это Кельвин, где абсолютный ноль равен 0, температура тела составляет 310,15 К, а температура кипящей воды — 373,15 К. Проблема со шкалой Кельвина заключается в том, что нулевой предел шкалы слишком далек от человеческого опыта, чтобы быть полезным — как подтвердил бы любой, кто установил комнатную температуру на 20,5 Кельвина, если бы прожил достаточно долго.

В чем разница между Цельсием и Цельсием?

Это просто соглашение об именах.Градусы Цельсия и градусы Цельсия — это одно и то же. Градусы Цельсия (изобретенные Андерсом Цельсием) иногда называют Цельсиями, потому что шкала была определена между 0 и 100 градусами, следовательно, градусы Цельсия означают шкалу, состоящую из 1/100.

Обычное преобразование Цельсия в Фаренгейт

  • 25 ° C = 77 ° F
  • 30 ° C = 86 ° F
  • 33 ° C = 91,4 ° F
  • 35 ° C = 95 ° F
  • 40 ° C = 104 ° F
  • 180 ° C = 356 ° F

Распространенные орфографические ошибки в Celsius

Распространенные орфографические ошибки в слове Фаренгейт

  • Фаренгейт
  • Фаренхейт
  • Ferenheit
  • Ferenheight
  • Ferinheit
  • Ferinheight
  • Fahrinheight
  • Fahenhiet

Гранулематозное воспаление — симптомы, причины, лечение

Что такое гранулематозное воспаление?

Гранулема относится к доброкачественному воспалительному состоянию, которое состоит из небольших организованных скоплений активированных макрофагов или гистиоцитов и многоядерных гигантских клеток, которые принимают плоскоклеточное проявление.Этот характерный узор так организован в виде плотной шарообразной структуры, что границы отдельных ячеек трудно очертить. Это не гранулема, когда макрофаги рассеиваются слабо. Это скопление макрофагов, граничащих с лимфоцитами, похоже на эпителиальные клетки, отсюда термин эпителиальные клетки.

Это характерное поражение формируется в тот момент, когда иммунная система пытается изолировать инфекционное или неинфекционное вещество, которое определяется как чужеродное, но не способно от него избавиться.Бывают ситуации, когда макрофаги собираются вместе, чтобы развиться в определенную массу, таким образом, поражения гранулематозного заболевания занимают много места.

Отличие гранулем от других типов воспаления заключается в том, что первые образуются из-за того, что возбудители не проницаемы для первой линии специальных защитных клеток, включая нейтрофилы и эозинофилы. Чаще всего провоцирующий антиген, участвующий в развитии гранулем, представляет собой инфекционный микроорганизм или неорганический материал, посторонний для организма.Однако в некоторых случаях, например, при саркоидозе, главный виновник, стимулирующий выработку антител, еще не выявлен.

Характерно, что гранулема захватывает лишь незначительный сегмент ткани тела. В целом заболевание протекает бессимптомно. Фактически, большинство случаев гранулемы идентифицируются случайно с помощью рентгеновского снимка, выполненного с другой целью. Часто эти воспаления при рентгеновском исследовании принимают за рак.

Потенциальные возбудители могут иметь бактериальное, грибковое или идиопатическое происхождение.К другим относятся нежелательные экзогенные вещества, эндогенные вещества, которые изменились, такие как липиды и кератиновый мусор.

В целом тип гранулемы, которая развивается из-за вышеуказанных проблем, представляет собой кальцинированную гранулему. Этот тип включает отложение кальция и обычно занимает больше времени для выхода на поверхность.

Один из важных моментов, который необходимо установить на ранней стадии, — связаны ли эти гранулемы с некрозом или нет. Некроз — это отмирание клеток, которое при увеличении проявляется как совокупность аморфных фрагментов без ядер.Другой термин, казеация, описывает форму некроза, которая невооруженному глазу кажется похожей на сыр и является классической характеристикой гранулем при туберкулезе. Полная противоположность ТБ гранулемы — саркоидоз с гранулематозными поражениями, которые классически неказеозные. Признание наличия некроза при гранулематозном воспалении важно, поскольку, когда гранулема содержит некроз, это означает, что причиной воспаления является инфекционный агент. Правило может быть исключено более чем в нескольких случаях; тем не менее, он продолжает оставаться ценным в повседневной диагностической патологии.

Симптомы

В целом;

  • Грануляционная ткань обычно небольшая, поражение составляет 1-2 миллиметра.
  • На количество боли влияет расположение гранулематозного воспаления. В некоторых случаях пострадавшие люди вообще не испытывают боли или даже каких-либо физических признаков воспаления.

Ниже приведены некоторые известные причины гранулематозного воспаления. Поражения обычно обнаруживаются в инфицированных органах, возбудитель которых вызвал реакции в клетках этого органа.

Туберкулез

Бугорок — это гранулематозная воспалительная реакция на инфекцию Mycobacterium tuberculosis. Отличительной чертой этого типа гранулемы является наличие сырной некротической середины. Существуют многоядерные гигантские клетки, ядра которых устроены подобно подкове, хотя и не только для туберкулеза.

Как только болезнь становится активной, человек испытывает боль в груди, кровохарканье и непрекращающийся продуктивный кашель в течение более 3 недель.Другие системные проявления включают гипертермию, озноб, одышку, ночную потливость, потерю аппетита, потерю веса, бледность и усталость.

Проказа

В этом состоянии гранулематозные воспаления становятся заметными на поверхности. Гранулемы появляются на коже и, вероятно, включают подлежащие нервы.

Шистосомоз

Несколько яиц шистосом, отложенных в кишечных и мочевых венулах, продвигаются назад в печень через воротную вену, что приводит к образованию гранулематозных поражений в этом органе.




Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *