Содержание

Почему воспаляются стенки кровеносных сосудов и что делать

Экология здоровья: Повышения температуры, кожные высыпания, упадок сил, боль в мышцах, суставах, животе и другие неприятные симптомы могут сигнализировать о развитии васкулита – воспаления стенок кровеносных сосудов.

Повышения температуры, кожные высыпания, упадок сил, боль в мышцах, суставах, животе и другие неприятные симптомы могут сигнализировать о развитии васкулита – воспаления стенок кровеносных сосудов.

Это заболевание может иметь разные причины. Сегодня врачи выделяют несколько доминирующих.

Что кроется за диагнозом Васкулит и как его лечить 

Во-первых, инфекционный фактор. Прослеживается временная связь между возникновением инфекционного заболевания и возникновением васкулита. Поэтому нужно помнить, что любой инфекционный очаг в организме может нести опасность сосудам.

Во-вторых, васкулит может быть следствием вирусных болезней.

Подписывайтесь на наш аккаунт в INSTAGRAM!

В-третьих, не вызывает сомнения роль лекарств в развитии васкулита. Признаки поражения сосудов могут появляться непосредственно после контакта лекарственного препарата с организмом больного. В настоящее время известно более 150 лекарств, прием которых провоцирует развитие васкулита.

Наиболее часто реакция такого типа может резвится на прием сульфаниламидных препаратов, антибиотиков, препаратов йода, рентгеноконтрастных веществ, витаминов группы В, анальгетиков, туберкулостатиков.

Нельзя исключить наследственную предрасположенность. Также сосуды могут пострадать вследствие перегревания или переохлаждения человека и многих других факторов.

То, какие органы пострадают от васкулита, зависит от того, какие сосуды поражены заболеванием.

Так, при поражении коронарных сосудов сердца, начинаются проблемы с сердечной мышцей, вследствие нарушения ее питания, в случае поражения сосудов в почках может возникнуть нефрит, инфаркт почки и так далее.

Возможно ли избежать васкулита или избавиться от него если болезнь уже настигла?

ОСОБЕННОСТИ РАЗВИТИЯ И ЛЕЧЕНИЯ ВАСКУЛИТА

Воспаление стенки любого кровеносного сосуда называется васкулитом. Данное заболевание может возникнуть на почве первичного поражения кровеносного русла, а также вторичного, которое возникает под влиянием на стенку кровеносного сосуда бактерий, токсинов, иммунных комплексов и вирусов. Следует заметить, что вторичные васкулиты могут образовываться при инфекционных или аутоиммунных заболеваниях, а также при злокачественных опухолях.

Лечение заболевания сосудов в первую очередь зависит от типа васкулита

, степени тяжести воспалительного процесса и вовлеченных органов.

Следует различать геморроидальный, геморрагический и системный васкулит.

Геморроидальный васкулит представляет собой острое инфекционно-аллергическое заболевание, во время которого поражаются мелкие сосуды суставов, кожи, почек и кишечника. Появление такого заболевания связывают с такими инфекциями: стафилококковой, стрептококковой, глистной, вирусной, а также пищевой и лекарственной аллергией. Большую роль в возникновении васкулита играют очаги хронической инфекции в организме. Однако не стоит исключать и наследственную предрасположенность к аллергическим болезням.

Геморрагический васкулит (причины которого до конца неизвестны) является одной из разновидностей системного. Данный васкулит сопровождается множественными кровоизлияниями в слизистые оболочки и кожу. При таком системном воспалительном процессе мелких сосудов одновременно поражаются мелкие сосуды в почках, суставах, ЖКТ и коже. Симптомы геморрагического васкулита всегда явные: они проявляются в виде кожных высыпаний, которые могут проходить волнообразно.

 Очень часто можно встретить сыпь в нескольких местах, которая имеет разные стадии развития. Характерные сопутствующие симптомы – отек кожи под волосяным покровом головы, который может распространяться на губы и веки. Отеки могут проявляться на стопах, спине, тыльных поверхностях кистей и в промежности.

При системном васкулите в болезненный процесс вовлечены сразу несколько тканей или органов организма, поэтому лечение предполагает комплексный и индивидуальный подход. В основе системного васкулита лежит образование микротромбов, которые закупоривают мелкие сосуды, вследствие чего развивается ишемия тканей из-за недостаточного поступления кислорода по поврежденному кровеносному руслу. Системность васкулита обусловлена поражением сосудов любой локализации. Чаще всего активация тромбообразования возникает на фоне инфекции или аллергии.

Васкулит имеет множество разных симптомов, поскольку поражает различные органы. Если поражена кожа, появляется зуд и кожная сыпь. Если заболевание поражает кровеносные сосуды, которые снабжают кровью нервные ткани, то наблюдается снижение чувствительности и мышечная слабость. В случае «затрагивания» болезнью сосудов мозга, повышается риск инсульта, а если поражено сердце — возможен сердечный приступ. Также васкулит характеризуется отсутствием аппетита, снижением веса, лихорадкой и упадком сил.

На первом этапе необходимо пройти общее обследование, а затем тщательно изучить пораженные органы. Как правило, если васкулит начал проявляться в результате аллергической реакции, то лечение не требуется, он пройдёт сам. Но если затронуты легкие, почки, мозг или другие жизненно важные органы, то начинать лечебную терапию нужно незамедлительно. Стоит отметить, что причины васкулита во многих случаях остаются неизвестными. Например, заболевание может начать «размножаться» после перенесенного вируса. Некоторые медикаменты и аллергические реакции также могут спровоцировать возникновение васкулита.

Системный васкулит представляет собой аутоиммунное заболевание, поэтому в первую очередь лечение направленно на то, чтобы максимально снизить ответ иммунной системы, что уменьшает интенсивность симптомов.

Прием лечебных средств, подавляющих иммунную систему, может продолжаться в течение нескольких лет, для достижения стабильной ремиссии. Второй этап лечения проводится для восстановления функций органов, которые были поражены болезнью. Как правило, лечение выполняется в зависимости от степени заражения разных органов и систем.

НАРОДНЫЕ СРЕДСТВА В ОБЩЕЙ ТЕРАПИИ БОЛЕЗНИ

Причем терапия многокомпонентная, то есть для восстановления иммунной системы и устранения клинических проявлений необходим всесторонний подход. В практической медицине чаще всего используют антигистаминные и противовоспалительные препараты, в более тяжелых случаях используют препараты, подавляющие иммунитет. В официальной медицине при лечении геморрагического васкулита назначают препараты, разжижающие кровь. Помимо этого, лекарства должны укрепить стенки сосудов и уменьшить воздействие на них иммунных комплексов.

Широко применяется при васкулите лечение народными средствами. При незначительном поражении сосудов это становится основным компонентом терапии. Но в любом случае лечить васкулит нужно под контролем лабораторных анализов. Привожу примеры основных рецептов лечения народными средствами.

Для лечения всех видов васкулитов рекомендую применять сборы лекарственных растений.

Для приготовления сбора № 1 понадобятся плоды софоры японской, цветки бузины, трава тысячелистника и спорыша, а также листья крапивы двудомной. Все ингредиенты тщательно измельчить и соединить ( по 4 ст. л. ). Столовую ложку смеси добавляют в стакан кипятка, настаивают в течение 1 часа и процеживают. В два-три приема настой выпивают по половине стакана.

Через неделю лечения сбором № 1 подключить сбор № 2, который хорошо снимает аллергические реакции и подходит даже при тяжелых формах васкулита. Смешать почки тополя, цветки календулы и бузины, траву тысячелистника, череды, хвоща и листья мяты (по 3 ст. л.). Столовую ложку сбора заливают одним стаканом кипятка и оставляют на 2 часа. Принимают по полстакана каждые три часа.

Также рекомендую для лечения всех видов васкулита следующий отвар. Взять травы горца птичьего, листьев крапивы двудомной, плодов софоры толстоплодной (по 4 ст. л.), травы тысячелистника обыкновенного (3 ст. л.) и цветков черной бузины (1 ст. л.). Тщательно перемешать, 4 ст. л. смеси залить 1 л горячей воды и томить на водяной бане в течение 40 мин. Принимать по 0,75 стакана два раза в день.

При васкулите лечение народными средствами должно быть как местным, так и общим.

Следующий сбор № 3 можно применять в обоих случаях. Для его приготовления взять траву хвоща полевого и цветки черной бузины (по 3 ст. л.), листья мяты перечной и траву тысячелистника обыкновенного (по 2 ст. л.). Все перемешать, 3 ст. л. смеси залить 0,5 л горячей воды, довести до кипения (но не кипятить). Настаивать ночь. Принимать внутрь по 0,5 стакана четыре раза в день и делать аппликации на 20 мин на место высыпаний или больной сустав.

ОЧИЩАТЬ КИШЕЧНИК ОБЯЗАТЕЛЬНО

При васкулите необходимо очищать кишечник. В народной медицине для этого применяются различные горькие травы, например такая смесь: девясил, пижма, бессмертник и полынь (в равных пропорциях). Литром кипятка залить 2 ст. л. сухого сырья. Настаивать снадобье лучше в термосе на протяжении ночи. После процедить. Пить два раза в день за 30 мин до еды, разводя 0,5 стакана настоя с таким же количеством теплой кипяченой воды.

Очень важной представляется очистка крови. С этой целью рекомендую использовать бадан толстолистный. Столовую ложку сухих листьев добавляют в один стакан кипятка и оставляют в термосе на ночь. Затем добавляют 1 ст. л. меда и выпивают натощак. Для нормализации кроветворения при васкулите рекомендую также оздоровление медицинскими пиявками.

В некоторых случаях появляются язвы на гениталиях.

Для лечения инфекции рекомендую использовать серебряную воду и прикладывать своеобразные «липучки». Приготовление «липучек» состоит из нескольких этапов. Для начала понадобится растворить на водяной бане сосновую канифоль (200 г). После того как она растворится, в емкость добавляют пчелиный воск (40 г). Когда оба компонента расплавятся, их соединяют с нерафинированным подсолнечным маслом (40 мл) и размешивают, пока консистенция не станет однородной. Затем взять небольшой лоскут льняной ткани, намазать его раствором и приложить к нижней части живота. Такой компресс держат на теле до трех дней, снимают, размочив теплой водой, и прикладывают новую «липучку».

Из витаминов больным васкулитом важно также принимать витамин К. Положительным действием на кроветворение обладает зеленый чай. Он способен укрепить стенки кровеносных сосудов, улучшить восстановительные процессы в организме. Благодаря зеленому чаю образование протромбина в печени становится более интенсивным. Прием зеленого чая с другими лекарственными сборами способствует повышению тонуса сердечной мышцы и снижению уровня холестерина в крови.

Пить трижды в день по полстакана крепкого зеленого чая, чередуя его с другими целебными настоями.

При лечении васкулита используют спиртовые настойки (1:10) таких растений, как женьшень и элеутерококк колючий. Принимают по 2 ст. л. два раза в день через час после еды.

Тяжелые васкулиты лечат настоем корня солодки, содержащим кортикостероидоподобные вещества природного происхождения. По 1 ст. л. такого настоя пьют до четырех раз в день.

НАЧИНАЕМ С ПЛОДОВ И ТРАВЯНЫХ СБОРОВ

Геморрагический васкулит развивается после простуды, ангины, гриппа, реже – скарлатины, кори, туберкулеза. При этом повышается проницаемость капилляров и мелких сосудов, воспаляются стенки сосудов.

Как правило, геморрагический васкулит связан с заболеваниями печени, поджелудочной железы, с сахарным диабетом.

Для лечения и профилактики геморрагического васкулита в народной медицине применяют много растений: софору японскую, мелиссу лекарственную, руту садовую, ромашку лекарственную, хвощ полевой, подмаренник настоящий, рябину черноплодную.

Начинать лечение рекомендую плодами софоры японской и рябины черноплодной. Настойка плодов (бобы) софоры: промытые кипяченой водой бобы измельчить и залить водкой: если свежие бобы, то в соотношении 1:1, сухие – 1:2. Настоять две недели, встряхивая. Процедить, отжать плоды, полученную жидкость профильтровать через вату. Пить по 10 капель с 2 ст. л. теплой воды четыре раза в день.

Настой плодов рябины черноплодной: 1 ст. л. залить стаканом кипяченой воды, нагревать 40 мин на водяной бане. Настоять 20 мин, отжать, долить водой до стакана. Пить по 0,25 стакана четыре раза в день.

Через две недели к лечению плодами подключить сборы трав. 

Сбор № 1: 2 ст. л. измельченной смеси растений (береза, вереск, плоды боярышника, мята, цикорий, пырей, цмин песчаный, плоды шиповника – в равных пропорциях) залить 0,5 л кипятка, настоять 2 часа. Пить по 0,25 стакана четыре раза в день.

Сбор № 2: 4 ст. л. измельченной смеси растений (вероника, фиалка трехцветная, череда, тысячелистник, крапива, подорожник, полынь, хвощ, шалфей, ягоды пихты – в равных пропорциях) залить вечером в термосе 1 л кипятка, настоять ночь. Пить по 3 ст. л. каждые 2 часа не менее восьми раз в день. Этот сбор укрепляет стенки сосудов, делает их эластичными, нормализует состав крови, улучшает кровообращение.

Геморрагический васкулит издавна лечили также соком молодой жгучей крапивы. Сок нужно пить по 2 ст. л. не более четырех раз в день, отдельно от вышеописанных сборов трав.

ЦЕЛЕБНЫЕ МАЗИ

Последствием геморрагического васкулита могут быть артрит, часто с серьезными деформациями суставов, нарушения желудочно-кишечного тракта. Более всего жалуются дети: наличие коликообразных болей в области живота, которые бывают достаточно сильными и могут сопровождаться рвотой, доставляет массу неприятных ощущений. При запущенных этапах болезни может образоваться хроническая патология почек. Осложнения геморрагического васкулита влияют и на центральную нервную систему.

Для наружного лечения, имеющего второстепенное, вспомогательное значение, в период пурпурозных высыпаний применяют аптечные мази, способствующие восстановлению эластичности и плотности сосудистых стенок. При эрозивно-язвенных проявлениях используют эпителизирующие мази. Больные всеми формами аллергических васкулитов подлежат диспансерному наблюдению с проведением профилактических противорецидивных мероприятий. 

Из средств народной медицины рекомендую не менее эффективную мазь из березовых почек. Один стакан растертых в порошок сухих почек смешать с 0,5 кг внутреннего свиного жира (еще лучше — жира нутрии). Полученную смесь перекладывают в глиняный горшок и томят в духовке по три часа в течение двух суток дважды. Отцедив сырье, готовую мазь разливают по баночкам, применяют наружно.

Приготовить рекомендую лечебную смесь из сухих листьев руты (1 часть) и сливочного масла (5 частей), можно и растительного. Поставить в темное холодное место на две недели. Трижды в день смазывать тонким слоем мази проблемные места на коже, суставы.

Лесной орех, который применяют при варикозных расширениях вен, флебитах и трофических язвах, прекрасно помогает рассасывать капиллярные геморрагии. Для этого готовят настой из листьев и коры: 1 ст. л. на стакан крутого кипятка, настаивают в тепле, укутав, два часа. Принимают по четверти стакана 3 раза в день до еды и смазывают геморрагии этим же настоем.

На фоне геморрагического васкулита очень часто наблюдается боль в мышцах, суставах. Суставы опухают, воспаляются, возникают артриты, так званые артралгии (боль в суставах), чаще больших суставов.

Человек порой ощущает резкую боль в животе – колики, которые сопровождаются рвотой, а также запорами или поносами, нередко кровавыми, которые вызваны геморрагическими высыпаниями на слизистой оболочке пищеварительного тракта. Если поражены сосуды почек, то развивается нефрит. Наблюдается лейкоцитоз.

Проявлениями и осложнениями других заболеваний являются вторичные васкулиты, которые могут стать причиной образования микротромбов, крупных иммунных комплексов, способных повреждать стенку сосуда. Примерами таких заболеваний могут быть скарлатина, менингит, псориаз, сифилис.

При геморрагическом васкулите, вторичных васкулитах с осложнениями эффективно лечение спиртосодержащими настоями, так как они лучше впитываются в слизистой желудочно-кишечного тракта и кожей. Лимонно-гвоздичная настойка: измельчить на терке 3 лимона и смешать с 5 ст. л. гвоздики и 2 стаканами сахара. Затем залить 0,5 л водки. Настаивать две недели в темном месте, каждый день взбалтывать. Готовую настойку принимать по 1 ст. л. перед едой три раза в день. Курс лечения — один месяц.

Если причиной развития заболевания является аллергия на продукты питания или лекарственные препараты, то при таком васкулите лечение заключается в очищении желудочно-кишечного тракта и крови. Необходимо взять в равных частях траву полыни, бессмертник, бадан толстолистный. В термосе залить 1 л кипятка 2 ст. л. сухой травы. Настоять в течение четырех часов. Пить в теплом виде по 0,5 стакана три раза в день.

ПРИ ТЯЖЕЛЫХ ФОРМАХ ПОМОГУТ СЛОЖНЫЕ СБОРЫ ТРАВ

Для лечения тяжелых форм васкулита рекомендую готовить сложные по составу сборы.

Сбор № 1: смешать измельченные цветки календулы, почки тополя, листья мяты, траву череды, хвоща, тысячелистника, цветки бузины (по 3 ст. л.). Стаканом кипятка залить 1 ст. л. сбора, настоять в течение трех часов. Готовый настой пить по 0,5 стакана пять раз в день.

Через месяц лечения заменить его сбором № 2:. смешать мяту, траву хвоща, тысячелистник, череду, цветки бузины и календулы, а также почки тополя (по 3 ст. л.). Одним стаканом кипятка заварить 1 ст. л. смеси трав и поставить в темное место на два часа. Процедить и пить по 0,5 стакана 5 раз в день на протяжении месяца. Даже при тяжелой форме васкулита это средство значительно улучшит состояние.

После чего как внутрь, так и наружно, использовать отвар травы тысячелистника, мяты (по 2 ст. л.), цветков черной бузины и травы хвоща полевого (по 3 ст. л.). В 1 л воды заварить 5 ст. л. сбора, прокипятить минуту, настоять 2 часа. Пить по 0,5 стакана четыре раза в день и делать на 20 минут компрессы на высыпания или больной сустав. Курс — месяц. Лечение дополнять перемолотыми в мясорубке лимонами: три лимона смешать с 0,5 кг сахара и 1 ст. л. молотой гвоздики. Смесь положить в трехлитровую банку, добавить 0,5 л водки, а затем долить теплой водой. Настоять две недели в темном месте, ежедневно взбалтывая. Потом процедить и пить по 50 мл за 20 минут до еды 3 раза в день. Когда закончится, сделать недельный перерыв и снова повторить курс.

Использование народной медицины при лечении васкулита дает хороший результат. Вышеописанны растения оказывают противовоспалительное, рассасывающее, иммуностимулирующее и противоаллергическое действия.

От аллергии при васкулите помогает избавиться настойка из брусники, череды и трехцветной фиалки, взятых в одинаковых пропорциях. На 1 ст. л. сбора берут стакан кипятка, настаивают в темном месте не менее часа. Процеживают и принимают по одному стакану, взрослые четыре раза в день, дети один-два раза.

При геморрагическом васкулите у взрослых используют также лечение настоем черной бузины. На 1 ст. л. цветов черной бузины берут стакан кипятка, помещают на водяную баню на 15 минут. Сняв настой с водяной бани, оставляют его настояться в закрытой посуде полчаса, после чего процеживают и добавляют полстакана кипятка. Настой принимают в холодном виде перед едой в день три раза.

МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ВАСКУЛИТА

Отвар цветков черной бузины, травы хвоща полевого (по 3 части) и травы тысячелистника и листьев мяты перечной (по 2 части). На 0,5 л горячей воды берут 3 ст. л. сбора, доводят до кипения, настаивают ночь. С полученным настоем делают аппликации на пораженные участки кожи или больной сустав на 20 минут.

Настой цветков черной бузины используют при геморрагическом васкулите у взрослых: 1 ст. л. сырья залить стаканом кипятка, проварить на водяной бане 15 минут. Отвар настоять в закрытой посуде 30 минут. Потом процедить и разбавить кипятком (200 мл). Принимают трижды в день за 15 минут до еды.

Отличное народное средство от васкулита – конский каштан. Известно, что препараты конского каштана укрепляют стенки капилляров, что как раз и требуется. Можно использовать аптечную настойку плодов конского каштана. Делают теплые водные компрессы из водного настоя высушенных листьев и плодов. При ломоте, мелких подкожных кровоизлияниях (геморрагиях) рекомендую применять примочки или свежую толченую траву аврана лекарственного.

Свежие макушки полыни, растертые с яичным белком и приложенные к больному месту, прекрасно рассасывают геморрагические высыпания на коже, а также синяки и кровоподтеки.

Растения, имеющие противовоспалительные, иммуностимулирующие, противоаллергические, анаболические и анальгезирующие свойства, используют при системных васкулитах. При лечении системного васкулита рекомендую приготовить настой из измельченных цветов бузины, листьев крапивы, плодов софоры японской, травы спорыша и тысячелистника (в равных количествах). Залить одним стаканом кипятка 1 ст. л. смеси, настоять в течение часа, процедить, принимать по 0,5 стакана три раза в день.

И такой рецепт: взять цветки бузины и календулы, траву череды, хвоща и тысячелистника, листья мяты и почки тополя (по 3 ст. л.), измельчить и перемешать. Залить стаканом кипяченой воды 1 ст. л. сухой смеси, настоять в течение полутора часов, процедить. Употреблять по 0,5 стакана через каждых три часа.

Рекомендую также принимать отвар из трехцветной фиалки, череды и брусники (по 3 ст. л.). Взять 2 ст. л. ложки смеси и залить двумя стаканами кипятка, настоять в темном месте не менее двух часов. Принимать отвар 4 раза в день по полстакана (детям пить не более двух раз).

При наличии тяжелых форм заболевания применяют все лекарственные растения, имеющие противовоспалительное и рассасывающее действие, в качестве настоев, примочек и массажей.

ЗЕЛЕНЫЕ ЯБЛОКИ И ЗЕЛЕНЫЙ ЧАЙ УКРЕПЯТ СОСУДЫ

Васкулит – это заболевание, которое, возникнув раз, может повториться вновь. Именно поэтому при данной патологии очень важна профилактика, которая включает в себя не только медикаментозные препараты, но и народные средства. Рекомендую для профилактики васкулита приготовить настой лекарственных растений. Взять плоды софоры японской, цветки бузины, траву спорыша, листья крапивы, траву тысячелистника (по 4 ст. л.). Одним стаканом кипяченой воды залить 1 ст. л., настоять в течение 2 часов. Настой из этой смеси следует принимать 3 раза в день по 0,5 стакана. Также необходимо стараться избегать тех факторов, которые могут вызвать рецидив или обострение васкулита.

Нельзя обойти стороной и вопросы питания. Питание при васкулите должно быть диетическим. Рекомендую отказаться от шоколада, яиц, курицы, орехов, меда, сладостей, а также консервированных продуктов, рыбы и продуктов, содержащих консерванты. Из рациона исключить жареное, употреблять только вареную или пропаренную пищу. Диета подбирается индивидуально, общими правилами для любого варианта данной патологии являются исключение алкоголя и аллергенов, употребление здоровой пищи.

При васкулите очень полезно пить крепкий зеленый чай, как можно больше, не менее трех раз в день. Он повышает эластичность стенок сосудов, снижает холестерин, стимулирует кровообращение, стабилизирует водно-солевой баланс. Заваривать его надо так: 1 ч. л. чая на полстакана кипятка, настаивать 10 минут. Советую не забыть и о вышеописанной настойке лимона.

Употребляйте фрукты, укрепляющие сосудистую стенку. К ним относятся зеленые сорта яблок, вишня, красный виноград, земляника, малина, черная и красная смородина, черноплодная и красная рябина, шиповник.

Внимание! Цитрусовые необходимо исключить.

причины, симптомы и лечение в статье сосудистого хирурга Илларионова И. Н.

Дата публикации 10 декабря 2019Обновлено 10 декабря 2019

Определение болезни. Причины заболевания

Флебит — это воспаление стенки венозного сосуда, зачастую возникающее на фоне варикозно трансформированных вен и сопровождающееся формированием тромбоза. Данное состояние называется «тромбофлебит поверхностных вен», или «варикотромбофлебит». Также флебит является распространённым осложнением периферической внутривенной терапии, которая проводится через венозную канюлю (катетер), — забора венозной крови и внутривенного вливания [1].

В различных исследованиях выявлено множество факторов риска развития флебита. Их можно разделить на несколько групп: причины флебита, относящиеся к пациентам, канюле, назначенной терапии, и другие факторы [1][2].

К наиболее распространённым факторам риска, связанным с пациентом, относятся возраст, пол и сопутствующие болезни. Заболеваемость флебитом увеличивается с возрастом: большинство исследований показали, что явные признаки флебита присутствовали примерно у 50 % пациентов старше 60 лет [3]. Также установлено, что флебит чаще всего встречается среди женщин, но удовлетворительного объяснения этой статистике до сих пор нет [4][5]. Кроме того, риск флебита увеличивают состояния, которые ухудшают кровообращение (заболевание периферических сосудов, курение), болезни, снижающие чувствительность (периферическая невропатия), и сахарный диабет [3].

К причинам, связанным с внутривенной канюлей, относят физико-химические свойства материала и её размер [6]. Чаще всего на развитие флебита влияют канюли, сделанные из производных тефлона, например фторэтиленпропилен-кополимера.

Другие факторы риска развития флебита связаны с переносимостью вводимых растворов. Она зависит от pH лекарства, его осмолярности (концентрации кинетически активных частиц) и скорости введения в вену. Вероятность появления флебита значительно повышается, если pH и осмолярность растворов отличаются от этих же показателей крови пациента [7]. Также риск развития флебита увеличивает использование антибактериальных препаратов, в основном из группы бета-лактамов, из-за их высокой активности [8].

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы флебита

В месте поражения можно прощупать болезненный уплотнённый, напряжённый участок воспалённой вены. Боль бывает различного характера и возникает по ходу вены сразу при развитии флебита. Кожа в зоне воспаления становится гиперемированной (покрасневшей), температура поражённого участка повышается.

В редких случаях при развитии флебита верхней конечности наступает онемение. Отёк руки, как правило, не наблюдается. Иногда данный процесс сопровождается общим ухудшением самочувствия, развитием слабости, недомогания.

При флебите спинной вены полового члена также наблюдаются покраснение, уплотнение, отёк и резкая боль по ходу вены. Половой орган приобретает синюшный цвет.

При флебите вен головного мозга возникает постоянная головная боль, повышается артериальное давление, появляются неврологические симптомы — нарушение зрения.

Воспалению воротной вены характерна выраженная гнойная интоксикация. Состояние пациента ухудшается, возможна слабость, рвота, головная боль, режущие боли в правом подреберье, желтуха, лихорадка. Есть опасность летального исхода.

Патогенез флебита

Наружный клеточный слой вены называется адвентицией. Он представляет собой эластичную мембрану, содержит большое количество коллагеновых волокон, образующих каркас вены, и некоторое количество мышечных волокон, располагающихся вдоль её русла. В средней — мышечной — оболочке вены имеется наибольшее количество гладкомышечных волокон. Они расположены спирально вокруг просвета сосуда и заключены в сеть извитых коллагеновых волокон. При сильном растяжении вены коллагеновые волокна распрямляются, и её просвет увеличивается. Внутренний клеточный слой называется интимой. Он состоит из эндотелиальных клеток, а также гладкомышечных и коллагеновых волокон.

Воспалительный процесс при флебите может начаться как во внешнем, так и во внутреннем слое вены. Механизм развития патологии может быть связан с одной из причин:

  • внешней травмой;
  • внутренней прямой эндотелиальной травмой;
  • воспалением стенки вены;
  • первичным нарушением свёртывания крови.

Внешняя травма может быть результатом прямого внешнего воздействия из-за тупой травмы либо внешних повязок [8]. Вена сжимается, нарушается ширина её просвета. В результате этого кровоток замедляется, что приводит к развитию тромбоза и флеботромбоза, а локальное длительное воздействие провоцирует появление местного флебита. Снижение скорости течения крови и венозный застой также наблюдается при видимых варикозных венах и локальных внешних повреждениях — трофических язвах.

Повреждение внутренней стенки включает в себя прямое нарушение клеток адвентиция. Оно активирует тот же воспалительный ответ, что и внешняя травма, с аналогичными последствиями. Повреждение часто связано с рутинными внутривенными процедурами, включая флеботомию (рассечение вены) и внутривенные вливания через катетер (действие растворов, повреждение вен иглами).

Время расположения катетера в вене связано со скоростью появления воспаления. Чем дольше он там находится, тем выше риск и скорость развития флебита, а также вероятность присоединения бактериальной инфекции, в ходе которой может возникнуть гнойный поверхностный венозный тромбоз.

Кроме того, непосредственно повредить эндотелий может вливание гипертонических растворов. Обычно это касается диазепама и пентобарбитала. Они способны вызвать химическое воспаление, которое нарушает нормальную работу вены и приводит к образованию тромбов вокруг кончика катетера, вторичному инфицированию и сепсису. Также с большей вероятностью к тромбозу поверхностных вен приводит вливание растворов в области с более медленным венозным возвратом.

Классификация и стадии развития флебита

В зависимости от причины флебит разделяют на большие группы:

  1. Флебит, возникший на фоне варикозного расширения вен.
  2. Флебит, не связанный с варикозным расширением вен — вероятнее всего вызван генетическими нарушениями свёртывания крови:
  3. Постинъекционный флебит — развивается вследствие химического раздражения вены введённым раствором или механической травмы. Чаще всего сопровождается появлением боли по ходу вены и на месте катетера, а также наличием покраснения.
  4. Аллергический флебит — развивается в связи с реакцией вены на аллерген (лекарственный препарат, материал катетера). По симптомам схож с постинъекционным флебитом.

По расположению воспалённой вены выделяют следующие виды флебита:

  • Флебит полового члена — связан с варикозным расширением вен или инфекционной болезнью (например, гонореей). Вызывает покраснение и отёк кожи, образование объёмного болезненного уплотнения на тыльной поверхности пениса.
  • Флебит воротной вены (или пилефлебит) — связан с осложнённым течением воспалительных процессов в брюшной полости (циррозом печени, панкреатитом, синдромом Бадда — Киари и др.). Отличается признаками гнойной интоксикации. Может привести к смерти.
  • Церебральный флебит — развивается в венах головного мозга на фоне инфекции или гнойного воспаления (абсцесса или флегмоны). Проявляется постоянной головной болью, повышением артериального давления, нарушением зрения.
  • Флебит вен верхних конечностей — в области поражения на руке появляется боль, покраснение кожи, наблюдается шнуровидное уплотнение вены.
  • Флебит в бассейне малой подкожной вены — сопровождается напряжённостью мышц, болью и покраснением кожи, повышением температуры и появлением полос по ходу воспалённой вены.
  • Флебит в бассейне большой подкожной вены — по проявлениям схож с флебитом малой подкожной вены.
  • Мигрирующий флебит — развивается в венах ног, отличается длительным рецидивирующим течением, чаще встречается у молодых мужчин. Может затрагивать также стенки артерий. Когда мигрирующий тромбофлебит ассоциирован с раком, он может возникать за годы до постановки диагноза. Проявляется появлением покраснения, уплотнения, тяжа по ходу вены на различных участках тела.

Флебит также может быть классифицированы по патофизиологии:

  • Первичный флебит — непосредственное воспаление в венах.
  • Вторичный флебит — системный воспалительный процесс. К этой группе относится септический тромбофлебит — воспаление вены, возникающее в условиях инфекции.

По месту локализации воспаления в вене различают три формы болезни:

  • эндофлебит — воспаление внутренней оболочки вены;
  • перифлебит — воспаление наружной оболочки вены;
  • панфлебит — воспаление всех оболочек вены [13].

Осложнения флебита

Основным осложнением флебита является венозный тромбоз — образование кровяного сгустка в просвете вены. Частота этого заболевания в 40-летнем возрасте и раньше составляет примерно один случай на 10 000 человек в год; после 45 лет заболеваемость увеличивается и к 80 годам достигает 5-6 случаев на 1000 человек в год [22]. Причины увеличения риска развития тромбоза с возрастом не совсем ясны, но могут связаны с наличием заболеваний сердечно-сосудистой системы, печени и других органов, увеличивающих коагуляцию (свёртываемость крови).

Частота венозного тромбоза в несколько выше у мужчин, чем у женщин. Около двух третей эпизодов проявляются как тромбоз глубоких вен. Основными исходами венозного тромбоза являются повторное появление тромбов, посттромботический синдром, сильное кровотечение из-за разжижающих препаратов, смерть.

Тромбоз приводит к ухудшению качества жизни, особенно при развитии посттромботического синдрома, который сопровождается хроническим отёком конечности, изменением цвета кожи голени, трофическими нарушениями [18][19]. Смерть наступает в течение одного месяца после эпизода примерно у 6 % пациентов с тромбозом глубоких вен и у 10 % пациентов с эмболией — попадание сгустков крови в жизненно важные органы [20]. В 30 % случаев человек умирает от тромбоэмболии ещё до постановки диагноза [21]. Показатели смертности ниже среди пациентов с венозным тромбозом, возникающим без очевидной причины, и наиболее высоки среди тех, у кого тромбоз развивается в условиях имеющейся онкологии.

Также флебит может способствовать развитие таких инфекционных осложнений, как абсцесс и флегмона. Оба состояния могут привести к летальному исходу.

В центре поверхностного абсцесса кожа истончается, иногда кажется белой или жёлтой из-за «созревшего» гноя внутри, готова спонтанно прорваться. При глубоких абсцессах типична локальная боль, лихорадка, потеря веса, утомляемость.

Флегмона представляет собой болезненную припухлость с разлитым покраснением кожи. Быстро развивается, сопровождается высокой температурой (40°С и больше), нарушением работы поражённой части тела. При распространении на окружающие ткани флегмона может спровоцировать развитие гнойного артрита, тендовагинита и других гнойных заболеваний.

Диагностика флебита

Локальные флебиты можно обнаружить непосредственно в зоне постоянного венозного катетера или при опросе пациента, когда выясняется, что эта область была травмирована или в неё вводился препарат [4].

Пациентам с подозрением на поверхностный венозный тромбоз и флебит необходимо проводить дуплексное ультразвуковое сканирование. При подозрении на флебит полового члена нужно пройти ультразвуковое исследование сосудов полового члена и мошонки.

Также всем пациентам необходимо оценить вероятность развития тромбоэмболии лёгочной артерии и тромбоза глубоких вен. Для этого используются шкалы Wells и Женевской классификации. Они учитывают возраст, предшествующие заболевания и операции. При большой сумме баллов требуется выполнить компьютерную томографию лёгких для исключения тромбоэмболии лёгочной артерии.

Пациентам с периферическим венозным тромбозом верхних конечностей, связанным с катетером, или незначительным флебитом, вызванным прямой травмой, дуплексное ультразвуковое сканирование может не потребоваться из-за наличия подкожного воспаления и возможности постановки диагноза клинически, т. е. по признакам заболевания. Степень поверхностного тромбоза с оценкой тромбоза глубокий вен должна быть задокументирована.

Некоторым пациентам требуется сделать лабораторный анализ для определения гиперкоагуляции — изменения свёртываемости крови — или подтверждения онкозаболевания, особенно когда поверхностный венозный тромбоз не связан с катетером или варикозным расширением вен. Гиперкоагуляция выявляется с помощью коагулограммы, иногда — гемостазиограммы. Если выявлены отклонения от нормы в сторону повышения или снижения, необходима консультация гематолога для совместного определения тактики дальнейшей диагностики. На эту оценку влияют признаки заболевания, факторы риска и семейная история болезни. В некоторых случаях она может включать в себя простой скрининг на наследственные тромбофилии или более обширный онкопоиск или скрининг васкулита (по рекомендации ревматолога) [15][22].

Лечение флебита

Большинство пациентов с флебитом проходят симптоматическое лечение с помощью противовоспалительных средств и компрессии. Оно направлено на уменьшение боли и воспаления, предотвращение осложнений и рецидивов. Лечение зависит от места воспаления, наличия сопутствующего острого тромбоза глубоких вен и варикозного расширения.

Важное значение на раннем этапе лечения имеет дуплексное ультразвуковое сканирование конечности, особенно при флебитах, связанных с местным варикозом, внутривенным катетером или другим устройством. Если исследование подтвердит наличие варикозно расширенных вен и рефлюкса (обратного тока крови), то такие пациенты могут первоначально лечиться без операции [12]. При прогрессировании заболевания в глубокую венозную систему принимается решение об оперативном лечении или терапии антикоагулянтами.

Для лечения пациентов со спонтанным тромбозом поверхностных вен используются профилактические или промежуточные дозы низкомолекулярного гепарина или промежуточные дозы нефракционированного гепарина. Их необходимо применять минимум в течение четырёх недель.

Хирургическое удаление вены проводится при рецидивирующих случаях поверхностного венозного тромбоза [22]. Вену нужно удалять, если флебит возник хотя бы во второй раз.

После лечения пациентам рекомендовано использовать компрессионный трикотаж. Период ношения определяется лечащим врачом.

Прогноз. Профилактика

При своевременном обращении к сосудистому хирургу прогноз флебита относительно благоприятный, особенно при флебите верхних конечностей — он проходит практически бесследно. Гирудотерапия (лечение пиявками) может привести к резкому прогрессированию болезни в связи с травмой сосудистой стенки.

Если воспаление распространилось в систему глубоких вен, лечение занимает более длительное время. В последующем развивается посттромботическая болезнь. В 5-10 % случаев она приводит к инвалидизации, снижению качества жизни и сохранению постоянного отёка конечности.

Основным способом профилактики является соблюдение двигательной активности, особенно в путешествиях. Сидение во время долгого полёта или поездки на автомобиле может привести к отёку лодыжек, икр и увеличить риск тромбофлебита. Чтобы предотвратить загустевание крови в этих случаях, стоит прогуливаться по проходу один раз в час. При долгой поездке за рулём нужно останавливаться каждый час и двигаться по 10-15 минут. Стоит выполнять венозную гимнастику: сгибать лодыжки или поднимать-опускать голени на носки хотя бы 10 раз в час.

Нужно стараться носить свободную одежду, не стягивающую голени, пить много жидкости, чтобы избежать обезвоживания. При приёме гормональных контрацептивов следует раз в год проходить ультразвуковое триплексное сканирование и наблюдаться у врача-гинеколога [11][20].

Если есть один или несколько факторов риска, необходимо обсудить стратегию профилактики с лечащим врачом перед длительными перелётами, поездками или плановой операцией, после которой придётся соблюдать постельный режим.

что такое васкулит и чем он опасен для женщин



Современная экология, постоянные стрессы и неправильное питание заставляют многих людей внимательнее относиться к своему здоровью, регулярно сдавать тесты и обследоваться у специалистов. Онкомаркеры – один из важных показателей здоровья, но для его назначения врач должен учесть несколько факторов.

Что такое онкомаркеры

Онкомаркеры — это специфичные вещества, которые выделяет опухоль. Многие люди уверены, что если такие маркеры появляются в крови, это означает, что у них онкология. Однако природа этих соединений гораздо сложнее, поэтому в поисках злокачественной опухоли вы должны учесть важный момент и внимательно изучить симптомы рака.

Нужно определить не наличие онкомаркера, а его уровень. У каждого из них есть нормальные значения, которые присутствуют у всех здоровых людей.

Это связано с тем, что к общей группе онкомаркеров относятся не только продукты жизнедеятельности раковых клеток, но и то, что выделяют абсолютно здоровые ткани человека в ответ на опухолевую инвазию. Даже кровь в кале и моче будут определены как онкомаркеры, потому что они указывают на наличие проблемы в организме, причиной которой может быть не только рак, но и некоторые другие заболевания. Именно поэтому любые вещества, сигнализирующие о наличии раковых опухолей, имеют два параметра –чувствительность и специфичность.

Какие тесты сдавать

Многие молодые люди часто интересуются, какие анализы на онкомаркеры нужно регулярно сдавать, чтобы быть спокойными за свое здоровье и знать, что все в порядке. Таких универсальных тестов не существует, поэтому проверять важные показатели нужно под строгим контролем врача, который изучит полный анамнез пациента и сделает назначение.

Регулярно сдавать полный список тестов и кровь на онкомаркеры совсем не обязательно, чтобы поддерживать здоровье как женщин, так и мужчин. Если у ваших знакомых обнаружили рак, не стоит поддаваться панике и часто проходить обследование.

Кому необходимо сдавать анализы на онкомаркеры


Какие факторы влияют на назначение врача

  • Пол пациента;
  • возраст;
  • наследственная предрасположенность;
  • хронические заболевания;
  • вредные привычки.
Вид анализов крови и время их сдачи определяет доктор, исходя из вашего анамнеза и индивидуальных особенностей организма. Самостоятельно сдавать и расшифровывать онкомаркеры не стоит, так как некоторые тесты показывают небольшое увеличение уровня онкомаркеров, а это может стать причиной переживаний, ненужных трат на дорогостоящие обследования, анализы и иногда даже бессмысленных биопсий (забора клеток или тканей). Кроме того, только опытный врач может понять и рассказать вам, что показывает тот или иной вид онкомаркера.

Поэтому в общемировой практике онкомаркеры используются только по целевым показаниям и зачастую назначаются в дополнение к комплексному обследованию пациента. На основе полученной информации после сдачи теста врач проводит регулярную диагностику: гастроскопию, колоноскопию, УЗИ, маммографию, а затем принимает решение о дальнейшей терапии.

Повышение онкомаркера и его норма

Если доктор назначил вам тест на онкомаркеры и вы получили значение, превышающее норму, то это не повод паниковать. Так как часть онкомаркеров выделяется здоровыми тканями в ответ на рак, то нужно помнить, что их повышение могут вызвать и другие проблемы в организме.

Причины повышенного онкомаркера

  • Воспаление в одном из органов;
  • травма;
  • прием препаратов;
  • любое физическое воздействие.
Например, онкомаркер ПСА (рака простаты) может повышаться у здорового пациента до очень высоких значений на фоне обострения простатита, после массажа простаты или даже простого ректального осмотра. В этих случаях онкомаркер выступает частью полной картины, оценив которую с помощью УЗИ и опроса пациента, опытный врач сможет назначить правильное лечение и плановый контроль онкомаркера после уменьшения воспаления.

Эти ситуации называются ложноотрицательными. Бывают и обратные случаи, когда после получения такого онкомаркера в пределах нормального значения вы пропускаете сигналы об активном развитии раковой опухоли. Именно поэтому в ряде стран маркеры не относятся к плановым комплексным обследованиям без показаний. Это говорит лишь о чувствительности онкомаркеров и их специфичности.

Не все маркеры отвечают за конкретный орган. Иногда повышение их значений может означать проблему сразу в нескольких органах, например, в печени, кишечнике и желудке.

Кроме того, стоит помнить, что не у каждого ракового заболевания есть онкомаркер. Есть те, о которых пациент с идеальными анализами может узнать случайно. Одно и то же онкологическое заболевание часто имеет несколько гистологических видов, которые выделяют в организме большие дозы маркеров без повышения их показателей.

Что делать

Некоторые онкологические заболевания могут передаваться по наследству, а другие пациент может самостоятельно неосознанно развить и усугубить. Если у вас есть определенные факторы риска, вы жалуетесь на проблемы со здоровьем или постоянно чувствуете тревогу, не стоит заниматься самолечением и обратитесь к специалисту, который назначит нужные анализы и даст заключение.

Что влияет на развитие рака

  • работа на вредном производстве;
  • злоупотребление лекарственным препаратами;
  • регулярное получение солнечных ожогов;
  • курение и другие вредные привычки;
  • неправильное питание;
  • хронический стресс.

Дзидзария Александр, к.м.н., уролог, онколог, андролог, заведующий отделением онкоурологии ФГБУ РНЦРР, вице-президент ассоциации молодых урологов России, @dzari.alex

Заболевания сосудов: как не допустить осложнений

  • Врачи
  • Диагностика
  • Статья обновлена:18. 06.2020

Кровеносные сосуды — главные транспортные магистрали нашего тела. Что происходит, если на автотрассе образуются дефекты покрытия или возникает затор? Снижается скорость движения транспорта, запаздывает доставка грузов, создается аварийно-опасная ситуация.

То же самое случается, если из строя выходит кровеносный сосуд: нарушается обмен веществ, органы и ткани испытывают нехватку кислорода и не могут освободиться от продуктов метаболизма, а в тяжелых случаях — теряют способность выполнять свои функции. Поэтому диагностике сосудистых проблем доктора клиники WikiMed придают особое значение.

«Транспортный коллапс»: причины и следствия

В основе большинства патологий сосудистой системы человека лежит воспалительный процесс. Воспаление сосудистой стенки доктора называют васкулитом. В зависимости от того, какой сосуд был поражен, могут применяться такие термины, как «артериит» — воспаление артерии, «флебит» — воспаление вены, аортоартериит — воспаление аорты, и другие.

Часто эта проблема возникает на фоне других заболеваний — ревматизма, системной красной волчанки, вирусного гепатита, сифилиса, онкологической патологии — и приводит к нарушению работы свертывающей системы крови и усиленному образованию тромбов. Наличие тромбов в кровеносных сосудах, в свою очередь, создает опасность развития осложнений и поражения жизненно важных органов.

Нарушение работы свертывающей системы крови может быть обусловлено и другими причинами, которые порой закладываются на генном уровне. Повышен риск развития этой патологии при наличии сопутствующего сахарного диабета, атеросклероза и гипертонической болезни.

Вне зависимости от причины возникновения, это состояние негативно сказывается на общем самочувствии. Больного могут беспокоить головные боли и ощущение тяжести в голове, быстрая утомляемость и слабость, эмоциональная и психическая заторможенность. Если при лабораторном исследовании будет выявлена повышенная готовность крови к свертыванию, пациенту может быть поставлен диагноз «гиперкоагуляционный синдром». Это состояние опасно тем, что в любой момент может осложниться развитием тромбоза.

Тромбозом называется процесс образования тромбов в кровеносном русле. В зависимости от локализации, он подразделяется на атеротромбоз (тромбы находятся в артериях) и венозный тромбоз (тромбы обнаруживаются в венозном русле). Тромбы препятствуют нормальному кровотоку, поскольку частично перекрывают просвет кровеносного сосуда. Движение «транспорта» — эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов — замедляется. Органы испытывают нехватку нужных веществ.

Крупный тромб может полностью блокировать ток крови и вызвать ишемию и даже инфаркт (омертвление) участка органа. В зависимости от того, где локализуется тромб, может развиваться ишемический инсульт головного мозга, острая недостаточность сосудов сердца, тромбоэмболия (закупорка тромбом) легочной и бедренной артерии и другие серьезные осложнения. Избежать их позволяет своевременная и качественная диагностика.

На страже здоровья

Опытный доктор заподозрит наличие проблем уже на стадии беседы с пациентом. Поэтому консультация сосудистого хирурга имеет большое значение в диагностике сосудистых заболеваний. Полную информацию о докторах нашей клиники вы найдете на странице клиники: http://wikimed.ru/doctors/

Для получения полного представления о состоянии кровеносных сосудов у нас используются эффективные инструментальные методы — такие, как:

  • УЗИ артерий и вен нижних конечностей;
  • УЗИ брахиоцефальных (сосудов шеи, питающих головной мозг) и транскраниальных сосудов (сосудов головного мозга).

Ультразвуковая допплерография сосудов позволяет с высокой точностью выявить патологические изменения в стенках сосудов и крупные тромбы (пациентам на руки выдается полный протокол исследования). Подробности — на http://wikimed.ru/uzi/

На следующем этапе диагностируются нарушения в работе свертывающей системы крови. С этой целью проводится коагулологическое исследование, которое может носить характер скрининга или развернутого анализа.

При необходимости, исследуются гены свертывающей системы на предмет наличия мутаций.

Своевременная диагностика позволяет подобрать лечение, которое предупредит развитие осложнений. А регулярное посещение сосудистого хирурга в дальнейшем позволит вовремя скорректировать схему приема препаратов и отрегулировать работу свертывающей системы крови. Под таким четким контролем в движении крови никогда не возникает помех.

Опубликовано на правах рекламы.

виды, признаки и симптомы, причины возникновения болезни кровеносных сосудов, лечение и профилактика

Сосудистая система — артерии, вены и капилляры, отвечают за транспортировку питательных веществ и кислорода к каждой клетке тела, снабжая ими органы. Поэтому заболевания сосудов — одни из самых опасных патологий. Очень часто именно они становятся причиной ранней смерти. И если раньше сосудистые болезни диагностировали в основном у пациентов более старшего возраста, то теперь им подвержены и дети.

Сосуды — это

Сосудистая система отвечает за транспортировку питательных веществ к органам человека — кислорода, двуокиси кислорода, лейкоцитов, тромбоцитов, микроэлементов и минералов, поступающих в организм из пищи. Сосуды расположены во всем теле — в конечностях, голове и брюшной полости.

Артерии отвечают за транспортировку полезных веществ, а потому меньше всего подвержены заболеваниям. Больше всего в организме страдают вены — именно им приходится переносить вредные элементы по всему телу.

Чем дольше кровеносная система отдаляется от сердца, тем меньше становятся артерии и вены. В конечном итоге, к клеткам они подходят в виде капилляров. Они отвечают за вывод вредных продуктов и питание полезными веществами.

В районе почек система капилляров принимает вид клубочков, поэтому практически все ненужные элементы выводятся через мочевыводящую систему. При развитии патологий в первую очередь страдают именно периферические сосуды, что приводит к дисфункции тканей.

Симптоматика сосудистых заболеваний

Симптоматика сосудистых заболеваний может быть различной в зависимости от причины их возникновения. На первых этапах развития патологии симптоматика не проявляется, а потому обнаружить болезнь бывает сложно. Она выявляется лишь на плановых врачебных осмотрах.

Основные симптомы болезней сосудов включают в себя:

  1. Сухой кашель, появляющийся в положении лежа. Такой признак невозможно снять отхаркивающими препаратами.
  2. Общая слабость пациента и побледнение кожных покровов.
  3. Гипертермия появляется, если патология возникла из-за развития воспалительного процесса.
  4. Повышение артериального давления без видимых на то причин.
  5. Отеки.
  6. Одышка характеризует, как правило, стенокардию.
  7. Тошнота и рвотные позывы.
  8. Боль подобная остеохондрозу.
  9. Боль в груди, сопровождающаяся жжением и сдавливанием.

Причины развития патологии сосудов

Основными причинами возникновения патологий сосудистой системы являются:

  1. Воспалительные процессы.
  2. Пороки развития.
  3. Атеросклеротические бляшки.
  4. Снижение прочности сосудистых стенок.
  5. Аллергические реакции.
  6. Аутоиммунные патологии.
  7. Тромбоз.
  8. Нарушение тонуса сосудов.

Также к развитию заболеваний могут привести:

  1. Различные болезни крови.
  2. Нарушение функциональности сердца.
  3. Сахарный диабет.
  4. Повышенная концентрация холестерина.
  5. Расстройство центральной нервной системы.
  6. Авитаминоз.

Основные заболевания сосудов

В зависимости от расположения очага поражения все патологии можно разделить на две группы: заболевания центральных сосудов и патологии периферических сосудов.

Первые болезни вызывают нарушения в кровоснабжении шеи, спинного мозга, головы. Вторые — в конечностях и брюшной полости.

Атеросклеротическое заболевание кровеносных сосудов

Атеросклеротическая болезнь — пожалуй, самая опасная патология сосудистой системы, поскольку поражает крупные артерии. Основная причина ее развития — накопление вредного холестерина, который присутствует в избытке у людей, увлекающихся вредной пищей.

Появление заболевания могут спровоцировать генетическая предрасположенность, ожирение, вредные привычки, сахарный диабет, повышенное артериальное давление и патологии щитовидной железы.

Атеросклеротическое заболевание характеризуется следующей симптоматикой:

  1. Если холестерин накапливается на стенках сосудов сердца, болезнь сопровождается болью в районе левой части груди, отдающей в руку. Болезненные ощущения усиливаются при вдохе и сопровождаются ознобом и слабостью.
  2. При атеросклерозе аорты пациента беспокоят повышенное артериальное давление, головокружение, жжение в грудной клетке.
  3. При накапливании холестерина в сосудах брюшной полости, пациента беспокоит повышенное газообразование, болезненные ощущения в области живота, диарея и дисфункция почек.
  4. При атеросклерозе нижних конечностей появляется отчетливый венозный рисунок. Заболевание сопровождается онемением и болью в ногах.
  5. Церебральный атеросклероз затрагивает сосуды головного мозга. Сопровождается шумом в ушах. головокружением, одышкой, усталостью, ухудшением умственных способностей.

Ишемическая болезнь сердца

Заболевание развивается из-за постоянной нехватки крови в венах, которые питают миокард. Его причинами становятся неумеренные физические нагрузки, психоэмоциональная нестабильность, постоянное переутомление, нарушение углеводно-жирового баланса.

Проявления ишемической болезни сердца:

  1. Болезненные ощущения в груди, левой руке и челюсти. Сначала возникают после чрезмерных физических нагрузок, а затем и в состоянии покоя.
  2. Одышка.
  3. Учащенный пульс.
Справка!

Острая форма ишемической болезни приводит к возникновению инфаркта, который сопровождается режущей болью, удушьем и отеком легких.

Инсульты

При недостаточном кровоснабжении клеток головного мозга начинается постепенное отмирание нервных окончаний, что приводит к дисфункции органа. Причина заболевания — долгое кислородное голодание тканей. Ишемический инсульт возникает из-за накопления холестериновой бляшки или тромба, геморрагический — из-за разрыва сосуда и образования гематомы в области органа.

Инсульты характеризуются:

  1. Онемением нервных окончаний в одной половине туловища или тела.
  2. Пульсирующей болью в голове.
  3. Раздвоением в глазах.
  4. Тошнотой и рвотными позывами.
  5. Ухудшением координации.

При возникновении этих симптомов необходимо быстро вызвать скорую, поскольку врачебная помощь должна быть оказана не позднее, чем в течение четырех часов с их начала.

Читайте также

Гипертоническая болезнь

Гипертоническую болезнь ставят, если у пациента наблюдается устойчивое повышение артериального давления. Ее причинами могут стать ожирение, избыток соли в пище, психоэмоциональная нестабильность и хронический недосып.

Симптомы гипертонической болезни:

  1. Пульсирующая боль в височной зоне и затылке.
  2. Шумы в ушах.
  3. “Черные мушки” перед глазами.
  4. Кровоизлияние в глазах.
  5. Головокружение.
  6. Одышка.
  7. Отек конечностей.
  8. Тошнота и рвотные позывы.

Без своевременного лечения гипертония может дать осложнения в виде инсульта, атеросклероза, инфаркта и кровоизлияния в мозг.

Нейроциркуляторная дистония

Нейроциркуляторная дистония возникает вследствие ухудшения работы артерий и капилляров. Ее причинами становятся авитаминоз, психоэмоциональная нестабильность, хронический недосып, низкая физическая активность.

Симптомы вегетососудистой дистонии:

  1. Болезненные ощущения в области сердца.
  2. Учащенный пульс.
  3. Холодные конечности.
  4. Повышенное потоотделение.
  5. Панические атаки.
  6. Одышка.
  7. Головокружение.
  8. Головные боли.
  9. Тошнота и рвота.
  10. Диарея.
  11. Повышение температуры.

Варикозное расширение вен

Варикозное расширение вен характеризуется расширением сосудов и ослаблением их стенок.

Как правило, этой патологией страдает женская половина население. Чаще болезнь дает о себе знать во время беременности.

Симптомы варикоза:

  1. Вздутые вены на нижних конечностях.
  2. Боли в ногах во второй половине дня.
  3. Сухая кожа на ногах, язвы.
  4. Сосудистые звездочки.
  5. Отеки.

Справка!

Поскольку варикозное расширение вен — это наследственное заболевание, для его профилактики необходимо регулярно принимать венотоники и носить компрессионные чулки.

Геморрой

Геморрой также — разновидность венозного заболевания. Характеризуется венозным застоем на участке конечного отдела прямой кишки. Причинами патологии могут стать беременность, роды, регулярные запоры, малоподвижный образ жизни, злоупотребление спиртными напитками и чрезмерные физические нагрузки.

Проявления геморроя:

  1. Распирающие боли в районе ануса во время испражнения или в сидячем состоянии.
  2. Жжение в заднем проходе.
  3. Кровотечение во время акта дефекации.

Тромбозы и тромбоэмболия

Тромбоз — это одно из самых опасных заболеваний сосудов, поскольку кровяной сгусток может оторваться в любой момент, что приведет к смерти пациента. Причинами патологии становятся инфекционные болезни, хирургическое вмешательство, гиподинамия и повышенная вязкость крови.

Симптоматика тромбозов:

  1. Отек тканей.
  2. Бледность кожи.
  3. Сухость кожных покровов, язвы.
  4. Болезненные уплотнения.
  5. Гипоксия.
  6. Некроз тканей.

К какому врачу обратиться

Поскольку кровеносно-сосудистая система — один из самых сложных механизмов в организме, лечением ее патологий занимаются разные узкие специалисты.

Лечением сосудистых заболеваний занимаются:

  1. Невролог. Его помощь требуется тогда, когда патология затронула сосуды, находящиеся в головном мозге человека.
  2. Флеболог — лечение варикозного заболевания, тромбофлебита и воспаления венозных стенок.
  3. Кардиолог занимается терапией сердечно-сосудистых болезней.
  4. Ангиолог — патологии артерий и лимфатической системы.
  5. Иммунолог лечит васкулит и красную волчанку, которые приводят к поражению сосудистой системы.
  6. Отдельными случаями могут заняться дерматолог, аллерголог и хирург.

Частой патологией у новорожденного ребенка считается гемангиома — красное выпуклое пятнышко, которое появляется из-за разрастания сосудов. Само по себе заболевание неопасно, но оно негативно сказывается на иммунной системе малыша. А потому ситуация нуждается в консультации онколога или хирурга.

Справка!

Сосудистые заболевания никогда не являются самостоятельной патологией — они возникают на фоне других нарушений в функциональности организма.

Диагностика сосудистых патологий

В перечень диагностических мероприятий входят сбор анамнеза, пальпация, перкуссия и аускультация. По полученным данным, врач ставит первичный диагноз и при необходимости назначает дополнительные исследования.

К основным методам диагностических мероприятий относятся:

  1. Клинический анализ крови. Покажет наличие воспалительного процесса в организме.
  2. Общий анализ мочи. Повышенное значение лактатдегидрогеназы может сигнализировать об ишемической болезни.
  3. Биохимия крови. Требуется для выявления уровня холестерина.
  4. Иммунологический тест. Необходим для определения липопротеинов в крови.
  5. Коагулограмма. Позволяет определить, каким образом происходит процесс свертываемости крови в организме пациента.
  6. Ангиография сосудов. Указывает на поражения в сосудах.
  7. Ультразвуковое исследование. Покажет наличие бляшек сосудов и их расположение.
  8. Магнитно-резонансная томография. Укажет на различные аномалии в сосудах и степень их сужения.
  9. РВГ укажет на циркуляцию крови и тонус в конечностях.
  10. Реоэнцефалограмма необходима для проверки реакции сосудистой системы.

Лечение болезней сосудов

Медикаментозное лечение применяют для улучшения циркуляции крови, ее очищение от бляшек и увеличение просвета в поврежденных капиллярах. После диагностики и постановки диагноза пациенту назначают лекарственную терапию, которая должна подкрепляться специальной диетой.

Лекарственные препараты

При поражении сосудов применяют следующие виды медикаментов:

  1. Нейротропные вещества. Необходимы для нормализации кровотока и снижения тонуса сосудистой системы. К таким препаратам относятся Нитроглицерин, Эуфиллин и Резерпин.
  2. Блокаторы кальциевых каналов. Применяют для укрепления сосудистых стенок. Блокаторами являются Нифедипин, Верапамил, Диазепам и Амлодипин.
  3. Сердечные медикаменты необходимы для устранения нехватки кислорода в головном мозге. К ним относятся Кардиовален и Адонизид.
  4. Эндурацин — лекарство, в основу которого входит никотиновая кислота. Применяют для улучшения работы сосудистой системы.
  5. Растительные препараты вроде Кавинтона и Билобила применяются для устранения спазмов сосудов.
  6. Для укрепления сосудистых стенок назначают Аскорутин, Венотон или Детралекс.
  7. Ноотропные вещества благоприятно сказываются на умственных способностях пациента. К ним относятся Ноотропил и Фенотропил.
  8. Для блокировки спазмов при приступах мигрени, а также сосудорасширяющего и противовоспалительного эффекта назначают Максалт.
  9. Антикоагулянты необходимы, чтобы не допустить образование тромбов. К таким препаратам относятся Гепарин и Гирудин.
  10. Для очищения сосудистой системы применяют Кавинтон или Капилярин.
  11. Для укрепления сосудистых стенок и снижения давления применяют Ингибиторы АПФ.

Оперативное вмешательство

Более тяжелые случаи нуждаются в оперативном вмешательстве. Показанием для него является риск развития тромбов — закупорки артерий и вен, что может привести к смерти пациента.

Для хирургического лечения патологий сосудов можно применять следующие методы:

  1. Шунтирование. В ходе операции хирург с помощью шунта блокирует некоторые участки артерий, пуская кровь по другому пути.
  2. Стеноз. Искусственное расширение стенок сосудов. Это достигается установкой в поврежденный сосуд поддерживающего каркаса.
  3. Каротидная эндартерэктомия. Хирург с помощью зажимов блокирует нужный участок артерии, затем делает на сосуде надрез и удаляет холестериновые бляшки.
  4. Читайте также

Диета при заболеваниях сосудов

Прием медикаментов — не единственная мера для лечения заболевания. На работу сосудистой системы также влияет и пища, которую употребляет пациент. Больному необходимо избегать жареные блюда, соль и сахар.

Список продуктов должен включать в себя:

  1. Морепродукты.
  2. Нежирное мясо.
  3. Злаки, отруби, крупы.
  4. Молочные продукты. Лучше всего остановиться на среднем проценте жирности, поскольку обезжиренные блюда негативно скажутся на усвоении кальция.
  5. Овощные супы.
  6. Супы с содержанием мяса рекомендуется употреблять не чаще одного раза в неделю.
  7. Орехи.
  8. Овощи.
  9. Сезонные ягоды и фрукты.

Для разжижения крови рекомендуется добавлять в блюда имбирь, горчицу, хрен, лук, чеснок. Стоит помнить о том, что употребление этих специй и овощей допустимо только при отсутствии заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Справка!

Людям, предрасположенным к сердечно-сосудистым заболеваниям, рекомендуется дополнительно употреблять рыбий жир, витамин Е и аскорбиновую кислоту.

Возможные осложнения

Ввиду того что сосуды питают органы различными питательными веществами и кислородом, их патологии могут привести к поражению многих других систем. Но прежде всего, страдают сердечная мышца и головной мозг.

Возможные осложнения:

  1. Инсульт.
  2. Инфаркт.
  3. Синдром Альцгеймера.
  4. Аневризма.
  5. Энцефалопатия.
  6. Мигрень.
  7. Потеря зрения.
  8. Ухудшение речевой способности.
  9. Ухудшение координации.
  10. Паралич ног и рук.
  11. Некроз.
  12. Психоэмоциональные расстройства.

Профилактика заболеваний

Поскольку список осложнений сосудистых заболеваний обширный, профилактика позволит снизить риска их развития. Основной мерой предупреждения патологий является регулярный контроль концентрации сахара и холестерина в крови.

Профилактика заболеваний:

  1. Придерживаться сбалансированного питания: исключить из рациона жирные и жареные блюда, фастфуд, сахар и соль.
  2. Избегать излишнего стресса и эмоциональных нагрузок.
  3. Регулярно замерять артериальное давление.
  4. Поддерживать себя в хорошей физической форме.
  5. Отказаться от распития алкогольных напитков и курения.
  6. Нормализовать сон.
  7. Добавить в распорядок дня умеренные физические нагрузки.

Количество смертей от сосудистых заболеваний уступает, пожалуй, только летальным исходам от онкологических болезней. Профилактика этих патологий позволяет снизить риск практически в 3 раза. Будьте здоровы!

Воспаление кровеносных сосудов лечение

Васкулит — это аутоиммунное воспаление стенки сосудов. При этом синдроме могут поражаться любые сосуды разного калибра: артериолы, вены, артерии, венулы, капилляры.

В процессе своего развития патология приводит к осложнениям со стороны различных органов, что бывает обусловлено нарушением нормального притока крови к этим частям тела. В зависимости от того, что и как спровоцировало болезнь, васкулиты подразделяются на первичные и вторичные.

В большинстве случаев заболевание протекает доброкачественно. Им может заболеть каждый — взрослый или ребенок. Васкулиты имеют большое количество подвидов и классификаций, отличаются они тяжестью, локализацией и этиологией. Отдельно выделяют геморрагический васкулит, поражающий сосуды кожи, почек, ЖКТ, суставов.

Причины васкулита

Что это за болезнь, и каковы причины ваcкулита: основная причина данного заболевания воспаление стенок кровеносных сосудов. Чаще всего встречается васкулит на ногах, лечение которого необходимо начинаться своевременно.

  1. Этиология первичных васкулитов до сих пор точно не установлена. Главной возможной причиной считают аутоиммунные нарушения.
  2. Вторичный васкулит может проявиться на фоне хронических, острых инфекций, проведенной вакцинации, онкологических заболеваний, сильного перегрева или охлаждения, термических поражений кожи, в т.ч. солнечных ожогов.

Нередко заболевание возникает вследствие аллергической реакции на медикаменты. В настоящее время известно более 150 лекарств, прием которых запускает развитие васкулита. К этим средствам относятся: сульфаниламидные препараты, рентгеноконтрастные вещества, витамины группы В, туберкулостатики, анальгетики, препараты йода, антибиотики и т.д. Кроме этого, следует уделить внимание аллергическим проявлениям после введения некоторых вакцин, сывороток. Особенно это касается детей.

Каждый из указанных факторов может послужить причиной начала процесса изменения антигенной структуры ткани, которая составляет основу сосудов. В результате чего запуститься аутоиммунный процесс, при котором организм начнёт воспринимать собственные ткани организма как чужеродные. В результате иммунная система человека начинает атаковать собственные ткани, повреждая кровеносные сосуды.  

Классификация

Существует большое количество различных видов васкулитов, каждый из которых сопровождается поражением определенного вида сосудов и собственными специфическими симптомами. Наиболее распространенные из них.

  1. Геморрагический васкулит. Протекает с симптомами поверхностного васкулита, характеризуется поражением капилляров кожи, суставов, ЖКТ и почек. В его основе лежит повышенная продукция иммунных комплексов, повышение проницаемости сосудов и повреждение стенки капилляров.
  2. Системный – заболевание, протекающее с поражением крупных и мелких кровеносных сосудов. Часто возникает в качестве аллергии либо в ответ на наличии в организме инфекции. Лечится Преднизолоном, Пиразолоном, ацетилсалициловой кислотой.
  3. Гранулематоз Вегенера – васкулит, при котором происходит поражение мелких сосудов верхних дыхательных путей, легких и почек.
  4. Уртикарный — может выступать, как самостоятельный недуг аллергической природы, так и как проявление системных заболеваний. Внешне уртикарный васкулит очень напоминает проявление крапивницы, только волдыри при этом заболевании держатся намного дольше (1-4 суток).
  5. Аллергический – поражение сосудов при различных аллергических реакциях.

Кроме этого, васкулит может быть первичным — развивается в качестве самостоятельного заболевания, и вторичный — возникает в качестве проявления другого заболевания.

Симптомы васкулита

При васкулите симптомы могут быть различны. Они зависят от характера поражения, вида васкулита, локализации воспалительного процесса, а также от степени выраженности основного заболевания.

В случае поражения кожи, на ее поверхности появляется сыпь. Если же поражены нервы, то теряется, обостряется или полностью исчезает чувствительность человека. Когда же нарушено кровообращение мозга, возникает инсульт.

Среди общих симптомов васкулита у взрослых можно отметить слабость и утомляемость, потерю аппетита, бледность, увеличение температуры тела и другое. Первым признаком заболевания становятся небольшие едва заметные, постепенно прогрессирующие кровоизлияния на коже, остальные проявления при этом отсутствуют либо возникают чуть позже.

Симптоматика при поражении нижних конечностей:

  • сыпь и геморрагические пятна;
  • кровяные пузыри;
  • повышенная температура тела;
  • суставные боли или боли в мышцах;
  • слабость;
  • зуд кожи в пораженном месте.

Заболевание характеризуется длительным и хроническим течением с периодическими обострениями, сложностями в лечении и прогрессированием.

Лечение васкулита

Лечением васкулита, как и диагностикой заболевания, должен заниматься врач ревматолог. Только он способен с помощью симптомов, которые указывает пациент, сделать вывод о том, какая форма васкулита перед ним и назначить индивидуальное лечение.

Стоит учитывать, что практически все виды васкулитов имеют хронический прогрессирующий характер, поэтому терапия должна быть комплексная и длительная.

Для лечения васкулита назначают препараты, подавляющие выработку антител, уменьшающие чувствительность тканей: цитостатики (циклофосфан), глюкокортикостероиды (преднизолон). Могут быть назначены такие процедуры, как — гемосорбция и плазмаферез. Необходимым лечением геморрагического васкулита являются антибиотики. Больным с облитерирующими формами васкулита, тромбозом крупных артерий, развитием стеноза магистральных артерий показано хирургическое лечение.

Что касается первичного аллергического васкулита, то он в большинстве случаев проходит самостоятельно, не требуя при этом абсолютно никакого специального лечения. Когда же болезнь поражает органы, важные для жизни (мозг, сердце, легкие, почки), больному необходима интенсивная и агрессивная терапия.

Если есть желание использовать какие-либо народные средства лечения васкулита, то их также нужно обсудить со своим лечащим врачом.
Прогноз заболевания может быть разнообразным. Как правило, васкулиты поражают лишь кожные покровы. Но есть и такие виды болезни, которые способны нанести серьезный вред жизненно важным органам, и привести к летальному исходу. У больных с васкулитом без специфического лечения иммуносупрессивной терапией прогноз не благоприятный, 5-летняя выживаемость составляет 10 % от общего числа больных. 

Диета при васкулите

Рацион питания больного васкулитом составляется с учетом причин, повлекших за собой развитие недуга. В первую очередь такая диета направлена на исключение возможности аллергических реакций. Поэтому во время обострения и некоторое время после него больной должен придерживаться строгой гипоаллергенной диеты.

Не стоит отказываться от употребления свежих овощей, фруктов (за исключением тех, что провоцируют аллергию), кисломолочных продуктов, в частности творога, сухофруктов, различных круп. К примеру, некоторые препараты повышают артериальное давление, а значит, потребление кофе, жирного мяса, консервов, копченостей, сдобы, соли нужно ограничить.

Имеет значение и характер приготовления пищи. При обострении нельзя употреблять жареные блюда, лучше перейти на отварные или тушеные. В целом диета при васкулите должна составляться на основе формы заболевания и индивидуальных особенностей организма, поэтому при составлении рациона диеты очень важно прислушиваться мнения врача.

Исследование связывает псориаз с воспалением кровеносных сосудов

Новое исследование предполагает, что тяжесть состояния кожи псориаз связана с усилением воспаления кровеносных сосудов или васкулитом.

Поделиться на Pinterest Исследователи связывают более тяжелую форму псориаза с усилением воспаления кровеносных сосудов.

Старший автор Доктор Нехал Н. Мехта, клинический исследователь Ласкера в Национальном институте сердца, легких и крови Национального института здоровья, и его коллеги публикуют свои выводы в журнале Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology .

Псориаз — это хроническое аутоиммунное заболевание кожи, которым, по оценкам, страдают около 7,5 миллионов человек в США. Состояние характеризуется красными чешуйчатыми пятнами на коже, чаще всего на локтях, коленях, волосистой части головы, лице, пояснице, ладонях и подошвах ног.

Предыдущие исследования показали, что люди с псориазом подвергаются большему риску сердечного приступа и других сердечно-сосудистых событий, а также повышенному риску смерти, связанной с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

За свое исследование д-р.Мехта и его коллеги решили выяснить, может ли псориаз быть связан с васкулитом — состоянием, при котором иммунная система по ошибке атакует кровеносные сосуды, вызывая их воспаление.

Воспаление кровеносных сосудов может привести к таким осложнениям, как аневризма и образование тромбов, которые могут затруднять кровоток к сердцу и повышать риск сердечного приступа и инсульта.

Чтобы достичь своих результатов, команда включила 60 взрослых со средним возрастом 47 лет, страдающих псориазом, а также 20 взрослых со средним возрастом 41 год, у которых не было такого состояния кожи. Все участники имели низкий риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Дерматолог оценил распространенность псориаза среди участников, которая варьировалась от легкой (поражено менее 3% поверхности кожи) до тяжелой (поражено не менее 10% поверхности кожи). Воспаление кровеносных сосудов определяли с помощью ядерного сканирования.

По сравнению с участниками, которые не болели псориазом, у тех, у кого была наиболее тяжелая форма кожного заболевания, наблюдалось повышение воспаления кровеносных сосудов на 51%, и эта связь оставалась актуальной даже после учета других факторов, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

В целом, команда обнаружила, что чем тяжелее псориаз участника, тем сильнее было воспаление его кровеносных сосудов. «Другими словами, то, что мы видим снаружи, отражается внутри», — говорит д-р Мехта.

Исследователи говорят, что их результаты подтверждают теорию о том, что псориаз и васкулит имеют общий механизм, связанный с иммунной системой.

Доктор Мехта добавляет:

«Люди, страдающие псориазом, особенно тяжелым, должны проходить обследование у своего врача на предмет факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, включая диабет, высокий уровень холестерина и ожирение.Им также следует вести активный образ жизни, избегать курения и придерживаться сбалансированной диеты ».

Ранее в этом месяце, Medical News Today сообщил об исследовании, предполагающем, что люди с псориазом более склонны к развитию депрессии — открытие, по словам исследователей, может быть связано с социальной реакцией пациентов с псориазом в ответ на их внешний вид.

воспаление | Определение, симптомы, лечение и факты

Воспаление , реакция, вызванная повреждением живых тканей.Воспалительная реакция — это защитный механизм, который развился у высших организмов, чтобы защитить их от инфекции и травм. Его цель — локализовать и устранить повреждающий агент, а также удалить поврежденные компоненты тканей, чтобы тело могло начать заживать. Ответ состоит из изменений кровотока, увеличения проницаемости кровеносных сосудов и миграции жидкости, белков и лейкоцитов (лейкоцитов) из кровотока к месту повреждения ткани. Воспалительная реакция, которая длится всего несколько дней, называется острым воспалением, а более продолжительная реакция называется хроническим воспалением.

пути активации комплемента

Основная функция белков комплемента состоит в том, чтобы способствовать разрушению патогенов, проникая через их внешние мембраны (лизис клеток) или делая их более привлекательными для фагоцитарных клеток, таких как макрофаги (процесс, известный как опсонизация) . Некоторые компоненты комплемента также способствуют воспалению, стимулируя клетки к высвобождению гистамина и привлекая фагоцитарные клетки к месту инфекции.

Encyclopædia Britannica, Inc.

Популярные вопросы

Что такое воспаление?

Воспаление — это реакция, вызванная повреждением живых тканей. Воспалительная реакция — это защитный механизм, который развился у высших организмов, чтобы защитить их от инфекции и травм. Его цель — локализовать и устранить повреждающий агент, а также удалить поврежденные компоненты тканей, чтобы тело могло начать заживать. Ответ состоит из изменений кровотока, увеличения проницаемости кровеносных сосудов и миграции жидкости, белков и лейкоцитов (лейкоцитов) из кровотока к месту повреждения ткани. Воспалительная реакция, которая длится всего несколько дней, называется острым воспалением, а более продолжительная реакция называется хроническим воспалением.

Каковы признаки воспаления?

Четыре основных признака воспаления — это покраснение (лат. rubor ), тепло ( кал ), опухоль ( опухоль ) и боль ( долор ).

  • Покраснение вызвано расширением мелких кровеносных сосудов в области травмы.
  • Тепло возникает в результате усиленного кровотока в этой области и ощущается только в периферических частях тела, таких как кожа. Лихорадка вызывается химическими медиаторами воспаления и способствует повышению температуры в месте травмы.
  • Отек, называемый отеком, в основном вызван скоплением жидкости за пределами кровеносных сосудов.
  • Боль, связанная с воспалением, частично возникает из-за деформации тканей, вызванной отеком, а также вызывается определенными химическими медиаторами воспаления, такими как брадикинин, серотонин и простагландины.

Воспаление — это хорошо или плохо?

Воспаление служит защитным механизмом от инфекций и травм, а локализация и устранение повреждающих факторов и удаление поврежденных компонентов ткани позволяет начать процесс заживления.В процессе заживления поврежденные клетки, способные к размножению, восстанавливаются. Восстановление тканей, приводящее к образованию рубцов, может произойти, когда нормальная структура ткани не может быть успешно восстановлена. Неспособность воспроизвести исходную структуру органа может привести к болезни. Острое воспаление обычно полезно, но часто вызывает неприятные ощущения, такие как боль или зуд. В некоторых случаях воспаление может причинить вред. Разрушение ткани может происходить, когда регуляторные механизмы воспалительной реакции нарушены или способность очищать поврежденные ткани и посторонние вещества нарушена.В других случаях несоответствующий иммунный ответ может вызвать длительный и разрушительный воспалительный ответ. При аутоиммунных реакциях иммунная система организма атакует собственные ткани, что приводит к длительному хроническому воспалению.

Хотя острое воспаление обычно полезно, оно часто вызывает неприятные ощущения, такие как боль в горле или зуд от укуса насекомого. Дискомфорт обычно носит временный характер и исчезает, когда воспалительная реакция делает свое дело. Но в некоторых случаях воспаление может причинить вред.Разрушение ткани может происходить, когда регуляторные механизмы воспалительной реакции нарушены или способность очищать поврежденные ткани и посторонние вещества нарушена. В других случаях несоответствующий иммунный ответ может вызвать длительный и разрушительный воспалительный ответ. Примеры включают аллергические реакции или реакции гиперчувствительности, при которых агент окружающей среды, такой как пыльца, которая обычно не представляет угрозы для человека, стимулирует воспаление, и аутоиммунные реакции, при которых хроническое воспаление запускается иммунным ответом организма против его собственных тканей.

Причины

Факторы, которые могут стимулировать воспаление, включают микроорганизмы, физические агенты, химические вещества, несоответствующие иммунологические реакции и гибель тканей. Инфекционные агенты, такие как вирусы и бактерии, являются одними из наиболее распространенных раздражителей воспаления. Вирусы вызывают воспаление, проникая в клетки тела и разрушая их; бактерии выделяют вещества, называемые эндотоксинами, которые могут вызвать воспаление. Физические травмы, ожоги, лучевые поражения и обморожения могут повредить ткани, а также вызвать воспаление, как и коррозионные химические вещества, такие как кислоты, щелочи и окислители. Как упоминалось выше, неправильные иммунологические реакции могут вызвать несоответствующий и разрушительный воспалительный ответ. Воспаление также может возникнуть в результате гибели тканей из-за недостатка кислорода или питательных веществ, что часто бывает вызвано потерей кровотока в этой области.

Признаки

Четыре основных признака воспаления — покраснение (лат. rubor ), жар ( кал ), опухоль ( опухоль ) и боль ( dolor ) — были описаны в I веке нашей эры. римский писатель-медик Авл Корнелий Цельс.Покраснение вызвано расширением мелких кровеносных сосудов в области травмы. Тепло возникает в результате усиленного кровотока в этой области и ощущается только в периферических частях тела, таких как кожа. Лихорадка вызывается химическими медиаторами воспаления и способствует повышению температуры в месте травмы. Отек, называемый отеком, в первую очередь вызван скоплением жидкости за пределами кровеносных сосудов. Боль, связанная с воспалением, частично является результатом деформации тканей, вызванной отеком, а также вызвана определенными химическими медиаторами воспаления, такими как брадикинин, серотонин и простагландины.

Сэкономьте 50% на подписке Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту. Подпишитесь сегодня

Пятое следствие воспаления — потеря функции воспаленной области, особенность, отмеченная немецким патологом Рудольфом Вирховым в 19 веке. Нарушение функции может быть вызвано болью, препятствующей подвижности, или сильным отеком, препятствующим движению в этой области.

Острый воспалительный ответ

Сосудистые изменения

При первом повреждении ткани мелкие кровеносные сосуды в поврежденной области на мгновение сужаются, и этот процесс называется вазоконстрикцией.После этого преходящего события, которое, как считается, не имеет большого значения для воспалительной реакции, кровеносные сосуды расширяются (вазодилатация), увеличивая приток крови к этой области. Расширение сосудов может длиться от 15 минут до нескольких часов.

Затем стенки кровеносных сосудов, которые обычно пропускают только воду и соли, становятся более проницаемыми. Богатая белком жидкость, называемая экссудатом, теперь может выходить в ткани. Вещества в экссудате включают факторы свертывания крови, которые помогают предотвратить распространение инфекционных агентов по телу.Другие белки включают антитела, которые помогают уничтожать вторгшиеся микроорганизмы.

По мере того, как жидкость и другие вещества вытекают из кровеносных сосудов, кровоток становится более вялым, и лейкоциты начинают выпадать из осевого потока в центре сосуда и приближаться к стенке сосуда. Затем белые кровяные тельца прикрепляются к стенке кровеносного сосуда, что является первым шагом в их эмиграции во внесосудистое пространство ткани.

Воспаление — причины, симптомы, процесс, лечение

Воспаление — это острая (краткосрочная) реакция живой ткани на любое повреждение.Обычно после травмы следует восстановление и регенерация, при условии, что ткань не была достаточно тяжелой, чтобы вызвать гибель клеток (некроз). Воспаление — это механизм поддержания жизни, который помогает организму справляться с травмой во время и сразу после нее, но воспаление часто препятствует правильной регенерации и восстановлению. Хроническое воспаление может сохраняться долгое время, как это наблюдается при многих хронических состояниях, таких как ревматоидный артрит, и его следует лечить, если нет прямой угрозы для живых тканей.

Причины воспаления

Воспаление может быть вызвано рядом факторов, которые могут повредить клетки, но в целом его можно разделить на:

  1. Физический — может быть механический , как при автомобильной аварии, травме или нападении или окружающей среде как сильный холод и жара (ожоги).
  2. Химическое вещество — например: «ожоги» кислотой, наркотики, яд.
  3. Инфекция — бактерии, вирусы, грибки и другие паразиты
  4. Ишемия — отсутствие или ограничение кровоснабжения, которое в конечном итоге может привести к гибели ткани (некрозу), известному как инфаркт.
  5. Иммунные — аутоиммунные состояния и аллергии.

Признаки и симптомы воспаления

Есть четыре основных признака воспаления

  1. Боль
  2. Покраснение
  3. Тепло или тепло
  4. Отек

Однако потеря функции пораженного участка также можно рассматривать как признак воспаления. Важно отметить, что не все признаки и симптомы воспаления могут быть четко очевидными.

Процесс воспаления

При травме любой части тела атериолы (мелкие кровеносные сосуды) в окружающей ткани расширяются (расширяются). Это позволяет увеличить приток крови к области (покраснение). Вазоактивные вещества также увеличивают проницаемость (увеличивают размер пор) этих артериол, что позволяет клеткам крови, химическим медиаторам, белкам крови и жидкости накапливаться в этой области.Это скопление жидкости вызывает отек и может сдавливать нервы в этой области, вызывая боль. Кроме того, основные химические медиаторы воспаления , такие как простагландины, которые продуцируются клетками, также могут вызывать «раздражение» нервов и дополнительно способствовать боли.

Оказавшись в месте травмы, отдельные компоненты, переносимые кровью, могут выполнять свои необходимые функции по защите тканей. Например: белых кровяных телец могут «потреблять» вторгшиеся бактерии или белок фибрин, могут начать процесс свертывания крови при любом кровотечении. Эритроциты обычно не выходят из микрососудов в этой области, если в сосуде нет разрыва, который можно увидеть как гематому . Химический процесс воспаления вместе с повышенным кровоснабжением этой области вызывает жар.

Лечение воспаления

Воспаление — это обычно краткосрочный процесс, направленный на защиту организма. После устранения причины травмы или восстановления целостности живой ткани воспаление постепенно спадает.Воспаление — это процесс, а не заболевание, однако оно может потребовать лечения, если оно продолжает сохраняться или вызывает значительный дискомфорт из-за отсутствия какой-либо угрозы целостности тканей. При хронических состояниях воспаление обычно стойкое, но слабой степени, иногда с обострениями.

НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты)

Эти препараты, такие как аспирин, обычно действуют, подавляя выработку клетками простагландинов, основного химического медиатора воспаления.

Кортикостероиды

«Стероиды» также ингибируют образование простагландинов клетками, а также подавляют функцию лейкоцитов, которые играют важную роль в воспалительном процессе .

Антигистамины

Гистамин — это химическое вещество, вырабатываемое белыми кровяными тельцами, такими как базофилы и тучные клетки, и обычно секретируется при аллергических реакциях. Гистамин вызывает местное воспаление, а антигистаминный препарат блокирует выработку и секрецию гистамина базофилами и тучными клетками.

Горячая и холодная терапия

Некоторые применения могут также помочь при воспалении из-за их физического воздействия на живые ткани. Холодные аппликации вызывают сужение (сужение) кровеносных сосудов, тем самым подавляя воспаление. Холод также помогает с признаками и симптомами воспаления , вызывая «онемение» области, тем самым блокируя боль и «охлаждая» область. Горячие аппликации обычно усугубляют (усугубляют) воспаление, но могут помочь устранить причину воспаления, такую ​​как спазмы или спазмы мышц.Терапию горячим и холодным теплом следует применять осторожно под наблюдением практикующего врача, чтобы предотвратить гибель тканей (некроз).

Границы | Воспаление и лимфатическая функция

Введение

Воспаление — это защитная реакция организма против болезнетворных микроорганизмов или раздражителей. Он характеризуется пятью кардинальными симптомами: рубцом (покраснение), калорией (повышенное тепло), опухолью (отек), dolor (боль) и functio laesa (нарушением функции), которые в основном опосредованы расширением и активацией кровеносных сосудов. .Воспаление обычно связано с образованием новых кровеносных (ангиогенез) и лимфатических (лимфангиогенез) сосудов из уже существующих сосудистых сетей. Интересно, что хотя активация сосудов крови, как сообщалось, усугубляет тяжесть воспаления на различных моделях заболевания (1–3), лимфатические сосуды, как правило, оказывают положительное влияние, возможно, за счет улучшения клиренса экстравазированной жидкости, что снижает образование отеков. и уровни провоспалительных медиаторов, а также количество иммунных клеток.

В этом обзоре представлен обзор исследований, посвященных изучению роли лимфатического расширения и функции при распространенных воспалительных заболеваниях, таких как воспаление кожи, воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) и ревматоидный артрит (РА). Кроме того, описаны известные эффекты медиаторов воспаления на лимфатическую сосудистую сеть и широко используемые модели мышей.

Лимфатическая сосудистая сеть представляет собой иерархически структурированный односторонний контур, состоящий из начальных капилляров, в которых отсутствует непрерывная базальная мембрана и покрытие гладкомышечных клеток, и стекает в более крупные, покрытые гладкомышечными клетками коллекторы и, в конечном итоге, лимфатические узлы.В условиях воспаления критически важна лимфатическая система, поскольку она необходима для обеспечения гомеостаза тканевой жидкости путем отвода большего количества экстравазированной жидкости, происходящей из все более протекающих воспалительных кровеносных сосудов. Действительно, было обнаружено, что повышенное давление интерстициальной жидкости приводит к расширению начальных лимфатических сосудов, тем самым облегчая проникновение жидкости и воспалительных клеток в лимфатическую сосудистую сеть и, таким образом, удаление из воспаленной ткани (4).Кроме того, лимфатические сосуды имеют решающее значение для иммунного надзора, поскольку они служат в качестве основных транспортных путей для клеток и медиаторов воспаления в лимфатические узлы, где устанавливаются иммунные ответы.

Наиболее подробно описанная сигнальная ось, участвующая в лимфатическом расширении и развитии, состоит из рецептора 3 фактора роста эндотелия сосудов (VEGFR-3) и его лигандов VEGF-C и VEGF-D. VEGFR-3 является частью семейства рецепторных тирозинкиназ и широко экспрессируется в эндотелиальных клетках сосудов во время эмбрионального развития, но становится сильно ограниченным лимфатическими эндотелиальными клетками (LEC) во взрослом организме в физиологических условиях (5).

VEGF-C является основным лигандом VEGFR-3 и индуцирует пролиферацию и миграцию эндотелиальных клеток (6, 7). Он подвергается обширному посттрансляционному протеолитическому процессингу, который также регулирует связывающие свойства молекулы. Полностью процессированный VEGF-C связывает VEGFR-3 и, хотя и с более низким сродством, VEGFR-2 (8). Мутированная форма VEGF-C, в которой цистеин 156 заменен серином (VEGF-C156Ser), избирательно связывает VEGFR-3 (9).

Сообщалось, что

VEGF-D индуцирует пролиферацию эндотелиальных клеток (10).У мышей VEGF-D связывает исключительно VEGFR-3, тогда как полностью процессированный человеческий VEGF-D может также связывать VEGFR-2 (11).

Для изучения роли лимфатических сосудов в различных патологиях были созданы различные линии мышей с модифицированной осью передачи сигналов VEGFR-3. У мышей K14-VEGF-C сверхэкспрессия VEGF-C происходит под контролем промотора кератина-14, что приводит к повышенным уровням фактора роста в коже и расширению дермальной лимфатической сосудистой сети (12). Подобная лимфатическая гиперплазия наблюдалась у мышей, трансгенных по VEGF-D (K14-VEGF-D) (13).Напротив, у мышей, сверхэкспрессирующих растворимую форму VEGFR-3 в коже (мыши K14-VEGFR-3-Ig), отсутствуют кожные лимфатические сосуды, и у них развиваются отеки на ступнях и коже (14).

Помимо стимулирования или подавления расширения лимфатических сосудов, клиренс лимфатических сосудов регулируется различными сигналами. На эффективность дренажа влияет проницаемость сосудов и насосная активность лимфатических сосудов. Медиаторы, вызывающие повышенную проницаемость лимфатических сосудов, включают TNF-α, IL-1β, гистамин и ось VEGF-C / VEGFR-3 (15-17).Лимфатические сокращения и, следовательно, перекачивание крови негативно регулируются различными медиаторами воспаления, включая простагландины, гистамин и оксид азота (NO), в то время как VEGF-C оказывает усиливающее действие (18–21). NO регулирует функцию лимфатических сосудов, воздействуя на лимфатические гладкомышечные клетки, что приводит к расширению сосудов. Он постоянно вырабатывается эндотелиальной синтазой оксида азота (eNOS) в физиологических условиях. Однако при воспалении его уровни повышаются из-за более высокой экспрессии индуцибельной синтазы оксида азота (iNOS) на иммунных клетках и воспаленном эндотелии, что связано с уменьшением частоты лимфатических сокращений (22).

Лимфатическая сосудистая сеть при воспалительных заболеваниях

Воспаление кожи

Широкий спектр кожных патологий, включая псориаз, атопический дерматит, розацеа и УФ-повреждение, характеризуется выраженным и часто длительным воспалением. Лимфатическая сосудистая сеть часто нарушается при воспаленной коже; например, в псориатических бляшках человека лимфатические сосуды расширены и извиты (23–25). Тем не менее, нарушение регуляции лимфатической системы при заболевании человека привлекло сравнительно мало внимания.

Было создано множество моделей мышей для облегчения изучения этих заболеваний в целом и роли лимфатической сосудистой сети в частности. Распространенной моделью являются трансгенные мыши K14-VEGF-A, которые сверхэкспрессируют VEGF-A под контролем промотора кератина-14, что приводит к хронически повышенным уровням указанного фактора роста в коже и сопутствующему расширению протекающей сосудистой сети. У гомозиготных мышей спонтанно развивается хроническое воспаление кожи в возрасте 6 месяцев (26).У гемизиготных мышей контактный сенсибилизатор (например, оксазолон) можно использовать для запуска реакции контактной гиперчувствительности (CHS), приводящей к аналогичному хроническому воспалительному заболеванию кожи (24).

У мышей дикого типа воспаление кожи может быть вызвано индукцией CHS, воздействием UVB-излучения, инъекцией бактериальных антигенов, таких как LPS, или применением провоспалительных агентов, таких как тетрадеканоилфорболацетат (TPA) или имиквимод (27).

Используя эти модели, воспаление кожи было тщательно изучено на мышах, и было продемонстрировано, что лимфатическая сосудистая сеть функционально нарушена в подверженной УФ-В облучению хронически воспаленной коже уха.Синий Эванс, введенный в воспаленную кожу, окрашивал сильно расширенные лимфатические сосуды, которые были чрезвычайно неплотными, что указывало на снижение дренажной способности (1).

Стимуляция лимфатических сосудов при воспалении кожи

Активация лимфатической сосудистой сети на фоне кожного воспаления была связана со снижением тяжести заболевания (суммировано в таблице 1). У мышей K14-VEGF-A, которые были скрещены с мышами K14-VEGF-C и которые подвергались хроническому CHS кожи уха, лимфатическая сосудистая сеть была расширена и воспаление, что оценивалось по образованию отека, инфильтрату воспалительных клеток и изменению эпидермального слоя. пролиферация или дифференцировка была значительно снижена по сравнению с контрольными воспаленными мышами K14-VEGF-A.Поразительно, что расширение сосудов сопровождалось улучшением функции лимфатического клиренса. Местные инъекции VEGF-C156Ser имели сходные эффекты по облегчению заболевания, указывая на то, что VEGFR-3, а не VEGFR-2-опосредованная передача сигналов в основном ответственна за наблюдаемые противовоспалительные эффекты (28). В соответствии с этим наблюдением, местные инъекции VEGF-C156Ser также вызвали сильный лимфангиогенный ответ и уменьшили воспалительный отек уха и инфильтрацию CD11b-положительных иммунных клеток при воспалении кожи уха, облученном ультрафиолетом (32).

Таблица 1 . Эффекты стимуляции лимфатических сосудов при воспалительных заболеваниях.

Эти результаты согласуются с другим исследованием, изучающим роль макрофагов и лимфатических сосудов в кожном воспалении. Мыши K14-VEGF-C, которые были подвергнуты воздействию липополисахаридов (LPS) или липотейхоевой кислоты (LTA) / мурамилдипептида (MDP), вызывали воспаление кожи, представленное расширенной сосудистой сетью дермы и лимфатических узлов. Кроме того, уменьшились воспалительный отек тканей и покраснение кожи.Хотя не было обнаружено разницы в клиренсе FITC-декстрана, миграция воспалительных клеток в дренирующие лимфатические узлы и дренаж флуоресцентно меченого антигена значительно ускорились у мышей K14-VEGF-C. Эти эффекты, по-видимому, зависят от макрофагов, поскольку опосредованное клодронатом истощение этих клеток снижает лимфангиогенез и замедляет разрешение воспаления (29). Об усилении лимфодренажной функции из-за лимфатической стимуляции также сообщалось в других исследованиях, например, после многократного нанесения TPA на кожу спины трансгенных мышей K14-VEGF-C, у которых был выведен лимфатический специфический индикатор ближнего инфракрасного диапазона. быстрее, чем у мышей дикого типа (30).Аналогичным образом, при исследовании острого воспаления кожи у трансгенных мышей K14-VEGF-C и, в меньшей степени, K14-VEGF-D улучшился клиренс синего Эванса из кожи уха, облученной УФ-излучением (31). Более того, у этих мышей также было меньше воспалительных отеков и уменьшилось утолщение эпидермиса при воспалении кожи, вызванном оксазолоном и УФ-В. Снижение воспаления в целом было более выраженным у трансгенных мышей VEGF-C, чем у трансгенных животных VEGF-D, что указывает на более сильные противовоспалительные эффекты VEGF-C (31).

Ингибирование лимфатических сосудов при воспалении кожи

В нескольких исследованиях было показано, что в отличие от стимуляции лимфатической сосудистой сети, ингибирование лимфатических сосудов усугубляет воспаление кожи (суммировано в таблице 2). Антитело-опосредованное блокирование VEGFR-3 резко снижает количество лимфатических сосудов в воспаленной коже уха мышей K14-VEGF-A во время реакции CHS. В то же время набухание тканей, утолщение эпидермиса, пролиферация кератиноцитов и количество CD8- и CD11b-позитивных клеток значительно увеличились, что указывает на более тяжелый воспалительный фенотип.Интересно, что блокирование только VEGFR-2 или в комбинации с VEGFR-3 снимало воспаление, указывая на то, что опосредованное VEGFR-2 ингибирование кровеносных сосудов полезно при воспалении кожи и перевешивает пагубные эффекты ингибирования VEGFR-3 (28). Точно так же аденовирусная сверхэкспрессия растворимого VEGFR-3 сильно снижает лимфангиогенез у мышей, подвергающихся LPS- или LTA / MDP-индуцированному воспалению кожи, что приводит к замедленному разрешению воспаления, более медленному клиренсу FITC-декстрана, а также FITC-меченного LPS и снижению миграция воспалительных клеток из кожи в дренирующие лимфатические узлы (29).Системное, опосредованное антителами ингибирование VEGFR-3 также привело к увеличению отека и увеличению числа CD11b-положительных клеток в коже уха, облученной УФ-В (36).

Таблица 2 . Эффекты ингибирования лимфатических сосудов при воспалительных заболеваниях.

Воспалительное заболевание кишечника

Термин воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) включает болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК), которые характеризуются хроническим воспалением пищеварительного тракта. В то время как ЯК обычно поражает толстую кишку и проявляется поверхностными изъязвлениями слизистой и подслизистой, БК может возникать в любом месте желудочно-кишечного тракта и часто вызывает трансмуральное воспаление.Как и в случае воспаления кожи, исследования долгое время были сосредоточены на изменениях в сосудистой сети крови, и VEGF-A был предложен в качестве важного медиатора ВЗК (39, 40).

У людей, страдающих ВЗК, обычно наблюдаются лимфангиогенез, обструкция лимфатических сосудов, дилатация и подслизистый отек (41–44), а аномалии лимфатической сосудистой сети уже были выявлены во время первоначальной характеристики БК (45). Помимо морфологических изменений, снижается функциональность лимфатических сосудов, связанных с ВЗК.Исследование с участием пациентов с БК использовало инъекции окрашивающего лимфатические сосуды красителя Patent Blue V в воспаленную толстую кишку и продемонстрировало морфологические аберрации и функциональные нарушения лимфатической сосудистой сети, которые могли быть коррелированы с тяжестью заболевания. Поразительно, что после хирургического вмешательства и регресса воспаления внешний вид лимфатических сосудов вернулся к нормальному, что указывает на то, что функция лимфатических сосудов может быть вовлечена в патогенез ВЗК у людей (46). В соответствии с этим, более низкая плотность лимфатических сосудов может быть связана с повышенным риском рецидива БК (47).

Множество исследований было выполнено на мышах с ВЗК, двумя наиболее часто используемыми являются мыши с нокаутом IL-10 и колит, индуцированный декстрансульфатом натрия (DSS). У мышей с дефицитом IL-10 спонтанно развивается колит в возрасте 10–12 недель, скорее всего, из-за отсутствия противовоспалительной и иммунодепрессивной активности IL-10 (48, 49).

DSS-индуцированный колит основан на введении детергента DSS в питьевую воду, который повреждает эпителий кишечника, наиболее сильно в дистальном отделе толстой кишки, и ставит под угрозу его барьерную функцию, делая нижележащую ткань доступной для бактерий и связанных веществ.Чтобы смоделировать острое воспаление, мышам обычно дают DSS в течение определенного времени (например, недели), при хроническом воспалении мыши получают несколько циклов DSS и периодическую регулярную питьевую воду (50, 51).

Стимуляция лимфатических сосудов при воспалительном заболевании кишечника

Подобно воспалению кожи, индукция лимфатической сосудистой сети обычно коррелирует со снижением тяжести воспаления (суммировано в таблице 1).

У мышей с нокаутом по IL-10, а также у животных, перенесших DSS-индуцированный колит, аденовирусная доставка VEGF-C значительно увеличивала плотность лимфатических сосудов и была связана с уменьшением потери массы тела и тяжести заболевания, что оценивалось по консистенции и наличию или отсутствию стула. фекальной крови.Более того, гистологические анализы выявили уменьшение отека подслизистой ткани и инфильтрации воспалительных клеток, в то время как пролиферация LEC была значительно увеличена. Количественная оценка клиренса синего Эванса из воспаленной ткани дистального отдела толстой кишки показала усиление лимфодренажной функции, что также отражалось в улучшенном клиренсе флуоресцентно меченых гранул, покрытых антигеном, и увеличенной миграции воспалительных клеток из воспаленной ткани в дренирующие лимфатические узлы. Подобно наблюдениям при воспалении кожи, истощение макрофагов клодронатом в значительной степени устраняет защитные эффекты VEGF-C (33).Было высказано предположение, что VEGF-C может влиять на баланс цитокинов в воспаленной толстой кишке. Действительно, экспериментов in vitro показали, что VEGF-C индуцирует повышающую регуляцию IL-10 макрофагами, происходящими из костного мозга (33). В соответствии с этим, повышенные уровни IL-10 в сочетании со снижением IL-9, что связано с нарушением кишечного барьера, были зарегистрированы при лечении аденовирусным путем VEGF-C у мышей, перенесших DSS-индуцированный колит (52, 53).

Ингибирование лимфатических сосудов при воспалительном заболевании кишечника

Блокирование VEGFR-3 приводило к обострению колита у мышей с нокаутом IL-10, а также у животных, получавших DSS, с точки зрения гистологической оценки (суммировано в таблице 2).Животные обеих моделей имели сильно сниженную плотность лимфатических сосудов и пролиферацию LEC при ингибировании VEGFR-3. В то же время лимфатический клиренс синего Эванса и бактериального антигена, а также мобилизация воспалительных клеток в дренирующие лимфатические узлы были значительно снижены (33).

В другом независимом исследовании мышей с нокаутом IL-10 лечили блокирующими антителами к VEGFR-3. Это привело к увеличению и извилистости лимфатических сосудов в толстой кишке, усилению отека подслизистой оболочки и более высокой инфильтрации лейкоцитов в воспаленной ткани, а также к более высокому баллу тяжести заболевания (37).

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит (РА) — это хроническое воспалительное заболевание, поражающее суставы и характеризующееся эпизодическими обострениями (54). В своей хронической стадии РА обычно ассоциируется с лимфаденопатией и снижением лимфодренажной функции, как показано, например, путем отслеживания оттока радиоактивно меченного альбумина, введенного внутрикожно, из предплечья (55). Лимфангиогенез также часто наблюдается в суставах пациентов с РА и был воспроизведен на мышиных моделях этого заболевания (56, 57).

Обычно используемые мышиные модели ревматоидного артрита включают трансгенных мышей TNF-α и мышей K / B × N. Первые сверхэкспрессируют человеческий TNF-α и спонтанно развивают хроническое прогрессирующее воспаление суставов в возрасте ~ 4 недель (58). Мыши K / B × N моделируют аспект аутоиммунитета RA и основаны на линии мышей, трансгенной по рецептору Т-клеток, специфичному для бычьей рибонуклеазы. После размножения на фоне NOD случайное распознавание антигена, производного от NOD, запускает начало воспаления суставов через 4 недели после рождения (59).

Лимфатическая функция в основном изучалась у этих животных, и была предложена двухфазная модель [обзор в (60)]. В начальной фазе «расширения» во время воспаления суставов лимфангиогенез и увеличение подколенных лимфатических узлов с усилением или без увеличения сокращений лимфатических сосудов ограничивают воспалительную реакцию (57, 61, 62). Во время следующей фазы «коллапса» подколенные лимфатические узлы сжимаются, а сокращение лимфатических сосудов и лимфодренажная функция значительно снижаются.В то же время воспаление суставов усиливается (61, 63–65). Блокирование передачи сигналов TNF-α привело к усилению лимфатических сокращений и уменьшению воспаления суставов (66).

Подобные изменения характеристик лимфатических узлов также были зарегистрированы у пациентов-людей, у которых гипертрофия лимфатических узлов наблюдалась у подавляющего большинства пациентов, страдающих активным РА, в то время как у здоровых людей и пациентов в стадии ремиссии изменений лимфатических узлов не наблюдалось (67).

Стимуляция лимфатических сосудов при ревматоидном артрите

Стимуляция лимфатической сосудистой сети была связана со снижением тяжести заболевания на животных моделях РА (суммировано в таблице 1).Доставка аденоассоциированного вируса (AAV) VEGF-C в воспаленные голеностопные суставы 6-недельных трансгенных мышей TNF-α частично обратила вспять связанное с воспалением увеличение синовиального объема и значительно улучшила подвижность ног. Гистологический анализ показал, что у мышей, получавших VEGF-C, разрушение хрящей и костей было меньше, чем у животных, которым вводили контрольный вектор. При хроническом артрите (мыши в возрасте 5 месяцев) лимфатический дренаж индоцианинового зеленого (ICG) из подушечек лап был сильно снижен у трансгенных TNF-α по сравнению с мышами дикого типа.AAV-опосредованная доставка VEGF-C значительно улучшила выведение ICG из лап и увеличила количество лимфатических сосудов в паннусе воспаленного сустава (34).

В альтернативном подходе, основанном на наблюдении, что повышенные уровни NO при воспалении уменьшают лимфатическую перекачку, функция лимфатических сосудов изучалась с использованием ингибирования NOS. Местное применение L-N6- (1-иминоэтил) лизин-5-тетразоламида (L-NIL), умеренно селективного ингибитора iNOS (68), у трансгенных мышей TNF-α с коллапсированными лимфатическими узлами восстановило лимфатические сокращения и значительно улучшило Транспорт ICG от подушечки стопы к подколенным лимфатическим узлам, в то время как метиловый эфир Nω-нитро-1-аргинина (L-NAME), неспецифический ингибитор как eNOS, так и iNOS, не был связан с положительными эффектами (35).Хотя влияние на тяжесть заболевания у этих мышей в исследовании не оценивалось, оно предоставляет доказательства того, что избирательное ингибирование iNOS может предложить альтернативный и клинически значимый подход к терапии РА.

Ингибирование лимфатических сосудов при ревматоидном артрите

Ингибирование лимфатической сосудистой сети приводило к усилению воспаления на мышиных моделях артрита (суммировано в таблице 2). Введение трансгенным мышам TNF-α, у которых развилось воспаление суставов, с антителом, блокирующим VEGFR-3, в течение 2 месяцев значительно уменьшило количество лимфатических капилляров в дренирующих подколенных лимфатических узлах и воспаленных лодыжках.Блокирование VEGFR-3 также усугубляло воспаление коленных и голеностопных суставов, поскольку увеличение синовиального объема с течением времени, а также его абсолютный размер были повышены у этих животных по сравнению с контрольными животными, получавшими IgG. Аналогичным образом гистологический анализ срезов, окрашенных гематоксилином-эозином, выявил обострение воспаления после ингибирования VEGFR-3. Подобно эффектам, наблюдаемым при хроническом воспалении кожи, блокирование VEGFR-2 было связано со снижением воспалительной реакции, что оценивалось по синовиальному объему и гистологической шкале.Лимфодренажная функция, оцениваемая путем отслеживания сигнала ICG в лапах и дренирования подколенных лимфатических узлов после инъекции в подушечку лапы, резко снижалась при блокировании VEGFR-3 (38).

Влияние медиаторов воспаления на лимфатическую сосудистую сеть

Воспалительный лимфангиогенез в основном опосредуется VEGF-A и VEGF-C, которые продуцируются кератиноцитами и стромальными клетками, такими как фибробласты, а также иммунными клетками, в первую очередь макрофагами (69–71).Действительно, было обнаружено, что несколько медиаторов воспаления индуцируют транскрипцию VEGF-C (72–74).

Макрофаги имеют решающее значение, как продемонстрировано на модели воспаления кожи, вызванного ВЗК и ЛПС, где истощение макрофагов усугубляет воспаление (29, 33). Хотя VEGF важны для лимфангиогенеза, индуцированного воспалением, существует множество дополнительных факторов. Например, было показано, что IL-17, ключевой цитокин в патогенезе псориаза, индуцирует лимфангиогенез in vitro, и микрокарманы роговицы (75), а IL-8 способствует лимфангиогенезу в экспериментах на культуре клеток и на модели животных. лимфедема (76).Точно так же ингибирование TGF-β, который опосредует противовоспалительные эффекты, поддерживало лимфангиогенез на мышиной модели перитонита и лимфедемы (77, 78). В соответствии с этим цитокины, характерные для клеток T H 2, такие как IL-4 и IL-13, которые часто связаны с разрешением воспаления, ингибируют лимфангиогенез (79). Интересно, что несколько медиаторов воспаления обладают антилимфангиогенной активностью. Интерферон-γ (IFN-γ), который продуцируется активированными Т-клетками, снижает образование лимфатических сосудов в лимфатических эндотелиальных клетках человека и мыши in vitro , а также в лимфатических узлах мыши (15, 80).Точно так же TNF-α ингибировал образование капилляров и пролиферацию LEC мыши, в то время как IL-1β не оказывал стойкого воздействия на пролиферацию, но снижал барьерную функцию LEC (15). В самом деле, медиаторы воспаления не только влияют на лимфангиогенез, но и напрямую влияют на лимфатическую функцию. Простагландины, IL-1β, IL-6 и TNF-α снижают частоту лимфатической помпы (81, 82). Точно так же медиаторы воспаления влияют на проницаемость лимфатических сосудов, как было продемонстрировано in vitro путем оценки влияния широкого спектра медиаторов воспаления на монослои лимфатических эндотелиальных клеток крыс, где IL-6, TNF-α и IFN-γ резко увеличивали проницаемость. , вероятно, за счет снижения экспрессии эндотелия сосудов (VE) -кадгерина (83).Немногие исследования изучали проницаемость лимфатических сосудов in vivo , но результаты тех, которые показали нарушение барьерной функции, а также выраженную неплотность, сообщили о VEGF-A как важном посреднике этих эффектов, возможно, посредством передачи сигналов через VEGFR-2 (1, 84 ).

Важно учитывать, что цитокины и факторы роста часто обладают плейотропными эффектами, что затрудняет различение прямых и косвенных механизмов. Например, сообщалось, что IL-17 индуцирует экспрессию VEGF-D, тем самым косвенно запуская лимфангиогенез (75).Широкий спектр сигнальных молекул, участвующих в воспалении, а также их различные и часто плейотропные эффекты на лимфатическую сосудистую сеть приводят к очень сложной сети сигналов, которая все еще не полностью изучена.

Выводы

Лимфатическая сосудистая сеть представляет собой решающего, хотя часто недооцененного участника воспаления. Лимфатические сосуды служат основным транспортным путем для медиаторов воспаления, жидкости, антигена и иммунных клеток, тем самым играя ключевую роль в инициации и разрешении воспаления.Действительно, было спорным, способствует ли расширение лимфатического эндотелия воспалению, облегчая перенос лейкоцитов в лимфатические узлы и усиливая иммунные ответы, или же лимфатические сосуды поддерживают разрешение воспаления путем отвода медиаторов воспаления и клеток из места воспаления. Однако в последние годы в ряде исследований, подробно описанных выше, сообщалось об уменьшении тяжести воспаления после активации и / или расширения лимфатической сосудистой сети (изображенной для воспаления кожи на Рисунке 1), что указывает на то, что продвижение лимфатической сосудистой сети поддерживает разрешение воспаления и может представлять действующий терапевтический подход.Однако следует учитывать, что передача сигналов VEGF-C / VEGFR-3 сама по себе может также объяснять некоторые противовоспалительные эффекты, наблюдаемые у трансгенных мышей VEGF-C, поскольку, как было показано, она снижает выработку провоспалительных цитокинов. и защитить мышей от септического шока (85).

Рисунок 1 . Влияние стимуляции или ингибирования лимфатических сосудов на воспаление кожи. Воспаленная кожа проявляется утолщением эпидермиса, отеком и инфильтрацией воспалительных лейкоцитов (например,g., CD8-положительные клетки или макрофаги и гранулоциты). Стимуляция лимфатической сосудистой сети снимает воспаление, уменьшает отек, утолщение эпидермиса и воспалительную инфильтрацию, улучшая лимфодренаж, тем самым снижая количество воспалительных клеток в воспаленной коже. Угнетение лимфатической сосудистой сети усугубляет воспаление и снижает лимфатический клиренс.

Интересно, что на лимфатическую сосудистую сеть также влияют установленные стандартные методы лечения, используемые для лечения воспалительных заболеваний, например.g., при РА, где блокирование TNF-α приводило к усилению лимфангиогенного ответа и увеличению лимфатических сокращений в воспаленной ткани (66, 86). Другие методы лечения, направленные на блокирование определенных цитокинов (например, IL-17 при псориазе), также могут частично оказывать противовоспалительное действие, модулируя лимфатическую сосудистую сеть. Любопытно, что некоторые противовоспалительные агенты связаны с антилимфангиогенной активностью. Глюкокортикоиды снижают лимфангиогенез при воспалении роговицы и хроническом воспалении дыхательных путей, опосредованном M.pulmonis (87, 88). Кроме того, простагландин E2, биосинтез которого ингибируется нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), блокирующими циклооксигеназу (ЦОГ), индуцирует экспрессию VEGF-C и лимфангиогенез при раке легких (73). Соответственно, ингибирование ЦОГ-2 снижает индуцированный опухолью лимфангиогенез (89). Возможное объяснение этих результатов может заключаться в том, что сильнодействующие терапевтические агенты подавляют воспаление достаточно сильно, чтобы также уменьшить сопутствующий лимфангиогенез, вызванный воспалением.Более того, хотя простагландин E2 препятствует расширению лимфатических сосудов, также сообщалось, что он подавляет лимфатическую функцию (81). Следовательно, глюкокортикоиды и НПВП могут улучшать лимфатический клиренс, несмотря на снижение лимфангиогенеза. Однако необходимы дальнейшие исследования, чтобы тщательно изучить эти возможности.

Важно учитывать, что иммуномодулирующие свойства лимфатического эндотелия, которым уделялось повышенное внимание в последнее десятилетие, могут, по крайней мере частично, объяснить наблюдаемые противовоспалительные эффекты индукции лимфатических сосудов.Хорошим примером является рецептор D6, который в высокой степени экспрессируется лимфатическими эндотелиальными клетками и поглощает воспалительные цитокины. Мыши, дефицитные по D6, страдали более серьезным кожным воспалением и колитом по сравнению с животными дикого типа (90, 91), следовательно, лимфатическое расширение может увеличивать уровни D6 и, соответственно, снижать уровни медиаторов воспаления в воспаленной ткани, что приводит к снижению тяжесть заболевания. Однако иммуномодулирующая роль лимфатической сосудистой сети выходит за рамки этого обзора.

Хотя VEGF-C был связан с противовоспалительным действием при различных заболеваниях, как описано выше, его биологические роли очень сложны и могут зависеть от органов и болезней. Например, в условиях экспериментального ожирения трансгенно сверхэкспрессированный VEGF-C индуцировал провоспалительный хемотаксис макрофагов, увеличивал прибавку в весе и ухудшал метаболические параметры, такие как инсулинорезистентность (92). Напротив, блокада VEGF-C и VEGF-D за счет сверхэкспрессии растворимой формы VEGFR-3 снижает инфильтрацию макрофагов и улучшает чувствительность к инсулину при ожирении, вызванном диетой (93).Аналогичным образом, в исследованиях опухолей сообщалось, что VEGF-C индуцирует лимфангиогенез опухоли и стимулирует миграцию макрофагов (94), что может объяснить наблюдаемое увеличение метастазов опухоли у трансгенных мышей VEGF-C (95).

Применение VEGF-C при этих заболеваниях может быть контрпродуктивным, поэтому эти результаты подчеркивают сложность биологии VEGF-C и подчеркивают необходимость тщательной оценки возможных полезных и вредных эффектов VEGF-C при отдельных патологиях.

Учитывая все доступные данные, индукция лимфангиогенеза и активация лимфатической сосудистой сети в условиях воспаления, по-видимому, представляет собой мощный терапевтический подход. Поэтому поразительно, что эта стратегия не была исследована более тщательно, не говоря уже о клинической эксплуатации. Основным препятствием было отсутствие клинически осуществимых систем доставки лимфангиогенных факторов. Однако в недавнем исследовании был охарактеризован целевой слитый белок F8-VEGF-C, который специфически накапливается в воспаленной ткани, и было показано, что он снижает воспаление на двух моделях воспаления кожи на мышах, возможно, заполняя этот терапевтический пробел (96).

Взносы авторов

СС разработал и написал рукопись. MD разработал и отредактировал рукопись.

Финансирование

Работа в лаборатории авторов поддержана грантом Швейцарского национального научного фонда 310030_166490 и грантом Совета перспективных исследований LYVICAM.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Ссылки

1. Kajiya K, Hirakawa S, Detmar M. Фактор роста эндотелия сосудов A опосредует индуцированное ультрафиолетом B нарушение функции лимфатических сосудов. Ам Дж. Патол . (2006) 169: 1496–503. DOI: 10.2353 / ajpath.2006.060197

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

2. Чидлоу Дж. Х., Лэнгстон В., Грир Дж. Дж. М., Останин Д., Абдельбаки М., Хоутон Дж. И др. Дифференциальная ангиогенная регуляция экспериментального колита. Ам Дж. Патол .(2006) 169: 2014–30. DOI: 10.2353 / ajpath.2006.051021

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

3. Эльшабрави Х.А., Чен З., Волин М.В., Равелла С., Вирупаннавар С., Шахрара С. Патогенетическая роль ангиогенеза при ревматоидном артрите. Ангиогенез (2015) 18: 433–48. DOI: 10.1007 / s10456-015-9477-2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

5. Кайпайнен А., Корхонен Дж., Мустонен Т., ван Хинсберг В.В., Фанг Г.Х., Дюмон Д. и др.Экспрессия гена fms-подобной тирозинкиназы 4 ограничивается лимфатическим эндотелием во время развития. Proc Natl Acad Sci USA . (1995) 92: 3566–70. DOI: 10.1073 / pnas.92.8.3566

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

6. Жуков В., Паюсола К., Кайпайнен А., Чилов Д., Лахтинен И., Кукк Е. и др. Новый фактор роста эндотелия сосудов, VEGF-C, является лигандом для рецепторных тирозинкиназ Flt4 (VEGFR-3) и KDR (VEGFR-2). EMBO J .(1996) 15: 1751. DOI: 10.1002 / j.1460-2075.1996.tb00359.x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

7. Макинен Т., Вейккола Т., Мустйоки С., Карпанен Т., Катимел Б., Ницца ЕС и др. Изолированные лимфатические эндотелиальные клетки передают сигналы роста, выживания и миграции через рецептор VEGF-C / D VEGFR-3. EMBO J . (2001) 20: 4762–73. DOI: 10.1093 / emboj / 20.17.4762

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст

8. Жуков В., Сорса Т., Кумар В., Йелч М., Клаессон-Уэлш Л., Цао И. и др.Протеолитический процессинг регулирует рецепторную специфичность и активность VEGF-C. Эмбо J . (1997) 16: 3898–911. DOI: 10.1093 / emboj / 16.13.3898

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

9. Жуков В., Кумар В., Сорса Т., Ариги Э., Вейх Х., Саксела О. и др. Рекомбинантный мутантный фактор роста эндотелия сосудов-C, который потерял активность связывания, активации и проницаемости сосудов с рецептором-2 фактора роста эндотелия сосудов. Дж. Биол. Хим. .(1998) 273: 6599–602. DOI: 10.1074 / jbc.273.12.6599

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

10. Ахен М.Г., Елч М., Кукк Э., Макинен Т., Витали А., Уилкс А.Ф. и др. Фактор роста эндотелия сосудов D (VEGF-D) является лигандом тирозинкиназного рецептора 2 VEGF (Flk1) и рецептора 3 VEGF (Flt4). Proc Natl Acad Sci USA . (1998) 95: 548–53. DOI: 10.1073 / pnas.95.2.548

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

11.Болдуин, ME, Catimel B, Nice EC, Roufail S, Hall NE, Stenvers KL, et al. Специфичность связывания рецептора фактором роста эндотелия сосудов d у мышей и людей различна. Дж. Биол. Хим. . (2001) 276: 19166–71. DOI: 10.1074 / jbc.M100097200

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

12. Елч М., Кайпайнен А., Жуков В., Менг Х, Лаксо М., Раувала Х. и др. Гиперплазия лимфатических сосудов у трансгенных мышей VEGF-C. Science (1997) 276: 1423–5.DOI: 10.1126 / science.276.5317.1423

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

13. Вейккола Т., Юссила Л., Макинен Т., Карпанен Т., Елч М., Петрова Т.В. и др. Передачи сигналов через рецептор-3 фактора роста эндотелия сосудов достаточно для лимфангиогенеза у трансгенных мышей. Эмбо J . (2001) 20: 1223–31. DOI: 10.1093 / emboj / 20.6.1223

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14. Макинен Т., Юссила Л., Вейккола Т., Карпанен Т., Кеттунен М.И., Пулкканен К.Дж. и др.Ингибирование лимфангиогенеза с результирующим лимфедемом у трансгенных мышей, экспрессирующих растворимый рецептор VEGF-3. Нат Мед . (2001) 7: 199–205. DOI: 10.1038 / 84651

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Чайтанья Г.В., Франкс С.Е., Кромер В., Уэллс С.Р., Бьенковска М., Дженнингс М.Х. и др. Дифференциальные ответы цитокинов в лимфатических эндотелиальных клетках человека и мыши на цитокины in vitro. Лимфат Рес Биол . (2010) 8: 155–64. DOI: 10,1089 / фунт.2010.0004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

16. Бреслин JW, Юань SY, Wu MH. VEGF-C изменяет барьерную функцию культивируемых лимфатических эндотелиальных клеток посредством VEGFR-3-зависимого механизма. Лимфат Рес Биол . (2007) 5: 105–13. DOI: 10.1089 / lrb.2007.1004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

17. Breslin JW. ROCK и цАМФ способствуют целостности барьера лимфатических эндотелиальных клеток и модулируют дисфункцию барьера, вызванную гистамином и тромбином. Лимфат Рес Биол . (2011) 9: 3–11. DOI: 10.1089 / lrb.2010.0016

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

18. Курц К. Х., Мур А. Н., Суза-Смит Ф. М., Бреслин Дж. У. Участие рецепторов h2 и h3 и растворимой гуанилатциклазы в индуцированном гистамином расслаблении собирающих лимфатических сосудов брыжейки крысы. Микроциркуляция (2014) 21: 593–605. DOI: 10.1111 / micc.12138

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

19.Низамутдинова И.Т., Маэдзима Д., Нагаи Т., Бриденбо Э., Тангасвами С., Чаттерджи В. и др. Участие гистамина в эндотелий-зависимом расслаблении мезентериальных лимфатических сосудов. Микроциркуляция (2014) 21: 640–8. DOI: 10.1111 / micc.12143

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Гашева О.Ю., Завежа Д.С., Гашев А.А. NO-зависимая лимфатическая релаксация, инициированная сокращением: механизм саморегуляции в грудном протоке крысы. J. Physiol. (2006) 575: 821–32. DOI: 10.1113 / jphysiol.2006.115212

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

SIU SOM Гистология INTRO

SIU SOM Гистология INTRO

ОБЗОР

Воспалительная реакция хорошо знакома. ПОПРОБУЙТЕ СЕБЯ — A мягкий пример может быть произведен по вашему усмотрению. Тщательно очистите кожа на предплечье, а затем наблюдайте покраснение (возможно, небольшой отек) и тепло) развивается в течение следующих нескольких минут.

Воспаление характеризуется несколькими знакомыми признаками, покраснением , припухлость , жар и боль . Чтобы понять воспаление это понять, как и почему развиваются эти признаки.

Эти знаки представляют собой реакцию, запрограммированную в вашей ткани. Этот реакция — одна из основных защитных реакций вашего тела, предназначенная для того, чтобы предвидеть, перехватить и уничтожить вторгшиеся микроорганизмы.Воспаление лучше всего ценится пониманием функционирования вашего тела на уровне клеток и ткани. Последующие процессы восстановления (заживления) тканей включают: рост и деление клеток, перемещение и дифференциация клеток, а также производство внеклеточного материала.

Мы идем по жизни, отделенные от окружающей нас клеточная граница. Эта граница — включая эпидермис нашей кожи и эпителия различных слизистых оболочек — покрывает все поверхности нашего тела, даже внутренние поверхности легких, кишечника и протоков желез.Ничего не входит или покидает тело, кроме как проходя через клетки, которые образуют эту эпителиальную границу.

Когда эта эпителиальная граница сломан, как это часто бывает из-за царапин, порезов и укусов насекомых, два неудачных все может случиться. Могут вытекать такие хорошие вещи, как кровь. И плохо могут проникнуть такие вещества, как микробы (микроорганизмы). Устранение утечки может быть довольно простым, с быстрым пластырем (тромбом), предотвращающим значительная потеря телесной субстанции.Но быстрого патча недостаточно чтобы предотвратить серьезное заражение. Поскольку микробы живы, они могут расти и размножаться. Так что даже несколько микробов вторгаются в ваше тело в момент травмы, если его не беспокоить, может быстро преобразоваться ваша теплая, влажная, хорошо насыщенные кислородом ткани в процветающую бактериальную культуру. Воспаление помогает избежать этого результата.

К сожалению, воспаление доставляет дискомфорт. И воспаление может иногда срабатывают ненадлежащим образом (например,г., аллергией или аутоиммунными заболеваниями). Многие распространенные медицинские методы лечения (например, аспирин и другие противовоспалительные агентов «) предназначены для облегчения дискомфорта и / или уменьшения количества обслуживающего персонала. нарушение тканей, которое может вызвать воспаление.

Любая ткань или орган могут воспалиться. Воспаление определенного часть тела названа в соответствии с сайтом, с добавлением суффикса «- itis » (например, тонзиллит, аппендицит, дерматит, артрит, синусит и т. д.). Таким образом, названий болезней на самом деле просто слова, определяющие сайты. воспаления. (Примеры)

Ремонт тканей . Следующий воспаление, поврежденная ткань обычно замещается новыми клетками и внеклеточными материалы, с неповрежденными окружающими клетками, пролиферирующими и мигрирующими чтобы заполнить пустоту. Хотя некоторые ткани, особенно поверхностный эпителий, может расти достаточно эффективно, сложная организация редко подбирается на обновленном сайте.Пробелы быстро заполняются коллагеном волокна, продуцируемые пролиферирующими фибробластами. Масса коллагена, заменяющая ткань который был разрушен, известен как шрам . Шрамы на коже кажутся белыми, потому что коллаген бесцветен, и заживление часто вызывает более компактное расположение коллагена с меньшим количеством капилляров, чем окружающие ткань. Рубцы в других органах также существуют в виде плотных масс коллагена. в которых нормальная функция органа невозможна.Например, цирроз печени представляет собой обширную замену коллагеном поврежденного клетки печени.

ВЕРХ СТРАНИЦЫ


КАРДИНАЛЬНЫЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ

Четыре основных признака воспаления — четыре «ОР» — являются:

    Откуда эти знаки? Что происходит с вашим телом во время воспаление? Как вы понимаете воспаление, вы должны уметь ответьте на следующие конкретные вопросы.

    • Почему ткани вокруг места травмы становятся красными и теплыми?
    • Почему опухает воспаленная ткань?
    • Что такое гной и как он образуется?
    • Как происходит исцеление?
    НАЧАЛО СТРАНИЦЫ

    ФИЗИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

    Четыре основных признака воспаления легко обнаруживаются. объясняется поведением нижележащих клеток и тканей.Воспалительный реакция состоит из нескольких физиологических процессов (иллюстрация из WebPath), все они вызваны высвобождением фармакологически активных веществ такие как гистамин и гепарин . Эти триггеры острого воспаление выделяют тучных клеток , чувствительные клетки, которые разбросаны по обычным соединительным тканям и которые реагируют на повреждение ткани или другое нарушение.

    Хроническое воспаление поддерживается более сложными взаимодействия между несколькими типами клеток; диаграмма из WebPath.

    Основные компоненты воспалительной реакции:

    См. Иллюстрацию из WebPath.


    Расширение сосудов ( усиление перфузии сосудов ).

    • Расслабление гладкой мускулатуры который окружает терминальные артериолы приводит к усилению кровотока в капиллярном ложе соединительной ткани.
    • Повышенная перфузия тканей, в свою очередь, вызывает покраснение ( руб. ), по мере прохождения через ткань большего количества эритроцитов и тепла ( кал, ), поскольку кровь переносит тепло тела от ядра тела к более холодным периферическим тканям.

    Повышенная проницаемость сосудов .

    • Эндотелиальная выстилка капилляров ( endo = внутри; эндотелий слой тонких плоских клеток, выстилающих кровь сосуды) становится более проницаемым, позволяя выделять больше жидкости (плазмы крови) в соединительнотканные пространства.
    • Обычно существует баланс между жидкостью, покидающей сосудистые пространства, и жидкость снова попадает в систему. Воспаление сдвигает этот баланс, вызывая скопление межклеточной жидкости.
    • Накопление жидкости, которое следует за этим изменением проницаемости, называется отеком и виден как отечность или припухлость (опухоль ).

    Обратите внимание, что отек может принимать самые разные формы.Следующие ссылки приведут вас к валовой изображения в WebPath.


    Эмиграция лейкоцитов .

    • Расширение сосудов и увеличение сосудов перфузия предназначена для подготовки пути воспалительного инфильтрат проникнет в воспаленные ткани.
    • Сочетание расширения сосудов с утолщением крови (за счет жидкости утечка из сосудов) вызывает замедление скорости потока, что способствует лейкоциты (лейкоциты; лейко = белый, цитов = ячейка), чтобы приклеить к стенкам сосудов.Это называется «маргинальность». или «тротуар» (лейкоциты собираются вдоль эндотелия, как кирпичи мостят дорогу). (Пример из WebPath.)
    • Отсюда лейкоциты расползаются между эндотелиальными клетки и попадают в воспаленную соединительную ткань. Повышенный метаболизм активность, связанная с активностью лейкоцитов, также выделяет тепло ( калорий, ), способствуя местному теплу.

    Боль и / или зуд ( dolor ) вызвано прямым действием на нервные окончания химических агентов, выделяемых во время воспаление.

    НАЧАЛО СТРАНИЦЫ

    ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ИНФИЛЬТРАТ (Введение к воспалению)

    воспалительный или лейкоцитарный инфильтрат состоит из лейкоцитов, которые выходят из крови и проникают (инфильтрируют) в воспаленную соединительную ткань ткань

    Клетки воспалительного инфильтрата включают нейтрофилы, лимфоциты и моноциты. Иммиграция этих клеток в периферические ткани является одной из основных целей воспаление, приводящее к повреждению клеток иммунной системы, которые могут бороться с инфекцией и очищать поврежденные ткани.

    Нейтрофилы (нейтрофильные лейкоциты) — первые лейкоциты, попадающие в ткань во время острого воспаления. Нейтрофилы — это антибактериальные клетки, которые лизировать (разрушать) бактериальные клетки, высвобождая лизосомальные ферменты. Нейтрофилов распознают бактерии как чужеродные по молекулам антител, которые прикрепились к бактериальной поверхности. Молекулы антител (молекулы, которые связываются с один специфический антиген или инородное вещество, с которым организм ранее сталкивался) обнаруживаются в плазме крови и межклеточной жидкости.

    Нейтрофилы — самые многочисленные лейкоциты, около 60% лейкоцитов. Их диаметр около 12 м. в препаратах мазков крови (примерно в два раза больше красных кровяных телец), и являются полиморфноядерными (это означает, что их ядра имеют переменную форму с несколькими долями; нейтрофилы также называют PMNs или polys , сокращенно от полиморфноядерных нейтрофильных лейкоцитов).Цитоплазма содержит много лизосомальных гранул (везикулы, содержащие накопленные лизосомальные ферменты) чьи специфические свойства окрашивания дали этим клеткам свое название. В гранулы нейтрофильны, что означает, что они не проявляют особого сродства к либо кислотные, либо щелочные пятна, но они слабо окрашиваются обоими. Этот в отличие от специфических гранул эозинофилов, которые окрашивают в красный цвет с эозином и базофилами, которые окрашивают основные пятна.Сильное воспаление может увеличить количество нейтрофилов в крови, что приведет к нейтрофилии (кровь размазывать изображение из WebPath). Для просмотра электронной микрофотографии см. WebPath.

    Нейтрофилы лишь изредка обнаруживаются в срезах тканей вне крови (кроме, конечно, воспаленной ткани). Здесь они могут легче всего распознать по их лопастным ядрам. Одно ядро ​​нейтрофила может быть ошибочно принят за скопление очень маленьких ядер, но каждая из долей намного меньше любого целого ядра — всего два-три метра в поперечнике, намного меньше, чем ядра лимфоцитов, которые относятся к самым маленьким клеткам.

    [Подробнее о клетках крови.]

    Лимфоциты накапливаются несколько позже во время воспалительный процесс. Их наличие в большом количестве указывает на продолжающееся присутствие антигена и, таким образом, может указывать на установленную инфекцию. Лимфоциты производят множество различных молекул антител (одна специфический тип антител на лимфоцит), которые обеспечивают механизм химическое распознавание посторонних материалов (различение между собой и несамостоятельное) и, таким образом, для опосредования и регулирования иммунных реакций.

    Лимфоциты перемещаются в крови, но обычно уходят капилляры и блуждают по соединительной ткани. Следовательно, лимфоциты обычно можно встретить в любое время в любом месте. Они даже проникают в эпителиальную ткань, ползая между эпителиальными клетками. Oни повторно входят в кровоток по каналам лимфатической системы (отсюда и их название). Лимфа каналы стекают в лимфатические узлы, где плотные скопления лимфоцитов образуют лимфатический узел .Каждый лимфатический узелок имеет зародышевый центр », где пролиферируют активированные лимфоциты. Лимфатические узелки с пролиферирующими лимфоцитами также характерны миндалины и аппендикс и может встречаться и на других сайтах.

    [Последние исследования показывают, что некоторые типы лимфоцитов разделены на части. к определенным тканям или участкам тела.]

    Лимфоциты — это маленькие клетки, в крови диаметром 7-9 м. мазки и являются вторым по распространенности типом лейкоцитов (около 30% лейкоцитов).Имеют круглую гетерохроматичную (глубоко окрашивающуюся) ядро окружено относительно тонким ободком цитоплазмы. Лимфоциты легче всего распознаются на гистологических срезах как маленькие «голые» ядра (цитоплазма обычно незаметна), которые встречаются кое-где в большинстве ткани и особенно часто возле слизистых оболочек. Лимфоциты обнаруживаются плотно упакованными в лимфоидной ткани — селезенке и лимфатических узлах. Чтобы просмотреть электронную микрофотографию, см. WebPath.

    Плазматические клетки лимфоциты которые специализируются на массовом производстве и секреции циркулирующих антител. Плазматические клетки имеют более обширную цитоплазму, заполненную шероховатой эндоплазматической ретикулум (для синтеза белка, в частности молекул антител). Этот цитоплазма явно базофильная, что является следствием большого количества рибосомы, связанные с rER, и обычно образуют однобокую выпуклость на одной стороне ядра.Гетерохроматин плазматических клеток — это обычно сгруппированы в характерную «спицевую» систему, которая также способствует распознаванию плазматических клеток. Для просмотра электронной микрофотографии см. WebPath.

    [Подробнее о клетках крови.]

    Моноциты — это циркулирующие фагоциты. в крови. Эквивалентный тип клеток, называемый макрофагом , резидентная клетка в соединительной ткани.

    Моноциты / макрофаги поглощают и переваривают чужеродные микроорганизмы, мертвые или изношенные клетки и другие тканевые остатки. Они тесно взаимодействуют с лимфоциты для распознавания и уничтожения посторонних веществ.

    Резидентные макрофаги обычно остаются в покое (а не циркулирует в тканях и из них, например лимфоцитах). Но нормальный количество фиксированных макрофагов дополняется при воспалении притоком из многих моноцитов из крови.Столкнувшись с слишком большой целью для одной клетки, например, осколка, несколько макрофагов могут сливаться вместе для одной огромной многоядерной массы, называемой «гигантской клеткой инородного тела».

    Моноциты являются самыми крупными из лейкоцитов и составляют около 5% популяции лейкоцитов. Их ядра обычно в мазках крови с выемками, бобовидной формы. Тканевые макрофаги разнообразны по внешнему виду и их нелегко отличить от более распространенных фибробласты.Макрофаги, как правило, крупнее и могут содержать коричневый цвет. гранулы пигмента, которые представляют собой неперевариваемый остаток в третичных лизосомах. На электронных микрофотографиях макрофаги обычно распознаются по наличие множества лизосом разного размера, в том числе крупных гетерофагических везикулы.

    [Подробнее о клетках крови.]

    Подробнее об иммунной системе, включая внешние ссылки , см. CRR Лимфатическая система.

    НАЧАЛО СТРАНИЦЫ


    ПРИМЕРЫ воспаления

    Микроскопически воспаление проявляется в увеличении количества лейкоцитов (т.е. воспалительного инфильтрата, который результат эмиграции лейкоцитов).

    Изображений воспалительного инфильтрата в коже.




Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *