Содержание

избыточное образование гормонов щитовидной железы.: причины, жалобы, диагностика и методы лечения на сайте клиники «Альфа-Центр Здоровья»

Тиреотоксикоз – заболевание, связанное с избыточным образованием гормонов щитовидной железы, проявляется тахикардией, потерей веса, тремором, повышенной потливостью, нарушением внимания, ухудшением памяти.

Тиреотоксикоз (синоним — гипертиреоз) — это состояние, обусловленное повышением концентраций свободных T4 и T3 — гормонов щитовидной железы. Причиной тиреотоксикоза служат самые разные заболевания. 

Самая частая причина тиреотоксикоза — диффузный токсический зоб; на его долю приходится от 60 до 90% случаев (частота зависит от возрастной группы и местности). На втором месте по частоте стоят многоузловой токсический зоб и токсическая аденома щитовидной железы, на долю которых приходится 10—40% случаев тиреотоксикоза. Оба заболевания чаще встречаются у пожилых. От 5 до 20% случаев тиреотоксикоза обусловлены тиреоидитом (подострым гранулематозным и подострым лимфоцитарным).

Прочие причины тиреотоксикоза, в том числе передозировка левотироксина (препарата, применяемого при обратном тиреотоксикозу состоянии — гипотиреозе) встречаются гораздо реже.

Жалобы

Клиническая картина и тяжесть тиреотоксикоза зависят от возраста больного, сопутствующих заболеваний и скорости развития болезни. Симптомы могут нарастать постепенно либо волнообразно и по выраженности колебаться от едва заметных до тяжелейших.

Типичные жалобы: повышенная возбудимость, раздражительность, суетливость, бессонница, тремор рук, потливость, сердцебиение. Часто наблюдаются похудание и непереносимость жары, зуд. Больным зачастую бывает трудно подниматься по лестнице и вставать со стула: так проявляется слабость мышц. Усиление работы кишечника может привести к учащению стула, а в некоторых случаях — к нарушениям всасывания и поносу. Может обостриться стенокардия. У женщин встречаются нарушения менструального цикла, у мужчин — снижение полового влечения и импотенция.

Реже отмечаются тошнота, рвота и нарушения глотания. Одышка при физической нагрузке обусловлена повышенным потреблением кислорода и слабостью дыхательных мышц. Изредка ее причиной служит сдавление трахеи большим зобом. 

У большинства больных диффузным токсическим зобом обе доли щитовидной железы увеличены равномерно, плотные и безболезненные. При хроническом лимфоцитарном тиреоидите железа бывает особенно плотной. При многоузловом токсическом зобе железа обычно асимметричная, бугристая, с неоднородной консистенцией. Токсическая аденома — это, как правило, одиночный узел диаметром более 3 см. Болезненность щитовидной железы при пальпации заставляет заподозрить подострый гранулематозный тиреоидит. 

Сердечная симптоматика обусловлена как прямым действием тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему, так и повышением основного обмена и потребления кислорода. Характерны синусовая тахикардия, повышение систолического (верхнего) артериального давления. Помимо синусовой тахикардии — самого частого нарушения ритма сердца при тиреотоксикозе — у 10—25% больных отмечаются другие аритмии, особенно мерцательная.

Мерцательная аритмия чаще всего встречается у пожилых и бывает основным проявлением тиреотоксикоза. 

 

Лабораторные и инструментальные исследования

Признаки тиреотоксикоза — повышенные уровни тиреоидных гормонов и пониженный уровень тиреотропного гормона (ТТГ). Повышены как общие, так и свободные T4 и T3; иногда наблюдается повышение уровня только одного из гормонов. Увеличение концентрации тироксинсвязывающего глобулина или его сродства к T

4, что бывает при беременности и заместительной терапии эстрогенами, может повысить общий T4 до уровня, характерного для тиреотоксикоза. 

Антитиреоидные антитела (к тиреоглобулину и к йодидпероксидазе) обнаруживаются примерно у 70% больных диффузным токсическим зобом. Определение титра антител не является необходимым, но оно помогает поставить диагноз, особенно в отсутствие поражения глаз (офтальмопатии). 

Лечение

Течение тиреотоксикоза при диффузном токсическом зобе характеризуется сменой обострений и ремиссий, хотя бывают и неуклонно прогрессирующее течение, и одиночные приступы.

Лечения, направленного на причину болезни нет, и по-настоящему излечить диффузный токсический зоб невозможно. Поэтому лечение направлено на снижение уровней тиреоидных гормонов в крови — либо за счет подавления их синтеза, либо путем разрушения ткани щитовидной железы. Есть три основных пути достижения этой цели: 1) антитиреоидные средства, 2) радиоактивный йод, 3) хирургическое вмешательство. Антитиреоидные средства, подавляя синтез тиреоидных гормонов, позволяют изменить течение болезни и вызвать ремиссию тиреотоксикоза. Лечение радиоактивным йодом и операция уменьшают количество ткани щитовидной железы. Выбор лечения должен быть индивидуальным; он определяется пожеланиями больного и наличием опытных хирургов.

Антитиреоидные средства. Обычная начальная доза тиамазола (Мерказолила) — 20—40 мг/сутки внутрь в один прием, пропилтиоурацила (Пропицила) — 300—450 мг/сутки внутрь в 2—3 приема. При тяжелом тиреотоксикозе, а также при очень большом зобе могут потребоваться большие дозы. По достижении эутиреоидного состояния (нормализации уровней тиреоидных гормонов), обычно через 12 недель, дозу антитиреоидного средства можно снизить. Поддерживающие дозы составляют 5—10 мг/сутки для тиамазола и 50—200 мг/сутки для пропилтиоурацила. Затем рекомендуются повторные визиты к врачу каждые 3 месяца.

Через год после отмены антитиреоидного средства ремиссия сохраняется у 10—90% больных (в среднем у 50%). Чем дольше длится лечение, тем более вероятна ремиссия. 

Рецидив диффузного токсического зоба обычно происходит в первые несколько месяцев после отмены антитиреоидного средства. В таких случаях лучше прибегнуть к радикальному лечению, но можно назначить и повторный курс антитиреоидного средства. Многолетнее применение антитиреоидных средств считается безопасным у больных, которые не способны сохранить ремиссию после отмены препарата и не соглашаются лечиться радиоактивным йодом или подвергаться операции. Больные, у которых наступила ремиссия, должны обследоваться на предмет рецидива каждые 3—6 месяцев или при появлении симптомов.

Самый тяжелый побочный эффект антитиреоидных средств — агранулоцитоз (критическое снижение количества нейтрофилов в крови), который обычно (но не всегда) развивается в первые 3 месяца лечения. Пропилтиоурацил и тиамазол вызывают агранулоцитоз с одинаковой частотой — 0,1—0,5%. Риск агранулоцитоза, вызванного тиамазолом, зависит от его дозы; при дозах менее 30 мг/сут этот побочный эффект наблюдается редко. Для пропилтиоурацила зависимость от дозы не отмечена. Каждого больного предупреждают, что при появлении лихорадки или боли в горле нужно прекратить прием антитиреоидного средства и срочно обратиться к врачу. 

Лечение радиоактивным йодом. Радиоактивный йод захватывается щитовидной железой и разрушает ее клетки. Многие врачи предпочитают этот способ лечения, особенно у пожилых. Радиоактивный йод не назначают детям, беременным и кормящим женщинам. 

Нормализация функции щитовидной железы и уровня ТТГ обычно происходит через 1—2 месяца, но может наступить и через год. За редкими исключениями повторную дозу радиоактивного йода назначают не раньше чем через 3—6 месяцев после первой.

Хирургическое лечение. Субтотальную резекцию щитовидной железы проводят: 1) больным с большим зобом, 2) детям, страдающим аллергией к антитиреоидным средствам, 3)  беременным, страдающим аллергией к антитиреоидным средствам (обычно во II триместре), 4) больным, которые предпочитают операцию лечению антитиреоидными средствами и радиоактивным йодом. 

Самые частые осложнения субтотальной резекции щитовидной железы — огрубление голоса из-за повреждения возвратного гортанного нерва и гипопаратиреоз. Если операцию проводит опытный хирург, частота этих осложнений низка (менее 1%). Примерно у 5% больных возникает рецидив тиреотоксикоза, примерно у 60% развивается гипотиреоз. 

Тиреотоксикоз? — Институт онкоэндокринологии: ядерная медицина | радиогеномика

Основные причины тиреотоксикоза?

— автономная продукция гормонов щитовидной железы (как при диффузном или узловом токсическом зобе)

— прием избыточной дозировке гормонов щитовидной железы (Левотироксин)

Как часто и в каком возрасте встречается тиреотоксикоз?

Тиреотоксикоз различного генеза встречается у 2% взрослого населения, во всех возрастных группах (болезнью Грейвса заболевает примерно 1% женщин и в ~8-10 раз реже это заболевание встречается среди мужчин)

Как проявляется и чем опасен тиреотоксикоз?

Проявления тиреотоксикоза зависят от многих факторов:

  • От степени повышения уровня гормонов щитовидной железой (Т4св. и Т3св.) в крови (степень снижения в крови уровня ТТГ к тяжести тиреотоксикоза не имеет отношения)
  • От возраста манифестации – в пожилом возрасте проявления тиреотоксикоза могут более «стерты»
  • От наличия сопутствующих заболеваний, в первую очередь болезней сердца, что может серьезно усугубить симптомы со стороны сердечно-сосудистой системы
  • При длительном отсутствии лечения тиреотоксикоза в сердечной мышце развиваются дистрофические изменения, которые проявляются нарушениями ритма сердца (фибрилляция и мерцание предсердий), в дальнейшем сердечной недостаточностью. Кроме того, стойкие изменения развиваются со стороны центральной нервной системы, костей, печени и других органов.

Как подтвердить наличие тиреотоксикоза?

При гормональном обследовании для тиреотоксикоза характерен сниженный уровень ТТГ (во всех случаях) и повышение уровня свТ4 и свТ3.

Что такое болезнь Грейвса и какова ее причина?

Болезнь Грейвса – это не болезнь щитовидной железы, а болезнь иммунной системы.

Первопричина болезни лежит вне щитовидной железы: стимулирующие антитела к рецептору ТТГ вырабатываются клетками иммунной системы, сама железа является основной мишенью. Другой мишенью часто оказываются клетки орбиты(глаза), в результате чего может развиваться эндокринная офтальмопатия.

Передается ли тиреотоксикоз по наследству?

Напрямую – нет. Но от родителей может наследоваться некая предрасположенность, которая в совокупности с рядом факторов может привезти к развитию болезни Грейвса у детей.

Почему при болезни Грейвса происходят изменения со стороны глаз?

Как говорилось выше, это результат сбоя в иммунной системе, который привел к заболеванию щитовидной железы. Антитела и клетки иммунной системы вызывают воспаление в жировой клетчатке и мышечном аппарате глаза. Почему выбор «атаки» антител — именно ткани орбиты, вопрос остается до конца не изученным.

Нужно понимать, что нормализация уровня гормонов щитовидной железы в крови, может не привести к полной нормализации изменений со стороны глаз.

Как диагностируется тиреотоксикоз?

  • Врач оценит функцию щитовидной железы, назначит гормональные анализы крови (ТТГ, свТ4, свТ3)
  • Проведет УЗИ щитовидной железы (оценит структурные изменения ткани и объем щитовидной железы)
  • В отдельных случаях и при подготовке к радиойодтерапии, проводится сцинтиграфия щитовидной железы, которая основана на способности ЩЖ захватывать йод и другие вещества, в частности технеций, для определения генеза (варианта) тиреоткосикоза.
  • Для болезни Грейвса характерен интенсивный захват изотопа всей щитовидной железой, неравномерный захват, с увеличенным процентов в какой то доле, может быть характерен для функциональной автономии щитовидной железы (которая тоже может сопровождаться тиреотоксикозом)
  • Для диагностики болезни Грейвса весьма полезно определение уровня антител к рецептору ТТГ
  • Для диагностики Эндокринной офтальмопатии может быть назначено УЗИ орбит, МСКТ/МРТ орбит и осмотр офтальмолога.

Какие существуют методы лечения болезни Грейвса?

Методов лечения существует три: консервативная терапия тиреостатиками, хирургическое лечение и терапия радиоактивным йодом.

Что такое тиреостатические препараты?  

Тиреостатические препараты назначают на тот или иной срок почти всем пациентам с тиреотоксикозозм. Их два: тиамазол (ТИРОЗОЛ, мероказолил, метизол) и пропилтиоурацил (ПРОПИЦИЛ) Действуют оба препарата одинаково-они подавляют функцию щитовидной железы. Для этого они проникают внутрь ее клеток и останавливают ферменты, участвующие в синтезе Т4 и Т3.

ВАЖНО, что на нарушение в иммунной системе, которое вызвало выработку стимулирующих антител, эти препараты практически не влияют. Именно с тем, что медикаментозное лечение действует лишь на прекращение тиреотоксикоза, а не на сбой в иммунной системе, связаны рецидивы заболевания. С другой стороны, пока щитовидная железа заблокирована тиреостатическими препаратами, организм человека находится в относительной безопасности.

В чем отличия между тиреостиками? Какой выбрать?

Принципиальное отличие одно: пропилтиоурацил не проникает через плаценту (не вызывает изменений в развитии плода), в связи с  чем традиционно рассматривается во время беременности. Препараты практически не отличаются по частоте побочных эффектов и аллергических реакций (возможна замена одного на другой в процессе лечения, при возникновении каких-либо побочных эффектов).

Как долго ожидать улучшения после начала лечения?

При тиреотоксикозе средней тяжести при условии регулярного приема средних доз тиреостатиков (как правило, в стартовой дозировке 30 мг тирозола в сутки) уровень гормонов нормализуется примерно через 3-4 недели. В начале врач, как правило дополнительно назначит вам препараты из группы бетта-блокаторов (анаприлин, эгилок, бисопролол), которые достаточно быстро ликвидируют неприятный симптом — учащенное сердцебиение (тахикардию).

Как убедиться, что функция щитовидной железы пришла в норму?

Нужно оценить уровень в крови свТ4 и свТ3-их нормализация говорит о ликвидации тиреотоксикоза. Уровень ТТГ может еще долго оставаться сниженным, что на первых этапах лечения не имеет значения.

Какие побочные эффекты могут быть у тиреостатических препаратов?

К побочным эффектам не относится передозировка и сохранение тиреотоксикоза вследствие приема препарата в недостаточной дозе. Самый тяжелый побочный эффект – критическое снижение уровня белых кровяных телец (лейкоцитов) в крови – агранулоцитоз-встречается редко в 0,01% случаев. Такие побочные эффекты как – зуд крапивница, кожная сыпь встречаются значительно чаще.

Почему тиреостатики нельзя принимать постоянно?

Продолжение терапии более 1-1,5 лет не увеличит вероятность наступления излечения от заболевания. Вероятность излечения (стойкой ремиссии) заболевания составляет до 20% случаев. С вероятностью 80% спустя некоторое время гиперфункция щитовидной железы может снова появится.

Вероятность возобновления тиреотоксикоза после курса тиреостатической терапии ВЫСОКА если:

  • Длительность тиреотоксикоза уже более 2-х лет
  • Уровень свободного Т4(выше 70-80 пмоль/л), свТ3(выше 30 пмоль /л, т. е. очень высокий
  • Объем щитовидной железы превышает 40 мл
  • Вероятность рецидива выше у мужчин
  • Выше у курящих, чем не курящих
  • Для молодых лиц (младше 20 лет)

      Что такое схема «блокируй и замещай»?

Иногда назначение тиреостатика приводит к избыточной блокаде щитовидной железы и падению уровня гормонов ниже нормы. При этом могут появиться неприятные симптомы гипотиреоза (недостатка гормонов щитовидной железы). В этой связи врач может рекомендовать добавить другой препарат – левотироксин натрия (ЭУТИРОКС или L-ТИРОКСИН)

Уменьшаются ли проявления офтальмопатии после нормализации функции щитовидной железы?

Изменения со стороны глаз также результат сбоя в иммунной системе, и препараты блокирующие функцию щитовидной железы практически не оказывают прмяого влияния на глаза. Тем не менее для эффективного лечения эндокринной офтальмопатии необходимо подержание нормальной функции щитовидной железы.

Основные показания к радикальному лечению

  1. Рецидив тиреотоксикоза после адекватного курса тиреостатической терапии
  2. Потенциальная бесперспективность этой терапии
  3. Нерациональность этой терапии для данного конкретного пациента или его нежелание придерживаться её

В чем суть терапии радиоактивным йодом?

Это уникальный метод лечения, для которого в медицине нет аналогов. Щитовидная железа обладает способностью захватывать йод. На этом факте и основан принцип терапии радиоактивным йодом. Как и обычный йод, щитовидная железа избирательно захватывает радиоактивный йод (I131).

Пациент выпивает его в виде раствора иодита натрия либо в виде капсулы содержащей раствор, после чего I131 быстро всасывается в кровь, из которой захватывается щитовидной железой. Дальше происходит распад изотопа йода, в результате которого выделяется энергия  (в основном бета-частицы, которые обладают слабой ионизирующей активностью). В ткани щитовидной железы бета-частица проникает всего на 1-1,5мм. В результате такой небольшой ионизирующей активности происходит разрушение клетки щитовидной железы, при этом ни какие окружающие органы и ткани не страдают.

В США и Европе терапия радиоактивным йодом является основным методом лечения болезни Грейвса и других тиреотоксических заболеваний. Чего нельзя сказать о нашей стране, где до последнего времени среди методов радикального лечения болезни Грейвса абсолютно доминирует хирургическое лечение.

Противопоказания для радионуклидной терапии?

  • Беременность (уже имеющаяся, а не планируемая)
  • Грудное вскармливание (период лактации)

Безопасность ?

В некоторых странах (США, Великобритании) лечение проводится амбулаторно, то есть после получения I131 пациент возвращается домой к привычному образу жизни. В странах с более жесткими нормами радиационной безопасности для лечения радиоактивным йодом необходима госпитализация, 3-4 дня пребывания в палате закрытого режима.

Если вы получали лечение йодом и вам предстоит полет на самолете, то в аэропорту контрольная «рама» может издать пронзительный звук. Она издает похожий звук при наличие металлических предметов в кармане. Предоставьте сотрудникам безопасности аэропорта выписку (или справку) о прохождении лечения.

Метод лечения радиоактивным йодом впервые был предложен в 1942 году и с тех пор активно используется в эндокринологии. С тех пор прошло достаточно времени, сменилось несколько поколений людей, и по имеющимся на сегодняшний день данным метод совершенно безопасен и оптимален для лечения тиреотоксикоза.

Выпадут ли волосы после терапии радиоактивным йодом?

Нет ничего общего с лучевой болезнью, прохождением химиотерапии, речь идет о другом виде радиации! Волосы останутся на прежнем месте.

Как это лечение отразиться на половой сфере?

Прямого влияния на половую систему столь низкой радиоактивности опасаться не стоит.

Можно ли после терапии радиоактивным йодом планировать беременность?

По данным международных стандартов по лечению болезни Грейвса можно планировать через 6 мес. Но нужно некоторое время для полной компенсации достигнутого эффекта (гипотиреоза). Одним из плюсов хирургического лечения является возможность сразу же назначить заместительную терапию, и планировать беременность. На здоровье будущих детей лечение никак не отразиться при нормальной функции щитовидной железы.

Тиреотоксикоз. Изменения психики. Возможности лечения


Для цитирования: Антонова К.В. Тиреотоксикоз. Изменения психики. Возможности лечения. РМЖ. Медицинское обозрение. 2006;14(13):951.

Учитывая широкую распространенность случаев нарушенной функции щитовидной железы, в частности, тиреотоксикоза, большую частоту встречаемости в практике, интерес к этой патологии сохраняется у врачей различных специальностей.

Заболевания, сопровождающиеся нарушением функции щитовидной железы, снижают работоспособность и ухудшают качество жизни пациентов. Таких больных в мире насчитывается около 200 млн. [1]. Состояние, характеризующееся как гиперфункция, представлено синдромом тиреотоксикоза.
Тиреотоксикоз (гипертиреоз) – синдром, наличие которого связано с повышенным содержанием тиреоидных гормонов в крови, что встречается при различных заболеваниях или экзогенном избыточном поступлении тиреоидных гормонов. Тиреотоксикоз наблюдается при диффузном токсическом зобе, многоузловом токсическом зобе, тиреотоксической аденоме, подостром тиреоидите (первые 1–2 недели), послеродовом (немом) тиреоидите, аутоиммунном тиреоидите (гипертиреоидная его фаза – «хаситоксикоз»), тиреоидите, развившемся после экспозиции ионизирующей радиации, тиреотропиноме, синдроме нерегулируемой секреции ТТГ, фолликулярном раке щитовидной железы и его метастазах, при эктопированном зобе (струма яичника), избыточном приеме йода (йод–базедова болезнь), трофобластических опухолях, секретирующих хорионический гонадотропин, ятрогенном и «искусственном или условном» тиреотоксикозе.
Наиболее частой причиной тиреотоксикоза является диффузный токсический зоб – на его долю приходится 80% всех случаев тиреотоксикоза [2].
При этом заболеваемость диффузным токсическим зобом составляет от 1 до 2 случаев на 1000 человек. 2,7% женщин и 0,2% мужчин болели или болеют диффузным токсическим зобом.
Наиболее часто диффузный токсический зоб встречается у женщин в возрасте от 30 до 60 лет, однако болеют лица обоего пола (и младенцы, и люди преклонного возраста).
Впервые это заболевание было описано в 1825 году Калебом Парри, в 1835 году – Робертом Грейвсом, в 1840 – Карлом фон Базедовым. Исторически сложилось так, что в англоязычных странах распространено название этой патологии – «болезнь Грейвса», в немецкоязычных странах – «болезнь Базедова». В России традиционно используется термин «диффузный токсический зоб».
Диффузный токсический зоб (ДТЗ) – заболевание, развивающееся у лиц с определенной наследственной предрасположенностью. Патогенез повышенного синтеза тиреоидных гормонов и гиперплазии щитовидной железы при ДТЗ обусловлен аутоиммунными механизмами.
В развитии диффузного токсического зоба основную роль играют генетическая предрасположенность; тип наследования, по современным представлениям, полигенный. В наследовании этого заболевания играют роль гены системы HLA, а также другие гены, расположенные вне локуса гистосовместимости, которые участвуют в наследовании аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.
Инфильтрация лимфоцитов стимулирует пролиферацию тиреоцитов, что приводит к увеличению размеров железы и развитию собственно зоба.
В–лимфоциты принимают участие в образовании аутоантител к различным антигенам щитовидной железы, в том числе образуются тиреоидстимулирующие антитела. Взаимодействие тиреоидстимулирующих антител с рецептором тиреотропного гормона (ТТГ) приводит к увеличению синтеза и выбросу в кровь тиреоидных гормонов, подобно эффектам, которые возникают при комплексировании ТТГ и рецептора к ТТГ. Эти антитела связываются с рецептором ТТГ, приводят его в активное состояние, запуская внутриклеточные системы (каскады цАМФ и фосфоинозитолов), которые стимулируют захват йода, синтез и высвобождение тиреоидных гормонов, а также пролиферацию тиреоцитов. Происходит пролиферация и рост фолликулярных клеток [3].
Некоторые другие факторы могут способствовать инициации ДТЗ. Это стресс, курение (курение повышает риск развития диффузного токсического зоба в 1,9 раз), а также радиация, предшествующая инфекция, вызванная определенными бактериальными агентами, способными индуцировать молекулярную мимикрию.
Безусловно, на основании имеющихся современных данных, ведущая роль в развитии ДТЗ отводится аутоиммунным механизмам вследствие наследственной предрасположенности.
В литературе, посвященной ДТЗ, неоднократно подчеркивалась роль психической травмы, эмоционального стресса в развитии заболевания. Однако в настоящее время это предположение оспаривается. Более того, проведенные в различных странах эпидемиологические исследования не подтверждают того, что эмоциональный стресс может играть этиологическую роль в развитии ДТЗ.
И все же следует иметь в виду, что при стрессе повышается секреция гормонов мозгового вещества надпочечников (адреналин и норадреналин), которые, как известно, увеличивают скорость синтеза и секреции тиреоидных гормонов. С другой стороны, стресс активирует гипоталамо–гипофизарную систему, усиливает секрецию кортизола, ТТГ, что может служить триггером – пусковым моментом в механизме развития ДТЗ. По мнению большинства исследователей, эмоциональный стресс участвует в развитии ДТЗ путем влияния на иммунную систему организма. Установлено, что эмоциональный стресс приводит к атрофии вилочковой железы, снижает образование антител, уменьшает концентрацию интерферона в сыворотке крови, повышает предрасположенность к инфекционным заболеваниям, увеличивает частоту аутоиммунных заболеваний и рака.
Симпатическая нервная система, имеющая адренергические рецепторы на капиллярах, тесно соприкасающихся с мембранами фолликулов щитовидной железы, может принимать участие в изменении биогенных аминов или изменять отдельные белки, являющиеся компонентами мембраны. В организме с нарушенной иммунной системой такие повторные изменения могут вызывать различные аутоиммунные реакции [4]. В отечественной литературе отводится место стрессу, как фактору, способствующему реализации генетической предрасположенности к развитию ДТЗ [3].
Клиническая картина тиреотоксикоза и, в частности, ДТЗ очень характерна.
Так, более 170 лет назад Роберт Грейвс ярко описал в своей статье картину тиреотоксикоза. Он представил описание трех случаев сердцебиения у женщин с увеличением щитовидной железы, связывая эти симптомы друг с другом. В частности, у женщины 20 лет развились симптомы, сходные с таковыми при истерии: после пребывания в нервозном состоянии она заметила, что у нее стал частым пульс, далее появилась слабость, она стала бледной и худой. Эта картина была отмечена в течение года, глазные яблоки увеличились, видны были белки глаз до значительной глубины вокруг всей окружности радужки [5,6].
Больные с ДТЗ предъявляют жалобы на общую слабость, повышенную раздражительность, нервозность и легкую возбудимость, нарушение сна, иногда бессонницу, потливость, плохую переносимость повышенной температуры окружающей среды, тремор, сердцебиение, иногда боли в области сердца колющего или сжимающего характера, повышенный аппетит и несмотря на это – похудание, диарею.
Однако зачастую больные предъявляют неспецифические жалобы: утомляемость, нарушение сна, боль в груди. Иногда встречается атипичная картина, отмечаются симптомы, не характерные для тиреотоксикоза в его классическом описании. Могут отмечаться увеличение массы тела, анорексия, тошнота, рвота, крапивница, головная боль.
Клиническая картина ДТЗ в первую очередь характеризуется наличием симптомов тиреотоксикоза: увеличением размеров щитовидной железы, а также развитием у большого числа больных офтальмопатии.
Щитовидная железа обычно диффузно увеличена, однако степень увеличения щитовидной железы не соответствует тяжести тиреотоксикоза. В большинстве случаев железа диффузно увеличена, при пальпации плотно–эластической консистенции, безболезненная. Увеличение может быть не симметричным. У мужчин при выраженной клинической картине тиреотоксикоза в ряде случаев может не отмечаться значительного увеличения размеров железы, которая пальпируется с трудом, увеличение происходит в основном за счет плотно прилегающих к трахее боковых долей.
Развитие клинической картины тиреотоксикоза связано с влиянием циркулирующих в крови тиреоидных гормонов на различные органы и ткани, которые вызывают нарушения функционирования последних. В частности, происходит разобщение окислительного фосфорилирования, нарушение терморегуляции, увеличивается потребление кислорода тканями организма.
Важным клиническим, а в тяжелых случаях и прогностическим фактором является поражение сердечно–сосудистой системы. Изменения в сердечно–сосудистой системе обусловлены избытком действия тиреоидных гормонов на сердечную мышцу, что вызывает нарушение внутриклеточных процессов и приводит к формированию синдрома миокардиодистрофии. Нарушения со стороны сердечно–сосудистой системы проявляются в виде постоянной синусовой тахикардии, экстрасистолии, пароксизмальной, возможно, постоянной формы фибрилляции предсердий, в повышении систолического и снижении диастолического артериального давления (высокое пульсовое давление), возможно развитие сердечной недостаточности, особенно у пожилых людей. При этом клинические проявления сердечной недостаточности плохо поддаются терапии препаратами наперстянки [2].
Происходящее при тиреотоксикозе нарушение терморегуляции вследствие повышения обмена веществ приводит к повышению температуры тела, больные отмечают постоянное чувство жара, а также из–за повышенного и неэффективного расходования тканями кислорода возникает чувство нехватки свежего воздуха.
Кожа у пациентов теплая на ощупь, влажная, сосуды кожи расширены. Возможно появление крапивницы, гиперпигментации складок, отмечается повышенное потоотделение, ломкость ногтей, выпадение волос.
У пациентов с типичным течением тиреотоксикоза отмечается повышенный аппетит, жажда, боли в животе, неустойчивый стул, умеренное увеличение печени (при обследовании выявляется повышение активности аминотрансфераз, щелочной фосфатазы). За счет ускоренного катаболизма пациенты худеют. При прогрессировании заболевания сокращается мышечная масса, почти во всех случаях заболевания развивается слабость мышц проксимальных отделов (тиреотоксическая миопатия). Это происходит не только за счет увеличения катаболизма белка, но и за счет поражения периферической нервной системы. Глубокие сухожильные рефлексы повышены [2].
Катаболический синдром, кроме того, проявляется потерей белка и снижением плотности костной ткани.
При тиреотоксикозе происходит нарушение функции половых желез, развивается олиго– и аменорея, у мужчин появляется гинекомастия. Либидо и потенция снижаются.
При ДТЗ в большинстве случаев имеются характерные изменения со стороны органа зрения. Глазные щели расширены, что создает впечатление гневного, удивленного или испуганного взгляда. Расширение глазной щели производит впечатление экзофтальма. Развитие вышеуказанных симптомов связано с влиянием симпатической нервной системы, под действием которой происходит усиление тонуса гладких мышечных волокон. Экзофтальм же характерен для офтальмопатии, которая является самостоятельным аутоиммунным заболеванием, в основе развития которого лежит комплексное поражение тканей орбиты.
Большинство клинических эффектов связано с воздействием избыточного количества тиреоидных гормонов на симпатическую нервную систему. В результате этого возникают тахикардия, тремор пальцев вытянутых рук (так называемый симптом Мари), возможен тремор всего тела, языка, потливость, раздражительность, чувство беспокойства и страха, гиперактивность, непоседливость.
Тиреоидные гормоны стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе.
Токсическое действие тиреоидных гормонов на центральную нервную систему вызывает развитие тиреотоксической энцефалопатии, проявлениями которой служат нервная возбудимость, раздражительность, беспокойство, эмоциональная лабильность, частая смена настроений, плаксивость, снижение способности концентрировать внимание, хаотичная непродуктивная деятельность, нарушение сна, иногда депрессия, даже психические реакции. Истинные психозы встречаются редко [2], но в литературе встречаются их описания при тиреотоксикозе. Описаны случаи манифестации тиреотоксикоза как мании [7].
Однако у ряда больных может наблюдаться так называемая «апатетическая» форма тиреотоксикоза, для которой характерно наличие потери веса, фибрилляции предсердий, сердечной недостаточности, иногда пароксизмальной миопатии при отсутствии офтальмопатии и психомоторного возбуждения. У некоторых больных этой формой тиреотоксикоза наблюдается выраженная психическая заторможенность, апатия, адинамия.
Зачастую первым признаком, обращающим на себя внимание окружающих, в первую очередь близких людей, является изменение поведения больных тиреотоксикозом. Иногда от начала заболевания проходит достаточное время и пациенты обращаются к врачу лишь при нарастании симптомов со стороны сердечно–сосудистой системы, а нервозность относят к обилию стрессов.
Расстройства эмоциональной сферы при тиреотоксикозе выступают на первый план. Они выявляются практически у всех больных. Наблюдается повышенная аффективная лабильность. Лабильность настроения сопровождается постоянной внутренней напряженностью, беспокойством, тревогой. Больные могут совершать непоследовательные и немотивированные поступки. Следует подчеркнуть, что сами больные нередко не замечают изменений собственной личности и фиксируют внимание на изменениях во внешнем мире: все окружающее кажется им непостоянным, суетливым и необычайно изменчивым.
Соматогенное расстройство психики при тиреотоксикозе является важной составной частью клинической картины и зависит от степени тяжести заболевания и эффективности лечения. Очень характерны астеническая симптоматика и аффективые расстройства в виде эмоциональной лабильности. Отмечается повышенная ранимость и обидчивость. Больные слезливы, склонны к немотивированным колебаниям настроения, у них легко возникает реакция раздражения, которая может смениться плачем. Пациенты жалуются на повышенную утомляемость, которая выражается как в физической, так и в психической астении. У таких пациентов часто отмечаются явления гиперестезии в виде непереносимости громких звуков, яркого света, прикосновений.
Во многих случаях отмечается пониженное настроение, иногда достигающее состояния выраженной депресии. Депресии обычно сопровождаются состоянием тревоги, ипохондрическими жалобами. Могут возникать фобии.
Реже отмечаются состояния вялости и апатии, а также состояния эйфории со снижением критики.
Весьма типичны расстройства сна – трудности засыпания, частые пробуждения, тревожные сновидения.
При затяжном течении неэффективно леченного тиреотоксикоза возможны интеллектуально–мнестические расстройства [8].
Хроническое течение тревожных расстройств само может быть ассоциировано с увеличением риска кардиоваскулярных заболеваний.
Есть данные о том, что при тиреотоксикозе существенно выше частота панических расстройств, простых фобий, обсессивно–компульсивных расстройств, депрессивных расстройств и циклотимии, чем в общей популяции [9].
Диагностика патологии, связанной с синдромом тиреотоксикоза, основана на клинике и результатах лабораторных и инструментальных исследований. Определяется заболевание, приводящее к развитию синдрома тиреотоксикоза. В диагностических целях проводится определение уровня ТТГ, свободных Т4 и Т3. Для этиологической диагностики проводится ультразвуковое исследование щитовидной железы, сцинтиграфическое исследование, а также определение уровня антител к рецептору ТТГ (АТ–рТТГ), тонкоигольная биопсия узловых образований, подозрительных на опухоль.
Поскольку, как было отмечено ранее, в основе 80% случаев тиреотоксикоза лежит диффузный токсический зоб, остановимся на его лечении.
Пациенты должны получать полноценное питание с достаточным количеством витаминов и микроэлементов.
Для лечения тиреотоксикоза применяется медикаментозная терапия, терапия радиоактивным йодом, а также хирургическое лечение с предшествующей подготовкой препаратами тиреостатиков. В нашей стране, как и в Европе, наибольшее применение получила консервативная тиреостатическая терапия. В США преобладает лечение радиоактивным йодом [10]. Как правило, тиреостатическую терапию комбинируют с препаратами из группы b–адреноблокаторов. b–адреноблокаторы не только уменьшают негативное воздействие на сердечно–сосудистую систему при тиреотоксикозе: уменьшая ЧСС и снижая АД, они уменьшают периферическую конверсию тироксина в трийодтиронин. При назначении тиреостатических препаратов рекомендуется дополнительно назначать препараты тироксина для достижения эутиреоидного состояния в течение всего периода лечения. Это сочетание называется «блокируй и замещай». Критерием адекватно подобранного лечения является стойкое поддержание нормального уровня свободного Т4 и ТТГ. Лечение продолжается от 12 до 24 месяцев.
Хирургическое лечение проводят при тиреотоксикозе тяжелой степени, значительном увеличении щитовидной железы, неэффективности или непереносимости тиреостатической терапии. С целью исключения возможности рецидива тиреотоксикоза рекомендуется проведение предельно субтотальной резекции щитовидной железы с оставлением тиреоидного остатка не более 2–3 мл.
Высокоэффективным и безопасным методом лечения диффузного токсического зоба и других заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом, является терапия йодом J131 [11]. Следует, однако, отметить, что столь распространенный и обладающий существенными преимуществами (неинвазивность, относительная дешевизна, отсутствие риска, связанного с оперативным вмешательством) метод в нашей стране пока малодоступен.
Терапия заболеваний, протекающих с синдромом тиреотоксикоза, проводится в комплексе. Помимо назначения лечения, направленного на снижение избыточного воздействия тиреоидных гормонов на организм, необходимо оказать пациенту помощь с учетом наличия нарушений психики, столь характерных при данной патологии.
Традиционно применяются седативные препараты для достижения общеуспокаивающего эффекта, а также для нормализации сна. Помимо седативных препаратов, в терапии тревожных расстройств на фоне астении целесообразно применение анксинолитиков.
Для терапии изменений психики предпочтительно использовать современные психофармакологические препараты, поскольку они эффективны и обладают меньшими побочными эффектами.
Транквилизаторы и анксиолитики рекомендованы как психофармакологические средства с минимальным влиянием на функции внутренних органов, массу тела, низкой вероятностью взаимодействия с соматотропными препаратами и адекватные для лечения психических нарушений у соматически больных [12].
В этой связи представляет интерес новый препарат, обладающий анксиолитическим действием – Афобазол. Изучалось его влияние на разные по структуре тревожные расстройства. Установили, что его основным эффектом является анксиолитический, сочетающийся с активирующим. Наибольшей эффективностью Афобазол обладает при «простых» по структуре тревожных расстройствах. У больных с острыми тревожно–фобическими нарушениями, в структуре которых преобладают чувственная тревога с эпизодами генерализации, формированием овладевающих образных представлений, чувственно насыщенных фобий, с выраженными вегетативными расстройствами, сенесталгиями, достигаются высокие результаты лечения [13].
При применении Афобазола происходит уменьшение или устранение тревоги (озабоченность, плохие предчувствия, опасения, раздражительность), напряженности (пугливость, плаксивость, чувство беспокойства, неспособность расслабиться, бессонница, страх), а следовательно, соматических (мышечные, сенсорные, сердечно–сосудистые, дыхательные, желудочно–кишечные симптомы), вегетативных (сухость во рту, потливость, головокружение), когнитивных (трудности при концентрации внимания, ослабленная память) нарушений.
Эти симптомы характерны для расстройств психики при тиреотоксикозе, что делает применение Афобазола перспективным в комплексной терапии данной патологии и может улучшить качество жизни пациентов.

Литература
1. Falk S.A. // Thyroid Disorders, New York, Perganon Presss, 1997
2. М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова, В.М. Креминская. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний (руководство). М. «Медицина», 2002.
3. В.В. Фадеев. Болезнь Грейвса.// РМЖ, Том 10 № 27, 2002
4. Балаболкин М.И.Эндокринология. М. Универсум паблишинг, 1998 г.,581 с.
5. Graves RJ: Clinical lectures. London Med Surg J 1835; (Pt2): 516
6. Фадеев В.В.. К 170–летию описания Роберта Грейвса // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2006. №2.С. 5–8.
7. Regan W.M.: Thyrotoxicosis manifested as mania. South Med J 1988;81:1460–1461.
8. Коркина М.В., Лакосина Н.Д., Личко А.Е., Сергеев И.И.. Психиатрия. М.: МЕДпресс–информ. 2004. –576 с.
9. G.P.A. Placidi, M. Boldrini, A. Patronelli, E. Fiore, L. Chiovato, G. Perugi, D. Marazziti . Neuripsychobiology. Vol. 38, No. 4, 1998: 222–225.
10. Gross MD, Shapiro B, Sisson JC: Radioiodine therapy of thyrotoxicosis. Rays 1999; 24:334–347
11. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология: Учебник. – М.: Медицина, 2000. – 632 с.
12. Дробижев М. Ю. Нозогении (психогенные реакции) при соматических заболеваниях.
Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук.
13. Г.Г. Незнамов, С.А. Сюняков, Д.В. Чумаков, Л.Э. Маметова
Новый селективный анксиолитик афобазол. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2005; 105: 4: 35—40.



Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.


Предыдущая статья

Следующая статья


Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы (АИТ) — причины, симптомы, диагностика и лечение аутоиммунного тиреоидита

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы (АИТ) – это заболевание хронической формы, при котором происходит постепенное разрушение клеток. Нарушается функционал щитовидной железы, так как на нее воздействуют аутоантитела. Поэтому болезнь определяют как аутоиммунную. Причины развития АИТ до конца не понятны, но специалисты нашли способ значительно замедлить развитие патологии. Давайте подробнее разберем, что это за болезнь, по какой причине развивается, какие симптомы имеет и как ее лечить.

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы: что это, симптоматика, как лечить

АИТ часто называют болезнью Хашимото. Это имя ученого, который впервые смог описать патологию и выявить факторы, провоцирующие ее развитие. Это болезнь, при которой иммунная система человека начинает разрушать структуру щитовидной железы, уничтожая клетки.

Часто это приводит к гипотиреозу – определенному состоянию, при котором щитовидка перестает вырабатывать необходимое количество гормонов. Из-за этого могут страдать сердечно-сосудистая система, обменные процессы.

Воспаление тканей приобретает хроническую форму в результате аутоиммунных изменений. Полностью вылечить АИТ не получится, но врачи помогают устранить признаки, убрать последствия недостатка гормонов и защитить организм от поражений.

Классификация аутоиммунного заболевания

Аутоиммунный тиреоидит имеет несколько форм течения, вот основные:

  • Хронический АИТ. Появляется из-за усиленного роста Т-лимфоцитов. На фоне данной аутоиммунной патологии развивается гипотиреоз. Наиболее частая форма заболевания.
  • Послеродовой тиреоидит. Тоже встречается очень часто, появляется из-за изменения строения организма женщины в период беременности и скачков гормонов. Достаточно просто восстановиться, функция железы стабилизируется.
  • Безболевая форма. Самый непредсказуемый тип, сложно понять ход течения, сложно заметить гормональные нарушения на первом этапе. Для выявления рекомендуется проходить периодически комплексное обследование.
  • Цитокин-индуцированный тиреоидит. Возникает из-за приема фармакологических препаратов при поражении печени, нарушениях в крови. Процесс лечения продолжительный и сложный.

Современные методы диагностики позволяют в точности определить форму недуга, уровень гормонов и состояние щитовидной железы. После этого доктор назначает лечение в зависимости от формы. В большинстве случаев АИТ можно вылечить весьма успешно. От него невозможно избавиться полностью, но предотвратить дальнейшее развитие легко. Главное – своевременно обращаться к специалистам за помощью.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Особенность болезни в том, что симптомы изменяются в зависимости от количества гормона определенного типа. Заболевание вообще может проходить без каких-либо симптомов, не вызывать боли и неприятных ощущений. Иногда обнаруживается случайно, во время обследования или плановой сдачи анализов. Но определенная симптоматика зачастую присутствует. Симптомы аутоиммунного тиреоидита таковы:

  • возникает вялость организма, дополняется апатией и депрессивным состоянием;
  • вес может резко набираться или, наоборот, беспричинно снижаться;
  • выпадают волосы;
  • кожа становится сухой;
  • регулярно возникает першение в горле;
  • изменяется голос, становится сиплым, огрубевшим;
  • ухудшается память;
  • щитовидная железа увеличивается в размерах;
  • возникают проблемы в работе сердца;
  • сердцебиение становится учащенным, развивается тахикардия;
  • появляется тремор конечностей;
  • возникает раздражительность, сильная усталость, от которой невозможно избавиться даже после продолжительного сна;
  • регулярно меняется настроение.

Если Вы страдаете подобными симптомами, стоит обратиться в медицинский центр и пройти диагностику. Все это может указывать на наличие аутоиммунного недуга. Чем раньше принять меры по восстановлению гормональной системы, тем лучше будет результат.

У вас появились симптомы аутоиммунного тиреоидита?

Точно диагностировать заболевание может только врач. Не откладывайте консультацию — позвоните по телефону +7 (495) 775-73-60

Причины аутоиммунного тиреоидита

Окончательно причины возникновения аутоиммунного тиреоидита специалисты не могут определить. Гормональная система человека до конца не изучена, поэтому аутоиммунные недуги лечатся достаточно сложно. Но доктора выделяют провоцирующие факторы, которые способствуют развитию тиреоидита:

  • воспалительные процессы в щитовидной ткани;
  • наличие хронических инфекций во всем организме;
  • неконтролируемый прием различных лекарственных препаратов;
  • употребление большого количества йода в любой форме;
  • регулярные стрессы;
  • облучение;
  • ОРВИ, состояние гриппа;
  • беременность и роды, при которых вероятность развития тиреоидита щитовидной железы увеличивается на 20%;
  • генетический фактор.

Именно генетические изменения и предрасположенность считаются главной причиной развития данного заболевания. Мнения врачей в этом вопросе расходятся. Проблема в том, что определить какую-либо из причин, явно провоцирующую нарушения в щитовидной ткани, не получается. Поэтому предрасположенность определяют как основной фактор. Если в семье есть родственники, страдающие заболеваниями щитовидной железы, стоит особое внимание уделить этому вопросу.

Диагностика заболевания

Для устранения последствий болезни и предотвращения ее дальнейшего развития следует выбрать эффективный курс укрепления здоровья при аутоиммунном заболевании. Важно провести детальный анализ щитовидной железы. Это позволит в точности определить, каким гормонам следует уделить внимание и как контролировать состояние пациента.

Как правило, диагноз ставится на основании клинических проявлений, выявления патологий щитовидной ткани и ряда анализов. Анализы позволяют определить форму аутоиммунного заболевания, степень развития патологии. После получения результатов специалист назначает лечение, выбирая наиболее оптимальные методы воздействия.

Какие анализы нужны, чтобы определить АИТ: исследование аутоиммунного заболевания

В первую очередь выполняется анализ крови. Именно такой способ диагностики позволяет определить гормоны, их количество и любые изменения. Помимо анализов крови есть и другие способы определения АИТ:

Когда все анализы будут готовы, доктор может назначить лечение. Кроме этого, специалист должен изучить семейный анамнез. Если у родственников есть проблемы с щитовидной железой, врач обязательно должен знать об этом.

Врачи, способствующие лечению аутоиммунного тиреоидита

При симптомах или подозрении на аутоиммунный тиреоидит следует сразу обратиться к специалисту. Чем раньше получится остановить развитие патологии, тем выше вероятность сохранить здоровье. Ведь гормоны влияют на деятельность всего организма. Но не все знают, какой врач лечит АИТ.

Щитовидная железа является аутоиммунным органом. По гормонам специализируется эндокринолог. Именно он проведет ряд исследований, поможет определить, каким гормонам не место в организме, а какие, наоборот, нуждаются в дополнительной стимуляции. Могут потребоваться услуги иммунолога, специалиста по УЗИ и других докторов. Записывайтесь на прием к врачу в нашей клинике в удобное для Вас время.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Лечение аутоиммунного тиреоидита довольно продолжительное. Самое неприятное – доктора не вылечат недуг на 100%, нет особой терапии заболевания. Те, кто обещает навсегда устранить подобное заболевание, мягко говоря, врут. Однако успешная терапия позволяет стабилизировать состояние пациента, контролировать тиреоидит щитовидной железы. Лечение происходит таким образом:

  • Если заболевание находится в состоянии гиперфункции, применяется метод устранения признаков недуга. Доктора препятствуют возникновению сердечных заболеваний, используя бета-блокаторы.
  • При развитии гипотиреоза применяются синтетические заменители гормональных компонентов. «Искусственными» гормонами возможно контролировать выработку настоящих в щитовидной железе. Постепенно количество уменьшают, пока не будет преодолен гипотиреоз. Прививку ставят регулярно, гормональный курс нельзя прерывать без указания специалиста.
  • Еще один способ контролировать аутоиммунную систему – использование иммуномодулирующей коррекции. Используются специальные прививки, позволяющие укреплять иммунитет. Обязательно пациентам с диагнозом АИТ нужно регулярно делать прививку от гриппа и других заболеваний, создающих опасность для иммунитета.
  • Используются нестероидные противовоспалительные компоненты. Они могут быть в виде таблеток, или доктор ставит прививку.
  • Если развивается подострый тиреоидит, АИТ такой формы лечат с помощью глюкокортикоидов.
  • Иногда происходит разрастание ткани щитовидной железы. Это может повлечь за собой развитие онкологического заболевания. В таком случае врачи рекомендуют провести операцию по удалению железы. Происходит это нечасто, но все же приходится делать операции.

Если обнаружены признаки нарушения работы щитовидной железы, следует сразу обращаться к специалистам. Сдаются анализы, проводится диагностика, доктор смотрит на состояние крови и выбирает путь устранения недуга. При лечении возможны изменения в организме, так как процесс связан с гормонами. Но комплексный подход к своему здоровью помогает укрепить организм и прожить долгую жизнь.

Существуют ли народные способы лечения: как устраняют заболевание гомеопаты

Справиться с заболеванием с помощью народной медицины невозможно. Однако гомеопаты предлагают полное выздоровление, предупреждая, что результат может быть неудовлетворенным.

Действительно, есть препараты народной медицины, влияющие положительно на щитовидную железу. Но они не заменят полноценное лечение. Все равно нужно делать прививки от гриппа, применять гормональные средства. Противопоказаний у народной медицины очень много, использовать такие продукты разрешается только под контролем доктора. Не нужно шутить с аутоиммунной системой. Рекомендуется избавляться от гриппа и других недугов, провоцирующих АИТ.

Показания

Показания для проведения комплексных мер восстановления аутоиммунной системы таковы:

  • железа увеличивается в размерах;
  • негативные гормональные анализы;
  • плохие показатели крови;
  • подтвержден диагноз гипотиреоза;
  • пациент сделал прививки, но симптоматика не уходит.

Первым признаком, указывающим на проблемы, является смена настроения, изменение веса, повышенная раздражительность. Если Вы себя не узнаете, возможно, проблема в здоровье. Наша клиника всегда для Вас открыта.

Противопоказания

Противопоказания для устранения аутоиммунной патологии таковы:

  • доктора сделали прививку, которая не сочетается с курсом восстановления, нужно подождать некоторое время;
  • разрастание щитовидной ткани происходит очень быстро, требуется операция;
  • во время анализа стало ясно, что организм не воспринимает гормональную терапию или другие методы воздействия.

Также есть ряд ограничений по употреблению пищи и других компонентов. Железе для нормального функционирования не нужно более 150 мкг йода, стоит ограничивать продукты, содержащие этот компонент. Также не разрешается делать контурную пластику. Более детально обо всех ограничениях расскажет доктор.

Подготовка к лечению: какие цены, условия

Аутоиммунный недуг нужно устранять, не давать ему развиваться. Многие пациенты заранее хотят узнать, как проходит подготовка к лечению, какие цены на услуги.

Вам потребуется сдать кровь, пройти детальный анализ организма, чтобы доктор изучил состояние пациента и смог назначить курс восстановления. Цены на лечение тиреоидита представлены на сайте, также Вы можете позвонить и подробнее узнать, как подготовиться к посещению специалиста.

Преимущества лечения в нашей клинике

Мы предлагаем восстановить щитовидную железу в АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга). Процесс лечения в нашей клинике эффективный, у нас работают опытные доктора, используется современное оборудование для выявления проблем и их устранения. Преимущества нашего центра таковы:

  1. Мы всегда для Вас открыты. Медицинский центр работает в праздники, выходные. Вы можете позвонить в удобное время и записаться на прием.
  2. Есть своя скорая помощь. Вам не придется долго ждать машину, если состояние здоровья критическое. Вызывайте нашу скорую помощь, машины оснащены всем необходимым оборудованием.
  3. Удобные комфортные палаты. Вы будете чувствовать себя практически как дома, наши палаты помогают восстановиться как можно скорее за счет удобства и спокойствия. Задача центра – создать благоприятную атмосферу для восстановления.
  4. Высококлассные специалисты. Врачи помогут лечению аутоиммунного тиреоидита, они имеют большой опыт работы в данной области. Все доктора регулярно проходят обучение, консультируются с зарубежными коллегами.
  5. Вежливый персонал. Вам не придется стоять в очередях, к Вам будет приставлен помощник, сопровождающий по отделениям. Доктор всегда на связи, курирует Вас лично.

Позвоните нам и узнайте стоимость, а также другую информацию о предоставлении услуг. Консультанты подробно ответят на Ваши вопросы. Выбирайте качественную медицину.

Затерянная щитовидка: московские врачи вылечили пациентку с неожиданным расположением железы

Специалистам Московского клинического научного центра на днях решали непростую задачу: к ним поступила пациентка с аномальным расположением щитовидной железы. Редкую патологию удалось выявить с помощью специального исследования — сцинтиграфии.

33-летняя пациентка поступила в Московский научный клинический центр после длительного лечения щитовидной железы. Еще в 12лет, когда только началась гормональная перестройка организма, девочке поставили диагноз «диффузный токсический зоб». При этом заболевании щитовидная железа увеличивается в размерах, а выработка гормонов идет в усиленном ритме. Три года девочку лечили медикаментами, но через некоторое время случился рецидив заболевания.

Медики приняли решение об операции по удалению части щитовидной железы, но даже хирургическое вмешательство не дало результатов. Через полгода после операции пациентке вновь поставили прежний диагноз. Борьба с недугом продолжалась: ремиссия сменялась рецидивами, которые девушка купировала медикаментами.


В 2013 году медики назначили ей радиойодтерапию. Это метод лечения радиоактивным изотопом йода, разрушающий клетки щитовидки. Процедура проходит так: пациент получает желатиновую капсулу, внутри которой находится радиоактивный йод. Ее запивают большим количеством воды. Радиоактивный йод начинает скапливаться в тканях щитовидной железы. Если она была удалена хирургически, скопление изотопа происходит либо в оставшихся от нее тканях, либо в частично измененных органах.

Однако даже столь эффективная методика не дала результатов в этом случае — диагноз остался прежним.

В 2016 году пациентке повторно назначили операцию и удалили некоторые оставшиеся части железы. Однако хирургическое вмешательство опять не дало желаемых результатов: диагноз «тиреотоксикоз» подтвердился. Тогда врачи назначили пациентке еще более детальное обследование — сцинтиграфию в столичном МНКЦ. Это методика, при которой в организм вводят радиоактивные изотопы химического элемента технеция и получают изображение органа, поглощающего изотоп.

Подобное исследование назначают далеко не при всех патологиях щитовидки, лишь в сложных медицинских случаях. Увидеть анатомию органа можно и с помощью УЗИ, однако оно бессильно, когда щитовидка меняет свое месторасположение. Сцинтиграфия дает возможность «отыскать» железу в любой области организма и обнаружить нарушение ее функций.

Так произошло и в этом случае. В лаборатории радиоизотопной диагностики МНКЦ специалисты диагностировали, что доли щитовидной железы у девушки расположена нестандартно — в поднижнечелюстной и подъязычной областях. И именно редкая анатомическая аномалия мешала эффективному лечению. Медикам удалось локализовать эти доли, и пациентке был назначен второй курс радиойодтерапии, который наконец можно назвать успешным. Диагноз, мучивший ее столько лет, был снят.

Источник: eva.ru

Лечение тиреотоксикоза щитовидной железы — диагностика и хирургическое лечение в Москве, цена

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — состояние, обусловленное избыточным содержанием гормонов щитовидной железы в организме (трийодтиронина — Т3 и тироксина — Т4), что приводит к нарушению обмена веществ, функций нервной и сердечно-сосудистой систем. Выделяют первичный тиреотоксикоз (обусловлен патологией щитовидной железы), вторичный (связан с патологией гипофиза) и третичный (поражение гипоталамуса).

Причины и патогенез тиреотоксикоза

В большинстве случаев тиреотоксикоз обусловлен диффузным токсическим зобом. Причинами гипертиреоза могут стать узловой токсический зоб, подострый тиреоидит. Также заболевание развивается, когда при лечении неправильно подобрана доза медикаментов и организм получает чрезмерное количество препаратов тиреоидных гормонов. Тиреотоксикоз может носить аутоиммунный характер. Заболеванию подвержены новорожденные, появившиеся на свет у матерей с гиперфункцией щитовидной железы.

Избыточное содержанием гормонов щитовидной железы влияет на образование тепла и энергетический обмен за счет увеличения потребления тканями кислорода. Андрогены трансформируются в эстрогены, повышается уровень циркулирующего глобулина, связывающего половые гормоны, что повышает соотношение эстрогенов к андрогенам. Также развивается обратимая надпочечниковая недостаточность как результат разрушения гормона кортизола под влиянием тиреоидных гормонов; возрастает восприимчивость тканей к катехоламинам и симпатической стимуляции.

Симптомы тиреотоксикоза

Симптомы заболевания варьируются в зависимости от пола, возраста пациента, этиологии и стадии заболевания.

У пожилых людей чаще развиваются нарушения сердечного ритма, происходят деструктивные изменения психики. У детей отмечаются возбудимость, тахикардия, прогрессирующая потеря веса при повышенном аппетите, потемнение кожи. У женщин нарушается менструальный цикл, у мужчин снижается половое влечение.

По мере прогрессирования заболевания нарушается углеводный обмен, наблюдаются желудочно-кишечные расстройства (частый жидкий стул). При тяжелой форме тиреотоксикоза отмечаются серьезные сбои в деятельности отдельных органов и систем, развивается сердечно-сосудистая недостаточность, миастения и миопатия.

Крайне тяжелым осложнением тиреотоксикоза является тиреотоксический криз, для которого характерны повышение температуры тела, рвота и диарея, возбуждение, сменяющееся резким упадком сил, снижение артериального давления, возможна потеря сознания.

Диагностика и лечение тиреотоксикоза в Клиническом госпитале на Яузе

Комплексное обследование, которое проводится в нашей клинике, направлено на постановку диагноза и уточнение причин возникновения заболевания. Также в ходе обследования эндокринологи совместно с сопутствующими специалистами выявляют поражения других органов и систем, которые могут развиваться вследствие тиреотоксикоза. При подозрении на избыточное содержание гормонов щитовидной железы в организме рекомендовано сдать общий и биохимический анализы крови, анализы на определение уровня гормонов (свободный Т 3, свободный Т 4, ТТГ, АТ к ТГ, АТ к ТПО). Дополнительная диагностика предусматривает цитологическое исследование биоптата.

Для нормализации функции щитовидной железы больные долгое время должны принимать тиреостатические препараты. Врачи отделения эндокринологии нашей клиники постоянно контролируют самочувствие пациента и корректируют дозировку лекарств. При полной компенсации и улучшении состояния больного лекарственные средства отменяются. Прогноз для жизни благоприятный, но необходимо соблюдать два условия: своевременно обращаться к квалифицированному эндокринологу и следовать всем его рекомендациям. Наши специалисты помогут снизить рецидивы заболевания и избежать осложнений со стороны различных систем организма.

Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

 


Тиреотоксикоз [гипертиреоз] — причины, симптомы и лечение — Медкомпас

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — заболевание эндокринной системы, в ходе которого возникает избыточная продукция гормонов щитовидной железы.

Симптомы болезни

В ходе развития заболевания, у больного наблюдаются следующие патологические изменения:

  • Происходит ускорение основного обмена, больной худеет, несмотря на достаточно калорийную диету
  • Происходит усиление потоотделения, больной испытывает сильный дискомфорт в теплых помещениях, ему жарко при комнатной температуре
  • Наблюдаются обратимые эпизоды увеличения уровня глюкозы в крови
  • Изменяются в сторону увеличения размеры щитовидной железы
  • Происходит увеличение частоты сердечных сокращений в покое до 120 и более ударов в минуту, проблема не исчезает во сне, больной отмечает, что ощущает ускорение работы сердца
  • В некоторых случаях развиваются аритмические изменения, такие как экстрасистолия, мерцание и фибрилляция предсердий, и т.  п.
  • Наблюдает повышение систолического артериального давления, и снижение уровня диастолического
  • Тяжесть, жжение, боли, за грудиной
  • Повышение аппетита
  • Нарушения стула в виде запоров или диареи
  • Спастические боли в области живота
  • Увеличение размеров печени, в ряде случаев отмечается желтуха
  • Кожа становится теплой и влажной, волосы источаются, возможно появление ранней седины
  • Больной становится легко возбудимым, раздражительным, у него наблюдается мелкое подрагивание конечностей
  • Больной быстро утомляется от привычной физической нагрузки, развивается мышечная слабость.

Причины болезни

Тиреотоксикоз развивается вследствие гиперпродукции клетками щитовидной железы гормонов, такие изменения являются следствием нарушенного иммунного ответа, в ходе которого происходит повреждение тканей щитовидной железы. Такое состояние может быть вызвано следующими заболеваниями:

  • Диффузно-токсическим зобом
  • Аутоиммунным тиреоидитом.

Диагностика

Диагностика тиреотоксикоза в современных условиях не представляет значительной сложности.  В первую очередь, врач эндокринолог обращает внимание на характерные для данного заболевания жалобы больного. После того как возникло подозрение на наличие у больного данной патологии, назначаются лабораторные исследования уровня гормонов щитовидной железы. В ходе их выполнения исследуется уровень:

  • Т3 (трийодтиронин)
  • Т4 (тетрайодтиронин)
  • ТТГ (тириеотропный гормон гипофиза).

Осложнения

Как и любое другое эндокринное заболевание, тиреотоксикоз может проявлять себя серьезным осложнениями. К ним относятся:

  • Тиреотоксический криз — наиболее опасное для жизни и здоровья больного осложнение, в ходе его развития наблюдается резкое повышение в крови уровня гормона трийодтиронина, и как следствие скачкообразное усиление симптомов поражения сердечно-сосудистой системы, нарастает аритмия, ишемия миокарда, что может привести к фибрилляции желудочков (остановке сердца) или инфаркту миокарда
  • Зоб — косметическое осложнение, при котором патологически разросшиеся ткани железы образуют  выпячивание на шее больного
  • Астенический синдром — больной теряет массу тела, развивается дистрофия, слабость, быстрая утомляемость
  • Злокачественное перерождение клеток щитовидной железы приводит к развитию рака щитовидной железы.

Лечение болезни

В основе лечения гипертиреоза лежит снижение уровня гормонов щитовидной железы в крови больного. Это достигается за счет использования препаратов подавляющих активность клеток железы. В случае их недостаточной эффективности медикаментозной терапии используется хирургическое лечение. Производится полная или частичное удаление патологически измененных тканей щитовидной железы.

Вы и ваши гормоны от Общества эндокринологов

Альтернативные названия тиреотоксикоза

Термин «тиреотоксикоз» иногда заменяют термином «гипертиреоз», хотя их определения немного отличаются.

Что такое тиреотоксикоз?

Воспаление тканей вокруг глаза у 58-летнего мужчины с тиреотоксикозом Грейвса.

Тиреотоксикоз — это название, данное клиническим эффектам, возникающим из-за избытка гормонов щитовидной железы в кровотоке.Гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, контролируют скорость или скорость работы организма (скорость метаболизма). Слишком большое количество гормонов щитовидной железы (тироксин и трийодтиронин) ускоряет метаболизм и приводит к появлению признаков и симптомов тиреотоксикоза.

Что вызывает тиреотоксикоз?

Основной причиной тиреотоксикоза является гипертиреоз, который представляет собой гиперактивность щитовидной железы, в результате которой вырабатывается избыточный уровень гормонов щитовидной железы. Если гипертиреоз вызван аутоиммунной причиной, это называется болезнью Грейвса.

Другие более редкие причины тиреотоксикоза включают чрезмерное потребление гормона щитовидной железы у пациентов, леченных от гипотиреоза (недостаточная активность щитовидной железы), а иногда и воспаление щитовидной железы (тиреоидит), которое вызывает выброс большого количества гормона щитовидной железы в кровоток. Другие состояния, которые могут вызывать чрезмерное производство гормонов щитовидной железы, включают токсический многоузловой зоб и токсическую аденому щитовидной железы (термин «токсичный» относится к избыточной выработке гормонов щитовидной железы). Некоторые лекарства, например амиодарон и литий, также могут вызывать чрезмерное производство гормонов щитовидной железы.

Каковы признаки и симптомы тиреотоксикоза?

Симптомы тиреотоксикоза являются результатом высокого уровня гормонов щитовидной железы в крови, что увеличивает скорость метаболизма. Они могут включать диарею, потерю веса (хотя прибавка в весе наблюдается примерно на 10% из-за повышенного аппетита), дрожь или тремор (особенно в руках), потливость, учащенное сердцебиение, которое может ощущать пациент (сердцебиение), гиперактивность, возбуждение. , беспокойство, изменения в эмоциях и ощущение жары, даже если в комнате всем остальным может показаться холодным.Пациенты также могут испытывать учащенное сердцебиение, истончение волос, отеки или узелки в щитовидной железе (зоб) или другие признаки гипертиреоза. Некоторые признаки наблюдаются только у пациентов с болезнью Грейвса (аутоиммунная причина), включая заболевание щитовидной железы, и, в редких случаях, кожные изменения на ногах и отеки на кончиках пальцев.

У женщин он также может влиять на менструацию и вызывать нерегулярные периоды, а в тяжелых случаях — снижение фертильности. Другие более редкие симптомы включают выпадение волос (алопецию) и зуд.

Насколько распространен тиреотоксикоз?

Заболевания щитовидной железы чаще встречаются у женщин, чем у мужчин (до 10 раз чаще). Тиреотоксикоз может возникнуть в любом возрасте, и вероятность того, что у женщины он разовьется в течение жизни, составляет 1 из 100, а для мужчин — 1 из 1000. Ежегодно выявляется 3 новых случая на 1000 женщин.

Передается ли тиреотоксикоз по наследству?

Основной причиной тиреотоксикоза является гипертиреоз, который может передаваться в семье. Однако не существует единственного гена, ответственного за это состояние.Люди могут унаследовать с большей вероятностью болезнь Грейвса, наиболее частую причину гипертиреоза, но если один из родителей поражен, это не обязательно означает, что у детей разовьется заболевание. Другие причины тиреотоксикоза не передаются по наследству.

Как диагностируется тиреотоксикоз?

Диагноз основывается на сочетании симптомов, как описано выше, вместе с отклонениями в анализах крови, используемых для определения уровня гормонов щитовидной железы.Чтобы диагностировать тиреотоксикоз, тесты должны показать повышенный уровень гормонов щитовидной железы в крови (повышенный уровень тироксина и / или трийодтиронина) и низкий, неопределяемый тироид-стимулирующий гормон (гормон, вырабатываемый гипофизом, который стимулирует выработку гормонов щитовидной железы). Таким образом, тиреотропный гормон подавляется из-за чрезмерного количества тироксина и трийодтиронина, уже циркулирующих в организме. Это ощущается гипофизом, который не дает ему производить больше тиреотропного гормона.

Если у пациента есть подозрение на аутоиммунный гипертиреоз (болезнь Грейвса), полезен дополнительный анализ крови для проверки на аутоантитела к щитовидной железе.

Как лечится тиреотоксикоз?

Точное лечение зависит от причины заболевания. Существует три основных метода лечения тиреотоксикоза:

  1. Лекарства — препараты, называемые бета-блокаторами (например, пропранолол), могут использоваться для уменьшения симптомов тиреотоксикоза, таких как частота сердечных сокращений, беспокойство или потоотделение.Однако для лечения повышенного уровня гормонов используется другое лекарство, называемое карбимазолом или другим, называемым пропилтиоурацилом. Они действуют на ферменты щитовидной железы, предотвращая выработку гормонов щитовидной железы.

    Пациентов можно лечить, используя два разных режима приема лекарств. Они могут начать с ежедневного приема карбимазола с регулярными тестами на функцию щитовидной железы (каждые 1-2 месяца) и изменить дозу лекарства в соответствии с результатами анализа крови. В качестве альтернативы они могут одновременно начать лечение карбимазолом и искусственным гормоном щитовидной железы.

  2. Радиоактивный йод — пациент принимает либо капсулу радиоактивного йода. Это проводится амбулаторно. Йод поглощается щитовидной железой, поэтому радиоактивный йод концентрируется в железе и вызывает постепенное разрушение сверхактивной железы.
  3. Хирургия — это удаление всей или части щитовидной железы. Обычно это выполняется только после того, как уровень гормонов щитовидной железы будет контролироваться с помощью лекарств.

Есть ли побочные эффекты при лечении?

Если для лечения тиреотоксикоза используются лекарства, обычно требуется немного времени, чтобы подобрать правильную дозу лекарства, подходящую для человека. Поэтому врач попросит пациента регулярно сдавать анализы крови, особенно в начале лечения, чтобы можно было измерить уровни гормонов щитовидной железы в крови и изменить режим приема лекарств, если уровни будут слишком высокими или слишком низкими.

Как и в случае с большинством методов лечения, каждый из вариантов лечения имеет побочные эффекты:

  • Хотя карбимазол относительно безопасен для приема, в редких случаях он может вызвать снижение производства белых кровяных телец в организме. Важно предупредить врача, если во время приема лекарств у пациента появляется боль в горле, жар или язвы во рту. Этот побочный эффект встречается очень редко, он развивается только у 0,03% пациентов.
  • Радиоактивный йод может вызывать боль в горле в течение нескольких дней у небольшого количества пациентов. Также важно избегать тесного контакта с детьми и беременными женщинами в течение двух недель, чтобы снизить их воздействие радиации. Пациентам женского пола также рекомендуется избегать беременности в течение примерно шести месяцев после лечения.Точное время будет обсуждаться с врачом, планирующим лечение. Также существует 50–80% риск развития гипотиреоза (недостаточной активности щитовидной железы) после терапии радиоактивным йодом, требующей пожизненного лечения тироксином (таблетки гормона щитовидной железы).
  • Хирургия и общая анестезия сопряжены с общими рисками, которые должны быть рассмотрены хирургом или анестезиологом. Другие побочные эффекты, которые возникают в 2% случаев, включают повреждение возвратного гортанного нерва, который проходит рядом с щитовидной железой на шее. Это может повлиять на голос пациента или изменить его, если он поврежден (вызывая хриплый голос). Паращитовидные железы расположены близко к щитовидной железе и редко могут быть повреждены или ушиблены хирургическим вмешательством, вызывая низкий уровень кальция в крови из-за гипопаратиреоза. Это требует лечения таблетками кальция и активированного витамина D.

Каковы более долгосрочные последствия тиреотоксикоза?

Долгосрочные последствия пролеченного тиреотоксикоза зависят от того, какой из методов лечения используется, но часто приводят к необходимости ежедневного приема лекарств (таблеток гормонов щитовидной железы) на протяжении всей жизни.Пациенты, принимающие лекарства, должны регулярно сдавать анализы крови своему терапевту, чтобы подтвердить, что доза остается правильной. Большинство пациентов могут подобрать режим приема лекарств, который им подходит, и жить нормальной жизнью.

При отсутствии лечения, помимо плохого самочувствия и плохого самочувствия, пациент также подвергается риску развития учащенного нерегулярного сердечного ритма (фибрилляции предсердий), что увеличивает риск инсульта. В крайних случаях у пациентов может развиться сердечная недостаточность из-за быстрой нерегулярной частоты сердечных сокращений и повышенной метаболической потребности.Длительный тиреотоксикоз также может поражать кости пациента и увеличивать риск развития остеопороза, что связано с повышенным риском перелома (перелома костей).

Существуют ли группы поддержки пациентов с тиреотоксикозом?

British Thyroid Foundation может предоставить консультации и поддержку пациентам и их семьям, страдающим тиреотоксикозом.


Последний раз отзыв: март 2018


Диагностика и лечение тиреотоксикоза

  1. Биджай Вайдья, консультант-эндокринолог и почетный доцент1,
  2. Саймон Х.С. Пирс, профессор эндокринологии и почетный врач-консультант2
  1. 1 Отделение эндокринологии, Королевская больница Девона и Эксетера и Медицинская школа Университета Эксетера, Эксетер EX2 5DW, Великобритания
  2. 2 Эндокринное отделение, Королевская больница Виктории и Университет Ньюкасла, Ньюкасл-апон-Тайн, Великобритания
  1. Для корреспонденции: B Vaidya b. vaidya {at} exeter.ac.uk
Сводные пункты
  • Важно определить причины тиреотоксикоза, поскольку некоторые из них являются самоограничивающими

  • Тест на антитела к рецепторам тиреотропного гормона более чувствителен и специфичен чем тест на антитела к пероксидазе щитовидной железы для диагностики болезни Грейвса

  • Стратификация по степени тяжести болезни Грейвса является хорошей практикой, позволяющей рассматривать пациентов с низкой вероятностью ремиссии от лечения антитиреоидными препаратами на предмет радиоактивного йода или тиреоидэктомия на ранней стадии

  • Блок-замена антитиреоидных препаратов не должна использоваться для лечения гипертиреоза во время беременности

  • Следует избегать лечения радиоактивным йодом у пациентов с активным заболеванием щитовидной железы глаз

Тиреотоксикоз является распространенным явлением состояние, связанное с избытком циркулирующих гормонов щитовидной железы, которое может возмущаются множеством способов и, таким образом, будут встречаться практикующими во всех медицинских дисциплинах. В Европе он поражает примерно 1 из 2000 человек ежегодно1. Хотя тиреотоксикоз обычно проявляется потерей веса, непереносимостью тепла и учащенным сердцебиением, существует множество дополнительных признаков, которые более разнообразно проявляются с возрастом и у людей с более легкими формами заболевания. Важно определить причину тиреотоксикоза, так как от нее зависит лечение. Некоторые специалисты проводят различие между тиреотоксикозом и гипертиреозом, ограничивая последний термин описанием состояний, связанных с избыточным синтезом и секрецией тироидных гормонов щитовидной железой.

В данном клиническом обзоре обобщены текущие данные по диагностике и лечению взрослых с тиреотоксикозом.

Источники и критерии отбора

Мы провели поиск в Medline, Clinical Evidence и Кокрановской библиотеке, используя различные комбинации терминов: «тиреотоксикоз», «гипертиреоз», «болезнь Грейвса», «субклинический гипертиреоз», «тиреоидит», «антитиреоидизм». препараты »,« карбимазол »,« метимазол »,« пропилтиоурацил »,« амиодарон »,« радиоактивный йод »и« тиреоидэктомия ». Мы отдали предпочтение высококачественным обсервационным исследованиям, рандомизированным контролируемым испытаниям и систематическим обзорам, опубликованным за последние 10 лет.

Каковы причины тиреотоксикоза и кто им болеет?

В таблице 1 перечислены важные причины тиреотоксикоза и лежащие в его основе патогенезы. Болезнь Грейвса — это…

Лечение гипертиреоза: лекарства, йод и хирургическое вмешательство как методы лечения проблем с гипертиреозом.

Существуют легко доступные и эффективные методы лечения всех распространенных типов гипертиреоза. Некоторые симптомы гипертиреоза (такие как тремор и учащенное сердцебиение, вызванные избытком гормона щитовидной железы, действующего на сердечную и нервную систему) могут быть улучшены в течение нескольких часов с помощью лекарств, называемых бета-блокаторами (например, пропранолол; индерал) .

Эти препараты блокируют действие гормона щитовидной железы, но не влияют на саму щитовидную железу, поэтому бета-блокаторы не излечивают гипертиреоз и не снижают количество вырабатываемого гормона щитовидной железы; они просто предотвращают некоторые симптомы. Для пациентов с временными формами гипертиреоза (тиреоидит или избыточный прием препаратов для щитовидной железы) бета-адреноблокаторы могут быть единственным необходимым лечением. Как только тиреоидит (воспаление щитовидной железы) пройдет и пройдет, пациенту можно будет отменить эти препараты.

Антитроидные препараты

Для пациентов с устойчивыми формами гипертиреоза, такими как болезнь Грейвса или токсический узловой зоб, часто используются антитиреоидные препараты. Цель этой формы лекарственной терапии — предотвратить выработку гормонов щитовидной железой.

Двумя наиболее распространенными препаратами этой категории являются метимазол и пропилтиоурацил (ПТУ), оба из которых фактически влияют на способность щитовидной железы вырабатывать гормоны. На рисунке показано, что некоторые гормоны вырабатываются, но щитовидная железа становится менее эффективной. При правильном приеме эти препараты обычно очень эффективны в борьбе с гипертиреозом в течение нескольких недель.

Антитреоидные препараты могут вызывать такие побочные эффекты, как сыпь, зуд или лихорадка, но они встречаются редко. Очень редко у пациентов, принимающих эти препараты, может развиться воспаление печени или дефицит лейкоцитов, поэтому пациенты, принимающие антитиреоидные препараты, должны знать, что они должны прекратить прием лекарств и немедленно позвонить своему врачу, если у них появится пожелтение кожи или высокая температура. , или сильная боль в горле.Главный недостаток антитиреоидных препаратов заключается в том, что основной гипертиреоз часто возвращается после прекращения их приема. По этой причине многим пациентам с гипертиреозом рекомендуется рассмотреть возможность лечения, навсегда предотвращающего выработку щитовидной железой слишком большого количества гормона щитовидной железы.

Обработка радиоактивным йодом

Радиоактивный йод — наиболее часто рекомендуемый перманентный препарат для лечения гипертиреоза. Эта процедура основана на том факте, что клетки щитовидной железы являются единственными клетками в организме, которые обладают способностью поглощать йод. На самом деле гормоны щитовидной железы в этом разбираются.

При введении радиоактивной формы йода поглощающие его клетки щитовидной железы будут повреждены или убиты. Поскольку йод не поглощается никакими другими клетками организма, радиационное воздействие (или побочные эффекты) на остальное тело очень мало. Радиойод можно принимать внутрь без необходимости госпитализации. Эта форма терапии часто занимает от одного до двух месяцев до того, как щитовидная железа убита, но лекарство от радиоактивности полностью выводится из организма в течение нескольких дней.Большинство пациентов излечиваются однократной дозой радиоактивного йода.

Единственный частый побочный эффект лечения радиоактивным йодом — недостаточная активность щитовидной железы. Проблема здесь в том, что введенное количество радиоактивного йода убивает слишком много клеток щитовидной железы, так что оставшаяся щитовидная железа не производит достаточного количества гормона, состояние, называемое гипотиреозом. Нет доказательств того, что лечение гипертиреоза радиоактивным йодом вызывает рак щитовидной железы или других частей тела , или что оно снижает шансы женщины забеременеть и родить здорового ребенка в будущем.Также важно понимать, что существуют разные типы радиоактивного йода (изотопы) . Тип, используемый для сканирования щитовидной железы (сканирование с помощью йода), как показано на рисунке ниже, дает гораздо более мягкий тип радиоактивности, который не убивает клетки щитовидной железы.

Хирургическое удаление железы или узла

Еще одно постоянное лекарство от гипертиреоза — это полное или частичное хирургическое удаление. Хирургия применяется не так часто, как другие методы лечения этого заболевания.Самая большая причина этого в том, что наиболее распространенные формы гипертиреоза являются результатом перепроизводства всей железы (болезнь Грейвса), и методы, описанные выше, работают достаточно хорошо в подавляющем большинстве случаев.

Хотя некоторым пациентам с болезнью Грейвса потребуется хирургическое удаление щитовидной железы (они не могут переносить лекарства по той или иной причине или отказываются от радиоактивного йода), другие причины гипертиреоза лучше подходят для хирургического лечения на ранних стадиях болезни. .

Здесь проиллюстрирован один такой случай, когда у пациента гипертиреоз из-за горячего узла в нижней части правой доли щитовидной железы. В зависимости от местоположения узелка хирург может удалить нижнюю часть доли, как показано слева, или ему / ей может потребоваться удалить всю долю, которая содержит горячий узелок, как показано на втором рисунке. Это должно обеспечить долгосрочное излечение.


Опасения по поводу длительных госпитализаций после операции на щитовидной железе за последние несколько лет почти исчезли, так как многие хирурги теперь отправляют своих пациентов домой на следующее утро после операции (23 часа пребывания).Это, конечно, зависит, помимо других факторов, от общего состояния здоровья пациента и его возраста. Некоторые даже рассматривают частичную тиреоидэктомию как амбулаторную процедуру, когда здоровых пациентов можно отправить домой через несколько часов после операции. Хотя большинство хирургов требуют, чтобы пациент был усыплен для операций на щитовидной железе, некоторые даже удаляют одну сторону железы под местной анестезией с помощью седативных препаратов. Эти более мелкие операции обычно вызывают меньше жалоб.

Потенциальным недостатком хирургического подхода является то, что существует небольшой риск повреждения структур около щитовидной железы на шее, включая нерв голосового аппарата (возвратный гортанный нерв). Частота этого составляет около 1%. Как и лечение радиоактивным йодом, хирургическое вмешательство часто приводит к гипотиреозу. Этот факт очевиден при удалении всей железы, но может возникнуть и после лобэктомии.

Когда гипотиреоз возникает после лечения сверхактивной щитовидной железы, его можно легко диагностировать и эффективно лечить с помощью левотироксина. Левотироксин полностью восполняет дефицит гормонов щитовидной железы и, при использовании в правильной дозе, может безопасно приниматься в течение оставшейся части жизни пациента без побочных эффектов и осложнений. Всего одна маленькая таблетка в день.

Обновлено: 07.05.19

Оценка и ведение пациентов с тиреотоксикозом

Кирстен Кэмпбелл

Мэтью Дуг

Предпосылки

Тиреотоксикоз распространен в австралийском сообществе и часто встречается в общей практике.Болезнь Грейвса, токсический многоузловой зоб, токсическая аденома и тиреоидит составляют большинство проявлений тиреотоксикоза.

Цель / с

В этой статье описаны клиническая картина и оценка Больной тиреотоксикозом. Лечение болезни Грейвса, наиболее частая причина тиреотоксикоза, обсуждается в дальнейшие детали.

Обсуждение

Классическими клиническими проявлениями тиреотоксикоза являются: часто легко распознаются врачами общей практики. Однако, Симптомы тиреотоксикоза разнообразны, с атипичные представления, часто встречающиеся у пожилых людей. Следующий биохимическое подтверждение тиреотоксикоза, радионуклид сканирование щитовидной железы — самое полезное исследование в диагностике основная причина. Выбор лечения отличается в зависимости от причины тиреотоксикоза и пожеланий индивидуальный пациент. Предпочтительное лечение болезни Грейвса обычно представляет собой антитиреоидную лекарственную терапию, почти всегда карбимазол.Первичное лечение токсического многоузлового зоба или токсического аденома обычно лечится радиоактивным йодом. Конкретный лечение тиреоидита обычно не требуется, однако может потребоваться лечение, направленное на устранение симптомов. Направление к эндокринологу рекомендуется при тиреоидите. маловероятно или было исключено.

Тиреотоксикоз распространен среди населения Австралии и, следовательно, является частым клиническим сценарием, с которым сталкиваются терапевты. Распространенность тиреотоксикоза (субклинического или явного) среди лиц, не имевших в анамнезе заболеваний щитовидной железы в Австралии, составляет примерно 0,5%, и эта цифра увеличивается с возрастом. 1,2

Причины тиреотоксикоза

В таблице 1 указаны различные причины тиреотоксикоза. Наиболее частой причиной является болезнь Грейвса, за которой следует токсический многоузловой зоб, распространенность которого увеличивается с возрастом и дефицитом йода. 3,4 Другие важные причины включают токсическую аденому и тиреоидит.Воздействие чрезмерного количества йода (например, йодсодержащее контрастное вещество для компьютерной томографии [КТ], амиодарон) при наличии основного заболевания щитовидной железы, особенно многоузлового зоба, может вызвать тиреотоксикоз, индуцированный йодом. Тиреоидит — это состояние, которое подходит для лечения в условиях общей практики. Пациентов следует контролировать на предмет гипотиреоидной фазы, которая может возникать при этом состоянии. Направление к эндокринологу рекомендуется для лечения тиреотоксикоза, если тиреоидит маловероятен или был исключен.

Таблица 1. Обзор причин тиреотоксикоза 3,4,6,28,29,30
Этиология Патогенез Клиническая картина и течение заболевания Радионуклидное сканирование щитовидной железы Лабораторные результаты Лечение
Обычное
ТТГ рецептор Ab увеличивает выработку гормонов щитовидной железы и вызывает гиперплазию щитовидной железы Соотношение женщины: мужчины 5–10: 1
Пик дебюта 40–60 лет
Диффузный, обычно симметричный зоб
Офтальмопатия Грейвса
Связана с другими аутоиммунными заболеваниями
Нормальный или повышенный диффузный характер поглощения * ТТГ рецепторные Ab положительные
ТПО Ab часто положительные
Антитиреоидные препараты первой линии для первых презентаций.Альтернативой являются RAI и, реже, тиреоидэктомия. Факторы пациента и руководство по предпочтениям терапии
Токсический многоузловой зоб и токсическая аденома Автономность узелков Самка> самец
Начало обычно:
  • 50+ лет (TMNG)
  • 30–50 лет (TA)
Узловой зоб, часто сохраняющийся годами (TMNG)
Медленно растущий одиночный узелок щитовидной железы, обычно> 3 см (TA)
Нормальное или повышенное мультифокальное (TMNG) или фокальное (TA) поглощение с подавлением поглощения окружающей щитовидной железой * ТПО Ab с низким титром или отсутствует Ремиссия без окончательного лечения бывает редко.RAI — первая линия. Операция при компрессионных симптомах, большом зобе, сопутствующем раке щитовидной железы или гиперпаратиреозе. Иногда требуется длительный прием карбимазола в низких дозах
Безболезненный послеродовой тиреоидит Аутоиммунный: разрушение фолликулов щитовидной железы с высвобождением накопленного гормона щитовидной железы Обычно через 1–6 месяцев после родов
Диффузный малый зоб
Тиреотоксикоз в течение 1–2 месяцев часто сменяется гипотиреозом в течение 4–6 месяцев; гипотиреоз может быть постоянным (20%)
Часто встречается у женщин с диабетом 1 типа
Поглощение практически отсутствует Высокий титр ТПО Ab в большинстве нормальных СОЭ Бета-адреноблокатор для лечения симптомов Тироксин, если гипотиреоидная фаза длительная, симптоматическая, при грудном вскармливании или попытках дальнейшей беременности
Экзогенный гормон щитовидной железы Чрезмерное употребление гормона щитовидной железы Ятрогенное, преднамеренное или искусственное Зоб обычно отсутствует Поглощение практически отсутствует ТПО Ab низкий титр или отсутствует
Низкий уровень Tg
Прекращение / снижение уровня гормона щитовидной железы в зависимости от ситуации
Реже
Спорадический тиреоидит без боли Аутоиммунный: разрушение фолликулов щитовидной железы с высвобождением накопленного гормона щитовидной железы Соотношение женщин: мужчин 2: 1
Спорадические, пик случаев в возрасте 30-40 лет
Диффузный, малый зоб
Тиреотоксикоз в течение 1-2 месяцев часто сменяется гипотиреозом в течение 4-6 месяцев; гипотиреоз может быть постоянным (20%)
Поглощение практически отсутствует Высокий титр ТПО Ab в большинстве нормальных СОЭ Бета-блокатор для облегчения симптомов Тироксин, если гипотиреоидная фаза длительная или симптоматическая
Болезненный подострый тиреоидит Возможно, вызвано вирусной инфекцией.Разрушение фолликулов щитовидной железы с высвобождением накопленного гормона щитовидной железы Соотношение женщин: мужчин 5: 1
Максимальное начало 20–60 лет
Часто следует за инфекцией верхних дыхательных путей
Болезненный зоб
Тиреотоксикоз в течение 1–2 месяцев часто сменяется гипотиреозом в течение 4–6 месяцев; гипотиреоз может быть постоянным (5%)
Поглощение практически отсутствует TPO Ab низкий титр или отсутствует
СОЭ почти всегда> 50 мм / час
Нормальный или повышенный уровень лейкоцитов
Бета-блокатор для снятия симптомов
Нестероидные противовоспалительные препараты при боли в щитовидной железе
Для более сильной боли могут потребоваться глюкокортикоиды
Тироксин, если гипотиреоидная фаза длительная или симптоматическая
Тиреоидит, индуцированный амиодароном Тип 1 — избыток йода
Тип 2 — деструктивный тиреоидит
Тип 1 — присутствует основное заболевание щитовидной железы.
Чаще встречается в областях с дефицитом йода, диффузным или узловым зобом
Тип 2 — нет основного заболевания щитовидной железы, нормальная железа или малый зоб
Может появиться в течение года после прекращения приема амиодарона
Обычно низкий уровень поглощения и недискриминационный
Поглощение, иногда наблюдаемое при тиреоидите 1 типа
Ат к рецептору ТТГ может присутствовать при тиреоидите 1 типа, если имеется основная болезнь Грейвса Тип 1 — антитиреоидные препараты
Тип 2 — кортикостероиды
Может потребоваться тиреоидэктомия
Тиреоидит типа 1 и 2 бывает трудно отличить
СОЭ = скорость оседания эритроцитов; RAI = терапия радиоактивным йодом; ТА = токсическая аденома; TMNG = токсический многоузловой зоб; ТПО Ab = антитело к тироидной пероксидазе; Tg = тиреоглобулин; Ab рецептора TSH = антитело рецептора тиреотропного гормона; WBC = количество лейкоцитов.* Поглощение может быть низким при тиреотоксикозе, индуцированном йодом

Клинические особенности

Наиболее частыми симптомами тиреотоксикоза являются нервозность, непереносимость тепла, сердцебиение, утомляемость и потеря веса (примечание: прибавка в весе происходит у 10% людей). 3 Общие результаты обследования включают возбуждение, синусовую тахикардию, тонкий тремор и гиперрефлексию. 3 Существует некоторая корреляция между клинической тяжестью и степенью избытка гормонов щитовидной железы, но она существенно различается у разных людей. 4 У пожилых пациентов часто наблюдаются неспецифические симптомы. Однако до 20% пожилых пациентов с гипертиреозом имеют фибрилляцию предсердий. 5

Болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса — аутоиммунное заболевание, характеризующееся наличием антител к рецепторам тиреотропного гормона (ТТГ). Это может произойти в любом возрасте, но пик наступает в возрасте от 40 до 60 лет. 6 Вероятность поражения женщин в 5–10 раз выше, чем у мужчин. 6 Было обнаружено, что он объединяется в семьи и генетические ассоциации, но ни один единственный ген не является необходимым или достаточным, чтобы вызвать болезнь Грейвса. 6,7 Курение, психологический стресс и послеродовой период связаны с развитием болезни Грейвса. 6,7 Другие аутоиммунные заболевания, такие как целиакия, чаще возникают у пациентов с болезнью Грейвса, и этот риск сохраняется после лечения. 8

Пациенты с болезнью Грейвса страдают тиреотоксикозом, связанным с диффузным зобом. Клинические признаки, которые отличают болезнь Грейвса от других причин тиреотоксикоза, включают наличие офтальмопатии Грейвса (заболевание щитовидной железы) и наличие необычных проявлений болезни Грейвса, таких как дермопатия щитовидной железы (претибиальная микседема, 1-2%) и акропахия щитовидной железы (удары пальцев) , <1%). 3 Клинические признаки офтальмопатии Грейвса встречаются примерно у 50% пациентов с болезнью Грейвса, а еще у 20% имеются признаки офтальмопатии при визуализации. 9 Отставание или втягивание век и периорбитальный отек являются наиболее частыми признаками, а проптоз — обычным явлением. 9

Оценка тиреотоксикоза

Тесты функции щитовидной железы

ТТГ в сыворотке крови является чрезвычайно чувствительным индикатором состояния щитовидной железы у пациентов с интактной гипоталамо-гипофизарной осью, и его следует использовать в качестве начального скринингового теста на тиреотоксикоз. 4 Низкий уровень ТТГ должен подтолкнуть к проверке концентрации свободных гормонов щитовидной железы (рис. 1) . Когда ТТГ в норме, пациент редко бывает тиреотоксичным. 4

При явном тиреотоксикозе ТТГ подавлен (<0,01 мМЕ / л), а свободный тироксин (Т4) и свободный трийодтиронин (Т3) повышены. Трийодтирониновый (Т3) тиреотоксикоз описывает подавление ТТГ с повышенным уровнем свободного Т3, но нормальным свободным Т4. Субклинический гипертиреоз определяется низким или подавленным ТТГ в присутствии нормальных концентраций свободного тироидного гормона (как свободного Т3, так и свободного Т4).«Субклинический» - это несколько вводящий в заблуждение термин, поскольку типичные клинические признаки тиреотоксикоза могут проявляться при субклиническом гипертиреозе. 4

Рисунок 1. Оценка подозрения на тиреотоксикоз

Аутоантитела щитовидной железы

Измерение антител к рецепторам ТТГ полезно для постановки диагноза болезни Грейвса, особенно когда невозможно провести радионуклидное сканирование щитовидной железы (например, при беременности, кормлении грудью), когда проявления нетипичны (например, эутиреоидная офтальмопатия Грейвса), или при тиреотоксикозе, вызванном амиодароном. 10 Антитела к рецепторам тиреотропного гормона могут оказывать стимулирующее действие (стимулирующее антитело) или ингибирующее действие (блокирующее антитело) на рецептор ТТГ. Большинство тестов не могут различить стимулирующие и блокирующие антитела, но функциональное состояние пациента известно из тестов функции щитовидной железы. До 10% пациентов с болезнью Грейвса имеют неопределяемые антитела к рецепторам ТТГ, вероятно, из-за неадекватной чувствительности анализа (Таблица 2) . 10

Аутоантитела к тироидной пероксидазе и тиреоглобулину менее специфичны, но могут быть полезны при тиреоидите.

Таблица 2. Распространенность антитиреоидных антител 1,10,32
Аутоантитела к тиропероксидазе Аутоантитела к тироглобулину Антитела к рецептору ТТГ
Население в целом 8–27%
(11% без истории болезни щитовидной железы в австралийской когорте *)
5–20%
(5% без истории болезни щитовидной железы в австралийской когорте *)
1–2%
(значимость этих положительных значений еще предстоит определить)
болезнь Грейвса 50–80% 50–70% 90–99% †
Хронический аутоиммунный тиреоидит 90–100% 80–90% 10–20%
* The Busselton Thyroid Study 1
† Анализы антител к рецепторам ТТГ второго поколения с использованием пробирок, покрытых человеческими рецепторами ТТГ, имеют чувствительность 90–99% и специфичность 95–100% для болезни Грейвса 10

Изображения

Если этиология тиреотоксикоза не очевидна из клинических проявлений и лабораторных исследований, следует выполнить радионуклидное сканирование щитовидной железы.Когда представлений достаточно для диагностики болезни Грейвса — симметрично увеличенного зоба, недавно начавшейся офтальмопатии и умеренного или тяжелого тиреотоксикоза — клинический диагноз может быть поставлен без дальнейшего исследования. 4 Пертехнетат технеция (Tc-99m) является основным диагностическим радионуклидом, используемым для сканирования щитовидной железы в Австралии, и имеет эффективную дозу 2,4 миллизиверта (мЗв), что сравнимо с годовой дозой естественного фонового излучения и аналогично компьютерной томографии (например. напор 2 мЗв, грудной 7 мЗв). 11 Он противопоказан при беременности, и кормящим женщинам следует прекратить грудное вскармливание на 24–48 часов после сканирования.

Ультразвук обычно не помогает определить причину тиреотоксикоза.

Лечение болезни Грейвса

Существует три варианта лечения болезни Грейвса (таблица 3) :

  • антитиреоидные препараты
  • радиоактивный йод (I 131 )
  • тиреоидэктомия.

Характеристики отдельного пациента влияют на относительную потенциальную пользу и вред этих методов лечения. Антитиреоидные препараты являются начальной терапией выбора для большинства пациентов с болезнью Грейвса, проходящих лечение в Австралии. Окончательная терапия радиоактивным йодом показана пациентам, у которых наблюдается рецидив после курса антитиреоидной терапии.

Симптоматическое лечение

Бета-адреноблокаторы могут использоваться для контроля симптомов до начала действия антитиреоидных препаратов.Различные бета-адреноблокаторы одинаково эффективны для улучшения адренергических симптомов тиреотоксикоза (например, сердцебиения, тахикардии, тремора, беспокойства и непереносимости тепла). 3 Недигидропиридиновый блокатор кальциевых каналов может использоваться для контроля частоты сердечных сокращений, когда бета-блокаторы не переносятся или противопоказаны (например, астма). 4

Антитиреоидные препараты

Тионамидные антитиреоидные препараты карбимазол и пропилтиоурацил снижают синтез гормонов щитовидной железы, ингибируя пероксидазу щитовидной железы. 12 Карбимазол является тионамидом первой линии почти для всех пациентов, поскольку он приводит к более быстрому повышению уровня гормонов щитовидной железы, имеет меньшую гепатотоксичность и может назначаться один раз в день из-за более длительного периода полувыведения. 4,12 Пропилтиоурацил является предпочтительным антитиреоидным препаратом в первом триместре беременности, при лечении тиреоидного шторма (также ингибирует превращение Т4 в Т3) и у пациентов с незначительными реакциями на карбимазол, когда радиоактивный йод или хирургическое вмешательство не проводятся. подходящее. 4

Агранулоцитоз (количество нейтрофилов <0,5x109 / л) - редкое, но опасное для жизни осложнение обоих антитиреоидных препаратов с частотой 0,2–0,5% (Таблица 4) . 4,12 Хотя чаще всего это происходит в течение первых 3 месяцев лечения, это может произойти в любое время. 12,13 Пациенты должны быть обучены прекращать антитиреоидную терапию и получать количество нейтрофилов, если у них развиваются язвы во рту, лихорадка, боль в горле или другие симптомы, указывающие на инфекцию.Рутинные анализы крови имеют ограниченное клиническое применение и нерентабельны. 4 Из-за перекрестной реактивности между двумя антитиреоидными препаратами агранулоцитоз с одним препаратом является абсолютным противопоказанием к испытанию другого. 4,12

Тяжелое гепатоцеллюлярное повреждение возникает при применении пропилтиоурацила у 0,1% пациентов, получавших препарат, и примерно у 10% этих пациентов развивается печеночная недостаточность, приводящая либо к трансплантации печени, либо к смерти. 14

Рекомендуемая начальная доза карбимазола составляет 10–30 мг / сут в 2–3 приема, в зависимости от тяжести тиреотоксикоза, хотя при тяжелом течении заболевания могут применяться и более высокие дозы. 15 Через четыре недели после начала терапии следует провести клинический обзор с повторными тестами функции щитовидной железы, чтобы избежать гипотиреоза. Антитиреоидная лекарственная терапия снижается до поддерживающей дозы (обычно карбимазол 2,5–10 мг) и прекращается через 12–18 месяцев терапии. 15,16

Уровень длительной ремиссии при приеме антитиреоидных препаратов в Австралии составляет менее 50%. 15,17 Мужской пол, возраст <40 лет, большой зоб, заметное повышение Т4 и Т3 и, возможно, высокий титр антител к рецепторам ТТГ, являются факторами, связанными с более низкой скоростью ремиссии. 18,19 Примерно у 5–20% пациентов в стадии ремиссии в конечном итоге развивается гипотиреоз из-за аутоиммунного тиреоидита или присутствия антител, блокирующих рецепторы ТТГ. 20

Иногда концентрации свободного Т3 остаются повышенными, несмотря на нормальные или даже низкие концентрации свободного Т4 (преобладающий Т3 болезнь Грейвса), и в этой ситуации свободный Т3 является полезным ориентиром для дозирования. 12 Концентрация ТТГ в сыворотке может оставаться сниженной в течение нескольких месяцев после установления нормального уровня свободных гормонов щитовидной железы, поэтому ТТГ не является хорошим биомаркером для определения лекарственной терапии на ранних стадиях. 12

Таблица 4. Побочные эффекты антитиреоидных препаратов 3,4,12
Обычный (1–10%) Очки практики
  • Желудочно-кишечные эффекты (тошнота, рвота, дискомфорт в желудке) (CBZ, PTU) *
  • В зависимости от дозы, сначала используйте раздельные дозы CBZ
  • Сыпь (крапивница или макулярная) (CBZ, PTU)
  • Исключить васкулит
  • Незначительные реакции могут исчезнуть с помощью антигистаминных препаратов при продолжении антитиреоидной терапии
  • Артралгия или лихорадка (CBZ, PTU)
  • Прекратить прием препарата, поскольку это может указывать на более серьезные иммунологические побочные эффекты
  • При лихорадке исключить агранулоцитоз
  • Преходящая нейтропения легкой степени
  • Монитор для предотвращения развития агранулоцитоза
Нечасто / редко, но серьезно Информация для пациентов
  • Агранулоцитоз (0.2–0,5%) (CBZ, PTU)
  • Гепатоцеллюлярное повреждение печени (ПТП)
  • Холестатический гепатит (CBZ)
  • Аплазия кожи и атрезия хоан или пищевода (CBZ)
  • Полиартрит (CBZ, PTU)
  • ANCA-положительный васкулит (PTU> CBZ)
  • Пациенты должны быть проинформированы, чтобы они сообщали своему врачу, если у них разовьется:
    • лихорадка, язвы во рту, боль в горле или другие симптомы, указывающие на инфекцию (отменить прием препарата и срочно явиться для определения количества нейтрофилов)
    • сильная усталость, тошнота, боль в животе, желтуха, темная моча или бледный стул (отменить прием препарата и срочно явиться для исследования)
    • сыпь
    • артралгия
Исходные анализы крови
  • Общий анализ крови
  • Функциональные пробы печени
* CBZ = карбимазол; PTU = пропилтиоурацил

Радиоактивный йод

После перорального приема радиоактивный йод транспортируется в фолликулярные клетки щитовидной железы, что приводит к некрозу клеток в течение недель или месяцев. 21 Показатель излечения (эутиреоидный или гипотиреоз) после введения дозы радиоактивного йода 15 мКи при болезни Грейвса составляет 67–81% через 12 месяцев, причем в большинстве случаев наблюдается гипотиреоз, который со временем увеличивается22,23. большой зоб и более тяжелый тиреотоксикоз с большей вероятностью потребуют второй дозы радиоактивного йода, обычно назначаемой через 6–12 месяцев после первоначального лечения. 3,24

Терапия радиоактивным йодом обычно хорошо переносится.Однако лучевой тиреоидит встречается примерно у 10% пациентов с преходящим обострением тиреотоксикоза и болезненным воспалением щитовидной железы у некоторых. 21,25 Антитиреоидные препараты обычно используются перед введением радиоактивного йода для быстрого достижения эутиреоза и ослабления обострения тиреотоксикоза в случае возникновения тиреоидита. 12 После терапии радиоактивным йодом женщинам следует избегать беременности в течение 6 месяцев, чтобы обеспечить стабильный эутиреоз; мужчинам должно быть отведено 4 месяца для оборота спермы. 4 В течение нескольких дней после лечения радиоактивным йодом пациентам рекомендуется соблюдать меры радиационной безопасности, чтобы предотвратить ненужное облучение других. Это включает в себя избегание тесного контакта с детьми. Терапия радиоактивным йодом не рекомендуется при умеренной или тяжелой активной офтальмопатии Грейвса, так как она может обострить глазное заболевание. 4

Хирургия

Тироидэктомия позволяет быстро контролировать тиреотоксикоз и имеет минимальный риск рецидива при выполнении тотальной тиреоидэктомии. 26 Антитиреоидные препараты должны быть начаты перед операцией, чтобы снизить риск тиреоидного шторма. 4 У опытных хирургов риск стойкого гипопаратиреоза составляет <2%, а стойкое рецидивирующее повреждение гортанного нерва составляет <1%. 4

Грейвс офтальмопатия

Лечение офтальмопатии Грейвса включает местные меры, кортикостероиды, орбитальное облучение и хирургическое вмешательство. 4 Курение и радиоактивный йод являются факторами риска развития или прогрессирования офтальмопатии Грейвса. 9,27 Профилактика преднизолоном эффективна у пациентов с легкой активной офтальмопатией, получающих радиоактивный йод. 27

Беременность

Карбимазол во время беременности был связан с врожденными дефектами, включая кожную аплазию и «карбимазольную эмбриопатию», характеризующиеся атрезией хоан или атрезией пищевода. 14 Таким образом, во время беременности рекомендуется использовать пропилтиоурацил в первом триместре, а затем заменить его на карбимазол во втором триместре. 4 Антитиреоидные препараты можно отменить примерно у 30% женщин к третьему триместру. 3 Антитела к рецепторам тиреотропного гормона измеряются во время беременности, поскольку они могут предсказать риск неонатальной болезни Грейвса. 4 Женщины с болезнью Грейвса в анамнезе имеют повышенный риск рецидива или тиреоидита в послеродовом периоде. 12

Ключевые моменты

    • Концентрация ТТГ должна использоваться для скрининга тиреотоксикоза.
    • Важно определить основную причину тиреотоксикоза, чтобы направлять лечение:
      • Радионуклидное сканирование щитовидной железы имеет самую высокую диагностическую ценность
      • Антитела рецептора ТТГ полезны, особенно в определенных клинических сценариях
      • Другие аутоантитела к щитовидной железе менее полезны, за исключением случаев тиреоидита
      • УЗИ щитовидной железы редко бывает полезным в этом контексте.
    • Антитиреоидные препараты, радиоактивный йод и хирургическое вмешательство — это методы лечения, доступные для лечения болезни Грейвса.Выбор терапии должен быть адаптирован к индивидуальным особенностям пациента.

Пример использования

Линда, 32 года, обратилась с жалобой на учащенное сердцебиение, тремор, непереносимость тепла, жидкую дефекацию и бессонницу в течение 2 месяцев. Она похудела на 20 кг, но объяснила это диетой и посещением «учебного лагеря». При осмотре пульс 120 / мин, нормальный, артериальное давление 130/80 мм рт. Она была возбуждена, у нее был тонкий тремор, теплые влажные ладони, гиперрефлексия.Признаков офтальмопатии не было. У нее был диффузный зоб от малого до среднего размера (рис. 2) , и присутствовал шум. Остальная часть обследования прошла нормально.

Результаты теста функции щитовидной железы Линды показали:
ТТГ: <0,01 мМЕ / л (нормальный диапазон 0,5–4,0 мМЕ / л)
T4: 58 пмоль / л (нормальный диапазон 10-25 пмоль / л)
T3: 23 пмоль / л (нормальный диапазон 3,1–5,4 пмоль / л).

Другие анализы крови показали щелочную фосфатазу 135 Ед / л (30–120 Ед / л) и нормальный полный анализ крови (FBC).Сканирование щитовидной железы показало диффузное увеличение поглощения на 6,1% (Рисунок 3) . У Линды была диагностирована болезнь Грейвса, и она начала принимать карбимазол по 10 мг два раза в день и пропранолол по 20 мг три раза в день.

При 4-недельном обзоре функциональные тесты ее щитовидной железы показали:
ТТГ: <0,01 мМЕ / л
Т4: 28 пмоль / л
Т3: 11 пмоль / л.
Доза карбимазола была снижена до 10 мг утром.

В течение седьмой недели лечения Линды у нее поднялась температура, появились язвы во рту и появились симптомы гастроэнтерита.Общий анализ крови выявил агранулоцитоз (нейтрофилы 0,21 x 109 / л). Она была госпитализирована и получила внутривенные антибиотики широкого спектра действия и факторы, стимулирующие колонию гранулоцитов (G-CSF). После восстановления нейтрофилов ей была сделана тиреоидэктомия. Операция прошла без осложнений, ей выписали тироксин.

Рисунок 2.

Рисунок 3.

Конфликт интересов: не заявлен.

Список литературы

  1. O’Leary PC, Feddema PH, Michelangeli VP, et al.Исследования гормонов щитовидной железы и антител на основе обследования состояния здоровья населения: исследование щитовидной железы Басселтона. Clin Endo (Oxf) 2006; 64: 97–104.
  2. Gopinath B, Wang JJ, Kifley A, et al. Пятилетняя заболеваемость и прогрессирование дисфункции щитовидной железы у пожилых людей. Int Med J 2010; 40: 642–9.
  3. Cooper DS. Гипертиреоз. Lancet 2003; 362: 459–68.
  4. Bahn RS, Burch HB, Cooper DS и др. Гипертиреоз и другие причины тиреотоксикоза: рекомендации по лечению Американской ассоциации щитовидной железы и Американской ассоциации клинических эндокринологов.Щитовидная железа 2011; 21: 1–54.
  5. Boelaert K, Torlinska B, Holder RL, Franklyn JA. Пожилые пациенты с гипертиреозом отмечают небольшое количество симптомов и признаков: большое поперечное исследование. J Clin Endocrinol Metab 2010; 95: 2715–26.
  6. Weetman AP. Болезнь Грейвса. N Engl J Med 2000; 343: 1236–48.
  7. Weetman AP. Заболевания, связанные с аутоиммунитетом щитовидной железы: объяснения расширяющегося спектра. Clin Endo (Oxf) 2011; 74: 411–8.
  8. Boelaert K, Newby PR, Simmonds MJ и др.Распространенность и относительный риск других аутоиммунных заболеваний у субъектов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Am J Med 2010; 123: 183e1–9.
  9. Bahn RS. Офтальмопатия Грейвса. N Engl J Med 2010; 362: 726–38.
  10. Мэтьюз, округ Колумбия, Сайед А.А. Роль антител к рецепторам ТТГ в лечении болезни Грейвса. Eur J Intern Med 2011; 22: 213–6.
  11. Меттлер Ф.А., Худа В., Йошизуми Т.Т., Махеш М. Эффективные дозы в радиологии и диагностической ядерной медицине: каталог. Радиология 2008; 248: 254–63.
  12. Cooper DS. Антитиреоидные препараты. N Engl J Med 2005; 352: 905–17.
  13. Mutharasan P, Oatis W., Kwaan H, Molitch M. Отсроченный агранулоцитоз, вызванный антитироидными препаратами. Endocr Pract 2012; Epub перед печатью 2012 31 января.
  14. Cooper DS, Rivkees SA. Рассматривая пропилтиоурацил в перспективе. J Clin Endocrinol Metab 2009; 94: 1881–2.
  15. Topliss DJ, Eastman CJ. Диагностика и лечение гипертиреоза и гипотиреоза. Med J Aust 2004; 180: 186–93.
  16. Abraham P, Avenell A, McGeoch SC, Clark LF, Bevan JS. Режим приема антитиреоидных препаратов для лечения гипертиреоза Грейвса. Кокрановская база данных Syst Rev 2010; Выпуск 1.
  17. Michelangeli V, Poon C, Taft J, Newnham H, Topliss D, Colman P. Прогностическая ценность измерения антител к рецепторам тиреотропина на ранних стадиях лечения болезни Грейвса антитиреоидными препаратами. Щитовидная железа 1998; 8: 119–24.
  18. Orgiazzi J, Madec A. Снижение риска рецидива после прекращения медикаментозной терапии болезни Грейвса.Thyroid 2002; 12: 849–53.
  19. Allahabadia A, Daykin J, Holder RL, Sheppard MC, Gough SC, Franklyn JA. Возраст и пол позволяют прогнозировать исход лечения гипертиреоза Грейвса. J Clin Endocrinol Metab 2000; 85: 1038–42.
  20. Tamai H, Kasagi K, Takaichi Y, et al. Развитие спонтанного гипотиреоза у пациентов с болезнью Грейвса, получавших антитиреоидные препараты: клинические, иммунологические и гистологические данные у 26 пациентов. J Clin Endocrinol Metab 1989; 69: 49–53.
  21. Росс Д.С. Радиойодтерапия при гипертиреозе. N Engl J Med 2011; 364: 542–50.
  22. Сантос РБ, Ромальдини Дж. Х., Уорд ЛС. Рандомизированное контролируемое испытание для оценки эффективности 2 режимов фиксированных доз йода (131I) для лечения болезни Грейвса. Clin Nucl Med 2012; 37: 241–4.
  23. Бертельсен Дж., Херскинд А.М., Спрогё Якобсен Ю., Хегедюс Л. Является ли стандартная 555 МБк 131I — терапия гипертиреоза абляционной? Тироидология 1992; 4: 103–6.
  24. Boelaert K, Syed AA, Manji N, Sheppard MC, Gough SC, Franklyn JA.Прогнозирование излечения и риска гипотиреоза у пациентов, получающих 131I по поводу гипертиреоза. Clin Endocrinol (Oxf) 2009; 70: 129–39.
  25. Burch HB, Soloman BL, Cooper DS, Ferguson P, Walpert N, Howard R. Влияние предварительной обработки антитиреоидными препаратами на острые изменения уровней гормонов щитовидной железы после абляции 131I по поводу болезни Грейвса. J Clin Endocrinol Metab 2001; 86: 3016–21.
  26. Palit TK, Miller CC 3rd, Mittenburg DM. Эффективность тиреоидэктомии при болезни Грейвса: метаанализ.J Surg Res 2000; 90: 161–6.
  27. Acharya SH, Avenell A, Philip S, Burr J, Bevan JS, Abraham P. Радиойодтерапия (RAI) для болезни Грейвса (GD) и влияние на офтальмопатию: системный обзор. Clin Endocrinol (Oxf) 2008; 69: 943–50.
  28. Пирс Э. Н., Фарвелл А. П., Браверман Л. Е.. Тиреоидит. N Engl J Med 2003; 348: 546–55.
  29. Богацци Ф., Барталена Л., Мартино Э. Подход к пациенту с тиреотоксикозом, вызванным амиодароном. J Clin Endocrinol Metab 2010; 95: 2529–35.
  30. Стагнаро-Грин А, Абалович М, Александр Е и др. Рекомендации Американской тироидной ассоциации по диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы во время беременности и в послеродовой период. Щитовидная железа 2011; 21: 1–45.
  31. Amino N, Tada H, Hidaka Y, Izumi Y. Послеродовой аутоиммунный тироидный синдром. Endocr J 2000; 47: 645–55.
  32. Salvatore D, Davies TF, Schlumberger MJ, Hay ID, Larsen PR. Физиология щитовидной железы и диагностическая оценка пациентов с заболеваниями щитовидной железы.В кн .: Мелмед С., Полонский К.С., Ларсен П.Р., Кроненберд Х.М., ред. Учебник эндокринологии Вильямса. 12-е изд. Филадельфия: Elsevier Saunders, 2011: 327–61.
  33. Gupta SK, McGrath S, Rogers K. Фиксированная доза (555 МБк; 15 мКи) радиоактивного йода для лечения гипертиреоза: исход и его предикторы. Intern Med J 2010; 40: 854–7.
  34. Петерс Х., Фишер С., Богнер У., Райнерс С., Шлейзнер Х. Лечение гипертиреоза Грейвса радиоактивным йодом: результаты проспективного рандомизированного исследования.Thyroid 1997; 7: 247–51.
  35. Bartalena L, Baldeschi L, Dickinson AJ, et al. Согласованное заявление Европейской группы по орбитопатии Грейвса (EUGOGO) по лечению орбитопатии Грейвса. Щитовидная железа 2008; 18: 333–46.

Переписка [email protected]

Открытие или сохранение файлов

Файлы на веб-сайте можно открывать или загружать и сохранять на свой компьютер или устройство.

Чтобы открыть, щелкните ссылку, ваш компьютер или устройство попытается открыть файл с помощью совместимого программного обеспечения.

Чтобы сохранить файл, щелкните ссылку правой кнопкой мыши или щелкните ссылку и выберите «Сохранить как …». Следуйте подсказкам, чтобы выбрать место.

Типы файлов

PDF Большинство документов на веб-сайте RACGP имеют формат Portable Document Format (PDF). Эти файлы будут иметь «PDF» в скобках вместе с размером файла для загрузки. Чтобы открыть файл PDF, вам понадобится совместимое программное обеспечение, такое как Adobe Reader. Если у вас его нет, вы можете бесплатно загрузить Adobe Reader.

DOC Некоторые документы на этом сайте представлены в формате Microsoft Word. Они будут иметь «DOC» в скобках вместе с размером файла для загрузки. Для просмотра этих документов вам понадобится программа, которая может читать формат Microsoft Word. Если у вас ничего нет, вы можете бесплатно скачать MS Word Viewer.

MP3 Большинство веб-браузеров воспроизводят аудио в формате MP3 в браузере

Тиреотоксикоз: обзор и многое другое

Тиреотоксикоз — это термин, используемый для описания того, что происходит, когда в организме избыток гормонов щитовидной железы.Люди с тиреотоксикозом также могут иметь низкий уровень тиреотропного гормона (ТТГ) в кровотоке.

Тиреотоксикоз отличается от гипертиреоза, который связан с повышенным уровнем гормона щитовидной железы и секрецией щитовидной железы. Тиреотоксикоз относится к фактическим физическим и лабораторным данным, показывающим избыток циркулирующих гормонов щитовидной железы, независимо от источника.

Вот что вам нужно знать о тиреотоксикозе, включая типы, симптомы, причины, диагностику и лечение.

Verywell / Лаура Портер

Типы тиреотоксикоза

Щитовидная железа — это небольшая железа в форме бабочки, расположенная на передней части шеи. Эта железа с помощью двух гормонов щитовидной железы — трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) — помогает щитовидной железе регулировать метаболизм, процесс преобразования пищи в энергию.

Щитовидная железа также играет жизненно важную роль в росте и развитии и в регулировании жизненно важных функций организма, таких как частота сердечных сокращений и температура тела.Когда ваша щитовидная железа не может вырабатывать правильный баланс гормонов, этот дисбаланс расстраивает организм.

Наиболее распространенными состояниями, которые могут привести к тиреотоксикозу, являются болезнь Грейвса, подострый тиреоидит, болезнь Пламмера и токсическая аденома.

Болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса — это тип тиреотоксикоза, при котором щитовидная железа гиперфункционирует. Болезнь Грейвса также считается аутоиммунным заболеванием, которое из-за воспаления повреждает щитовидную железу.

Болезнь Грейвса может повлиять на кого угодно, но, похоже, она чаще встречается у женщин и людей в возрасте от 30 до 50 лет. Кроме того, риск болезни Грейвса выше, если другие члены вашей семьи страдают этим заболеванием. Наличие другого аутоиммунного заболевания, например ревматоидного артрита или волчанки, также может увеличить риск болезни Грейвса.

Подострый тироидит

Подострый тиреоидит — острое воспалительное заболевание щитовидной железы. Часто возникает после инфекции верхних дыхательных путей или других вирусов.В первые недели подострого тиреоидита у человека с этим заболеванием будут наблюдаться признаки тиреотоксикоза, включая увеличение и болезненность щитовидной железы.

Боль от щитовидной железы может отдавать в челюсть или уши. Человек с этим заболеванием также может испытывать недомогание (общее недомогание), лихорадку, которая может достигать 104 F (40,0 C), а также боли в мышцах и суставах.

Подострый тиреоидит вызывает другие симптомы тиреотоксикоза и может увеличить риск возникновения другого состояния тиреотоксикоза в более позднем возрасте.И хотя подострый тиреоидит, как правило, носит временный характер, он все же может вызвать некоторые необратимые осложнения, если его не лечить, в том числе тиреоидный шторм.

Щитовидный ураган — это опасная для жизни чрезвычайная ситуация, при которой частота сердечных сокращений, артериальное давление и температура тела человека могут быстро увеличиваться до очень опасных уровней.

Болезнь Пламмера

Болезнь Пламмера, также называемая токсическим многоузловым зобом, вызывает увеличение щитовидной железы, твердые узелки (шишки) щитовидной железы и гиперпродукцию гормона щитовидной железы.Факторы риска для болезни Пламмера включают в себя женское начало и возраст старше 55 лет. Большинство людей с этим заболеванием будут иметь это состояние в течение многих лет, прежде чем им будет поставлен официальный диагноз.

Дефицит йода является еще одним фактором риска болезни Пламмера, хотя этот тип дефицита обычно не встречается в Соединенных Штатах. Йод является элементом, необходимым для производства гормона щитовидной железы.

Симптомы болезни Пламмера аналогичны другим типам тиреотоксикоза и могут включать непереносимость тепла, мышечную слабость и подергивание, сильную усталость, тремор, непреднамеренную потерю веса и диарею.

Болезнь Пламмера может вызвать раздутие щитовидной железы до такой степени, что у человека с этим заболеванием могут возникнуть проблемы с дыханием или глотанием. Удаление избыточной ткани щитовидной железы может решить проблемы с дыханием и глотанием, связанные с болезнью Пламмера.

Токсическая аденома

Токсическая аденома вызывает гиперактивность щитовидной железы, когда на щитовидной железе растет единственный узелок, который увеличивает ее и вызывает выработку слишком большого количества гормона щитовидной железы.

Это очень похоже на болезнь Пламмера, за исключением того, что она вызывает только один узел в железе.Он также вызывает аналогичные симптомы и имеет те же причины и факторы риска, что и болезнь Пламмера.

Хашитоксикоз

Хашитоксикоз — это начальная гипертиреоидная фаза тиреоидита Хашимото (также называемого болезнью Хашимото), аутоиммунного заболевания. Хашитоксикоз — это временный тиреотоксикоз, который вызывает повышенное выделение гормона щитовидной железы, что приводит к деструктивному воспалению щитовидной железы.

Признаки и симптомы хашитоксикоза аналогичны другим типам тиреотоксикоза и, как правило, от легкой до умеренной.Хашитоксикоз поражает около 4,47% людей, у которых в конечном итоге развивается тиреоидит Хашимото.

Симптомы тиреотоксикоза

Симптомы тиреотоксикоза вызваны высоким уровнем гормонов щитовидной железы в крови, что увеличивает скорость метаболизма. Метаболизм или скорость метаболизма — это скорость, с которой организм использует энергию или сжигает калории.

Легкий тиреотоксикоз обычно не вызывает симптомов, но у большинства людей симптомы начинают проявляться, когда состояние становится тяжелым.

При тяжелом тиреотоксикозе у вас могут возникнуть:

  • Диарея
  • Чрезвычайная потеря веса
  • Повышенный или пониженный аппетит
  • Дрожь или тремор, особенно в руках
  • Потоотделение
  • Учащенное сердцебиение или учащенное сердцебиение
  • Беспокойство или чувство дистресса
  • Изменение настроения
  • Чувство жарко, даже когда окружающим холодно
  • Поредение волос
  • Отек или узелки в щитовидной железе
  • Проблемы с кожей, включая покраснение и зуд

Люди с аутоиммунным тиреотоксикозом, таким как болезнь Грейвса и тиреоидит Хашимото, также могут испытывать проблемы со зрением (т.е. выпуклость глаз, сухость и отек), отек кончиков пальцев и красноватое утолщение кожи на голенях.

Тиреотоксикоз может повлиять на менструацию и вызвать нерегулярные периоды. Если тиреотоксикоз тяжелый, это может привести к проблемам с фертильностью у менструирующих людей.

Причины

Распространенность тиреотоксикоза в США составляет около 1,3%. Он чаще встречается у женщин, и риск тиреотоксикоза увеличивается с возрастом. Уровень тиреотоксикоза выше у белых по сравнению с латиноамериканцами и чернокожими.

Генетические факторы играют роль в развитии тиреотоксикоза, особенно при аутоиммунном тиреотоксикозе. И тиреоидит Хашимото, и болезнь Грейвса поражают несколько членов семьи.

В регионах, где часто встречается дефицит йода, узловые заболевания щитовидной железы (болезнь Пламмера и токсическая аденома) составляют до 50% случаев. Возраст также играет роль, и оба типа поражают в основном пожилых людей.

Другие причины тиреотоксикоза включают яичниковый зоб, тиреоидит, лечение щитовидной железы и другие лекарства.

  • Struma ovarii — это редкий тип опухоли яичников, состоящий в основном из тканей щитовидной железы. В некоторых случаях это может привести к тиреотоксикозу.
  • Тиреоидит — это когда вирус или бактерия или лекарство, такое как литий (стабилизатор настроения), заставляют иммунную систему воспламенять щитовидную железу, а щитовидная железа выделяет слишком много гормона щитовидной железы в кровоток.
  • Лекарства для щитовидной железы иногда могут быть причиной тиреотоксикоза.Ваш врач может уменьшить дозировку, чтобы свести к минимуму эту проблему. В этом случае вы можете предотвратить тиреотоксикоз, регулярно проверяя уровни щитовидной железы и опережая любые проблемы.
  • Другие рецептурные препараты , такие как амиодарон — антиаритмический препарат, могут стимулировать щитовидную железу и вызывать перепроизводство гормонов щитовидной железы или повреждение щитовидной железы. Это повреждение — как и воспаление — может вызвать выброс гормона в кровь .

Если у вас были проблемы с щитовидной железой в прошлом или семейная история болезни щитовидной железы, спросите своего врача, могут ли какие-либо лекарства, которые вы принимаете в настоящее время, отрицательно повлиять на вашу щитовидную железу.

Диагностика

Диагноз тиреотоксикоза и его причин основывается на физикальном осмотре и истории симптомов, а также на анализах крови для измерения уровня гормонов щитовидной железы.

При физическом осмотре щитовидной железы врач осмотрит вашу шею, где расположена железа, на предмет увеличения и болезненности щитовидной железы, а также на наличие узелков или кист.

Они захотят узнать, есть ли у вас проблемы с глотанием или частое удушье.Ваш врач захочет узнать о значительной потере или прибавке в весе, усталости, учащенном сердцебиении, треморе и других распространенных симптомах тиреотоксикоза.

При подозрении на болезнь Грейвса они будут искать поражение глаз, которое можно увидеть у 70% людей с этим заболеванием. Вас также спросят о поражении кожи, которое часто встречается у 4% людей. с болезнью Грейвса.

Анализ крови на тиреотоксикоз покажет повышенный уровень щитовидной железы и пониженный уровень ТТГ.Если ваш врач подозревает болезнь Грейвса или тиреоидит Хашимото, он запросит дополнительный анализ крови для проверки на антитела к щитовидной железе. Проведение сканирования поглощения щитовидной железы, чтобы посмотреть на активность железы, может помочь дифференцировать потенциальные диагнозы.

Лечение

Тиреотоксикоз нельзя предотвратить, но он поддается лечению. Существует три основных подхода к лечению тиреотоксикоза: лекарственные препараты, радиоактивный йод и хирургическое вмешательство.

Лекарство

Лекарства, называемые бета-блокаторами, такие как пропранолол, можно использовать для лечения некоторых симптомов тиреотоксикоза, таких как частота сердечных сокращений, беспокойство и потоотделение.Другие препараты, в том числе карбимазол и пропилтиоурацил, также используются для воздействия на белки щитовидной железы, чтобы предотвратить перепроизводство гормона щитовидной железы.

Радиоактивный йод

Если ваш врач прописывает радиоактивный йод, это означает, что вы принимаете капсулу радиоактивного йода. Йод поглощается щитовидной железой, где он концентрируется и вызывает постепенное разрушение сверхактивной железы.

Однократная доза радиоактивного йода может снизить количество гормона щитовидной железы, вырабатываемого железой, у 80–90% людей.Взаимодействие с другими людьми

Хирургия

Иногда лечащий врач порекомендует удалить всю или часть щитовидной железы. Субтотальная тиреоидэктомия включает удаление небольшой части щитовидной железы для сохранения функции щитовидной железы. При тотальной тиреоидэктомии удаляется вся щитовидная железа.

Тиреоидэктомия — независимо от типа — может быть выполнена только после стабилизации уровня щитовидной железы с помощью лекарств.

Тиреоидэктомия проводится только в особых случаях, например:

  • У людей с исключительно большим зобом (аномальное увеличение щитовидной железы)
  • Для людей, которые отказываются или не могут проводить терапию радиоактивным йодом
  • Дети с тяжелым заболеванием щитовидной железы
  • Люди, которым требуется быстрое восстановление функции щитовидной железы, например, пациенты с нестабильным сердечным заболеванием
  • Для серьезных случаев болезни Пламмера или токсической аденомы
  • Рак щитовидной железы

Литература по тиреоидэктомии показывает, что как субтотальная, так и полная тиреоидэктомия может дать положительные результаты.А исследования тотальных тиреоидэктомий показывают 100% излечение.

После тиреоидэктомии у большинства людей возникает боль в горле и охриплость голоса, которые могут длиться несколько недель. Если щитовидная железа была полностью удалена, вам потребуется заместительная гормональная терапия щитовидной железы каждый день до конца вашей жизни, чтобы восполнить то, что ваше тело больше не производит естественным образом.

Ваш врач также захочет, чтобы вы проходили регулярные осмотры и анализ крови, чтобы контролировать уровень щитовидной железы после медикаментозной терапии.

В некоторых случаях, например, при тиреоидите, лечение может вообще не потребоваться. Тиреотоксикоз может пройти сам по себе, но это случается крайне редко. Большинству людей потребуется какое-либо лечение, чтобы справиться с симптомами болезни.

Осложнения

При отсутствии лечения тиреотоксикоз может привести к серьезным проблемам со здоровьем. И хотя эти осложнения могут пугать, их можно предотвратить и вылечить.

Самое серьезное осложнение — это тиреоидный шторм.Нелеченный тиреотоксикоз также может вызвать проблемы с костями и сердцем.

Тиреоидный ураган : Если у вас или у вашего близкого появятся серьезные симптомы тиреоидного урагана, такие как шок и делирий, позвоните в службу 911 или обратитесь в ближайшее отделение неотложной помощи. Тиреоидный шторм также вызывает сильную боль в животе, лихорадку и снижение ясности ума и внимания.

Потеря костной массы и остеопороз : Исследования показывают, что избыток гормона щитовидной железы может привести к обмену костных клеток. Это может увеличить риск остеопороза из-за снижения стабильности и прочности костей.Взаимодействие с другими людьми

Проблемы с сердцем : Избыток гормона щитовидной железы может вызвать увеличение сердца, а также изменение артериального давления. Увеличение связано с тем, что ткани сердца стимулируются избытком гормона щитовидной железы, а увеличенное сердце увеличивает риск сердечных заболеваний, аритмии и т. Д. сердечная недостаточность.

Вам следует позвонить в службу 911 или обратиться в местное отделение неотложной помощи, если вы чувствуете сильную усталость, учащенное сердцебиение, боль в груди или затрудненное дыхание. Эти симптомы указывают на то, что с вашим сердцем что-то не так.

Слово от Verywell

Тиреотоксикоз может быть серьезной медицинской проблемой, но поддается лечению. Даже при болезни Грейвса, которая со временем обостряется, лечение может уменьшить симптомы и улучшить качество жизни.

Если вы испытываете симптомы тиреотоксикоза, позвоните своему врачу и сообщите ему, есть ли у вас факторы риска заболевания щитовидной железы.

Если вам в конечном итоге поставили диагноз тиреотоксикоз, ваша медицинская бригада сделает все, чтобы выяснить причину и работать над уменьшением и предотвращением ущерба, вызванного избытком гормона щитовидной железы.Благодаря такому подходу вы сможете избежать отдаленных последствий тиреотоксикоза и продолжать наслаждаться хорошим качеством жизни.

Гипертиреоз и тиреотоксикоз: диагностика и лечение

Гипертиреоз означает повышенный синтез и секрецию тироидных гормонов щитовидной железой, тогда как тиреотоксикоз характеризуется клиническими проявлениями неадекватно высокого действия тиреоидных гормонов в тканях. 1 Эти проявления являются результатом избытка гормонов на любом уровне оси гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа, а также высвобождения или проглатывания гормонов щитовидной железы. 1

Открытый гипертиреоз определяется как субнормальные уровни тиреотропного гормона (ТТГ) и повышенные уровни трийодтиронина в сыворотке крови (T 3 ) и / или свободного тироксина (fT 4 ). 2 Субклинический гипертиреоз определяется как субнормальные уровни ТТГ и нормальные уровни T 3 и fT 4 . 2

В большинстве случаев явного гипертиреоза у пациентов наблюдается целый ряд симптомов, включая беспокойство, тремор, сердцебиение, учащенное опорожнение кишечника, непереносимость тепла, повышенное потоотделение и потерю веса с нормальным или повышенным аппетитом. 2,3 Кроме того, женщины могут иметь нарушения менструального цикла, а мужчины — эректильную дисфункцию и гинекомастию. 4 У пожилых пациентов симптомы могут быть менее выраженными или могут включать в основном тахикардию или фибрилляцию предсердий и одышку при физической нагрузке.

Этиология

Очень важно определить этиологию тиреотоксикоза, так как соответствующая терапия зависит от основного механизма. В популяциях с достаточным содержанием йода наиболее частой причиной эндогенного тиреотоксикоза является болезнь Грейвса, за которой следуют токсический многоузловой зоб, токсическая аденома и тиреоидит, тогда как узловое заболевание щитовидной железы вызывает примерно половину случаев в регионах с дефицитом йода. 1

Результаты, характерные для болезни Грейвса, включают офтальмопатию с проптозом, хемозом или инъекцией в конъюнктиву; претибиальная микседема; и акропахия щитовидной железы. 3,5 Физический осмотр может выявить результаты, соответствующие или подозрительные на узловую болезнь щитовидной железы. Подострый тиреоидит обычно характеризуется лихорадкой и болью в шее с недавними симптомами со стороны верхних дыхательных путей. 6 Безболезненный тиреоидит часто наблюдается в послеродовом периоде у пациентов с личным или семейным анамнезом аутоиммунных заболеваний или заболеваний щитовидной железы. 2,7 Новые противоопухолевые препараты, такие как ингибиторы тирозинкиназы и ингибиторы иммунных контрольных точек, могут вызывать тиреоидит или вызывать аутоиммунное заболевание щитовидной железы, поэтому у пациентов, получающих эти препараты, следует рассмотреть возможность мониторинга функции щитовидной железы. 2

Диагностика

Если диагноз не очевиден на основании клинических проявлений и первоначальной биохимической оценки, рекомендации Американской тироидной ассоциации по диагностике и лечению гипертиреоза и тиреотоксикоза от 2016 г. рекомендуют диагностические тесты, включая измерение антител к рецепторам тиреотропина (TRAb), определение радиоактивного йода. (RAI) или измерение кровотока в щитовидной железе с помощью ультразвука. 2 В рекомендациях Европейской тироидной ассоциации по лечению гипертиреоза Грейвса от 2018 г. рекомендовано ультразвуковое исследование с цветным допплером в качестве процедуры визуализации для подтверждения диагноза болезни Грейвса, при этом ограничивая использование радиойодной визуализации пациентами с потенциальными автономными узлами щитовидной железы или ранее. RAI лечение. 8

Наличие TRAb поддерживает диагноз болезни Грейвса, поскольку анализы TRAb третьего поколения имеют чувствительность 97% и специфичность 99% для диагностики болезни Грейвса. 1,2 Следует отметить, что прием биотина может вызвать ложные результаты в тестах функции щитовидной железы с биохимическим профилем, неотличимым от болезни Грейвса, включая низкий ТТГ и повышенные уровни fT 4 , T 3 и TRAb. 1,2 Однако прекращение приема биотиновых добавок на 2–3 дня приведет к разрешению биохимических нарушений. 1,2

Поглощение радиоактивного йода также может использоваться в качестве диагностического инструмента у небеременных пациентов, которые в последнее время не подвергались воздействию йода. 2 Высокое или нормальное поглощение радиоактивного йода указывает на синтез гормона щитовидной железы de novo, таким образом подтверждая, что тиреотоксикоз является вторичным по отношению к гипертиреозу. 2 Напротив, тиреотоксикоз с низким или почти отсутствующим захватом RAI через шею может наблюдаться в случаях тиреоидита, приема гормона щитовидной железы, яичникового зоба или недавнего воздействия йода. 2

При наличии специалистов использование ультразвукового исследования с цветным допплером для измерения пиковой систолической скорости от интратироидальных артерий или нижней щитовидной артерии может отличить гиперактивность щитовидной железы (повышенный кровоток) от деструктивного тиреоидита. 2 Допплерография щитовидной железы может помочь отличить деструктивный тиреоидит от болезни Грейвса. Кроме того, он может помочь в различении разных типов тиреотоксикоза, вызванного амиодароном. 2

Лечение

Бета-адреноблокаторы обычно рекомендуются всем пациентам с симптоматическим тиреотоксикозом . 2

Варианты лечения явного гипертиреоза, вторичного по отношению к болезни Грейвса , включают 1 из 3 методов: антитиреоидные препараты (ATD), терапию RAI или тиреоидэктомию. 2

Тиреоидэктомия или RAI являются предпочтительными вариантами лечения явного гипертиреоза, вторичного по отношению к токсическому многоузловому зобу или токсической аденоме , тогда как лечение низких доз с помощью ATD может быть подходящим для некоторых пациентов. 2

ATD можно комбинировать с бета-адреноблокаторами для лечения йод-индуцированного гипертиреоза . 2

ATD также рекомендуются для лечения явного тиреотоксикоза, вторичного по отношению к лечению амиодароном у пациентов с автономными узлами щитовидной железы или болезнью Грейвса, тогда как кортикостероиды рекомендуются для случаев тиреоидита, вызванного амиодароном. 2

Кортикостероиды могут использоваться у пациентов с подострым тиреоидитом , которые не реагируют на нестероидные противовоспалительные препараты или у которых имеются симптомы от умеренной до тяжелой. 2

Лечение субклинического гипертиреоза рекомендуется, когда ТТГ постоянно <0,1 мЕд / л у всех пациентов в возрасте ≥65 лет; пациенты с сердечными факторами риска, сердечными заболеваниями или остеопорозом; и у пациентов с симптомами. Следует рассмотреть возможность лечения более молодых пациентов (в возрасте <65 лет), когда уровень ТТГ постоянно <0.1 мЕд / л. Лечение должно основываться на этиологии гипертиреоза. 2

Антитиреоидные препараты

В большинстве случаев терапия АТД должна включать метимазол, за исключением первого триместра беременности (когда предпочтение отдается пропилтиоурацилу), в случаях тиреоидного криза или у пациентов с незначительными реакциями на метимазол, которые отказываются от других вариантов лечения. 2 Если для лечения болезни Грейвса выбрана терапия ATD, ее следует проводить в течение 12–18 месяцев.Перед отменой ATD следует измерить уровень TRAb, так как он может помочь в прогнозировании шанса ремиссии. 2

Радиойодотерапия

При болезни Грейвса терапию RAI следует проводить при активности, достаточной (обычно 10-15 мКи), чтобы вызвать у пациента гипотиреоз. 2 У пациентов с токсическим многоузловым зобом целью является облегчение гипертиреоза. Перед терапией RAI следует оптимизировать медикаментозную терапию любых сопутствующих состояний.Если гипертиреоз сохраняется через 6 месяцев после терапии RAI, рекомендуется повторное лечение RAI. 2

Хирургическое лечение

При выборе операции рекомендуется выполнить почти полную или тотальную тиреоидэктомию для лечения токсического многоузлового зоба или болезни Грейвса. 2 Пациентам с токсической аденомой следует выполнять ипсилатеральную лобэктомию щитовидной железы или истмусэктомию. 2 Тиреоидэктомия рекомендуется пациентам с тиреотоксикозом, вызванным амиодароном, которые не поддаются лечению АТД и кортикостероидами. 2 Операция на гипофизе рекомендуется при опухолях гипофиза, секретирующих ТТГ, и хирургическое вмешательство также рекомендуется при зобе яичников. 2

Подписаться на @EndoAdvisor

Список литературы

1. Sharma A, Stan MN. Тиреотоксикоз: диагностика и лечение. Mayo Clin Proc . 2019; 94 (6): 1048-1064.

2. Росс Д.С., Берч Х.В., Купер Д.С. и др. Рекомендации Американской тироидной ассоциации по диагностике и лечению гипертиреоза и других причин тиреотоксикоза, 2016 г. Щитовидная железа . 2016; 26 (10): 1343-1421.

3. Клиника Мэйо. Гипертиреоз (сверхактивная щитовидная железа): симптомы и причины. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/hyperthyroidism/symptoms-causes/syc-20373659. Доступ 10 декабря 2019 г.

4. Габриэльсон А.Т., Сартор Р.А., Хеллстрем ВДЖ. Влияние заболеваний щитовидной железы на сексуальную дисфункцию у мужчин и женщин. Секс Мед Ред. . 2019; 7: 57-70.

5. Смит Т. Дж., Хегедюс Л. Болезнь Грейвса. N Engl J Med .2016; 375: 1552-1565.

6. Hennessey Jv. Подострый тиреоидит. В: Feingold KR, Anawalt B, Boyce A, et al., Редакторы. Эндотекст [Интернет]. MDText.com, Inc .; 2000-. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279084/. Обновлено 12 июня 2018 г.

7. Кили Э.Дж. Послеродовой тиреоидит: аутоиммунное заболевание щитовидной железы, которое позволяет прогнозировать здоровье щитовидной железы в будущем. Акушерская медицина . 2011; 4 (1): 7-11.

8. Кахали Г.Дж., Барталена Л., Хегедюс Л., Линхардт Л., Поппе К., Пирс Ш. Руководство Европейской тироидной ассоциации по лечению гипертиреоза Грейвса, 2018 г. Eur Thyroid J . 2018; 7 (4): 167-186.

Гипертиреоз | Мичиган Медицина

Обзор темы

Что такое гипертиреоз?

Гипертиреоз означает, что ваша щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов щитовидной железы. Ваша щитовидная железа — это железа в передней части шеи. Он контролирует ваш метаболизм, то есть как ваше тело превращает пищу в энергию. Это также влияет на ваше сердце, мышцы, кости и холестерин.

Избыток гормона щитовидной железы может ускорить работу вашего тела.Вы можете быстро похудеть, у вас может быть учащенное сердцебиение, вы можете сильно потеть или нервничать или нервничать. Или у вас может вообще не быть симптомов. Пока ваш врач проводит анализ по другой причине, он может обнаружить, что у вас гипертиреоз.

Гипертиреоз легко поддается лечению. С помощью лечения вы можете вести здоровый образ жизни. Без лечения гипертиреоз может привести к серьезным проблемам с сердцем, костям и опасному состоянию, называемому тиреоидным штормом.

Что вызывает гипертиреоз?

Болезнь Грейвса вызывает наибольший гипертиреоз.При болезни Грейвса естественная защитная (иммунная) система организма атакует щитовидную железу. Щитовидная железа реагирует, производя слишком много гормона щитовидной железы. Как и многие другие проблемы со щитовидной железой, это часто передается в семье.

Иногда гипертиреоз вызывается увеличенной щитовидной железой или небольшими образованиями в щитовидной железе, называемыми узлами щитовидной железы.

Эта тема посвящена гипертиреозу, вызванному болезнью Грейвса.

Каковы симптомы?

У вас может вообще не быть симптомов. Или:

  • Вы можете нервничать, нервничать, чувствовать слабость или усталость.
  • Ваши руки могут дрожать, ваше сердце может быстро биться, или у вас могут быть проблемы с дыханием.
  • Вам может быть жарко и потеть или у вас теплая, красная и зудящая кожа.
  • У вас может быть больше испражнений, чем обычно.
  • У вас могут быть тонкие, мягкие волосы, которые выпадают.
  • Вы можете похудеть, даже если едите столько же или больше, чем обычно.

Если у вас есть какие-либо из этих симптомов, позвоните своему врачу. Без лечения гипертиреоз может привести к проблемам с сердцем, костям и опасному состоянию, называемому тиреоидным штормом.

Как диагностируется гипертиреоз?

Ваш врач спросит вас о ваших симптомах и проведет медицинский осмотр. Затем он или она закажет анализ крови, чтобы узнать, сколько гормонов щитовидной железы вырабатывается в вашем организме.

Иногда гипертиреоз выявляется во время обследования по другой причине. Вы можете быть удивлены, узнав, что у вас есть эта проблема.

Как лечится?

Если вас беспокоят симптомы, врач может прописать вам таблетки, называемые бета-блокаторами.Это поможет вам почувствовать себя лучше, пока вы и ваш врач решите, какое лечение вам следует. Гипертиреоз может привести к более серьезным проблемам. Так что, даже если ваши симптомы не беспокоят вас, вам все равно нужно лечение.

Чаще всего врачи используют радиоактивный йод и антитиреоидные препараты. Лучшее лечение для вас будет зависеть от ряда факторов, включая ваш возраст. Некоторым людям требуется более одного вида лечения.

  • Радиоактивный йод — наиболее распространенное лечение.Большинство людей выздоравливают после приема одной дозы. Он разрушает часть вашей щитовидной железы, но не вредит другим частям вашего тела.
  • Антитиреоидное лекарство работает лучше всего, если у вас легкие симптомы. Эти таблетки не повреждают вашу щитовидную железу. Но они не всегда работают, и принимать их нужно в одно и то же время каждый день. Если они перестанут работать, возможно, вам придется попробовать радиоактивный йод.

После лечения вам потребуются регулярные анализы крови. Эти тесты проверяют, вернулся ли ваш гипертиреоз.Они также проверяют, достаточно ли у вас гормона щитовидной железы. Иногда лечение излечивает гипертиреоз, но вызывает противоположную проблему — слишком мало гормона щитовидной железы. Если это произойдет, возможно, вам придется принимать таблетки гормона щитовидной железы всю оставшуюся жизнь.

Причина

Болезнь Грейвса является наиболее частой причиной гипертиреоза. Болезнь Грейвса заставляет щитовидную железу вырабатывать слишком много гормона щитовидной железы. Болезнь Грейвса, как и многие проблемы с щитовидной железой, часто передается по наследству.

Другие частые причины включают:

  • Узлы щитовидной железы. Узлы щитовидной железы — это аномальные образования в щитовидной железе, которые могут вырабатывать слишком много гормона щитовидной железы. Дополнительную информацию см. В теме Узлы щитовидной железы.
  • Тиреоидит. Тиреоидит возникает, когда ваш организм вырабатывает антитела, которые повреждают вашу щитовидную железу. Вы также можете получить тиреоидит от вирусной или бактериальной инфекции. Во-первых, тиреоидит может вызвать повышение уровня щитовидной железы, поскольку гормон выходит из поврежденной железы.Позже уровень может быть низким (гипотиреоз) до тех пор, пока железа не восстановится.

Нечастые причины гипертиреоза включают опухоли, употребление пищи или прием лекарств, содержащих большое количество йода.

Гипертиреоз может возникнуть в любом возрасте, но редко поражает детей. Женщины чаще, чем мужчины.

Симптомы

У вас может быть гипертиреоз, если вы:

  • Чувствуете нервозность, уныние, слабость или усталость.
  • У вас тремор рук, учащенное или нерегулярное сердцебиение, или затрудненное дыхание, даже когда вы отдыхаете.
  • Вам очень жарко, вы сильно потеете или у вас теплая красная кожа, которая может вызывать зуд.
  • У вас частые, иногда жидкие испражнения.
  • У вас тонкие, мягкие волосы, которые выпадают.
  • Худеете, даже если вы едите нормально или больше обычного.

Кроме того, у некоторых женщин нерегулярные менструальные циклы или вообще прекращаются менструации. У некоторых мужчин грудь может увеличиваться.

Симптомы гипертиреоза у всех разные.Ваши симптомы будут зависеть от того, сколько гормонов вырабатывает ваша щитовидная железа, как долго вы страдаете этим заболеванием и ваш возраст. Если вы старше, ваши симптомы легко ошибочно принять за нормальные признаки старения.

Специфические симптомы болезни Грейвса

Люди с болезнью Грейвса часто имеют дополнительные симптомы, в том числе:

  • Зоб — увеличенная безболезненная щитовидная железа.
  • Утолщенные ногти, отрывающиеся от ногтевого ложа.
  • Претибиальная микседема, представляющая собой комковатую красноватую толстую кожу на передней поверхности голеней, а иногда и на верхней части стоп.
  • Дубина (пальцы с широкими кончиками).
  • Офтальмопатия Грейвса, вызывающая, помимо других симптомов, выпуклые, покрасневшие глаза.

Осложнения

Офтальмопатия Грейвса — возможное осложнение гипертиреоза. Это может произойти до, после или одновременно с появлением симптомов гипертиреоза. У людей с офтальмопатией Грейвса возникают проблемы со зрением, в том числе выпуклые, покрасневшие глаза, чувствительность к свету, нечеткость зрения или двоение в глазах. У курильщиков чаще развивается офтальмопатия Грейвса.

Если у вас офтальмопатия Грейвса, состояние может временно ухудшиться при лечении радиоактивным йодом. С другой стороны, может стать лучше, если вы примете антитиреоидные лекарства.

Если вы не лечите свой гипертиреоз, вы можете:

  • Похудеть, потому что метаболизм в вашем организме ускоряется.
  • Есть проблемы с сердцем, такие как учащенное сердцебиение, фибрилляция предсердий и сердечная недостаточность.
  • У вас проблемы с восполнением кальция и других минералов в костях, что может привести к остеопорозу.

В редких случаях гипертиреоз может вызвать опасное для жизни состояние, называемое тиреоидным штормом, которое происходит, когда щитовидная железа выделяет большое количество гормонов щитовидной железы за короткий период времени.

What Happens

Если ваша щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов щитовидной железы, у вас могут быть симптомы гипертиреоза. В большинстве случаев гипертиреоз вызван проблемой иммунной системы, которая называется болезнью Грейвса. Сначала из-за гипертиреоза вам может стать жарко, у вас будет дрожь в руках или вы похудеете.Со временем вы можете заметить, что ваше сердце учащенно бьется, что вы чувствуете беспокойство или что у вас много испражнений. Вы также можете почувствовать, что у вас просто не так много энергии, как обычно.

Гипертиреоз обычно не проходит сам по себе. Большинству людей требуется лечение, чтобы избавиться от гипертиреоза. После лечения у многих людей развивается гипотиреоз (слишком мало гормона щитовидной железы).

В редких случаях гипертиреоз может вызвать опасное для жизни состояние, называемое тиреоидным штормом, которое возникает, когда щитовидная железа выделяет большое количество гормонов щитовидной железы за короткий период времени.

Что увеличивает ваш риск

У вас больше шансов заболеть гипертиреозом, если:

  • Вы женщина.
  • У вас в семье были проблемы с щитовидной железой. Люди, у которых есть близкие родственники с болезнью Грейвса или другими проблемами щитовидной железы, более склонны к развитию гипертиреоза.
  • У вас аутоиммунное заболевание, например болезнь Аддисона или диабет 1 типа.
  • Вы курите сигареты. Курящие люди чаще болеют болезнью Грейвса и чаще страдают офтальмопатией.

Когда вам следует позвонить своему врачу?

Самая серьезная проблема, связанная с гипертиреозом, — это опасное для жизни заболевание, называемое тиреоидным штормом.

Позвонить 911 или другие службы экстренной помощи немедленно , если у вас есть серьезные признаки заболевания щитовидной железы, такие как шок или делирий.

Немедленно позвоните своему врачу , если вам поставили диагноз гипертиреоз и:

  • Вы чувствуете себя очень раздражительным.
  • У вас необычно высокое или низкое кровяное давление по сравнению с вашим нормальным кровяным давлением.
  • Вы чувствуете тошноту, рвоту или диарею.
  • Ваше сердце бьется очень быстро или у вас боль в груди.
  • У вас жар.
  • Вы сбиты с толку или чувствуете сонливость.
  • Вы плохо дышите или чувствуете сильную усталость, что может быть симптомом сердечной недостаточности.

Вам также следует позвонить своему врачу, если:

  • У вас появятся симптомы офтальмопатии Грейвса, такие как выпученные, покрасневшие глаза.
  • Вы чувствуете сильную усталость или слабость.
  • Вы худеете, хотя едите нормально или больше обычного.
  • У вас опухло горло или у вас проблемы с глотанием.

Бдительное ожидание

Бдительное ожидание — это период времени, в течение которого вы и ваш врач наблюдаете за своими симптомами, не прибегая к медицинской помощи. Если вы считаете, что у вас симптомы гипертиреоза, настороженное ожидание — не лучшая идея.Если вы подозреваете, что у вас гипертиреоз, позвоните своему врачу, чтобы вы могли получить лечение на ранней стадии и снизить вероятность возникновения более серьезных проблем.

К кому обратиться

К специалистам здравоохранения, имеющим квалификацию для диагностики и лечения гипертиреоза, относятся:

Для дальнейшего лечения ваш основной врач может направить вас к одному из следующих специалистов:

Обследования и анализы

Ваш врач задаст вопросы о вашей истории болезни, проведет медицинский осмотр и назначит медицинские тесты для диагностики гипертиреоза.

Если ваш врач подозревает, что у вас может быть гипертиреоз, он может назначить:

  • Тест на тиреотропный гормон (ТТГ), который представляет собой анализ крови, который измеряет ваш уровень ТТГ. Если ваш уровень ТТГ низкий, ваш врач захочет провести дополнительные анализы.
  • Тесты на гормоны щитовидной железы, которые представляют собой анализы крови для измерения уровня двух типов гормонов щитовидной железы, называемых Т3 и Т4. Если у вас высокий уровень гормонов щитовидной железы, у вас гипертиреоз.

Когда вы лечитесь от гипертиреоза, ваш врач будет проверять ваш ТТГ и гормоны щитовидной железы несколько раз в год, чтобы узнать, насколько эффективно ваше лечение.

После того, как вам поставили диагноз гипертиреоз, ваш врач может также захотеть сделать следующее:

Если у вас офтальмопатия Грейвса, ваш врач может также сделать УЗИ, МРТ или компьютерную томографию, чтобы более внимательно изучить ваши глаза.

Раннее обнаружение

Эксперты не согласны с тем, следует ли взрослым, у которых нет симптомов, проходить тест на щитовидную железу. Американская тиреоидная ассоциация и Американская ассоциация клинических эндокринологов рекомендуют проводить тестирование для лиц старше 60 лет. сноска 1 Целевая группа превентивных служб США не дает рекомендаций за или против проведения скрининга людей, у которых нет симптомов заболеваний щитовидной железы. USPSTF заявляет, что доказательств в поддержку скрининга недостаточно. сноска 2

Поговорите со своим врачом о том, подходит ли вам тестирование.

Обзор лечения

Существует три метода лечения гипертиреоза. Чаще всего врачи используют антитиреоидные препараты и радиоактивный йод.В редких случаях может потребоваться операция. Гипертиреоз может привести к более серьезным проблемам. Поэтому, даже если ваши симптомы не беспокоят вас, вам все равно нужно лечение.

Тип лечения, который вы получаете, зависит от вашего возраста, причины гипертиреоза, количества вырабатываемых в организме гормонов щитовидной железы и других заболеваний, которые могут у вас быть. Каждый вид лечения имеет свои преимущества и риски. Обсудите преимущества и риски каждого вида лечения со своим врачом. Некоторым людям может потребоваться более одного вида лечения.

Первоначальное лечение

Первоначальным лечением гипертиреоза обычно являются антитиреоидные препараты или терапия радиоактивным йодом. Если у вас много симптомов, ваш врач может порекомендовать вам сначала принять антитиреоидное лекарство, чтобы вы почувствовали себя лучше. Затем вы можете решить, нужно ли вам проходить терапию радиоактивным йодом.

  • Антитиреоидные препараты лучше всего работают, если у вас гипертиреоз легкой степени, если вы впервые лечитесь от болезни Грейвса, если вам меньше 50 лет или если ваша щитовидная железа немного опухла (небольшой зоб) .
  • Радиоактивный йод часто рекомендуется, если у вас болезнь Грейвса и вы старше 50 лет, или если у вас узлы щитовидной железы (токсический многоузловой зоб), которые выделяют слишком много гормона щитовидной железы. Радиоактивный йод , а не , если:
    • Вы беременны или хотите забеременеть в течение 6 месяцев после начала лечения.
    • Вы кормите грудью.
    • У вас тиреоидит или другой вид гипертиреоза, который часто носит временный характер.

Если у вас есть такие симптомы, как учащенное сердцебиение, тремор, потливость, нервозность или сухость глаз, вы можете принять дополнительные лекарства для лечения этих симптомов.

Хирургическое вмешательство обычно не является частью начального лечения. Вам может потребоваться операция, если ваша щитовидная железа настолько велика, что вам трудно глотать или дышать. Или вам может потребоваться операция, если один большой узел щитовидной железы выделяет слишком много гормона щитовидной железы.

Текущее лечение

Во время и после лечения гипертиреоза вам будут регулярно сдавать анализы крови, чтобы проверять уровень тиреотропного гормона (ТТГ).Вы также будете регулярно проходить тесты на гормоны щитовидной железы, чтобы проверять уровень гормонов, называемых T4 и T3. Эти тесты — хороший способ узнать, насколько эффективно ваше лечение. Если ваши симптомы не исчезнут после первоначального лечения, возможно, вам придется повторить лечение или попробовать другое лечение.

  • Если у вас болезнь Грейвса и вы принимали антитиреоидные препараты, но ваш гипертиреоз не улучшился, вы можете продолжать принимать антитиреоидные препараты или попробовать терапию радиоактивным йодом.
  • Если у вас много побочных эффектов от антитиреоидных препаратов и радиоактивный йод вам не подходит, вам может потребоваться операция по удалению всей или части щитовидной железы (тиреоидэктомия).

Иногда лечение излечивает гипертиреоз, но может вызвать гипотиреоз. Гипотиреоз — это противоположность гипертиреоза: вместо того, чтобы вырабатывать слишком много гормона щитовидной железы, ваше тело теперь вырабатывает слишком мало гормона щитовидной железы. Гипотиреоз чаще всего возникает после лечения радиоактивным йодом.Но это также может произойти после операции, а иногда и после приема антитиреоидных препаратов.

Обязательно позвоните своему врачу, если вы начинаете набирать вес, чувствуете усталость или мерзнете чаще, чем обычно. Эти симптомы могут означать, что у вас гипотиреоз и вам нужно принимать другое лекарство, называемое гормональным препаратом щитовидной железы. Дополнительную информацию см. В разделе Гипотиреоз.

Лечение при ухудшении состояния

Если радиоактивный йод или антитиреоидные препараты не работают, вам может потребоваться:

  • Еще один курс лечения радиоактивным йодом.
  • Операция по удалению всей или части щитовидной железы (тиреоидэктомия).

После лечения радиоактивным йодом у вас может развиться гипотиреоз (слишком мало гормона щитовидной железы). Позвоните своему врачу, если у вас есть какие-либо симптомы гипотиреоза, такие как увеличение веса, чувство усталости или чувство холода чаще, чем обычно. Если у вас есть гипотиреоз, возможно, вам придется принимать гормоны щитовидной железы всю оставшуюся жизнь. Дополнительную информацию см. В разделе Гипотиреоз.

Профилактика

Гипертиреоз, вызванный болезнью Грейвса, — это генетическое заболевание, которое невозможно предотвратить.

У курящих людей больше шансов заболеть болезнью Грейвса и офтальмопатией Грейвса, также называемой заболеванием щитовидной железы, чем у людей, которые не курят.

Домашнее лечение

Не забывайте регулярно посещать врача, чтобы он или она могли быть уверены, что ваше лечение гипертиреоза работает, что вы принимаете правильное количество лекарства и что у вас нет побочных эффектов.

Если вы принимаете антитиреоидные лекарства, принимайте их каждый день в одно и то же время.

Если у вас офтальмопатия Грейвса, вам, возможно, потребуется использовать глазные капли, чтобы увлажнить глаза, и носить солнцезащитные очки, чтобы защитить глаза.

Чтобы уменьшить симптомы гипертиреоза, вы можете:

  • Снизить уровень стресса. Это помогает облегчить симптомы беспокойства и нервозности.
  • Избегайте кофеина. Кофеин может ухудшить симптомы, такие как учащенное сердцебиение, нервозность и трудности с концентрацией внимания.
  • Бросить курить. Если у вас болезнь Грейвса и вы курите, у вас больше шансов заболеть офтальмопатией Грейвса.

Лекарства

Антитиреоидные препараты часто используются при гипертиреозе, потому что они действуют быстрее, чем терапия радиоактивным йодом. Терапия радиоактивным йодом разрушает часть или всю щитовидную железу, в зависимости от используемой дозировки. Но антитиреоидные препараты не вызывают необратимого поражения щитовидной железы.

Вы можете принимать антитиреоидные препараты перед лечением радиоактивным йодом или операцией — для нормализации метаболизма, улучшения самочувствия или уменьшения вероятности более серьезных проблем.

Антитиреоидное лекарство действительно контролирует гипертиреоз у многих людей. Но у лекарства есть и недостатки.

  • Вы должны принимать лекарство не менее 1 года.
  • Ваши симптомы могут вернуться после того, как вы перестанете принимать его. И тогда вам придется снова начать принимать антитиреоидные препараты или попробовать другое лечение.
  • Лекарство обладает некоторыми редкими побочными эффектами, от сыпи до низкого уровня лейкоцитов, которые могут затруднить борьбу с инфекцией.

Ваш врач может назначить дополнительные лекарства для лечения симптомов, вызванных гипертиреозом, таких как учащенное сердцебиение или сухость глаз. Эти лекарства могут помочь вам почувствовать себя лучше, пока вы ждете начала нового лечения.

Что думать

  • Антитиреоидное лекарство может помочь или не избавиться от симптомов гипертиреоза. Лекарство намного эффективнее у людей с легкой формой заболевания. У 30 из 100 человек в США гипертиреоз исчезнет (войдет в ремиссию) после приема антитиреоидных препаратов в течение 12–18 месяцев. сноска 3
  • Антитиреоидное лекарство лучше всего работает, если у вас легкий гипертиреоз, если вы впервые лечитесь от болезни Грейвса, если вам меньше 50 лет или если ваша щитовидная железа немного опухла ( малый зоб). Не применяется при тиреоидите.
  • Антитиреоидное лекарство используется вместо радиоактивного йода, если вы беременны, кормите грудью или пытаетесь забеременеть.
  • Детей лечат антитиреоидными препаратами, потому что специалисты не знают, безопасно ли лечение радиоактивным йодом для детей.Лечить детей антитиреоидными препаратами сложно. Трудно сказать, сколько лекарств им нужно, когда они так быстро растут.
  • Ваш врач может назначить низкие дозы гормонов щитовидной железы, которые следует принимать вместе с антитиреоидными препаратами, чтобы уровень гормонов щитовидной железы не стал слишком низким.

Хирургия

Операция по поводу гипертиреоза (тиреоидэктомия) — удаление части или всей щитовидной железы. Врачи редко используют эту операцию для лечения гипертиреоза.Вам может потребоваться операция, если:

  • Ваша щитовидная железа настолько велика, что вам трудно глотать или дышать.
  • У вас рак щитовидной железы, или ваш врач подозревает у вас рак щитовидной железы. Дополнительную информацию см. В разделе Рак щитовидной железы.
  • У вас были серьезные побочные эффекты от приема антитиреоидных препаратов. И радиоактивный йод для вас не вариант.
  • У вас большой зоб, который не уменьшился после лечения радиоактивным йодом.
  • У вас есть один большой узелок щитовидной железы, который вырабатывает слишком много гормона щитовидной железы, и радиоактивный йод не помог эффективно лечить узел.

Что думать о

Если вам предстоит операция, ваш врач попросит вас принять перед операцией антитиреоидные препараты, чтобы максимально приблизить уровень гормонов щитовидной железы к норме.

После операции ваш врач будет регулярно проверять уровень гормонов щитовидной железы, поскольку у вас может развиться гипотиреоз (слишком низкий уровень гормона щитовидной железы). Гипотиреоз лечится гормональными препаратами щитовидной железы. Дополнительную информацию см. В разделе Гипотиреоз.

Хирургия — самый быстрый способ вылечить гипертиреоз.Но он используется не очень часто и более опасен, чем другие методы лечения.

Другое лечение

Многие врачи считают радиоактивный йод лучшим средством лечения гипертиреоза. Вы глотаете его в жидкой форме или в капсуле, и йод поглощается вашей щитовидной железой. Радиоактивность йода убивает большую часть или всю ткань вашей щитовидной железы. Но это не вредит другим частям вашего тела.

Что думать

Большинство людей излечиваются от гипертиреоза после одной дозы радиоактивного йода.

Главный недостаток радиоактивного йода заключается в том, что он может повредить вашу щитовидную железу, так что ваше тело больше не вырабатывает достаточно гормона щитовидной железы. Это частый результат лечения. И у большинства людей, получающих радиоактивный йод, в конечном итоге развивается гипотиреоз (слишком мало гормона щитовидной железы). Если у вас разовьется гипотиреоз, вам нужно будет принимать гормоны щитовидной железы всю оставшуюся жизнь. Дополнительную информацию см. В разделе Гипотиреоз.

Радиоактивный йод не должен использоваться детьми или беременными женщинами, женщинами, кормящими грудью, или женщинами, которые хотят забеременеть в течение 6 месяцев после лечения.

Врачи используют радиоактивный йод для лечения гипертиреоза более 60 лет. Нет никаких доказательств того, что радиоактивный йод вызывает рак, бесплодие или врожденные дефекты.

Список литературы

Цитаты

  1. Гарбер Дж. Р. и др .; Американская ассоциация клинических эндокринологов и рабочая группа Американской тироидной ассоциации по гипотиреозу у взрослых (2012 г.).Клинические рекомендации по лечению гипотиреоза у взрослых: при поддержке Американской ассоциации клинических эндокринологов и Американской тироидной ассоциации. Эндокринологическая практика , 18 (6): 988–1028.
  2. ЛеФевр ML (2015). Скрининг на дисфункцию щитовидной железы: рекомендации Целевой группы профилактических служб США. Annals of Internal Medicine , опубликовано в Интернете 24 марта 2015 г. DOI: 10.7326 / M15-0483. По состоянию на 10 апреля 2015 г.
  3. Bahn RS и др. (2011). Гипертиреоз и другие причины тиреотоксикоза: Руководящие принципы управления Американской тироидной ассоциации и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Щитовидная железа , 21 (6): 593–646. Также доступно в Интернете: http://www.liebertonline.com/doi/full/10.1089/thy.2010.0417.

Консультации по другим работам

  • Bahn RS и др. (2011). Гипертиреоз и другие причины тиреотоксикоза: Руководящие принципы управления Американской тироидной ассоциации и Американской ассоциации клинических эндокринологов.Щитовидная железа, 21 (6): 593–646. Также доступно в Интернете: http://www.liebertonline.com/doi/full/10.1089/thy.2010.0417.
  • Хьюстон WJ (2011). Гипертиреоз. В ET Bope et al., Eds., Conn’s Current Therapy 2011, pp. 681–683. Филадельфия: Сондерс.
  • Mandel SJ, et al. (2011). Тиреотоксикоз. В S Melmed et al., Eds., Учебник эндокринологии Вильямса, 12-е изд., Стр. 362–405. Филадельфия: Сондерс.
  • Nygaard B (2014). Гипертиреоз (первичный).Клинические данные BMJ. http://clinicalevidence.bmj.com/x/systematic-review/0605/overview.html. По состоянию на 14 апреля 2016 г.

Кредиты

Текущий по состоянию на: 28 июля 2019 г.,

Автор: Healthwise Staff
Медицинский обзор:
Э. Грегори Томпсон, врач-терапевт,
Кэтлин Ромито, доктор медицины, семейная медицина
Дэвид К.




Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *